Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
CD47
Белок CD47 PDB 2JJS.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2JJS , 2JJT , 2VSC , 4CMM , 4KJY , 5IWL

Идентификаторы
ПсевдонимыCD47 , IAP, MER6, OA3, молекула CD47
Внешние идентификаторыOMIM : 601028 MGI : 96617 HomoloGene : 1346 GeneCards : CD47
Расположение гена ( человек )
Хромосома 3 (человек)
Chr.Хромосома 3 (человек) [1]
Хромосома 3 (человек)
Геномное расположение CD47
Геномное расположение CD47
Группа3q13.12Начинать108 043 091 п.н. [1]
Конец108 091 862 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 16 (мышь)
Chr.Хромосома 16 (мышь) [2]
Хромосома 16 (мышь)
Геномное расположение CD47
Геномное расположение CD47
Группа16 | 16 B5Начинать49 800 533 п.н. [2]
Конец49 915 010 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE CD47 213857 s в формате fs.png



Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• активность рецептора тромбоспондина
• связывание с белком GO: 0001948
• связывание с белком, участвующее в гетеротипической межклеточной адгезии
• связывание с белком, участвующее в адгезии между клетками
Сотовый компонент• составной компонент мембраны
• клеточная мембрана
• интегральный компонент плазматической мембраны
• мембрана
• специфическая гранулярная мембрана
• третичная гранулярная мембрана
• внеклеточная экзосома
• поверхность клетки
Биологический процесс• опосредованный интегрином сигнальный путь
• позитивная регуляция фагоцитоза
• клеточная адгезия
• организация внеклеточного матрикса
• позитивная регуляция воспалительного ответа
• позитивная регуляция активации Т-клеток
• ответ на бактерии
• миграция лейкоцитов
• позитивная регуляция пролиферации клеток
• опсонизация
• позитивная регуляция межклеточная адгезия
• дегрануляция нейтрофилов
• миграция клеток
• регуляция продукции интерферона-гамма
• регуляция продукции интерлейкина-10
• регуляция продукции интерлейкина-12
• регуляция продукции интерлейкина-6
• регуляция продукции фактора некроза опухоли
• гетеротипическая межклеточная адгезия
• экстравазация моноцитов
• регуляция процесса биосинтеза оксида азота
• положительная регуляция сборки стрессовых волокон
• клеточный ответ на интерферон гамма
• клеточный ответ на интерлейкин-1
• клеточный ответ на интерлейкин-12
• межклеточная адгезия
• негативная регуляция сигнального пути рецептора Fc-гамма, участвующего в фагоцитозе
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

961

16423

Ансамбль

ENSG00000196776

ENSMUSG00000055447

UniProt

Q08722

Q61735

RefSeq (мРНК)

NM_001025079
NM_001025080
NM_001777
NM_198793
NM_001382306

NM_010581
NM_001368415
NM_001368416
NM_001368417
NM_001368418

RefSeq (белок)

NP_001768
NP_942088
NP_001369235

NP_034711
NP_001355344
NP_001355345
NP_001355346
NP_001355347

Расположение (UCSC)Chr 3: 108.04 - 108.09 МбChr 16: 49,8 - 49,92 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

CD47 ( С блеском D ifferentiation 47) , также известный как интегрин ассоциированного белком (IAP) представляет собой трансмембранный белок , который у человека кодируется CD47 геном . CD47 принадлежит к суперсемейству иммуноглобулинов [5] и является партнером мембранных интегринов, а также связывает лиганды тромбоспондин-1 ( TSP-1 ) и сигнальный регуляторный белок альфа ( SIRPα ). [6] CD-47 действует как сигнал « не ешь меня» для макрофагов иммунной системы, что сделало его потенциальной терапевтической мишенью при некоторых формах рака, а в последнее время и для лечения легочных заболеваний.фиброз . [7]

CD47 участвует в ряде клеточных процессов, включая апоптоз , пролиферацию , адгезию и миграцию . Кроме того, он играет ключевую роль в иммунном и ангиогенном ответах. CD47 повсеместно экспрессируется в клетках человека, и было обнаружено, что он сверхэкспрессируется во многих различных опухолевых клетках. [6] [8] Также сообщалось об экспрессии в кожных опухолях лошадей. [9]

Структура [ править ]

CD47 представляет собой мембранный рецептор 50 кДа, который имеет внеклеточный N-концевой домен IgV , пять трансмембранных доменов и короткий С-концевой внутриклеточный хвост. Существует четыре альтернативно сплайсированных изоформы CD47, которые различаются только длиной их цитоплазматического хвоста. [10]

Форма 2 - это наиболее широко выраженная форма, которая обнаруживается во всех циркулирующих и иммунных клетках. Второй по распространенности изоформой является форма 4, которая преимущественно экспрессируется в головном мозге и в периферической нервной системе. Только кератиноциты экспрессировали значительное количество формы 1. Мало что известно о функциональном значении этого альтернативного сплайсинга. Однако эти изоформы являются высококонсервативными у мышей и людей, что предполагает важную роль цитоплазматических доменов в функции CD47. [6] [10] [11]

Взаимодействия [ править ]

Тромбоспондин (TSP) [ править ]

CD47 представляет собой рецептор с высоким сродством к тромбоспондину-1 (TSP-1), секретируемому гликопротеину, который играет роль в развитии сосудов и ангиогенезе, и в этой более поздней способности взаимодействие TSP1-CD47 ингибирует передачу сигналов оксида азота на нескольких уровнях в сосудистых клетках. [12] Связывание TSP-1 с CD47 влияет на несколько фундаментальных клеточных функций, включая миграцию и адгезию клеток, пролиферацию или апоптоз клеток, и играет роль в регуляции ангиогенеза и воспаления. [6]

Сигнально-регуляторный белок (SIRP) [ править ]

CD47 взаимодействует с сигнальным регуляторным белком альфа (SIRPα), ингибирующим трансмембранным рецептором, присутствующим на миелоидных клетках . Взаимодействие CD47 / SIRPα приводит к двунаправленной передаче сигналов, что приводит к различным ответам от клетки к клетке, включая ингибирование фагоцитоза , стимуляцию слияния клеток и клеток и активацию Т-клеток . [6] [13] [14]

Интегрины [ править ]

CD47 взаимодействует с несколькими мембранными интегринами, чаще всего с интегрином α V β 3 . Эти взаимодействия приводят к образованию комплексов CD47 / интегрин, которые влияют на ряд клеточных функций, включая адгезию, распространение и миграцию. [6] [14]

Функция [ править ]

Опухолевые клетки [ править ]

Из-за повсеместной экспрессии CD47 передача сигналов различается в зависимости от типа клеток. Вероятно, что внутриклеточные и ассоциированные с мембранами партнеры имеют решающее значение в определении клеточного ответа передачи сигналов CD47.

Размножение клеток [ править ]

Роль CD47 в стимулировании пролиферации клеток сильно зависит от типа клеток, поскольку активация и потеря CD47 могут привести к усилению пролиферации.

Активация CD47 с ТСП-1 увеличивает пролиферацию человеческих U87 и U373 астроцитомы клеток , но не нормальные астроцитов . Кроме того, антитела, блокирующие CD47, подавляют пролиферацию нестимулированных клеток астроцитомы, но не нормальных астроцитов. Хотя точный механизм неясен, вполне вероятно, что CD47 способствует пролиферации через путь PI3K / Akt в раковых клетках, но не в нормальных клетках. [15]

Потеря CD47 делает возможным устойчивую пролиферацию первичных эндотелиальных клеток мышей и позволяет этим клеткам спонтанно перепрограммироваться с образованием мультипотентных кластеров, подобных эмбриоидным тельцам. Экспрессия нескольких маркеров стволовых клеток , включая c-Myc , повышена в CD47-нулевых эндотелиальных клетках и в линии Т-клеток человека, лишенной CD47. Активация CD47 с помощью TSP-1 в клетках дикого типа подавляет пролиферацию и снижает экспрессию факторов транскрипции стволовых клеток. [16]

Смерть клетки [ править ]

CD47 лигирования приводит к гибели клеток во многих нормальных и опухолевых клеточных линиях через апоптоз или аутофагию . Активация CD47 вызывает быстрый апоптоз Т-клеток. Клетки Jurkat и мононуклеарные клетки периферической крови ( PBMC ), инкубированные с моноклональным антителом Ad22, вызывают апоптоз в течение 3 часов. Однако апоптоза не наблюдалось после культивирования с другими антителами к CD47. Функция CD47, индуцирующая апоптоз, по-видимому, зависит от активации специфических эпитопов во внеклеточном домене. [17]

Точно так же лигирование CD47 быстро индуцирует апоптоз в клетках B-клеточного хронического лимфоцитарного лейкоза (CLL). Обработка димером антител с дисульфидной связью индуцирует апоптоз CD47-положительных первичных B-CLL и лейкемических клеток ( MOLT-4 и JOK-1). Кроме того, введение антитела продлевает выживаемость мышей SCID, которым имплантированы клетки JOK-1. Индукция апоптоза, по-видимому, регулируется путем индуцируемого гипоксией фактора 1α ( HIF-1α ). [18]

РАС-трансформированные клеточные линии MDFB6 и B6ras демонстрируют почти полную потерю экспрессии TSP-1. Активация CD47 с помощью TSP-1 приводит к потере жизнеспособности этих экспрессирующих RAS клеток. Пораженные клетки не проявляют признаков апоптоза, а скорее аутофагии, что видно по окрашиванию акридиновым оранжевым и иммунореактивности для LC3. [19]

Миграция [ править ]

Миграция клеток, по-видимому, повсеместно стимулируется лигированием и активацией CD47. Роль CD47 в миграции клеток была впервые продемонстрирована для нейтрофилов , где антитела, блокирующие CD47, ингибировали трансмиграцию нейтрофилов и моноцитов через эндотелий. Было показано, что эти эффекты зависят от интегринов avb3, которые взаимодействуют с CD47 и активируются им на плазматической мембране. [6] [14]

Первоначально обнаружен Ирвинг Вейсман группы «ы в Стэнфордского университета , блокирующие функцию CD47 , как было показано миграции блокировки и метастазов в различных опухолевых моделей. Блокада CD47 нейтрализующими антителами снижает миграцию и хемотаксис в ответ на коллаген IV в клетках меланомы , рака простаты и рака яичников. [20] В мышиной модели множественной миеломы метастазирование опухоли в кости было уменьшено у мышей с дефицитом CD47 по сравнению с контрольной группой дикого типа. [21] В работе под руководством Марка Чао и Аша Ализаде , вСтэнфорд , мышам были сделаны ксенотрансплантаты человеческих клеток неходжкинской лимфомы (NHL); блокирование функции CD47 с помощью shРНК или антител привело к резкому сокращению метастазов в основные органы. [22]

Стромальные клетки [ править ]

Ангиогенез [ править ]

Потеря CD47 способствует пролиферации и увеличивает асимметричное деление первичных эндотелиальных клеток мыши. [16] Кроме того, активация CD47 с помощью TSP-1 в первичных церебральных эндотелиальных клетках мышей дикого типа вызывает цитотоксичность, которая значительно снижается в церебральных эндотелиальных клетках, полученных от мышей с нокаутом CD47. [23]

Передача сигналов CD47 может подавлять ангиогенез, поскольку активация TSP-1 значительно ингибирует миграцию эндотелиальных клеток и образование трубок in vitro. [23] In vivo инъекции TSP-1 мышам после ишемии задних конечностей вызывают значительное снижение восстановления кровотока. [24] Механизм антиангиогенной активности CD47 до конца не изучен, но было показано, что введение антител к CD47 и TSP-1 ингибирует стимулированные оксидом азота (NO) ответы как в эндотелиальных, так и в гладкомышечных клетках сосудов . [12] Передача сигналов CD47 влияет на хемокиновый путь SDF-1 , который играет роль в ангиогенезе. [24]

Воспалительная реакция [ править ]

Взаимодействия между CD47 эндотелиальных клеток и SIRPγ лейкоцитов регулируют трансэндотелиальную миграцию (ТЕМ) Т-клеток в местах воспаления. Мыши с нокаутом CD47 демонстрируют сниженное количество Т-клеток крови, а также нейтрофилов и моноцитов в областях воспаления. [25] CD47 также функционирует как маркер собственной личности на эритроцитах мышей, что позволяет эритроцитам избегать фагоцитоза. Эритроциты, в которых отсутствует CD47, быстро выводятся из кровотока макрофагами , этот процесс опосредуется взаимодействием с SIRPα. [26] Mouse гемопоэтические стволовые клетки (ГСК) и клетка - предшественники транзиторно активирует CD47 во время их миграционной фазы, что уменьшает макрофаг охват в естественных условиях. [27]

Опухолевые клетки также могут избегать фагоцитоза макрофагов за счет экспрессии CD47. [8] CD47 высоко экспрессируется в клетках, инициирующих опухоль мочевого пузыря (T-IC), по сравнению с остальной частью опухоли. Блокада CD47 моноклональным антителом приводит к поглощению макрофагами клеток рака мочевого пузыря in vitro. [28] CD47 также активируется при миелоидных лейкозах мышей и людей, а сверхэкспрессия CD47 на линии миелоидного лейкоза позволяет этим клеткам избегать фагоцитоза. [27]

Клиническое значение [ править ]

CD47 был впервые идентифицирован как опухолевый антиген при раке яичников человека в 1980-х годах. С тех пор было обнаружено, что CD47 экспрессируется на нескольких типах опухолей человека, включая острый миелоидный лейкоз (AML), хронический миелоидный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз (ALL), неходжкинскую лимфому (NHL), множественную миелому (MM), рак мочевого пузыря. , и другие солидные опухоли. [8] CD47 также высоко экспрессируется при опухолях головного мозга у детей и взрослых. [29]

Высокий уровень CD47 позволяет раковым клеткам избегать фагоцитоза, несмотря на более высокий уровень кальретикулина - доминирующего профагоцитарного сигнала. [30] Это связано с вовлечением SIRP-α макрофага с помощью CD47. Включение SIRP-α приводит к подавлению фагоцитоза. Таким образом, блокирование CD47 антителом отключает сигнал «не ешь меня» и способствует фагоцитозу.

В качестве потенциальной мишени для наркотиков [ править ]

Опосредованный антителами к CD47 фагоцитоз рака макрофагами может инициировать противоопухолевый Т-клеточный иммунный ответ. Примечательно, что лечение антителами к CD47 не только способствует фагоцитозу рака макрофагами, но также способствует активации раковых лимфоцитов: теперь раковые клетки отображают мутантные белки, на которые иммунная система может реагировать. [31] [32] Основываясь на значительной активности в доклинических моделях и в синергических комбинациях с другими антителами, [33] Гуманизированные анти-CD47 антитела оцениваются для лечения различных видов рака, например диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфомы (DLBCL) и фолликулярная лимфома (ФЛ). [34]

См. Также [ править ]

  • Кластер дифференциации
  • Анти-CD47 терапия

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000196776 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000055447 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ "Энтрез Ген: CD47 молекула CD47" .
  6. ^ a b c d e f g Sick E, Jeanne A, Schneider C, Dedieu S, Takeda K, Martiny L (декабрь 2012 г.). «Обновление CD47: многогранный участник микросреды опухоли, представляющий потенциальный терапевтический интерес» . Br. J. Pharmacol . 167 (7): 1415–30. DOI : 10.1111 / j.1476-5381.2012.02099.x . PMC 3514757 . PMID 22774848 .  
  7. ^ «Фиброз полностью прекратился, когда сигнал« не ешь меня »заблокирован, как показывают исследования» . medicalxpress.com .
  8. ^ a b c Член парламента Чао, Вайсман Иллинойс, Маджети Р. (апрель 2012 г.). «Путь CD47-SIRPα в уклонении от рака и потенциальные терапевтические последствия» . Curr. Opin. Иммунол . 24 (2): 225–32. DOI : 10.1016 / j.coi.2012.01.010 . PMC 3319521 . PMID 22310103 .  
  9. ^ Кастон С.С., Купер Е. Е., Чандрамани-Shivalingappa Р, Sponseller Б.А., Хостеттер Ю.М., вс Y (июль 2016). «Экспрессия CD47 в криоконсервированных кожных массах лошадей и нормальной коже» . Журнал ветеринарных диагностических исследований . 28 (4): 408–13. DOI : 10.1177 / 1040638716643352 . PMID 27154320 . 
  10. ^ a b Рейнхольд М.И., Линдберг Ф.П., Плас Д., Рейнольдс С., Петерс М.Г., Браун Э.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Экспрессия in vivo альтернативно сплайсированных форм интегрин-ассоциированного белка (CD47)». J. Cell Sci . 108 (Pt 11): 3419–25. PMID 8586654 . 
  11. ^ Фрейзера WA, Айзенберг JS, Каур S, Робертс DD (февраль 2010). «CD47». Страницы молекул природы UCSD . DOI : 10.1038 / mp.a002870.01 .
  12. ^ а б Изенберг Дж. С., Риднур Л. А., Дмитрий Дж., Фрейзер В. А., Винк Д. А., Робертс Д. Д. (сентябрь 2006 г.). «CD47 необходим для ингибирования тромбоспондином-1 реакций сосудистых клеток, стимулированных оксидом азота» . J. Biol. Chem . 281 (36): 26069–80. DOI : 10.1074 / jbc.M605040200 . PMID 16835222 . 
  13. ↑ Barclay AN (февраль 2009 г.). «Сигнальный регуляторный белок альфа (SIRPα) / CD47 взаимодействие и функция» . Curr. Opin. Иммунол . 21 (1): 47–52. DOI : 10.1016 / j.coi.2009.01.008 . PMC 3128989 . PMID 19223164 .  
  14. ^ a b c Браун EJ, Фрейзер WA (март 2001 г.). «Интегрин-ассоциированный белок (CD47) и его лиганды». Trends Cell Biol . 11 (3): 130–5. DOI : 10.1016 / S0962-8924 (00) 01906-1 . PMID 11306274 . 
  15. ^ Больной Е, Бухари А, Deramaudt Т, Р Ronde, Bucher В, Андре Р, Гис ДП, Такеда К (февраль 2011). «Активация рецепторов CD47 вызывает пролиферацию астроцитомы человека, но не нормальных астроцитов через Akt-зависимый путь». Глия . 59 (2): 308–19. DOI : 10.1002 / glia.21102 . PMID 21125662 . S2CID 24501501 .  
  16. ^ a b Каур С., Сото-Пантоха Д.Р., Штейн Е.В., Лю С., Элькахлун А.Г., Пендрак М.Л., Николае А., Сингх С.П., Ни З., Левенс Д., Изенберг Дж. С., Робертс Д. Д. (апрель 2013 г.). «Передача сигналов тромбоспондина-1 через CD47 ингибирует самообновление путем регулирования c-Myc и других факторов транскрипции стволовых клеток» . Sci Rep . 3 : 1673. Bibcode : 2013NatSR ... 3E1673K . DOI : 10.1038 / srep01673 . PMC 3628113 . PMID 23591719 .  
  17. ^ Pettersen RD, Hestdal K, Olafsen MK, Ли SO, Линдберг FP (июнь 1999). «CD47 сигнализирует о гибели Т-клеток». J. Immunol . 162 (12): 7031–40. PMID 10358145 . 
  18. ↑ Сагава М., Симидзу Т., Фукусима Н., Киношита Ю., Охидзуми И., Уно С., Кикучи Ю., Икеда Ю., Ямада-Окабе Н., Кизаки М. (июнь 2011 г.). «Новый связанный с дисульфидной связью димер одноцепочечного фрагмента антитела против человеческого CD47 индуцирует апоптоз в лимфоидных злокачественных клетках посредством пути, индуцируемого гипоксией фактора-1α». Cancer Sci . 102 (6): 1208–15. DOI : 10.1111 / j.1349-7006.2011.01925.x . PMID 21401803 . S2CID 205236897 .  
  19. ^ Калас Вт, Swiderek Е, Switalska М, Wietrzyk J, J Рак, Strzadala л (апрель 2013 г. ). «Рецептор тромбоспондина-1 опосредует аутофагию РАС-экспрессирующих раковых клеток и запускает ингибирование роста опухоли». Anticancer Res . 33 (4): 1429–38. PMID 23564783 . 
  20. ^ Шаан Т.А., Фаузи A, Беллон G, Monboisse JC, Kefalides Н.А. (февраль 2000). «Регулирование хемотаксиса опухолевых клеток коллагеном IV типа опосредуется Ca (2 +) - зависимым механизмом, требующим CD47 и интегрина альфа (V) бета (3)» . J. Biol. Chem . 275 (7): 4796–802. DOI : 10.1074 / jbc.275.7.4796 . PMID 10671513 . 
  21. ^ Uluçkan O, Becker SN, Дэн H, Цзоу W, До JL, Piwnica-Worms D, Фрезер WA, Weilbaecher KN (апрель 2009). «CD47 регулирует костную массу и метастазирование опухоли в кость» . Cancer Res . 69 (7): 3196–204. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-08-3358 . PMC 2763641 . PMID 19276363 .  
  22. ^ Chao MP, Tang C, Pachynski RK, Chin R, R Majeti, Вайсман IL (ноябрь 2011). «Экстранодальное распространение неходжкинской лимфомы требует CD47 и ингибируется терапией анти-CD47 антителами» . Кровь . 118 (18): 4890–901. DOI : 10.1182 / кровь-2011-02-338020 . PMC 3208297 . PMID 21828138 .  
  23. ^ a b Xing C, Lee S, Kim WJ, Wang H, Yang YG, Ning M, Wang X, Lo EH (август 2009 г.). «Нейроваскулярные эффекты передачи сигналов CD47: содействие гибели клеток, воспаление и подавление ангиогенеза в эндотелиальных клетках головного мозга in vitro» . J. Neurosci. Res . 87 (11): 2571–7. DOI : 10.1002 / jnr.22076 . PMC 3712846 . PMID 19360900 .  
  24. ^ a b Smadja DM, d'Audigier C, Bièche I, Evrard S, Mauge L, Dias JV, Labreuche J, Laurendeau I, Marsac B, Dizier B, Wagner-Ballon O, Boisson-Vidal C, Morandi V, Duong- Ван-Хуен Дж. П., Бруневаль П., Дигнат-Джордж Ф, Эммерих Дж., Гауссем П. (март 2011 г.). «Тромбоспондин-1 является плазматическим маркером заболевания периферических артерий, который модулирует ангиогенные свойства эндотелиальных клеток-предшественников» . Артериосклер. Тромб. Васк. Биол . 31 (3): 551–9. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.110.220624 . PMID 21148423 . 
  25. ^ Azcutia В, Stefanidakis М, Цубои Н, Mayadas Т, Кроче КДж, Фукуда D, Аикав М, Ньютон G, Luscinskas FW (сентябрь 2012). «Эндотелиальный CD47 способствует фосфорилированию тирозина эндотелиального кадгерина сосудов и участвует в рекрутировании Т-клеток в местах воспаления in vivo» . J. Immunol . 189 (5): 2553–62. DOI : 10.4049 / jimmunol.1103606 . PMC 3424398 . PMID 22815286 .  
  26. ^ Oldenborg PA, Железняк A, Fang YF, Lagenaur CF, Грешэй HD, Линдберг FP (июнь 2000). «Роль CD47 как маркера собственной личности на эритроцитах». Наука . 288 (5473): 2051–4. Bibcode : 2000Sci ... 288.2051O . DOI : 10.1126 / science.288.5473.2051 . PMID 10856220 . 
  27. ^ a b Jaiswal S, Jamieson CH, Pang WW, Park CY, Chao MP, Majeti R, Traver D, van Rooijen N, Weissman IL (июль 2009 г.). «CD47 активируется в циркулирующих гемопоэтических стволовых клетках и лейкозных клетках, чтобы избежать фагоцитоза» . Cell . 138 (2): 271–85. DOI : 10.1016 / j.cell.2009.05.046 . PMC 2775564 . PMID 19632178 .  
  28. ^ Chan KS, Эспиноса I, Чао М, Вонг D, Ailles L, M Diehn, Гилл H, J Presti, Чанг ГИ , ван де Rijn M, L, Shortliffe Вайссман IL (август 2009 г.). «Идентификация, молекулярная характеристика, клинический прогноз и терапевтическое воздействие на опухолевые клетки мочевого пузыря человека» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 106 (33): 14016–21. Bibcode : 2009PNAS..10614016C . DOI : 10.1073 / pnas.0906549106 . PMC 2720852 . PMID 19666525 .  
  29. ^ Голамин С., Митра С.С., Фероз А.Х., Лю Дж., Кан С.А., Чжан М. и др. (Март 2017 г.). «Нарушение антифагоцитарной оси CD47-SIRPα гуманизированным анти-CD47 антителом является эффективным лечением злокачественных опухолей головного мозга у детей» (PDF) . Трансляционная медицина науки . 9 (381): eaaf2968. DOI : 10.1126 / scitranslmed.aaf2968 . PMID 28298418 . S2CID 13766254 .   
  30. ↑ Chao MP, Jaiswal S, Weissman-Tsukamoto R, Alizadeh AA, Gentles AJ, Volkmer J, Weiskopf K, Willingham SB, Raveh T, Park CY, Majeti R, Weissman IL (декабрь 2010 г.). «Кальретикулин является доминирующим профагоцитарным сигналом при множественных раковых заболеваниях человека и уравновешивается CD47» . Sci Transl Med . 2 (63): 63ra94. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3001375 . PMC 4126904 . PMID 21178137 .  
  31. ↑ Tseng D, Volkmer JP, Willingham SB, Contreras-Trujillo H, Fathman JW, Fernhoff NB, Seita J, Inlay MA, Weiskopf K, Miyanishi M, Weissman IL (июль 2013 г.). «Опосредованный антителами к CD47 фагоцитоз рака макрофагами создает эффективный противоопухолевый Т-клеточный ответ» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 110 (27): 11103–8. Bibcode : 2013PNAS..11011103T . DOI : 10.1073 / pnas.1305569110 . PMC 3703977 . PMID 23690610 .  
  32. ^ Unanue ER (июль 2013 г.). «Перспективы лечения экспериментального рака антителами к CD47» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 110 (27): 10886–7. Bibcode : 2013PNAS..11010886U . DOI : 10.1073 / pnas.1308463110 . PMC 3704033 . PMID 23784781 .  
  33. ^ Чао, Марк П .; Ализаде, Эш А .; Тан, Чад; Myklebust, June H .; Варгезе, Бинду; Гилл, Саар; Ян, Макс; Cha, Adriel C .; Чан, Чарльз К. (03.09.2010). «Антитело к CD47 действует синергетически с ритуксимабом, способствуя фагоцитозу и уничтожая неходжкинскую лимфому» . Cell . 142 (5): 699–713. DOI : 10.1016 / j.cell.2010.07.044 . ISSN 1097-4172 . PMC 2943345 . PMID 20813259 .   
  34. ^ Исследователи сообщают о ранних клинических перспективах блокады контрольных точек макрофагов, декабрь 2018 г.

Голамин С., Юсеф О.А., Рафат М. и др. Облучение или химиотерапия темозоломидом усиливают анти-CD47 лечение глиобластомы. Врожденный иммунитет. 2020; 26 (2): 130-137. DOI: 10.1177 / 1753425919876690

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Ольденборг, Пенсильвания (2013). CD47: гликопротеин клеточной поверхности, который регулирует множественные функции гемопоэтических клеток при здоровье и болезнях . ISRN гематология, 2013: 614619. doi: 10.1155 / 2013/614619
  • Сото Пантоха, Д.Р., Каур, С., Миллер, Т.В. и др. И Робертс Д.Д. (2013) Поверхностный лейкоцитарный антиген CD47 . UCSD Molecule Pages, 2 (1), 19-36.
  • Браун EJ, Фрейзер WA (2001). «Интегрин-ассоциированный белок (CD47) и его лиганды». Trends Cell Biol . 11 (3): 130–5. DOI : 10.1016 / S0962-8924 (00) 01906-1 . PMID  11306274 .
  • Ольденборг PA (2004). «Роль CD47 в эритроидных клетках и аутоиммунитет». Лейк. Лимфома . 45 (7): 1319–27. DOI : 10.1080 / 1042819042000201989 . PMID  15359629 . S2CID  12642148 .
  • Kaczorowski DJ, Billiar TR (2007). «Ориентация CD47: предел NO на терапевтический потенциал» . Circ. Res . 100 (5): 602–3. DOI : 10.1161 / 01.RES.0000261609.44977.25 . PMID  17363705 .
  • Кэмпбелл И.Г., Фримонт П.С., Фоулкс В., Троусдейл Дж. (1992). «Онкомаркер яичников, гомологичный вирусу осповакцины, содержит IgV-подобную область и несколько трансмембранных доменов». Cancer Res . 52 (19): 5416–20. PMID  1394148 .
  • Браун Э., Хупер Л., Хо Т, Грешем Х (1991). «Интегрин-ассоциированный белок: антиген плазматической мембраны массой 50 кДа, физически и функционально связанный с интегринами» . J. Cell Biol . 111 (6 Pt 1): 2785–94. DOI : 10,1083 / jcb.111.6.2785 . PMC  2116394 . PMID  2277087 .
  • Линдберг Ф. П., Грешем HD, Шварц Э., Браун Э. Дж. (1993). «Молекулярное клонирование интегрин-ассоциированного белка: члена семейства иммуноглобулинов с множественными трансмембранными доменами, участвующими в альфа v бета 3-зависимом связывании лиганда» . J. Cell Biol . 123 (2): 485–96. DOI : 10,1083 / jcb.123.2.485 . PMC  2119833 . PMID  7691831 .
  • Моуби WJ, Холмс CH, Anstee DJ и др. (1995). «Выделение и характеристика гликопротеина CD47: многослойного мембранного белка, который является таким же, как интегрин-ассоциированный белок (IAP) и онкомаркер яичников OA3» . Биохим. Дж . 304 (Pt 2): 525–30. DOI : 10.1042 / bj3040525 . PMC  1137523 . PMID  7998989 .
  • Линдберг Ф.П., Люблин Д.М., Телен М.Дж. и др. (1994). «Связанный с резус-фактором антиген CD47 представляет собой белок, передающий сигнал интегрину». J. Biol. Chem . 269 (3): 1567–70. PMID  8294396 .
  • Гао А.Г., Линдберг Ф.П., Финн М.Б. и др. (1996). «Интегрин-ассоциированный белок представляет собой рецептор С-концевого домена тромбоспондина» . J. Biol. Chem . 271 (1): 21–4. DOI : 10.1074 / jbc.271.1.21 . PMID  8550562 .
  • Чериф-Захар Б., Рейнал В., Гейн П. и др. (1996). «Ген-кандидат, действующий как супрессор локуса RH в большинстве случаев Rh-дефицита». Nat. Genet . 12 (2): 168–73. DOI : 10.1038 / ng0296-168 . PMID  8563755 . S2CID  1999844 .
  • Чанг Дж, Гао А.Г., Фрейзер В.А. (1997). «Тромбспондин действует через связанный с интегрином белок, активируя интегрин тромбоцитов alphaIIbbeta3» . J. Biol. Chem . 272 (23): 14740–6. DOI : 10.1074 / jbc.272.23.14740 . PMID  9169439 .
  • Цзян П., Lagenaur CF, Narayanan V (1999). «Интегрин-ассоциированный белок является лигандом для молекулы нервной адгезии P84» . J. Biol. Chem . 274 (2): 559–62. DOI : 10.1074 / jbc.274.2.559 . PMID  9872987 .
  • Германн П., Армант М., Браун Э. и др. (1999). «Рецептор витронектина и связанная с ним молекула CD47 опосредует синтез провоспалительных цитокинов в моноцитах человека путем взаимодействия с растворимым CD23» . J. Cell Biol . 144 (4): 767–75. DOI : 10.1083 / jcb.144.4.767 . PMC  2132927 . PMID  10037797 .
  • Чанг Дж, Ван XQ, Линдберг FP, Фрейзер WA (1999). «Тромбоспондин-1 действует через IAP / CD47, взаимодействуя с коллагеном при активации тромбоцитов, опосредованной альфа2бета1». Кровь . 94 (2): 642–8. DOI : 10.1182 / blood.V94.2.642 . PMID  10397731 .
  • Лонгхерст С.М., Уайт М.М., Уилкинсон Д.А., Дженнингс Л.К. (1999). «На CD9, alphaIIbbeta3, интегрин-ассоциированный белок и комплекс GPIb / V / IX на поверхности тромбоцитов человека влияют конформационные состояния alphaIIbbeta3». Евро. J. Biochem . 263 (1): 104–11. DOI : 10.1046 / j.1432-1327.1999.00467.x . PMID  10429193 .
  • Матео В., Лагно Л., Брон Д. и др. (1999). «Лигирование CD47 вызывает независимую от каспазы гибель клеток при хроническом лимфолейкозе». Nat. Med . 5 (11): 1277–84. DOI : 10.1038 / 15233 . PMID  10545994 . S2CID  8936080 .
  • Ву А.Л., Ван Дж., Железняк А., Браун Э.Д. (1999). «Убиквитин-родственные белки регулируют взаимодействие промежуточных филаментов виментина с плазматической мембраной» . Мол. Cell . 4 (4): 619–25. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (00) 80212-9 . PMID  10549293 .
  • Эрб Л., Лю Дж., Окерхаузен Дж. И др. (2001). «Последовательность Rgd в рецепторе P2y2 взаимодействует с интегринами αVβ3 и необходима для опосредованной Go передачи сигнала» . J. Cell Biol . 153 (3): 491–501. DOI : 10.1083 / jcb.153.3.491 . PMC  2190579 . PMID  11331301 .
  • Ребрес Р.А., Ваз ЛЭ, Грин Дж. М., Браун Э. Дж. (2001). «Нормальное связывание лиганда и передача сигнала с помощью CD47 (интегрин-ассоциированный белок) требует наличия дисульфидной связи с большим радиусом действия между внеклеточными и трансмембранными доменами» . J. Biol. Chem . 276 (37): 34607–16. DOI : 10.1074 / jbc.M106107200 . PMID  11454874 .
  • Уиллингем С.Б., Фолькмер Дж. П., Джентлз А. Дж. И др. (2012). «Взаимодействие CD47-сигнального регуляторного белка альфа (SIRPα) является терапевтической мишенью для солидных опухолей человека» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 109 (17): 6662–7. Bibcode : 2012PNAS..109.6662W . DOI : 10.1073 / pnas.1121623109 . PMC  3340046 . PMID  22451913 .
  • Эдрис Б., Вейскопф К., Фолькмер А.К. и др. (2012). «Терапия антителами, нацеленными на белок CD47, эффективна в модели агрессивной метастатической лейомиосаркомы» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 109 (17): 6656–61. Bibcode : 2012PNAS..109.6656E . DOI : 10.1073 / pnas.1121629109 . PMC  3340056 . PMID  22451919 .
  • Сото-Пантоха Д.Р., Стейн Э.В., Роджерс Н.М. и др. (2013). «Терапевтические возможности для нацеливания на повсеместно распространенный рецептор CD47 на клеточной поверхности» . Мнение эксперта. Ther. Цели . 17 (1): 89–103. DOI : 10.1517 / 14728222.2013.733699 . PMC  3564224 . PMID  23101472 .
  • Цзян Х., Фу Р., Ван Х. и др. (2013). «CD47 аномально экспрессируется на гемопоэтических клетках при миелодиспластическом синдроме». Лейк. Res . 37 (8): 907–910. DOI : 10.1016 / j.leukres.2013.04.008 . PMID  23642736 .
  • Чжан Ю., Симе В., Юхас М., Сьоландер А. (июнь 2013 г.). «Перекрестное взаимодействие между клетками рака толстой кишки и макрофагами через медиаторы воспаления и CD47 способствует миграции опухолевых клеток». Евро. J. Рак . 49 (15): 3320–34. DOI : 10.1016 / j.ejca.2013.06.005 . PMID  23810249 .
  • Старр Дж. С., Цзян Л., Ли З, Цю Ю., Менке Д. М., Тун Х. В. (июнь 2013 г.). «Экспрессия CD47 и остеопонтина в диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфоме с узловым и внутрисосудистым вовлечением». Клин Лимфома Миелома Лейк . 13 (5): 597–601. DOI : 10.1016 / j.clml.2013.05.001 . PMID  23810243 .
  • Венкатраман Л., Такер-Келлог Л. (май 2013 г.). «CD47-связывающий пептид тромбоспондина-1 вызывает дефенестрацию синусоидальных эндотелиальных клеток печени» . Liver Int . 33 (9): 1386–97. DOI : 10.1111 / liv.12231 . PMC  4285809 . PMID  23799952 .

Внешние ссылки [ править ]

  • CD47 + белок, + человеческий по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • http://www.pathologyoutlines.com/topic/cdmarkerscd47.html
  • Расположение генома человека CD47 и страница сведений о гене CD47 в браузере генома UCSC .