| CD36 | |||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | CD36 , BDPLT10, CHDS7, FAT, GP3B, GP4, GPIV, PASIV, SCARB3, молекула CD36 | ||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | OMIM: 173510 MGI: 107899 HomoloGene: 73871 Генные карты : CD36 | ||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| Ортологи | |||||||||||||||||||||||||
| Разновидность | Человек | Мышь | |||||||||||||||||||||||
| Entrez |
|
| |||||||||||||||||||||||
| Ансамбль |
|
| |||||||||||||||||||||||
| UniProt |
|
| |||||||||||||||||||||||
| RefSeq (мРНК) |
|
| |||||||||||||||||||||||
| RefSeq (белок) |
|
| |||||||||||||||||||||||
| Расположение (UCSC) | Chr 7: 80.37 - 80.68 Мб | Chr 5: 17,78 - 17,89 Мб | |||||||||||||||||||||||
| PubMed поиск | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
CD36 ( кластер дифференцировки 36), также известный как гликопротеин 4 тромбоцитов , транслоказа жирных кислот ( FAT ), член 3 класса рецепторов скавенджеров ( SCARB3 ) и гликопротеины 88 ( GP88 ), IIIb ( GPIIIB ) или IV ( GPIV ), являются белок , который у человека кодируется CD36 геном . Антиген CD36 - это интегральный мембранный белок, обнаруженный на поверхности многих типов клеток позвоночных животных. Он импортирует жирные кислоты внутрь клеток и является членом семейства клеток- скавенджеров класса B.поверхностные белки. CD36 связывает многие лиганды, включая коллаген , [5] тромбоспондин , [6] эритроциты, паразитированные Plasmodium falciparum , [7] окисленный липопротеин низкой плотности , [8] [9] нативные липопротеины , [10] окисленные фосфолипиды , [11] и длинные цепные жирные кислоты . [12]
Работа на генетически модифицированных грызунах предполагает роль CD36 в метаболизме жирных кислот , [13] [14] сердечных заболеваниях , [15] вкусовых ощущениях [16] [17] [18] и переработке пищевых жиров в кишечнике . [19] Он может быть причиной непереносимости глюкозы, атеросклероза , артериальной гипертензии , диабета , кардиомиопатии и болезни Альцгеймера . [20]
Структура [ править ]
Первичный [ править ]
У людей , крыс и мышей CD36 состоит из 472 аминокислот с прогнозируемой молекулярной массой примерно 53000 Да . Однако CD36 сильно гликозилирован и имеет кажущуюся молекулярную массу 88000 Да, как определено электрофорезом в SDS-полиакриламидном геле . [21]
Высшее [ править ]
Используя анализ Kyte-Doolittle, [22] аминокислотной последовательности из CD36 предсказывает гидрофобную область вблизи каждого конца белка достаточно большой , чтобы охватывать клеточные мембраны . Основываясь на этом представлении и наблюдении, что CD36 находится на поверхности клеток, считается, что CD36 имеет структуру, подобную шпильке, с α-спиралями на C- и N-концах, проходящими через мембрану, и большей внеклеточной петлей. (Рисунок 1). Эта топология подтверждается экспериментами по трансфекции в культивируемых клетках с использованием делеционных мутантов CD36. [23] [24]
На основе кристаллической структуры гомологичного SCARB2 была создана модель внеклеточного домена CD36. [25] Предполагается, что, как и SCARB2, CD36 содержит антипараллельное β-цилиндрическое ядро с множеством коротких α-спиралей, украшающих его. Предполагается, что структура будет содержать гидрофобный транспортный туннель. Дисульфидные связи между 4 из 6 остатков цистеина во внеклеточной петле необходимы для эффективного внутриклеточного процессинга и транспорта CD36 к плазматической мембране . [26] Неясно, какую роль эти связи играют в функции зрелого белка CD36 на поверхности клетки.
Посттрансляционная модификация [ править ]
Помимо гликозилирования, для CD36 сообщалось о дополнительных посттрансляционных модификациях . CD36 модифицирован 4 пальмитоильными цепями , по 2 на каждом из двух внутриклеточных доменов. [24] Функция этих липидных модификаций в настоящее время неизвестна, но они, вероятно, способствуют ассоциации CD36 с мембраной и, возможно, липидными рафтами, которые, по-видимому, важны для некоторых функций CD36. [27] [28] CD36 может быть также фосфорилирован по Y62, T92, T323, [29] убиквитирован по K56, K469, K472 и ацетилирован по K52, K56, K166, K231, K394, K398, K403. [30] [31] [32]
Белковые взаимодействия [ править ]
В отсутствие лиганда связанный с мембраной CD36 существует в основном в мономерном состоянии. Однако воздействие лиганда тромбоспондина вызывает димеризацию CD36. Было высказано предположение, что эта димеризация играет важную роль в передаче сигнала CD36 . [33]
Генетика [ править ]
У человека ген расположен на длинном плече хромосомы 7 в полосе 11.2 (7q11.2 [34] ) и кодируется 15 экзонов , которые простираются на более чем 32 т.п.н. . И 5 ', и 3' нетранслируемые области содержат интроны : 5 'с двумя и 3' одним. Экзоны 1, 2 и первые 89 нуклеотидов экзона 3, а также экзона 15 не кодируют. Экзон 3 содержит N-концевые цитоплазматические и трансмембранные домены. С-концевые цитоплазматические и трансмембранные области кодируются экзоном 14. Внеклеточный домен кодируется 11 центральными экзонами. Альтернативный сплайсинг нетранслируемых областей дает по крайней мере два вида мРНК .
Сайт инициации транскрипции гена CD36 был картирован на 289 нуклеотидов выше стартового кодона трансляции и ТАТА-бокса, а несколько предполагаемых цис-регуляторных областей расположены дальше 5 '. Сайт связывания для факторов PEBP2 / CBF был идентифицирован между -158 и -90, и нарушение этого сайта снижает экспрессию. Ген является транскрипционным контролем ядерного рецептора PPAR / RXR гетеродимер ( пероксис рецептор , активируемый пролифератором - ретиноид Х - рецептор ) и экспрессия генов может быть до регулируются с помощью синтетических и природных лигандов для PPAR и RXR, в том числе тиазолидиндиона класс антидиабетических препаратов и метаболит витамина А 9-цис- ретиновая кислота соответственно.
Распределение тканей [ править ]
CD36 обнаруживается на тромбоцитах , эритроцитах , моноцитах , дифференцированных адипоцитах , скелетных мышцах, эпителиальных клетках молочной железы , клетках селезенки и некоторых микродермальных эндотелиальных клетках кожи .
Функция [ править ]
Сам белок принадлежит к семейству рецепторов-поглотителей класса B, которое включает рецепторы для селективного захвата сложного холестерилового эфира, рецептор-поглотитель класса B типа I (SR-BI) и интегральный лизосомный мембранный белок II (LIMP-II).
CD36 взаимодействует с рядом лигандов, включая коллаген типов I и IV, тромбоспондин , эритроциты, паразитирующие Plasmodium falciparum , агглютинирующий тромбоциты белок p37, окисленный липопротеин низкой плотности и длинноцепочечные жирные кислоты . [35]
На макрофагах CD36 образует часть неопсонического рецептора ( комплекс рецептора скавенджера CD36 / альфа-v бета-3 ) и участвует в фагоцитозе . [36]
CD36 также участвует в гемостазе , тромбозе , малярии , воспалении , метаболизме липидов и атерогенезе . [37]
При связывании лиганда белок и лиганд интернализуются. Эта интернализация не зависит от макропиноцитоза и происходит с помощью актин-зависимого механизма, требующего активации киназ семейства Src, JNK и GTPases семейства Rho. [38] В отличие от макропиноцитоза на этот процесс не влияют ингибиторы фосфатидилинозитол-3-киназы или обмена Na + / H + .
Было также показано, что лиганды CD36 способствуют стерильному воспалению за счет сборки гетеродимеров Toll-подобных рецепторов 4 и 6. [39]
Недавно CD36 был связан с управляемым магазином потоком кальция, активацией фосфолипазы A 2 и выработкой простагландина E 2 [40]
Функцию CD36 в захвате длинноцепочечных жирных кислот и передаче сигналов можно необратимо ингибировать с помощью сульфо-N-сукцинимидилолеата (SSO), который связывает лизин 164 в гидрофобной ячейке, разделяемой несколькими лигандами CD36, например жирной кислотой и oxLDL. [31] Недавние исследования пришли к выводу, что CD36 участвует в трансдукции жирового вкуса (olegustus).
Клиническое значение [ править ]
Малярия [ править ]
Инфекции малярийным паразитом человека Plasmodium falciparum характеризуются секвестрацией эритроцитов, инфицированных зрелыми формами паразита, и было показано, что CD36 является основным рецептором секвестрации на эндотелиальных клетках микрососудов . Паразитирующие эритроциты прикрепляются к эндотелию на стадии трофозоитов / шизонтов одновременно с появлением продукта гена var (мембранного белка 1 эритроцитов) на поверхности эритроцитов. Появление мембранного белка 1 эритроцита Plasmodium falciparum (PfEMP1) на поверхности эритроцита - это температуразависимое явление, которое связано с повышенным переносом белков на поверхность эритроцитов при повышенной температуре. PfEMP1 может связывать другие эндотелиальные рецепторы - тромбоспондин (TSP) и молекулу межклеточной адгезии 1 ( ICAM-1 ) - в дополнение к CD36 - и гены, отличные от PfEMP1, также связываются с CD36: белком, связанным с цитоадгезией (clag) и секвестрином . Сайт связывания PfEMP1 на CD36, как известно, расположен на экзоне 5.
Было показано, что CD36 на поверхности тромбоцитов участвует в адгезии, но также имеет место прямое присоединение инфицированных эритроцитов к эндотелию. Было показано, что аутоагрегация инфицированных эритроцитов тромбоцитами коррелирует с тяжелой малярией и, в частности, церебральной малярией, а антитела к тромбоцитам могут обеспечивать некоторую защиту.
Несколько линий доказательств предполагают, что мутации в CD36 защищают от малярии: мутации в промоторах, интронах и экзоне 5 снижают риск тяжелой малярии. Исследования генетического разнообразия показывают, что по этому гену произошел положительный отбор, предположительно из-за давления отбора со стороны малярии. Известны также несогласные сообщения, предполагающие, что CD36 не является единственным детерминантом тяжелой малярии. Кроме того, была обнаружена роль CD36 в клиренсе гаметоцитов (стадии I и II).
Было показано, что CD36 играет роль во врожденном иммунном ответе на малярию на моделях мышей. [41] По сравнению с мышами CD36 (- / -) дикого типа индукционная реакция цитокинов и выведение паразитов были нарушены. Были отмечены более ранние пиковые паразитемии, более высокая плотность паразитов и более высокая смертность. Считается , что CD36 участвует в Plasmodium трехдневной гликозилфосфатидилинозитол (PfGPI) индуцируется МАРКактивация и секреция провоспалительных цитокинов. Когда макрофаги подвергались действию PfGPI, белки ERK1 / 2, JNK, p38 и c-Jun фосфорилировались. Все эти белки участвуют в качестве вторичных посредников иммунного ответа. Эти ответы были притуплены у мышей CD36 (- / -). Также макрофаги CD36 (- / -) секретируют значительно меньше TNF-альфа при воздействии PfGPI. Продолжается работа, чтобы определить, как именно эти меры обеспечивают защиту от малярии.
Дефицит CD36 и аллоиммунная тромбоцитопения [ править ]
CD36 также известен как гликопротеин IV (gpIV) или гликопротеин IIIb (gpIIIb) в тромбоцитах и дает начало антигену Naka . Нулевой фенотип Naka обнаруживается у 0,3% европеоидов и, по-видимому, протекает бессимптомно. Нулевой фенотип чаще встречается в африканских (2,5%), японских и других азиатских популяциях (5-11%).
Мутации в гене CD36 человека впервые были идентифицированы у пациента, у которого, несмотря на множественные переливания тромбоцитов , продолжали обнаруживаться низкие уровни тромбоцитов. [42] [43] Это состояние известно как рефрактерность к переливанию тромбоцитов. Последующие исследования показали, что CD36 обнаруживается на поверхности тромбоцитов. Этот антиген распознается моноклональными антителами (MAb) OKM5 и OKM8. Он связывается секвестрином белка Plasmodium falciparum . [44]
В зависимости от природы мутации в кодоне 90 CD36 может отсутствовать как на тромбоцитах, так и на моноцитах (тип 1), или только на тромбоцитах (тип 2). Тип 2 разделен на два подтипа - а и б. Дефицит, ограничивающийся только тромбоцитами, известен как тип 2а; если CD36 также отсутствует в эритобластах, фенотип классифицируется как тип 2b. [45] Молекулярная основа известна для некоторых случаев: T1264G как у кенийцев, так и у гамбийцев ; C478T (50%), 539 делеция AC и 1159 вставка A, 1438-1449 делеция и комбинированная 839-841 делеция GAG и вставка AAAAC на японском языке.
В исследовании с участием 827 практически здоровых японских добровольцев дефицит I и II типа был обнаружен у 8 (1,0%) и 48 (5,8%) соответственно. [46] У 1127 здоровых французских доноров крови (почти все из которых были белыми европейцами) дефицита CD36 обнаружено не было. [47] Во второй группе только у 1 из 301 белого испытуемого был обнаружен дефицит CD36. Было обнаружено, что 16 из 206 чернокожих африканцев к югу от Сахары и 1 из 148 чернокожих карибов имеют CD36-ve. Трое из 13 обследованных CD36-ve человек имели антитела к CD36. В группе из 250 чернокожих американских доноров крови 6 (2,4%) оказались отрицательными по антигену Naka. [48]
Дефицит CD36 может быть причиной посттрансфузионной пурпуры . [49]
Артериальное давление [ править ]
Уровень экспрессии CD36 в почках ниже нормального считается генетическим фактором риска гипертонии (высокого кровяного давления). [50]
Поглощение жирных кислот [ править ]
Отмечена связь с поглощением жирных кислот миокардом у людей. [51] Данные предполагают связь между гипертрофической кардиомиопатией и CD36, но это требует подтверждения.
Туберкулез [ править ]
RNAi скрининга в Drosophila модели показал , что член семьи CD36 необходим для фагоцитоза из микобактерий туберкулеза в макрофагах фагосом. [52]
Ожирение [ править ]
Связь CD36 со способностью ощущать вкус жиров сделала его мишенью для различных исследований, касающихся ожирения и изменения вкуса липидов . Было обнаружено, что экспрессия мРНК CD36 снижена в клетках вкусовых луковиц (TBC) тучных песчаных крыс ( P. obesus ) по сравнению с худой контрольной группой, что указывает на связь между CD36 и ожирением. [53] Хотя фактические уровни белка CD36 не различались в клетках крыс с ожирением и контрольных крыс, Abdoul-Azize et al. выдвинули гипотезу, что физическое распределение CD36 могло отличаться в клетках крыс с ожирением. [53]Изменения в медиации кальция также были связаны с CD36 и ожирением. Клетки вкусовых почек (точнее, клетки из кольцевидных сосочков ), содержащие CD36, которые были выделены от мышей с ожирением, показали значительно меньшее увеличение кальция после стимуляции жирными кислотами по сравнению с контрольными мышами: [54] связанная с CD36 регуляция кальция нарушается, когда мыши заставляют страдать ожирением (но не у мышей с нормальным весом), и это может быть механизмом, способствующим изменениям поведения у мышей с ожирением, таким как снижение вкусовой чувствительности к липидам и снижение влечения к жирам. [54]
Также было проведено некоторое исследование человеческого CD36. В исследовании изучали оральное обнаружение жира у субъектов с ожирением с генетической базой для высокой, средней и низкой экспрессии рецептора CD36. Субъекты с высокой экспрессией CD36 были в восемь раз более чувствительны к определенным жирам ( олеиновой кислоте и триолеину ), чем субъекты с низкой экспрессией CD36. [17] Субъекты со средним уровнем экспрессии CD36 были чувствительны к жиру на уровне между высокой и низкой группами. [17] Это исследование демонстрирует, что существует значительная взаимосвязь между чувствительностью ротового жира и уровнем экспрессии рецептора CD36, но дальнейшее исследование CD36 может быть полезным для получения дополнительных сведений о дегустации липидов в контексте ожирения, поскольку CD36 может быть мишенью для терапии при ожирении. будущее.
Установление клеточного старения [ править ]
Повышающая регуляция CD36 может способствовать ремоделированию мембран во время старения. [55] В ответ на различные стимулы, вызывающие старение, CD36 стимулирует выработку NF-κB- зависимых воспалительных цитокинов и хемокинов, феномен, известный как секреторный фенотип, связанный со старением (SASP) . [56] Это производство секреторной молекулы приводит к началу комплексной судьбы стареющих клеток.
Рак [ править ]
CD36 играет роль в регуляции ангиогенеза , что может быть терапевтической стратегией для контроля распространения рака. [57] Некоторые данные исследований in vitro и на животных предполагают, что поглощение жирных кислот через CD36 может способствовать миграции и пролиферации раковых клеток при гепатоцеллюлярной карциноме, глиобластоме и, возможно, других раковых образованиях; Из наблюдательных исследований у людей были ограничены данные о том, что низкий уровень CD36 может коррелировать с немного лучшим исходом при глиобластоме. [58]
Взаимодействия [ править ]
Было показано, что CD36 взаимодействует с FYN . [59] [60]
Связанные белки [ править ]
| Семейство CD36 | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Структура Limp-II. Запись PDB 4f7b | |||||||||
| Идентификаторы | |||||||||
| Символ | CD36 | ||||||||
| Pfam | PF01130 | ||||||||
| ИнтерПро | IPR002159 | ||||||||
| |||||||||
Другими рецепторами скавенджера человека, относящимися к CD36, являются белки SCARB1 и SCARB2 .
См. Также [ править ]
- Кластер дифференциации
Ссылки [ править ]
- ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000135218 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000002944 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Tandon Н.Н., Kralisz U, Джеймисон GA (май 1989). «Идентификация гликопротеина IV (CD36) как первичного рецептора адгезии тромбоцитов и коллагена» . Журнал биологической химии . 264 (13): 7576–83. PMID 2468670 .
- ^ Silverstein RL, Baird M, Lo SK, Yesner LM (август 1992). «Смысловая и антисмысловая трансфекция кДНК CD36 (гликопротеин IV) в клетках меланомы. Роль CD36 как рецептора тромбоспондина» . Журнал биологической химии . 267 (23): 16607–12. PMID 1379600 .
- ↑ Oquendo P, Hundt E, Lawler J, Seed B (июль 1989 г.). «CD36 непосредственно опосредует цитоадгезию эритроцитов, паразитирующих на Plasmodium falciparum». Cell . 58 (1): 95–101. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (89) 90406-6 . PMID 2473841 . S2CID 22059108 .
- ^ Endemann G, Stanton LW, Madden KS, Bryant CM, Белый RT, Проттера AA (июнь 1993). «CD36 - рецептор окисленного липопротеина низкой плотности» . Журнал биологической химии . 268 (16): 11811–6. PMID 7685021 .
- Перейти ↑ Nicholson AC, Frieda S, Pearce A, Silverstein RL (февраль 1995 г.). «Окисленный ЛПНП связывается с CD36 на человеческих макрофагах, происходящих из моноцитов, и трансфецированных клеточных линиях. Доказательства участия липидной части липопротеина в качестве сайта связывания» . Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов . 15 (2): 269–75. DOI : 10.1161 / 01.ATV.15.2.269 . PMID 7538425 . Архивировано из оригинала на 2013-02-23 . Проверено 5 августа 2008 .
- ↑ Calvo D, Gómez-Coronado D, Suárez Y, Lasunción MA, Vega MA (апрель 1998 г.). «Человеческий CD36 представляет собой рецептор с высоким сродством к природным липопротеинам HDL, LDL и VLDL» . Журнал липидных исследований . 39 (4): 777–88. PMID 9555943 .
- ^ Подрез Е.А., Поляков Э., Шен З., Чжан Р., Дэн Й, Сунь М. и др. (Октябрь 2002 г.). «Идентификация нового семейства окисленных фосфолипидов, которые служат лигандами для рецептора скавенджера макрофагов CD36» . Журнал биологической химии . 277 (41): 38503–16. DOI : 10.1074 / jbc.M203318200 . PMID 12105195 .
- ^ Бэйли AG, Коберн CT, Abumrad NA (сентябрь 1996). «Обратимое связывание длинноцепочечных жирных кислот с очищенным FAT, гомологом CD36 жировой ткани». Журнал мембранной биологии . 153 (1): 75–81. DOI : 10.1007 / s002329900111 . PMID 8694909 . S2CID 5911289 .
- ^ Хаджри Т, Han XX, Бонен A, Abumrad Н.А. (май 2002). «Недостаточное поглощение жирных кислот модулирует чувствительность к инсулину и метаболические реакции на диету у CD36-нулевых мышей» . Журнал клинических исследований . 109 (10): 1381–9. DOI : 10.1172 / JCI14596 . PMC 150975 . PMID 12021254 .
- ^ Правенец М., Ланда В., Зидек В., Мусилова А., Каздова Л., Ци Н. и др. (2003). «Трансгенная экспрессия CD36 у крыс со спонтанной гипертензией связана с уменьшением метаболических нарушений, но не влияет на гипертензию» (PDF) . Физиологические исследования . 52 (6): 681–8. PMID 14640889 .
- ^ Febbraio M, Podrez EA, Smith JD, Hajjar DP, Hazen SL, Hoff HF и др. (Апрель 2000 г.). «Направленное нарушение рецептора скавенджера класса B CD36 защищает от развития атеросклеротических поражений у мышей» . Журнал клинических исследований . 105 (8): 1049–56. DOI : 10.1172 / JCI9259 . PMC 300837 . PMID 10772649 .
- ^ Laugerette Р, Passilly-Degrace Р, Патрис Б, Niot я, Febbraio М, Montmayeur ДП, Besnard Р (ноябрь 2005 г.). «Участие CD36 в оросенсорном обнаружении пищевых липидов, спонтанного предпочтения жиров и пищеварительной секреции» . Журнал клинических исследований . 115 (11): 3177–84. DOI : 10,1172 / JCI25299 . PMC 1265871 . PMID 16276419 .
- ^ a b c Пепино М.Ю., Лав-Грегори Л., Кляйн С., Абумрад Н.А. (март 2012 г.). «Ген транслоказы жирных кислот CD36 и лингвальная липаза влияют на оральную чувствительность к жиру у субъектов с ожирением» . Журнал липидных исследований . 53 (3): 561–6. DOI : 10.1194 / jlr.M021873 . PMC 3276480 . PMID 22210925 .
- ^ DiPatrizio NV (сентябрь 2014). "Готов к прайм-тайму жирный вкус?" . Физиология и поведение . 136 : 145–54. DOI : 10.1016 / j.physbeh.2014.03.002 . PMC 4162865 . PMID 24631296 .
- ^ Дровер В.А., Аджмал М., Нассир Ф., Дэвидсон Н.О., Наули А.М., Саху Д. и др. (Май 2005 г.). «Дефицит CD36 ухудшает секрецию липидов кишечника и клиренс хиломикронов из крови» . Журнал клинических исследований . 115 (5): 1290–7. DOI : 10.1172 / JCI21514 . PMC 1074677 . PMID 15841205 .
- ^ Рац ME, Safranow K, Poncyljusz W (2007). «Молекулярные основы мутаций гена CD36 человека» . Молекулярная медицина . 13 (5–6): 288–96. DOI : 10.2119 / 2006-00088.Rac . PMC 1936231 . PMID 17673938 .
- ↑ Greenwalt DE, Watt KW, So OY, Jiwani N (июль 1990 г.). «PAS IV, интегральный мембранный белок эпителиальных клеток молочной железы, связан с CD36 тромбоцитов и эндотелиальных клеток (GP IV)». Биохимия . 29 (30): 7054–9. DOI : 10.1021 / bi00482a015 . PMID 1699598 .
- ^ Кайта J, Дулитл РФ (май 1982 г.). «Простой метод отображения гидропатического характера протеина». Журнал молекулярной биологии . 157 (1): 105–32. CiteSeerX 10.1.1.458.454 . DOI : 10.1016 / 0022-2836 (82) 90515-0 . PMID 7108955 .
- ^ Gruarin P, Торн РФ, Dorahy DJ, Burns GF, Ситий R, Alessio M (август 2000). «CD36 представляет собой дитопический гликопротеин с N-концевым доменом, участвующим во внутриклеточном транспорте». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 275 (2): 446–54. DOI : 10.1006 / bbrc.2000.3333 . PMID 10964685 .
- ^ a b Tao N, Wagner SJ, Люблин DM (сентябрь 1996 г.). «CD36 пальмитоилирован как на N-, так и на C-конце цитоплазматических хвостов» . Журнал биологической химии . 271 (37): 22315–20. DOI : 10.1074 / jbc.271.37.22315 . PMID 8798390 .
- ^ Некулаи Д, Schwake М, Ravichandran М, Zunke Ж, Коллинз РФ, Петерс Дж, и др. (Декабрь 2013). «Структура LIMP-2 обеспечивает функциональное понимание, имеющее значение для SR-BI и CD36». Природа . 504 (7478): 172–6. Bibcode : 2013Natur.504..172N . DOI : 10,1038 / природа12684 . PMID 24162852 . S2CID 4395239 .
- ^ Gruarin P, Ситий R, Alessio M (декабрь 1997). «Для внутриклеточного процессинга и транспорта CD36 требуется образование одной или нескольких внутрицепочечных дисульфидных связей» . Биохимический журнал . 328 (2): 635–42. DOI : 10.1042 / bj3280635 . PMC 1218965 . PMID 9371725 .
- ↑ Zeng Y, Tao N, Chung KN, Heuser JE, Lublin DM (ноябрь 2003 г.). «Эндоцитоз окисленного липопротеина низкой плотности через рецептор-скавенджер CD36 использует путь липидного рафта, который не требует кавеолина-1» . Журнал биологической химии . 278 (46): 45931–6. DOI : 10.1074 / jbc.M307722200 . PMID 12947091 .
- ^ Pohl , J, кольцо A, Коркмаз U, Ehehalt R, Stremmel Вт (январь 2005 г.). «Опосредованное FAT / CD36 поглощение длинноцепочечных жирных кислот адипоцитами требует рафтов плазматической мембраны» . Молекулярная биология клетки . 16 (1): 24–31. DOI : 10,1091 / mbc.E04-07-0616 . PMC 539148 . PMID 15496455 .
- ^ Hornbeck PV, Kornhauser JM, Tkachev S, Zhang B, Skrzypek E, Murray B, Latham V, Sullivan M. "Страница белка CD36 (человека)" . PhosphoSitePlus . Cell Signaling Technology, Inc.
- ↑ Smith J, Su X, El-Maghrabi R, Stahl PD, Abumrad NA (май 2008 г.). «Противоположная регуляция убиквитинирования CD36 жирными кислотами и инсулином: влияние на поглощение жирных кислот» . Журнал биологической химии . 283 (20): 13578–85. DOI : 10.1074 / jbc.M800008200 . PMC 2376227 . PMID 18353783 .
- ^ a b Куда О, Петька Т.А., Демьянова З., Кудова Э., Цвачка Дж., Копецки Дж., Абумрад Н.А. (май 2013 г.). «Сульфо-N-сукцинимидилолеат (SSO) ингибирует поглощение жирных кислот и передачу сигналов для внутриклеточного кальция посредством связывания лизина CD36 164: SSO также ингибирует поглощение окисленных липопротеинов низкой плотности макрофагами» . Журнал биологической химии . 288 (22): 15547–55. DOI : 10.1074 / jbc.M113.473298 . PMC 3668716 . PMID 23603908 .
- ^ Lundby A, Lage K, Weinert BT, Bekker-Jensen DB, Secher A, Skovgaard T и др. (Август 2012 г.). «Протеомный анализ сайтов ацетилирования лизина в тканях крыс выявляет специфичность органа и субклеточные структуры» . Сотовые отчеты . 2 (2): 419–31. DOI : 10.1016 / j.celrep.2012.07.006 . PMC 4103158 . PMID 22902405 .
- ^ Daviet L, Malvoisin E, Wild TF, McGregor JL (август 1997). «Тромбоспондин вызывает димеризацию мембраносвязанного, но не растворимого CD36». Тромбоз и гемостаз . 78 (2): 897–901. DOI : 10,1055 / с-0038-1657649 . PMID 9268192 .
- ^ Фернандес-Руис E, Armesilla А.Л., Санчес-Мадрид F, Vega MA (сентябрь 1993). «Ген, кодирующий коллаген типа I и рецептор тромбоспондина CD36, расположен на хромосоме 7q11.2». Геномика . 17 (3): 759–61. DOI : 10.1006 / geno.1993.1401 . ЛВП : 2436/7706 . PMID 7503937 .
- ^ Armesilla AL, Vega MA (июль 1994). «Структурная организация гена гликопротеина CD36 человека». Журнал биологической химии . 269 (29): 18985–91. PMID 7518447 .
- ↑ Erdman LK, Cosio G, Helmers AJ, Gowda DC, Grinstein S, Kain KC (ноябрь 2009 г.). «Взаимодействия CD36 и TLR при воспалении и фагоцитозе: последствия для малярии» . Журнал иммунологии . 183 (10): 6452–9. DOI : 10.4049 / jimmunol.0901374 . PMC 2853812 . PMID 19864601 .
- ^ Daviet L, McGregor JL (июль 1997). «Сосудистая биология CD36: роли этого нового семейства молекул адгезии в различных болезненных состояниях». Тромбоз и гемостаз . 78 (1): 65–9. DOI : 10,1055 / с-0038-1657502 . PMID 9198129 .
- ^ Коллинз Р.Ф., Турет Н., Кувата Н., Тандон Н.Н., Гринштейн С., Trimble WS (октябрь 2009 г.). «Поглощение окисленного липопротеина низкой плотности CD36 происходит актин-зависимым путем, отличным от макропиноцитоза» . Журнал биологической химии . 284 (44): 30288–97. DOI : 10.1074 / jbc.M109.045104 . PMC 2781584 . PMID 19740737 .
- ^ Стюарт CR, Стюарт LM, Уилкинсон K, ван Гилс JM, Deng J, Halle A, и др. (Февраль 2010 г.). «Лиганды CD36 способствуют стерильному воспалению за счет сборки гетеродимеров Toll-подобных рецепторов 4 и 6» . Иммунология природы . 11 (2): 155–61. DOI : 10.1038 / ni.1836 . PMC 2809046 . PMID 20037584 .
- ^ Kuda O, Дженкинс CM, Скиннер JR, Луна SH, Су X, Gross RW, Abumrad NA (май 2011). «Белок CD36 участвует в поступлении кальция в хранилище, активации фосфолипазы А2 и производстве простагландина Е2» . Журнал биологической химии . 286 (20): 17785–95. DOI : 10.1074 / jbc.M111.232975 . PMC 3093854 . PMID 21454644 .
- ^ Patel SN, Lu Z, Айи K, L Serghides, Говда DC, Kain KC (март 2007). «Нарушение CD36 ухудшает цитокиновый ответ на гликозилфосфатидилинозитол Plasmodium falciparum и повышает восприимчивость к тяжелой и смертельной малярии in vivo» . Журнал иммунологии . 178 (6): 3954–61. DOI : 10.4049 / jimmunol.178.6.3954 . PMID 17339496 .
- ^ Ikeda H, Mitani T, Ohnuma M, Haga H, Ohtzuka S, Kato T и др. (1989). «Новый специфический к тромбоцитам антиген, Naka, участвует в резистентности к HLA-совместимому переливанию тромбоцитов». Vox Sanguinis . 57 (3): 213–7. DOI : 10.1111 / j.1423-0410.1989.tb00826.x . PMID 2617957 . S2CID 39521299 .
- ^ Ямамото Н., Икеда Х, Тандон Н.Н., Герман Дж., Томияма Ю., Митани Т. и др. (Ноябрь 1990 г.). «Дефицит гликопротеина (GP) тромбоцитарной мембраны у здоровых доноров крови: нака-тромбоциты не имеют детектируемого GPIV (CD36)» . Кровь . 76 (9): 1698–703. DOI : 10.1182 / blood.V76.9.1698.1698 . PMID 1699620 .
- ^ Ockenhouse CF, Klotz FW, Tandon Н.Н., Джеймисон Г.А. (апрель 1991). «Секвестрин, белок распознавания CD36 на эритроцитах, инфицированных малярией Plasmodium falciparum, идентифицированных антиидиотипическими антителами» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (8): 3175–9. Bibcode : 1991PNAS ... 88.3175O . DOI : 10.1073 / pnas.88.8.3175 . PMC 51408 . PMID 1707534 .
- ↑ Toba K, Hanawa H, Watanabe K, Fuse I, Masuko M, Miyajima S и др. (Октябрь 2001 г.). «Участие эритроидов в дефиците CD36». Экспериментальная гематология . 29 (10): 1194–200. DOI : 10.1016 / S0301-472X (01) 00691-9 . PMID 11602321 .
- ^ Янаи Х, Чиба Х, Фудзивара Х, Моримото М, Абэ К., Йошида С. и др. (Сентябрь 2000 г.). «Фенотип-генотип корреляция при дефиците CD36 типов I и II» . Тромбоз и гемостаз . 84 (3): 436–41. DOI : 10,1055 / с-0037-1614041 . PMID 11019968 . [ постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Ли К., Годо Б., Фромонт П., Плонке А., Дебили Н., Бачир Д. и др. (Август 1999 г.). «Дефицит CD36 встречается часто и может вызвать иммунизацию тромбоцитов у африканцев». Переливание . 39 (8): 873–9. DOI : 10,1046 / j.1537-2995.1999.39080873.x . PMID 10504124 . S2CID 21921171 .
- ↑ Curtis BR, Aster RH (апрель 1996 г.). «Заболеваемость Nak (a) -отрицательным фенотипом тромбоцитов у афроамериканцев аналогична таковой у азиатов». Переливание . 36 (4): 331–4. DOI : 10,1046 / j.1537-2995.1996.36496226147.x . PMID 8623134 . S2CID 10991605 .
- ^ Бирлинг П., Годо Б., Фромонт П., Беттаиб А., Дебили Н., Эль-Кассар Н. и др. (Сентябрь 1995 г.). «Посттрансфузионный пурпуроподобный синдром, связанный с изоиммунизацией CD36 (Naka)». Переливание . 35 (9): 777–82. DOI : 10,1046 / j.1537-2995.1995.35996029165.x . PMID 7570941 . S2CID 22706156 .
- ^ Правенец М., Черчилль ПК, Черчилль М.С., Виклицкий О., Каздова Л., Эйтман Т.Дж. и др. (Август 2008 г.). «Идентификация почечного Cd36 как детерминанта артериального давления и риска гипертонии». Генетика природы . 40 (8): 952–4. DOI : 10.1038 / ng.164 . PMID 18587397 . S2CID 6857655 .
- ^ Okamoto F, Tanaka T, Sohmiya K, КАВАМУРА K (июль 1998). «Нарушение CD36 и нарушение поглощения длинноцепочечных жирных кислот миокарда у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией» . Японский циркуляционный журнал . 62 (7): 499–504. DOI : 10,1253 / jcj.62.499 . PMID 9707006 .
- ^ Philips JA, Рубин EJ, Perrimon N (август 2005). «Скрининг Drosophila RNAi выявляет члена семейства CD36, необходимого для микобактериальной инфекции». Наука . 309 (5738): 1251–3. Bibcode : 2005Sci ... 309.1251P . DOI : 10.1126 / science.1116006 . PMID 16020694 . S2CID 26751583 .
- ^ a b Абдул-Азиз С, Атек-Мебарки Ф, Битам А, Садоу Х, Кочейр Э.А., Хан Н.А. (2013). «Оро-вкусовое восприятие пищевых липидов и сигналов кальция в клетках вкусовых луковиц изменено у склонного к ожирению Psammomys obesus» . PLOS ONE . 8 (8): e68532. Bibcode : 2013PLoSO ... 868532A . DOI : 10.1371 / journal.pone.0068532 . PMC 3731325 . PMID 23936306 .
- ^ a b Шевро М., Бернар А., Ансель Д., Бютет М., Мартин С., Абдул-Азиз С. и др. (Сентябрь 2013). «Ожирение изменяет вкусовое восприятие липидов у мышей: вероятное участие языкового CD36» . Журнал липидных исследований . 54 (9): 2485–94. DOI : 10.1194 / jlr.M039446 . PMC 3735945 . PMID 23840049 .
- ^ Сайто, Мари; Lizardo, Darleny Y .; Таскент, Реджеп Озгур; Миллнер, Алек; Гоккумен, Омер; Атилла-Гоккумен, Гунес Экин (2018). «Подход эволюционной транскриптомики связывает CD36 с ремоделированием мембран при репликативном старении». Молекулярная омика . Королевское химическое общество (RSC). 14 (4): 237–246. bioRxiv 10.1101 / 294512 . DOI : 10.1039 / c8mo00099a . ISSN 2515-4184 . PMID 29974107 .
- ^ Чонг М. и др. (2018). «CD36 инициирует секреторный фенотип во время установления клеточного старения» . EMBO Reports . 19 (6). DOI : 10.15252 / embr.201745274 . PMC 5989758 . PMID 29777051 .
- ^ Ge Y, Elghetany МТ (2005). «CD36: полигандная молекула». Лаборатория гематологии . 11 (1): 31–7. DOI : 10,1532 / LH96.04056 . PMID 15790550 .
- ^ Силуан Е.М., Finicle BT, Ким С.М., Edinger AL (апрель 2016). «Нападение на повозки, чтобы уморить голодом раковые клетки до смерти» . Письма FEBS . 590 (7): 885–907. DOI : 10.1002 / 1873-3468.12121 . PMC 4833639 . PMID 26938658 .
- ^ Хуанг MM, Болен JB, Барнуэлл JW, Shattil SJ, Брюгге JS (сентябрь 1991). «Мембранный гликопротеин IV (CD36) физически связан с протеин-тирозинкиназами Fyn, Lyn и Yes в тромбоцитах человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (17): 7844–8. Bibcode : 1991PNAS ... 88.7844H . DOI : 10.1073 / pnas.88.17.7844 . PMC 52400 . PMID 1715582 .
- ↑ Bull HA, Brickell PM, Dowd PM (август 1994). «Src-родственные протеинтирозинкиназы физически связаны с поверхностным антигеном CD36 в эндотелиальных клетках микрососудов кожи человека» . Письма FEBS . 351 (1): 41–4. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (94) 00814-0 . PMID 7521304 . S2CID 45071719 .
Дальнейшее чтение [ править ]
- Ren H, Han R, Chen X, Liu X, Wan J, Wang L, Yang X, Wang J (май 2020 г.). «Возможные терапевтические цели для воспаления, связанного с внутримозговым кровоизлиянием: обновление» . J Cereb Blood Flow Metab . 40 (9): 1752–1768. DOI : 10.1177 / 0271678X20923551 . PMC 7446569 . PMID 32423330 .
- Феббрайо М., Сильверштейн Р.Л. (2007). «CD36: последствия сердечно-сосудистых заболеваний» . Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 39 (11): 2012–30. DOI : 10.1016 / j.biocel.2007.03.012 . PMC 2034445 . PMID 17466567 .
- Абумрад Н.А., Аджмал М., Потакос К., Робинсон Дж. К. (сентябрь 2005 г.). «Экспрессия CD36 и функция мозга: влияет ли дефицит CD36 на способность к обучению?». Простагландины и другие липидные медиаторы . 77 (1–4): 77–83. DOI : 10.1016 / j.prostaglandins.2004.09.012 . PMID 16099393 .
Внешние ссылки [ править ]
- Расположение генома человека CD36 и страница сведений о гене CD36 в браузере генома UCSC .
- Biello D (2 ноября 2005 г.). «Идентифицирован потенциальный рецептор вкуса жира» . Scientific American. Архивировано из оригинала на 2007-09-26 . Проверено 5 августа 2008 .
