Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с C-июня )
Перейти к навигации Перейти к поиску

ИЮНЬ
1a02.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1A02 , 1JNM , 1JUN , 1S9K , 1T2K , 1FOS

Идентификаторы
ПсевдонимыJUN , AP-1, AP1, c-Jun, протоонкоген Jun, субъединица фактора транскрипции AP-1, p39, cJUN
Внешние идентификаторыOMIM : 165160 MGI : 96646 HomoloGene : 1679 GeneCards : JUN
Расположение гена ( человек )
Хромосома 1 (человек)
Chr.Хромосома 1 (человека) [1]
Хромосома 1 (человек)
Геномное местоположение для ИЮНЯ
Геномное местоположение для ИЮНЯ
Группа1п32.1Начинать58 776 845 п.н. [1]
Конец58 784 048 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 4 (мышь)
Chr.Хромосома 4 (мышь) [2]
Хромосома 4 (мышь)
Геномное местоположение для ИЮНЯ
Геномное местоположение для ИЮНЯ
Группа4 C5 | 4 43,34 смНачинать95 049 034 п.н. [2]
Конец95 052 222 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК




Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• GO: 0005097, GO: 0005099, GO: 0005100 Активность активатора GTPase
• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции
• GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, РНК-полимераза II-специфическая
• РНК-полимераза II, активирующая связывание фактора транскрипции
• GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, РНК-полимераза II- специфический
• элемент ответа на цАМФа связывания
• связывание R-СМАД
• связывающего домена ГМГА окно
• транскрипционного фактора связывания
• активации связывания фактора транскрипции
• GO: 0000980 Цис-регуляторная область РНК-полимеразы II, специфичное для последовательности связывание ДНК
• активность фактора транскрипции, связывание с проксимальной областью основного промотора РНК-полимеразы II, специфичное для последовательности
• связывание фермента
• связывание с хроматином
• связывание с белком GO: 0001948
• связывание двухцепочечной ДНК
• Связывание ДНК
• Последовательно-специфическое связывание ДНК
• Активность коактиватора транскрипции GO: 0001105
• Идентичное связывание с белком
• Активность фактора транскрипции, связывание с дистальной энхансерной последовательностью РНК-полимеразы II
• Связывание РНК
• Активность гомодимеризации белков
• гетеродимеризация активность белка
• убиквитин белка лигазы связывания
• убиквитин-подобный белок лигазы связывания
• связывание транскрипции регуляторной области последовательности ДНК-специфической
Сотовый компонент• цитозоль
• репрессорный комплекс транскрипции
• ядро клетки
• ядерная хромосома
• ядерный хроматин
• нуклеоплазма
• ядерный эухроматин
• комплекс регулятора транскрипции
• комплекс фактора транскрипции AP-1
Биологический процесс• негативная регуляция апоптотического процесса нейрона
• негативная регуляция связывания ДНК
• морфогенез тракта оттока
• транскрипция с промотора РНК-полимеразы II
• обучение
• дифференцировка моноцитов
• ответ на органическое вещество
• ведущая клеточная дифференцировка
• сигнальный путь рецептора Fc-эпсилон
• позитивная регуляция процесс апоптоза нейрона
• клеточный ответ на гормональный стимул
• регуляция активности специфичного для последовательности ДНК связывающего фактора транскрипции
• циркадный ритм
• ангиогенез
• позитивная регуляция каскада ERK1 и ERK2
• передача сигнала Ras-белка
• сигнальный путь бета-рецептора трансформирующего фактора роста
• негативная регуляция пролиферации клеток
• ответ на растяжение мышц
• клеточный ответ на ион кальция
• ответ на цитокин
• регуляция транскрипции, по шаблону ДНК
• Передача сигнала белка SMAD
• регенерация аксонов
• положительная регуляция пролиферации фибробластов
• ответ на механический стимул
• положительное регулирование миграции эпителиальных клеток
• положительное регулирование ДНК-шаблонной транскрипция, инициирование
• транскрипции ДНК-шаблонные
• положительного регулирование дифференциации клеток
• положительное регулирование моноцитов дифференциации
• положительное регулирование Pri-микроРНК транскрипции с РНК - полимеразой II промотора
• негативной регуляции белка автофосфорилирование
• деполяризация мембраны
• отрицательная регуляция процесса апоптоза
• развитие века в глазу камерного типа
• активация микроглиальных клеток
• положительная регуляция репликации ДНК
• реакция на липополисахарид
• реакция на радиацию
• ответ на цАМФ
• негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• ответ на перекись водорода
• позитивная регуляция пролиферации гладкомышечных клеток
• позитивная регуляция пролиферации эндотелиальных клеток
• ответ на органические циклические соединения
• старение
• регуляция клеточного цикла
• регуляция клетки пролиферация
• положительная регуляция пролиферации клеток
• развитие печени
• негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II в ответ на стресс эндоплазматического ретикулума
• клеточный ответ на голодание по ионам калия
• ответ на лекарство
• клеточный процесс
• высвобождение цитохрома с из митохондрий
• положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• GO: 0032320, GO: 0032321, GO: 0032855, GO: 0043089, GO: 0032854 положительная регуляция активности ГТФазы
• клеточный ответ на активные формы кислорода
• позитивная регуляция апоптотического процесса
• позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• клеточный ответ на ион кадмия
• негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• положительное регулирование пролиферации гладкомышечных клеток сосудов
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

3725

16476

Ансамбль

ENSG00000177606

ENSMUSG00000052684

UniProt

P05412

P05627

RefSeq (мРНК)

NM_002228

NM_010591

RefSeq (белок)

NP_002219

NP_034721

Расположение (UCSC)Chr 1: 58.78 - 58.78 МбChr 4: 95.05 - 95.05 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

с-июнь является белком , который в организме человека кодируется JUN гена . c-Jun в сочетании с c-Fos образует фактор транскрипции раннего ответа AP-1 . Впервые он был идентифицирован как Fos-связывающий белок p39 и только позже был повторно открыт как продукт гена JUN. c-jun был первым обнаруженным онкогенным фактором транскрипции. [5] Протоонкоген c-Jun является клеточным гомологом вирусного онкопротеина v-jun ( P05411 ). [6] Вирусный гомолог v-jun был обнаружен в вирусе саркомы птиц 17 и назван в честь ju-nana., японское слово, обозначающее 17. [7] JUN человека кодирует белок, очень похожий на вирусный белок, который напрямую взаимодействует со специфическими последовательностями ДНК-мишени для регулирования экспрессии генов . Этот ген не имеет интронов и картирован в 1p32-p31, хромосомной области, участвующей как в транслокациях, так и в делециях при злокачественных новообразованиях человека. [8]

Функция [ править ]

Регламент [ править ]

И Jun, и его партнеры по димеризации в образовании AP-1 регулируются различными внеклеточными стимулами, которые включают факторы роста пептидов, провоспалительные цитокины , окислительные и другие формы клеточного стресса и УФ-облучение . Например, УФ-облучение является мощным индуктором повышенной экспрессии c-jun. [6]

Транскрипция c-jun автоматически регулируется его собственным продуктом, Jun. Связывание Jun (AP-1) с высокоаффинным сайтом связывания AP-1 в промоторной области jun индуцирует транскрипцию jun. Эта положительная ауторегуляция за счет стимуляции собственной транскрипции может быть механизмом продления сигналов от внеклеточных стимулов. Этот механизм может иметь биологическое значение для активности c-jun при раке. [9] [10]

Также активность c-jun может регулироваться путем ERK. Установлено, что конститутивно активная ERK увеличивает транскрипцию и стабильность c-jun через CREB и GSK3. Это приводит к активации c-jun и его последующих мишеней, таких как RACK1 и циклин D1. RACK1 может усиливать активность JNK, а активированная передача сигналов JNK впоследствии оказывает регуляцию активности c-jun. [11]

Он активируется путем двойного фосфорилирования с помощью пути JNK, но также имеет независимую от фосфорилирования функцию. Нокаут c-jun является летальным, но трансгенные животные с мутированным c-jun, который не может быть фосфорилирован (называемый c-junAA), могут выжить.

Фосфорилирование Jun по серинам 63 и 73 и треонину 91 и 93 увеличивает транскрипцию генов-мишеней c-jun. [12] Таким образом, регуляция активности c-jun может быть достигнута посредством N-концевого фосфорилирования N-концевыми киназами Jun (JNK). Показано, что активность Jun (активность AP-1) при стресс-индуцированном апоптозе и клеточной пролиферации регулируется его N-концевым фосфорилированием. [13] Другое исследование показало, что онкогенная трансформация с помощью ras и fos также требует фосфорилирования N-конца Jun по серинам 63 и 73. [14]

Развитие клеточного цикла [ править ]

Исследования показали , что с-июнь требуется для прогрессии через G1 фазы от клеточного цикла , и клетка с-Июнь нуля показывает увеличение G1 ареста. C-jun регулирует уровень транскрипции циклина D1 , который является основной киназой Rb . Rb является супрессором роста и инактивируется фосфорилированием. Следовательно, c-jun необходим для поддержания достаточной активности киназы циклин D1 и обеспечения прогрессирования клеточного цикла. [6]

В клетках, в которых отсутствует c-jun, экспрессия p53 (индуктора остановки клеточного цикла) и p21 (ингибитора CDK и гена-мишени p53) увеличивается, и эти клетки демонстрируют дефект клеточного цикла. Сверхэкспрессия c-jun в клетках приводит к снижению уровня p53 и p21 и ускоряет пролиферацию клеток. C-jun подавляет транскрипцию p53 путем связывания с вариантом сайта AP-1 в промоторе p53. Эти результаты показывают, что c-jun подавляет p53, чтобы контролировать развитие клеточного цикла. [15]

Антиапоптотическая активность [ править ]

УФ-облучение может активировать экспрессию c-jun и сигнальный путь JNK. C-jun защищает клетки от УФ-индуцированного апоптоза и взаимодействует с NF-κB для предотвращения апоптоза, индуцированного TNFα . Защита от апоптоза с помощью c-jun требует серинов 63/73 (участвующих в фосфорилировании Jun), что не требуется для опосредованного c-jun прогрессирования G1. Это предполагает, что c-jun регулирует развитие клеточного цикла и апоптоз посредством двух отдельных механизмов. [6]

В исследовании использовалась специфическая для печени инактивация c-jun при гепатоцеллюлярной карциноме, которая показала, что нарушение развития опухоли коррелирует с повышенным уровнем белка p53 и уровнем мРНК гена-мишени p53 noxa . Кроме того, c-jun может защищать гепатоциты от апоптоза, поскольку гепатоциты, лишенные c-jun, показали повышенную чувствительность к апоптозу, индуцированному TNFα. В гепатоцитах, лишенных c-jun, делеция p53 может восстановить устойчивость к TNFα. Эти результаты показывают, что c-jun противодействует проапоптотической активности p53 в опухоли печени. [16]

Клиническое значение [ править ]

Известно, что c-jun играет роль в клеточной пролиферации и апоптозе эндометрия на протяжении менструального цикла . Циклическое изменение уровней белка c-jun имеет важное значение для пролиферации и апоптоза железистых эпителиальных клеток. Устойчивая стромальная экспрессия белка c-jun может предотвратить вступление стромальных клеток в апоптоз во время поздней секреторной фазы. [17]

Рак [ править ]

В исследовании с использованием немелкоклеточного рака легких (НМРЛ) было обнаружено, что c-jun сверхэкспрессируется в 31% случаев в первичных и метастатических опухолях легких, тогда как нормальные проводящие дыхательные пути и альвеолярный эпителий в целом не экспрессируют c-jun. . [18]

Исследование с группой, состоящей из 103 случаев инвазивного рака груди I / II фазы, показало, что активированный c-jun экспрессируется преимущественно на инвазивном фронте рака груди и связан с пролиферацией и ангиогенезом . [19]

Возникновение опухоли [ править ]

Было проведено исследование специфической для печени инактивации c-jun на разных стадиях развития опухоли у мышей с химически индуцированными гепатоцеллюлярными карциномами. Результат показывает, что c-jun необходим на ранней стадии развития опухоли, а делеция c-jun может в значительной степени подавить образование опухоли. Кроме того, c-jun необходим для выживания опухолевых клеток между стадиями инициации и прогрессирования. В отличие от этого, инактивация c-jun в запущенных опухолях не влияет на прогрессирование опухоли. [16]

Рак груди [ править ]

Сверхэкспрессия c-jun в клетках MCF-7 может приводить к общей повышенной агрессивности, о чем свидетельствуют повышенная клеточная подвижность, повышенная экспрессия разрушающего матрикс фермента MMP-9 , повышенная химиоинвазия in vitro и образование опухолей у голых мышей в отсутствие экзогенных эстрогенов . В MCF-7 клетки с с-JUN избыточной экспрессией стали нечувствительными к эстрогену и тамоксифно, таким образом , с-Цзюньте суперэкспрессию предлагаются привести к эстроген-независимый фенотипу в клетках рака молочной железы. Наблюдаемый фенотип для клеток MCF-7 со сверхэкспрессией c-jun сходен с фенотипом, наблюдаемым клинически при распространенном раке молочной железы, который стал невосприимчивым к гормонам. [20]

Инвазивный фенотип, обусловленный сверхэкспрессией c-jun, подтвержден в другом исследовании. Кроме того, это исследование показало увеличение in vivo метастазов в печени при раке груди со сверхэкспрессией c-jun. Это открытие предполагает, что c-jun играет решающую роль в метастазировании рака груди. [21]

В опухолях молочных желез эндогенный c-jun, как было обнаружено, играет ключевую роль в вызванной ErbB2 миграции и инвазии эпителиальных клеток молочных желез. Jun транскрипционно активирует промоторы SCF ( фактор стволовых клеток ) и CCL5 . Индуцированная экспрессия SCF и CCL5 способствует самообновлению эпителиальной популяции молочных желез. Это предполагает, что c-jun опосредует распространение стволовых клеток рака груди для повышения инвазивности опухоли. [22]

Рак вульвы [ править ]

Наблюдалась сверхэкспрессия C-jun в образцах плоскоклеточной карциномы вульвы в связи с индуцированной гиперметилированием инактивацией гена- супрессора опухоли RARB . [9] Действительно, уровни мРНК c-Jun были выше в образцах рака вульвы по сравнению с уровнями мРНК нормальной кожи и предопухолевых поражений вульвы, что подчеркивает перекрестную связь между геном RARB и онкогеном c-Jun. [9]

Клеточная дифференциация [ править ]

Десять недифференцированных и высокоагрессивных сарком показали амплификацию гена jun и сверхэкспрессию JUN как на уровне РНК, так и на уровне белка. Сверхэкспрессия c-jun в клетках 3T3-L1 (преадипоцитарная неопухолевая клеточная линия, напоминающая липосаркому человека ) может блокировать или задерживать адипоцитарную дифференцировку этих клеток. [23]

Регенерация нервов и спинного мозга [ править ]

Повреждение периферических нервов у грызунов быстро активирует передачу сигналов JNK, которая, в свою очередь, активирует c-Jun. Напротив, повреждение нервов в центральной нервной системе - нет. c-Jun достаточно для ускорения регенерации аксонов как в периферической, так и в центральной нервной системе, поскольку избыточная экспрессия как в нейронах ганглиев задних корешков, так и в нейронах коры приводит к повышенной регенерации. [24]

В качестве мишени противоракового препарата [ править ]

Поскольку сверхэкспрессия c-jun наблюдается при раке, [9] несколько исследований выдвинули на первый план гипотезу о том, что этот ген может быть мишенью для лечения рака. Исследование показало, что онкогенная трансформация с помощью ras и fos требует N-концевого фосфорилирования Jun по серину 63 и 73 с помощью N-концевых киназ Jun (JNK). В этом исследовании индуцированная опухоль кожи и остеосаркома показали нарушение развития у мышей с мутантом Jun, неспособным к N-концевому фосфорилированию. [14] Кроме того, в модели рака кишечника у мышей генетическая отмена N-концевого фосфорилирования Jun или специфическая для кишечника инактивация c-jun ослабляла развитие рака и увеличивала продолжительность жизни. [12] Следовательно, нацеливание на N-концевое фосфорилирование Jun (или путь передачи сигналов JNK) может быть потенциальной стратегией ингибирования роста опухоли.

В раковых клетках B16-F10, происходящих из меланомы, инактивация c-jun фармакологическим ингибитором JNK / jun SP в сочетании с нокдауном JunB может привести к цитотоксическому эффекту, ведущему к остановке клеток и апоптозу. Эта стратегия против JunB / Jun может увеличить выживаемость мышей, инокулированных опухолевыми клетками, что предполагает потенциальную противоопухолевую стратегию за счет ингибирования Jun и JunB. [25]

Противораковые свойства c-jun [ править ]

Большинство результатов исследований показывают, что c-jun способствует возникновению опухоли и повышению инвазивности. Тем не менее, несколько исследований обнаружили некоторые альтернативные действия c-jun, предполагающие, что c-jun на самом деле может быть обоюдоострым мечом при раке.

p16 [ править ]

p16 INK4a является супрессором опухолей и ингибитором клеточного цикла, и исследование показывает, что c-jun действует как «телохранитель» для p16 INK4a , предотвращая метилирование промотора p16 INK4a . Следовательно, c-jun может предотвращать молчание гена p16 INK4a . [ необходима цитата ]

Тилофорин [ править ]

Тилофорин - это тип алкалоида растительного происхождения с противораковой активностью, вызывающий остановку клеточного цикла. Исследование показало, что лечение тилофорином увеличивает накопление белка c-jun. Затем экспрессия c-jun в сочетании с тилофорином способствует остановке G1 в клетках карциномы за счет подавления циклина A2. Таким образом, результат указывает на то, что противораковый механизм тилофорина опосредуется через c-jun. [26]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что C-jun взаимодействует с:

  • ATF2 [27] [28] [29]
  • AR [30]
  • ASCC3 [31]
  • ATF3 [29] [32] [33]
  • BCL3 [34]
  • BCL6 [35]
  • BRCA1 [36]
  • C-Fos [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43]
  • CSNK2A1 [44]
  • COPS5 [45]
  • CREBBP [46]
  • CSNK2A2 [44]
  • DDX21 , [47]
  • DDIT3 [48]
  • ERG [49]
  • ETS2 , [50]
  • FOSL1 [38]
  • GTF2B [51]
  • MAPK8 [52] [53] [54] [55] [56] [57] [58] [59]
  • MyoD [60]
  • NACA [61]
  • NELFB [62]
  • NFE2L1 [43]
  • NFE2L2 [43]
  • NCOR2 [63]
  • NCOA1 [64] [65] [66]
  • PIN1 [67]
  • RBM39 [68]
  • РЕЛА [40]
  • RB1 [69]
  • RFWD2 [70] [71]
  • RUNX1 [72] [73]
  • RUNX2 [72] [73]
  • SMAD3 [74] [75] [76]
  • STAT1 [77]
  • STAT3 [77]
  • TBP [51]
  • TGIF1 [78]

См. Также [ править ]

  • c-Jun N-концевые киназы

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000177606 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000052684 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. Перейти ↑ Vogt PK (июнь 2002 г.). «Случайные совпадения: начало ИЮНЯ». Обзоры природы. Рак . 2 (6): 465–9. DOI : 10.1038 / nrc818 . PMID 12189388 . S2CID 44145552 .  
  6. ^ a b c d Мудрость Р., Джонсон Р. С., Мур С. (январь 1999 г.). «c-Jun регулирует развитие клеточного цикла и апоптоз с помощью различных механизмов» . Журнал EMBO . 18 (1): 188–97. DOI : 10.1093 / emboj / 18.1.188 . PMC 1171114 . PMID 9878062 .  
  7. Перейти ↑ Maki Y, Bos TJ, Davis C, Starbuck M, Vogt PK (май 1987). «Вирус саркомы птиц 17 несет онкоген jun» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 84 (9): 2848–52. DOI : 10.1073 / pnas.84.9.2848 . PMC 304757 . PMID 3033666 .  
  8. ^ "Entrez Gene: JUN jun oncogen" .
  9. ^ a b c d Rotondo JC, Borghi A, Selvatici R, Mazzoni E, Bononi I, Corazza M, Kussini J, Montinari E, Gafà R, Tognon M, Martini F (июль 2018 г.). "Ассоциация гена рецептора ретиноевой кислоты β с началом и прогрессированием плоскоклеточной карциномы вульвы, связанной со склеротическим лишаем" . JAMA Dermatology . 154 (7): 819–823. DOI : 10,1001 / jamadermatol.2018.1373 . PMC 6128494 . PMID 29898214 .  
  10. ^ Ангел Р, Хаттори К, Т Смил, Карин М (декабрь 1988). «Протоонкоген jun положительно саморегулируется его продуктом, Jun / AP-1». Cell . 55 (5): 875–85. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (88) 90143-2 . PMID 3142689 . S2CID 19043736 .  
  11. ^ Лопес-Bergami Р, Хуанг С, Goydos JS, Ип D, Бар-Эли М, Херлин М, Смолли К.С., Mahale А, Ерошкин А, Ааронсона S, Ронаи Z (май 2007 г.). «Перепроектированные пути передачи сигналов ERK-JNK в меланоме» . Раковая клетка . 11 (5): 447–60. DOI : 10.1016 / j.ccr.2007.03.009 . PMC 1978100 . PMID 17482134 .  
  12. ^ a b Nateri AS, Spencer-Dene B, Behrens A (сентябрь 2005 г.). «Взаимодействие фосфорилированного c-Jun с TCF4 регулирует развитие рака кишечника». Природа . 437 (7056): 281–5. Bibcode : 2005Natur.437..281N . DOI : 10,1038 / природа03914 . PMID 16007074 . S2CID 4373376 .  
  13. ^ Behrens A, M Sibilia, Wagner EF (март 1999). «Амино-концевое фосфорилирование c-Jun регулирует индуцированный стрессом апоптоз и клеточную пролиферацию». Генетика природы . 21 (3): 326–9. DOI : 10,1038 / 6854 . PMID 10080190 . S2CID 25622141 .  
  14. ^ a b Behrens A, Jochum W, Sibilia M, Wagner EF (май 2000 г.). «Онкогенная трансформация с помощью ras и fos опосредуется фосфорилированием N-конца c-Jun» . Онкоген . 19 (22): 2657–63. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203603 . PMID 10851065 . 
  15. ^ Шрайбер М, Kolbus А, Пиу Ж, Szabowski А, Möhle-Штайнлайна U, Тянь - J, Карин М, Р ангел, Вагнер Е.Ф. (март 1999 г.). «Контроль прохождения клеточного цикла с помощью c-Jun зависит от p53» . Гены и развитие . 13 (5): 607–19. DOI : 10,1101 / gad.13.5.607 . PMC 316508 . PMID 10072388 .  
  16. ^ а б Эферл Р., Риччи Р., Кеннер Л., Зенц Р., Дэвид Дж. П., Рат М., Вагнер Е. Ф. (январь 2003 г.). «Развитие опухоли печени. C-Jun противодействует проапоптотической активности p53». Cell . 112 (2): 181–92. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (03) 00042-4 . PMID 12553907 . S2CID 8358992 .  
  17. ^ Udou Т, Т Hachisuga, Tsujioka Н, Kawarabayashi Т (2004). «Роль белка c-jun в пролиферации и апоптозе эндометрия на протяжении менструального цикла». Гинекологическое и акушерское обследование . 57 (3): 121–6. DOI : 10.1159 / 000075701 . PMID 14691341 . S2CID 29512406 .  
  18. ^ Сабо E, Riffe ME, Steinberg С.М., Birrer MJ, Linnoila RI (январь 1996). «Измененная экспрессия cJUN: раннее событие в канцерогенезе легких у человека». Исследования рака . 56 (2): 305–15. PMID 8542585 . 
  19. ^ Vleugel М.М., Greijer А.Е., Bos R, ван - дер - Wall E, ван Diest PJ (июнь 2006). «Активация c-Jun связана с пролиферацией и ангиогенезом при инвазивном раке груди». Патология человека . 37 (6): 668–74. DOI : 10.1016 / j.humpath.2006.01.022 . PMID 16733206 . 
  20. ^ Смит Л. М., Wise SC, Hendricks DT, Sabichi AL, Bos T, P Reddy, Браун PH, Birrer MJ (октябрь 1999). «Сверхэкспрессия cJun в клетках рака молочной железы MCF-7 вызывает онкогенный, инвазивный и устойчивый к гормонам фенотип» . Онкоген . 18 (44): 6063–70. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202989 . PMID 10557095 . 
  21. ↑ Zhang Y, Pu X, Shi M, Chen L, Song Y, Qian L, Yuan G, Zhang H, Yu M, Hu M, Shen B, Guo N (август 2007). «Критическая роль сверхэкспрессии c-Jun в метастазах печени модели ксенотрансплантата рака груди человека» . BMC Рак . 7 : 145. DOI : 10.1186 / 1471-2407-7-145 . PMC 1959235 . PMID 17672916 .  
  22. ^ Jiao X, Катияр S, Willmarth NE, Лю М, Ма X, Flomenberg N, Lisanti MP, Pestell RG (март 2010). «c-Jun вызывает инвазию эпителиальных клеток молочной железы и рост стволовых клеток рака молочной железы» . Журнал биологической химии . 285 (11): 8218–26. DOI : 10.1074 / jbc.M110.100792 . PMC 2832973 . PMID 20053993 .  
  23. ^ Mariani O, Brennetot C, Coindre JM, Кашицу N, Ganem C, Delattre O, Stern MH, Aurias A (апрель 2007). «Амплификация онкогена JUN и сверхэкспрессия блокируют дифференцировку адипоцитов в высокоагрессивных саркомах». Раковая клетка . 11 (4): 361–74. DOI : 10.1016 / j.ccr.2007.02.007 . PMID 17418412 . 
  24. ^ Махар М, Кавалли V (июнь 2018). «Внутренние механизмы регенерации аксонов нейронов» . Обзоры природы. Неврология . 19 (6): 323–337. DOI : 10.1038 / s41583-018-0001-8 . PMC 5987780 . PMID 29666508 .  
  25. ^ Gurzov EN, Bakiri L, Альфаро JM, Вагнер EF, Искуэрдо M (январь 2008). «Нацеливание на белки c-Jun и JunB в качестве потенциальной противоопухолевой клеточной терапии» . Онкоген . 27 (5): 641–52. DOI : 10.1038 / sj.onc.1210690 . PMID 17667939 . 
  26. ^ Ян CW, Ли YZ, Hsu ГИ, Wu CM, Chang ГИ , Чао Ю.С., Lee SJ (июнь 2013). «c-Jun-опосредованные противораковые механизмы тилофорина» . Канцерогенез . 34 (6): 1304–14. DOI : 10.1093 / carcin / bgt039 . PMID 23385061 . 
  27. ^ Newell CL, Дейссерот AB, Lopez-Berestein G (июль 1994). «Взаимодействие ядерных белков с AP-1 / CRE-подобной промоторной последовательностью в гене TNF-альфа человека». Журнал биологии лейкоцитов . 56 (1): 27–35. DOI : 10.1002 / jlb.56.1.27 . PMID 8027667 . S2CID 85570533 .  
  28. ^ Кара CJ, Liou HC, Ivashkiv LB, Глимчер LH (апрель 1990). «КДНК для белка, связывающего элемент ответа на циклический АМФ человека, который отличается от CREB и экспрессируется преимущественно в головном мозге» . Молекулярная и клеточная биология . 10 (4): 1347–57. DOI : 10,1128 / MCB.10.4.1347 . PMC 362236 . PMID 2320002 .  
  29. ^ a b Hai T, Curran T (май 1991 г.). «Межсемейная димеризация факторов транскрипции Fos / Jun и ATF / CREB изменяет специфичность связывания ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (9): 3720–4. Bibcode : 1991PNAS ... 88.3720H . DOI : 10.1073 / pnas.88.9.3720 . PMC 51524 . PMID 1827203 .  
  30. ^ Sato N, Sadar MD, Bruchovsky N, Saatcioglu F, Ренни PS, Сато S, Lange PH, Gleave ME (июль 1997). «Андрогенная индукция гена простатоспецифического антигена подавляется белок-белковым взаимодействием между рецептором андрогена и AP-1 / c-Jun в клеточной линии рака простаты человека LNCaP» . Журнал биологической химии . 272 (28): 17485–94. DOI : 10.1074 / jbc.272.28.17485 . PMID 9211894 . 
  31. ↑ Jung DJ, Sung HS, Goo YW, Lee HM, Park OK, Jung SY, Lim J, Kim HJ, Lee SK, Kim TS, Lee JW, Lee YC (июль 2002 г.). «Новый комплекс коактиватора транскрипции, содержащий коинтегратор 1 активирующего сигнала» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (14): 5203–11. DOI : 10.1128 / MCB.22.14.5203-5211.2002 . PMC 139772 . PMID 12077347 .  
  32. ↑ Pearson AG, Gray CW, Pearson JF, Greenwood JM, Во время MJ, Dragunow M (декабрь 2003 г.). «ATF3 усиливает c-Jun-опосредованное прорастание нейритов». Исследование мозга. Молекулярное исследование мозга . 120 (1): 38–45. DOI : 10.1016 / j.molbrainres.2003.09.014 . PMID 14667575 . 
  33. ↑ Chen BP, Wolfgang CD, Hai T (март 1996). «Анализ ATF3, фактора транскрипции, индуцируемого физиологическими стрессами и модулируемого gadd153 / Chop10» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (3): 1157–68. DOI : 10,1128 / MCB.16.3.1157 . PMC 231098 . PMID 8622660 .  
  34. ^ Na SY, Choi JE, Ким HJ, Jhun BH, Ли YC, Ли JW (октябрь 1999). «Bcl3, белок IkappaB, стимулирует активирующую трансактивацию белка-1 и клеточную пролиферацию» . Журнал биологической химии . 274 (40): 28491–6. DOI : 10.1074 / jbc.274.40.28491 . PMID 10497212 . 
  35. ^ Vasanwala FH, Кусам S, Тоуни LM, Dent AL (август 2002). «Подавление функции AP-1: механизм регуляции экспрессии Blimp-1 и дифференцировки B-лимфоцитов протоонкогеном B-клеточной лимфомы-6» . Журнал иммунологии . 169 (4): 1922–9. DOI : 10.4049 / jimmunol.169.4.1922 . PMID 12165517 . 
  36. ^ Ху YF, Li R (июнь 2002). «JunB усиливает функцию домена 1 активации BRCA1 (AD1) посредством взаимодействия, опосредованного спиральной спиралью» . Гены и развитие . 16 (12): 1509–17. DOI : 10,1101 / gad.995502 . PMC 186344 . PMID 12080089 .  
  37. ^ Ито Т, Ямаути М, Нишина М, Ямамичи Н, Мизутани Т, Уи М, Мураками М, Иба Х (январь 2001). «Идентификация субъединицы BAF60a комплекса SWI.SNF как детерминанта трансактивационного потенциала димеров Fos / Jun» . Журнал биологической химии . 276 (4): 2852–7. DOI : 10.1074 / jbc.M009633200 . PMID 11053448 . 
  38. ^ a b Pognonec P, Boulukos KE, Aperlo C, Fujimoto M, Ariga H, Nomoto A, Kato H (май 1997 г.). «Межсемейное взаимодействие между белками bHLHZip USF и bZip Fra1 приводит к подавлению активности AP1» . Онкоген . 14 (17): 2091–8. DOI : 10.1038 / sj.onc.1201046 . PMID 9160889 . 
  39. ^ Гловер JN, Харрисон SC (январь 1995). «Кристаллическая структура гетеродимерного фактора транскрипции bZIP c-Fos-c-Jun, связанного с ДНК». Природа . 373 (6511): 257–61. Bibcode : 1995Natur.373..257G . DOI : 10.1038 / 373257a0 . PMID 7816143 . S2CID 4276971 .  
  40. ^ a b Ян X, Чен Y, Габузда D (сентябрь 1999 г.). «Киназа ERK MAP связывает цитокиновые сигналы с активацией латентной инфекции ВИЧ-1, стимулируя кооперативное взаимодействие AP-1 и NF-kappaB» . Журнал биологической химии . 274 (39): 27981–8. DOI : 10.1074 / jbc.274.39.27981 . PMID 10488148 . 
  41. Перейти ↑ Nomura N, Zu YL, Maekawa T, Tabata S, Akiyama T, Ishii S (февраль 1993 г.). «Выделение и характеристика нового члена семейства генов, кодирующего белок, связывающий элемент ответа цАМФ CRE-BP1» . Журнал биологической химии . 268 (6): 4259–66. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 53604-8 . PMID 8440710 . 
  42. ↑ Finkel T, Duc J, Fearon ER, Dang CV, Tomaselli GF (январь 1993). «Обнаружение и модуляция in vivo белок-белковых взаимодействий спираль-петля-спираль» . Журнал биологической химии . 268 (1): 5–8. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 54105-3 . PMID 8380166 . 
  43. ^ a b c Venugopal R, Jaiswal AK (декабрь 1998 г.). «Nrf2 и Nrf1 в сочетании с белками Jun регулируют экспрессию, опосредованную элементами антиоксидантного ответа, и скоординированную индукцию генов, кодирующих детоксифицирующие ферменты» . Онкоген . 17 (24): 3145–56. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202237 . PMID 9872330 . 
  44. ^ a b Ямагути Ю., Вада Т., Судзуки Ф., Такаги Т., Хасэгава Дж., Ханда Х (август 1998 г.). «Казеинкиназа II взаимодействует с доменами bZIP нескольких факторов транскрипции» . Исследования нуклеиновых кислот . 26 (16): 3854–61. DOI : 10.1093 / NAR / 26.16.3854 . PMC 147779 . PMID 9685505 .  
  45. ^ Claret FX, Hibi M, Dhut S, Toda T, Karin M (октябрь 1996). «Новая группа консервативных коактиваторов, повышающих специфичность факторов транскрипции AP-1». Природа . 383 (6599): 453–7. Bibcode : 1996Natur.383..453C . DOI : 10.1038 / 383453a0 . PMID 8837781 . S2CID 4353893 .  
  46. ^ Сано Y, Tokitou F, Dai P, Маекава T, Yamamoto T, S Ишии (октябрь 1998). «CBP облегчает внутримолекулярное ингибирование функции ATF-2» . Журнал биологической химии . 273 (44): 29098–105. DOI : 10.1074 / jbc.273.44.29098 . PMID 9786917 . 
  47. ^ Вестермарк Дж, Вайсс С, Saffrich R, Каст Дж, Musti А.М., Вессели М, Ansorge Вт, Seraphin В, Вильма М, Вальдес до н.э., Bohmann D (февраль 2002 г.). «DEXD / H-бокс РНК-геликаза RHII / Gu является кофактором для транскрипции, активируемой c-Jun» . Журнал EMBO . 21 (3): 451–60. DOI : 10.1093 / emboj / 21.3.451 . PMC 125820 . PMID 11823437 .  
  48. ^ Убеда М, Вальехо М, Хабенер Дж. Ф. (ноябрь 1999 г.). «Усиление транскрипции генов CHOP за счет взаимодействия с комплексными белками Jun / Fos AP-1» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (11): 7589–99. DOI : 10,1128 / MCB.19.11.7589 . PMC 84780 . PMID 10523647 .  
  49. ^ Верже А, Buisine Е, Каррер S, Wintjens R, Флуранс А, Coll Дж, Stéhelin Д, Duterque-Coquillaud М (май 2001 г.). «Идентификация аминокислотных остатков фактора транскрипции ETS Erg, которые опосредуют образование тройного комплекса Erg-Jun / Fos-ДНК» (PDF) . Журнал биологической химии . 276 (20): 17181–9. DOI : 10.1074 / jbc.M010208200 . PMID 11278640 . S2CID 32288807 .   
  50. ^ Basuyaux JP, Ferreira E, Stéhelin D, Butticè G (октябрь 1997). «Факторы транскрипции Ets взаимодействуют друг с другом и с комплексом c-Fos / c-Jun через отдельные белковые домены ДНК-зависимым и независимым образом» . Журнал биологической химии . 272 (42): 26188–95. DOI : 10.1074 / jbc.272.42.26188 . PMID 9334186 . 
  51. ^ a b Франклин С.С., Маккалок А.В., Крафт А.С. (февраль 1995 г.). «Связь in vitro между семейством белков Jun и общими факторами транскрипции, TBP и TFIIB» . Биохимический журнал . 305 (Pt 3): 967–74. DOI : 10.1042 / bj3050967 . PMC 1136352 . PMID 7848298 .  
  52. ^ Иситани Т, Takaesu G, Ниномия-Тсуджи Дж, Shibuya Н, Гейнор РБ, Мацумото К (декабрь 2003 г.). «Роль TAB2-родственного белка TAB3 в передаче сигналов IL-1 и TNF» . Журнал EMBO . 22 (23): 6277–88. DOI : 10,1093 / emboj / cdg605 . PMC 291846 . PMID 14633987 .  
  53. ^ Nishitoh H, M Saitoh, Мочид Y, Takeda K, H Накано, Рота M, Miyazono K, Ichijo H (сентябрь 1998). «ASK1 необходим для активации JNK / SAPK с помощью TRAF2». Молекулярная клетка . 2 (3): 389–95. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (00) 80283-X . PMID 9774977 . 
  54. ^ Dérijard B, Hibi М, У IH, Barrett T, Су B, Дэн T, Karin M, Davis RJ (март 1994). «JNK1: протеинкиназа, стимулируемая УФ-светом и Ha-Ras, которая связывает и фосфорилирует домен активации c-Jun». Cell . 76 (6): 1025–37. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (94) 90380-8 . PMID 8137421 . S2CID 6797795 .  
  55. ^ Язган O, Pfarr CM (август 2002). «Регулирование двух изоформ JunD с помощью N-концевых киназ Jun» . Журнал биологической химии . 277 (33): 29710–8. DOI : 10.1074 / jbc.M204552200 . PMID 12052834 . 
  56. ^ Тада К, Т Оказаки, Сакон S, Kobarai Т, Куросава К, Ямаока S, Хасимото Н, Мак TW, Yagita Н, Okumura К, Е туалет, Накано Н (сентябрь 2001 г.). «Критические роли TRAF2 и TRAF5 в индуцированной фактором некроза опухоли активации NF-каппа B и защите от гибели клеток» . Журнал биологической химии . 276 (39): 36530–4. DOI : 10.1074 / jbc.M104837200 . PMID 11479302 . 
  57. ^ Meyer CF, Ван X, Chang C, D Templeton, Tan TH (апрель 1996). «Взаимодействие между c-Rel и митоген-активируемым сигнальным каскадом киназы протеинкиназы 1 в опосредовании активации энхансера kappaB» . Журнал биологической химии . 271 (15): 8971–6. DOI : 10.1074 / jbc.271.15.8971 . PMID 8621542 . 
  58. ^ Cano E, Hazzalin CA, Kardalinou E, Пряжка RS, Mahadevan LC (ноябрь 1995). «Ни подтипы ERK, ни JNK / SAPK MAP киназы не являются существенными для фосфорилирования гистона H3 / HMG-14 или индукции c-fos и c-jun». Журнал клеточной науки . 108 (Pt 11): 3599–609. PMID 8586671 . 
  59. ^ Турнье С, Уитмарш AJ, Cavanagh Дж, Барретта Т, Дэвис RJ (июль 1997 г.). «Митоген-активированная протеинкиназа киназа 7 является активатором c-Jun NH2-концевой киназы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (14): 7337–42. Bibcode : 1997PNAS ... 94.7337T . DOI : 10.1073 / pnas.94.14.7337 . PMC 23822 . PMID 9207092 .  
  60. ^ Бенгальский Е, Ransone л, Scharfmann R, Dwarki В.Я., Тэпскотт SJ, Веинтроб Н, Верма И.М. (февраль 1992 г.). «Функциональный антагонизм между белками c-Jun и MyoD: прямая физическая ассоциация». Cell . 68 (3): 507–19. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (92) 90187-H . PMID 1310896 . S2CID 44966899 .  
  61. ^ Moreau A, Yotov WV, Glorieux FH, St-Arnaud R (март 1998). «Костно-специфическая экспрессия альфа-цепи растущего полипептид-ассоциированного комплекса, коактиватора, усиливающего транскрипцию, опосредованную c-Jun» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (3): 1312–21. DOI : 10,1128 / MCB.18.3.1312 . PMC 108844 . PMID 9488446 .  
  62. Перейти ↑ Zhong H, Zhu J, Zhang H, Ding L, Sun Y, Huang C, Ye Q (декабрь 2004 г.). «COBRA1 ингибирует транскрипционную активность AP-1 в трансфицированных клетках». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 325 (2): 568–73. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2004.10.079 . PMID 15530430 . 
  63. Перейти ↑ Lee SK, Kim JH, Lee YC, Cheong J, Lee JW (апрель 2000 г.). «Медиатор, подавляющий рецепторы ретиноевой кислоты и гормонов щитовидной железы, как новая транскрипционная молекула-корепрессор, активирующий белок-1, ядерный фактор-каппаВ и фактор сывороточного ответа» . Журнал биологической химии . 275 (17): 12470–4. DOI : 10.1074 / jbc.275.17.12470 . PMID 10777532 . 
  64. ↑ Lee SK, Anzick SL, Choi JE, Bubendorf L, Guan XY, Jung YK, Kallioniemi OP, Kononen J, Trent JM, Azorsa D, Jhun BH, Cheong JH, Lee YC, Meltzer PS, Lee JW (ноябрь 1999 г.). «Ядерный фактор, ASC-2, как усиленный раком транскрипционный коактиватор, необходимый для лиганд-зависимой трансактивации ядерными рецепторами in vivo» . Журнал биологической химии . 274 (48): 34283–93. DOI : 10.1074 / jbc.274.48.34283 . PMID 10567404 . 
  65. ↑ Lee SK, Na SY, Jung SY, Choi JE, Jhun BH, Cheong J, Meltzer PS, Lee YC, Lee JW (июнь 2000 г.). «Активирующий белок-1, ядерный фактор-каппаВ и фактор сывороточного ответа как новые молекулы-мишени для коактиватора транскрипции, усиленного раком, ASC-2» . Молекулярная эндокринология . 14 (6): 915–25. DOI : 10.1210 / mend.14.6.0471 . PMID 10847592 . 
  66. Перейти ↑ Lee SK, Kim HJ, Na SY, Kim TS, Choi HS, Im SY, Lee JW (июль 1998 г.). «Коактиватор-1 стероидного рецептора коактивирует активирующую трансактивацию, опосредованную белком-1, посредством взаимодействия с субъединицами c-Jun и c-Fos» . Журнал биологической химии . 273 (27): 16651–4. DOI : 10.1074 / jbc.273.27.16651 . PMID 9642216 . 
  67. Перейти ↑ Wulf GM, Ryo A, Wulf GG, Lee SW, Niu T, Petkova V, Lu KP (июль 2001 г.). «Pin1 сверхэкспрессируется при раке груди и взаимодействует с передачей сигналов Ras, увеличивая транскрипционную активность c-Jun по отношению к циклину D1» . Журнал EMBO . 20 (13): 3459–72. DOI : 10.1093 / emboj / 20.13.3459 . PMC 125530 . PMID 11432833 .  
  68. ↑ Jung DJ, Na SY, Na DS, Lee JW (январь 2002 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика CAPER, нового соактиватора активации рецепторов белка-1 и эстрогена» . Журнал биологической химии . 277 (2): 1229–34. DOI : 10.1074 / jbc.M110417200 . PMID 11704680 . 
  69. ^ Нишитани Дж, Nishinaka Т, Ченг СН, Ронг Вт, Ёкояма К.К., Чиу R (февраль 1999 г.). «Привлечение белка ретинобластомы к c-Jun усиливает активность транскрипции, опосредованную сайтом связывания AP-1» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5454–61. DOI : 10.1074 / jbc.274.9.5454 . PMID 10026157 . 
  70. ^ Wertz IE, О'Рурк К.М., Zhang Z, Дорнан D, D Арнотт, Деэ RJ, Диксит VM (февраль 2004). «Де-этиолированный-1 человека регулирует c-Jun путем сборки убиквитинлигазы CUL4A» (PDF) . Наука . 303 (5662): 1371–4. Bibcode : 2004Sci ... 303.1371W . DOI : 10.1126 / science.1093549 . PMID 14739464 . S2CID 40501515 .   
  71. ↑ Bianchi E, Denti S, Catena R, Rossetti G, Polo S, Gasparian S, Putignano S, Rogge L, Pardi R (май 2003 г.). «Характеристика человеческого конститутивного белка фотоморфогенеза 1, убиквитинлигазы пальца RING, которая взаимодействует с факторами транскрипции Jun и модулирует их транскрипционную активность» . Журнал биологической химии . 278 (22): 19682–90. DOI : 10.1074 / jbc.M212681200 . PMID 12615916 . 
  72. ^ a b Hess J, Porte D, Munz C, Angel P (июнь 2001 г.). «AP-1 и Cbfa / runt физически взаимодействуют и регулируют зависимую от паратироидного гормона экспрессию MMP13 в остеобластах через новый составной элемент 2 / AP-1, специфичный для остеобластов» . Журнал биологической химии . 276 (23): 20029–38. DOI : 10.1074 / jbc.M010601200 . PMID 11274169 . 
  73. ↑ a b D'Alonzo RC, Selvamurugan N, Karsenty G, Partridge NC (январь 2002 г.). «Физическое взаимодействие факторов активатора белка-1 c-Fos и c-Jun с Cbfa1 для активации промотора коллагеназы-3» . Журнал биологической химии . 277 (1): 816–22. DOI : 10.1074 / jbc.M107082200 . PMID 11641401 . 
  74. ^ Zhang Y, Feng XH, Derynck R (август 1998). «Smad3 и Smad4 взаимодействуют с c-Jun / c-Fos, чтобы опосредовать индуцированную TGF-бета транскрипцию». Природа . 394 (6696): 909–13. Bibcode : 1998Natur.394..909Z . DOI : 10.1038 / 29814 . PMID 9732876 . S2CID 4393852 .  
  75. ^ Verrecchia F, Pessah M, Atfi A, Mauviel A (сентябрь 2000). «Фактор некроза опухоли-альфа ингибирует передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета / Smad в дермальных фибробластах человека посредством активации AP-1» . Журнал биологической химии . 275 (39): 30226–31. DOI : 10.1074 / jbc.M005310200 . PMID 10903323 . 
  76. ^ Liberati NT, Datto MB, Фредерик JP, Shen X, Вонг C, Ружье-Чепмена Е.М., Ван XF (апрель 1999). «Smads непосредственно связываются с семейством Jun факторов транскрипции AP-1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (9): 4844–9. Bibcode : 1999PNAS ... 96.4844L . DOI : 10.1073 / pnas.96.9.4844 . PMC 21779 . PMID 10220381 .  
  77. ^ a b Zhang X, Wrzeszczynska MH, Horvath CM, Darnell JE (октябрь 1999 г.). «Взаимодействующие области в Stat3 и c-Jun, которые участвуют в совместной активации транскрипции» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 7138–46. DOI : 10,1128 / MCB.19.10.7138 . PMC 84707 . PMID 10490649 .  
  78. ^ Pessah М, Prunier С, Марэ Дж, Ферран Н, Мазар А, Лаллеман Ж, Готье JM, Atfi А (май 2001 г.). «c-Jun взаимодействует с корепрессорным TG-взаимодействующим фактором (TGIF) для подавления транскрипционной активности Smad2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (11): 6198–203. Bibcode : 2001PNAS ... 98.6198P . DOI : 10.1073 / pnas.101579798 . PMC 33445 . PMID 11371641 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Боманн Д., Бос Т.Дж., Адмон А., Нишимура Т., Фогт П.К., Тьянь Р. (декабрь 1987 г.). «Человеческий протоонкоген c-jun кодирует ДНК-связывающий белок со структурными и функциональными свойствами фактора транскрипции AP-1». Наука . 238 (4832): 1386–92. Bibcode : 1987Sci ... 238.1386B . DOI : 10.1126 / science.2825349 . PMID  2825349 .
  • Рамсдорф HJ (декабрь 1996 г.). «Джун: фактор транскрипции и онкопротеин». Журнал молекулярной медицины . 74 (12): 725–47. DOI : 10.1007 / s001090050077 . PMID  8974016 . S2CID  2693522 .
  • Лю Дж. Л., Кунг Х. Дж. (2001). «Белок MEQ, трансформирующий герпесвирус болезни Марека: аналог c-Jun с альтернативным образом жизни». Гены вирусов . 21 (1-2): 51–64. DOI : 10,1023 / A: 1008132313289 . PMID  11022789 . S2CID  2303249 .
  • Веласкес Торрес А., Гариглио Видаль П. (2002). «[Возможная роль транскрипционного фактора AP1 в тканеспецифической регуляции вируса папилломы человека]». Revista de Investigacion Clinica . 54 (3): 231–42. PMID  12183893 .
  • Карамузис М.В., Константинопулос П.А., Папавассилиу А.Г. (февраль 2007 г.). «Активатор фактора транскрипции протеина-1 в канцерогенезе респираторного эпителия» . Молекулярные исследования рака . 5 (2): 109–20. DOI : 10.1158 / 1541-7786.MCR-06-0311 . PMID  17314269 .

Внешние ссылки [ править ]

  • c-jun + Proteins в Национальных медицинских предметных рубриках США (MeSH)
  • c-jun + Genes в Медицинских предметных рубриках Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • Родственный антиген Drosophila Jun - The Interactive Fly
  • FactorBook C-июнь
  • Человек Июне место генома и Июнь ген подробно страница в браузере УСК генома .