Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эта статья о молекуле. Об альбоме-сборнике см. CD86 (альбом) .
CD86
CD86 structure.gif
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1I85 , 1NCN

Идентификаторы
ПсевдонимыCD86 , B7-2, B7.2, B70, CD28LG2, LAB72, молекула CD86
Внешние идентификаторыOMIM: 601020 MGI: 101773 HomoloGene: 10443 GeneCards: CD86
Расположение гена (человек)
Хромосома 3 (человек)
Chr.Хромосома 3 (человека) [1]
Хромосома 3 (человек)
Геномное расположение CD86
Геномное расположение CD86
Группа3q13.33Начинать122 055 362 п.н. [1]
Конец122 121 139 п.н. [1]
Расположение гена (Мышь)
Хромосома 16 (мышь)
Chr.Хромосома 16 (мышь) [2]
Хромосома 16 (мышь)
Геномное расположение CD86
Геномное расположение CD86
Группа16 B3 | 16 25,72 смНачинать36 603 869 п.н. [2]
Конец36 666 081 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE CD86 210895 s в формате fs.png

PBB GE CD86 205685 в формате fs.png

PBB GE CD86 205686 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Онтология генов
Молекулярная функция• корецептор активность
• рецепторной активности вируса
• ГО: 0001948 связывание белка
• связывание рецептора
• фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат 3-киназа активности
• сигнализации активности рецепторов
Сотовый компонент• неотъемлемый компонент мембраны
• внутриклеточная мембраносвязанная органелла
• мембрана
• клеточная мембрана
• поверхность клетки
• внеклеточная экзосома
• внешняя сторона плазматической мембраны
Биологический процесс• реакция на дрожжи
• адаптивный ответ иммунной
• ответ на интерферон-гамма
• Система технологической иммунной
• сигнализации клетка-клетка
• клеток костимуляция Т
• старение
• миелоидной дифференцировки дендритных клеток
• клеточный ответ на цитокин стимул
• пролиферацию Т - клеток , участвующих в иммунном ответе
• платных сигнальный путь -подобный рецептор
• положительная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• активация В-клеток
• ответ на липополисахарид
• клеточный ответ на ион металла
• отрицательная регуляция анергии Т-клеток
• защитный ответ на вирус
• иммунный ответ
• позитивная регуляция пролиферации Т-клеток
• позитивная регуляция пролиферации клеток
• позитивная регуляция дифференцировки Т-хелперов 2 клеток
• проникновение вируса
• вирусный процесс GO: 0022415
• толл-подобный сигнальный путь рецептора 3
• клеточный ответ на липополисахарид
• активация Т-клеток
• ответ на лекарство
• положительная регуляция пролиферации активированных Т-клеток
• фосфорилирование фосфатидилинозитола
• положительная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B
• передача сигналов
• путь передачи сигналов рецептора клеточной поверхности
• путь передачи сигналов, опосредованный цитокинами
• негативная регуляция пролиферации Т-клеток
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

942

12524

Ансамбль

ENSG00000114013

ENSMUSG00000022901

UniProt

P42081

P42082

RefSeq (мРНК)

NM_176892
NM_001206924
NM_001206925
NM_006889
NM_175862

NM_019388

RefSeq (белок)

NP_001193853
NP_001193854
NP_008820
NP_787058
NP_795711

NP_062261

Расположение (UCSC)Chr 3: 122.06 - 122.12 МбChr 16: 36,6 - 36,67 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Кластер дифференцировки 86 (также известный как CD86 и B7-2 ) представляет собой белок, конститутивно экспрессируемый на дендритных клетках , клетках Лангерганса , макрофагах , B-клетках (включая B-клетки памяти ) и других антигенпрезентирующих клетках . [5] Наряду с CD80 , CD86 обеспечивает костимулирующие сигналы, необходимые для активации и выживания Т-клеток . В зависимости от лигандасвязанный, CD86 может сигнализировать о саморегуляции и ассоциации клетка-клетка или об ослаблении регуляции и диссоциации клетка-клетка. [6]

CD86 - ген кодирует белок типа I мембраны , который является членом иммуноглобулина надсемейства . [7] Альтернативный сплайсинг приводит к двум вариантам транскрипта, кодирующим разные изоформы . Были описаны дополнительные варианты транскриптов, но их полноразмерные последовательности не определены. [8]

Структура [ править ]

CD86 принадлежит к семейству B7 суперсемейства иммуноглобулинов. [9] Это гликопротеин массой 70 кДа, состоящий из 329 аминокислот . И CD80, и CD86 имеют общий консервативный аминокислотный мотив, который формирует их лиганд-связывающий домен . [10] CD86 состоит из Ig-подобных внеклеточных доменов (один вариабельный и один константный), трансмембранного участка и короткого цитоплазматического домена, который длиннее, чем у CD80. [11] [12] Костимулирующие лиганды CD80 и CD86 можно найти на профессиональных антигенпредставляющих клетках, таких как моноциты., дендритные клетки и даже активированные B-клетки. Они также могут быть индуцированы на других типах клеток, например Т-клетках. [13] Экспрессия CD86 более многочисленна по сравнению с CD80, и при ее активации CD86 увеличивается быстрее, чем CD80. [14]

На уровне белка CD86 на 25% идентичен CD80 [15], и оба они кодируются на хромосоме человека 3q13.33q21. [16]

Роль в костимуляции, активации и ингибировании Т-клеток [ править ]

CD86 и CD80 , связываются в качестве лигандов к костимулирующей молекулы CD28 на поверхности всех наивным Т - клеток , [17] , и к ингибирующей рецептор CTLA-4 (цитотоксических Т-лимфоцитов антиген-4, также известный как CD152). [18] [19] CD28 и CTLA-4 играют важную, но противоположную роль в стимуляции Т-клеток. Связывание с CD28 способствует ответам Т-клеток, а связывание с CTLA-4 их ингибирует. [20]

Взаимодействие между CD86 ( CD80 ), экспрессируемым на поверхности антигенпрезентирующей клетки, с CD28 на поверхности зрелой, наивной Т-клетки необходимо для активации Т-клеток. [21] Для активации лимфоцит должен взаимодействовать как с антигеном, так и с костимулирующим лигандом на одной и той же антигенпрезентирующей клетке. Т - клеточный рецептор (TCR) взаимодействует с молекулами главного комплекса гистосовместимости (МНС) класса II , [13] , и это сигнализатор должны сопровождаться костимуляторными сигналами, предусмотренных в костимулирующем лиганде. Эти костимулирующие сигналы необходимы для предотвращения анергии и обеспечиваются взаимодействием между CD80 / CD86 и костимулирующей молекулой CD28.[22] [23]

Это белковое взаимодействие также важно для Т-лимфоцитов для получения полного сигнала активации, что, в свою очередь, приводит к дифференцировке и делению Т-клеток, выработке интерлейкина 2 и клональной экспансии. [9] [22] Взаимодействие между CD86 и CD28 активирует митоген-активированную протеинкиназу и фактор транскрипции nf-κB в Т-клетке. Эти белки регулируют выработку CD40L (используется для активации B-клеток), IL-21 и IL-21R (используется для деления / пролиферации) и IL-2 , среди других цитокинов. [21] Взаимодействие также регулирует самотолерантность, поддерживая гомеостатисCD4 + CD25 + регуляторные клетки , также известные как Treg. [9]

CTLA-4 - это коингибиторная молекула, которая индуцируется на активированных Т-клетках. Взаимодействие между CTLA-4 и CD80 / CD86 приводит к доставке отрицательных сигналов в Т-клетки и уменьшению количества костимулирующих молекул на поверхности клетки. Он также может запускать сигнальный путь, ответственный за экспрессию фермента IDO (индоламин-2,3-диоксигеназы). Этот фермент может метаболизировать аминокислоту триптофан , который является важным компонентом для успешной пролиферации и дифференцировки Т-лимфоцитов. IDO снижает концентрацию триптофана в окружающей среде, тем самым подавляя активацию обычных Т-клеток, а также способствуя функции регуляторных Т-клеток. [24] [25]

И CD80, и CD86 связывают CTLA-4 с более высокой аффинностью, чем CD28. Это позволяет CTLA-4 вытеснять CD28 за связывание с CD80 / CD86. [23] [26] Между CD80 и CD86, CD80, по-видимому, имеет более высокое сродство как к CTLA-4, так и к CD28, чем CD86. Это предполагает, что CD80 является более сильным лигандом, чем CD86 [15], но исследования с использованием мышей с нокаутом CD80 и CD86 показали, что CD86 более важен для активации Т-клеток, чем CD80. [27]

Посредничество Treg [ править ]

CTLA-4 ингибирует связывание CD86 - CD28, когда активен на T-регуляторных клетках

Пути в семействе B7: CD28 играют ключевую роль в регуляции активации и толерантности Т-клеток. Их отрицательные вторые сигналы ответственны за подавление клеточных ответов. По всем этим причинам эти пути рассматриваются как терапевтические цели. [9]

Регуляторные Т-клетки продуцируют CTLA-4 . Благодаря взаимодействию с CD80 / CD86, Treg могут конкурировать с обычными Т-клетками и блокировать их костимулирующие сигналы. Экспрессия Treg CTLA-4 может эффективно подавлять как CD80, так и CD86 на APC, [28] подавлять иммунный ответ и приводить к усилению анергии . [6] Поскольку CTLA-4 связывается с CD86 с более высоким сродством, чем CD28, то это также влияет на костимуляцию, необходимую для правильной активации Т-клеток. [29]В работе группы Sagurachi было показано, что Treg-клетки способны подавлять регуляцию CD80 и CD86, но не CD40 или MHC класса II на DC в зависимости от адгезии. Подавление было блокировано антителом против CTLA-4 и отменялось, если Treg-клетки были дефицитными по CTLA-4. [30]

При связывании с CTLA-4 CD86 может быть удален с поверхности APC и на Treg-клетку в процессе, называемом трогоцитозом . [6] Блокирование этого процесса антителами против CTLA-4 полезно для особого типа иммунотерапии рака, называемого «терапия рака путем ингибирования отрицательной иммунной регуляции». [31] Японский иммунолог Тасуку Хондзё и американский иммунолог Джеймс П. Эллисон получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 2018 году за свою работу по этой теме.

Роль в патологии [ править ]

Роли CD80 и CD86 изучаются в контексте многих патологий. Селективное ингибирование костимулирующих ингибиторов исследовали на модели аллергического воспаления легких и гиперчувствительности дыхательных путей (AHR). [32] Поскольку первоначальный ответ хозяина на Staphylococcus aureus , особенно иммунный ответ, основанный на Т-клетках, является фактором, способствующим патогенезу острой пневмонии , была исследована роль пути CD80 / CD86 в патогенезе. [33] Костимулирующие молекулы также были исследованы в контексте бронхиальной астмы , [34] Treg при раке , [35] и иммунотерапии .[36]

См. Также [ править ]

  • Кластер дифференциации
  • CD80
  • CD28
  • CTLA-4
  • Список человеческих кластеров дифференциации для списка молекул CD

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000114013 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022901 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Lenschow DJ, Su GH, Zuckerman LA, Nabavi N, Jellis CL, Gray GS и др. (Декабрь 1993 г.). «Экспрессия и функциональное значение дополнительного лиганда для CTLA-4» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (23): 11054–8. DOI : 10.1073 / pnas.90.23.11054 . PMC 47920 . PMID 7504292 .  
  6. ^ Б с Ohue Y, Нисикав Н (июль 2019). «Регуляторные T (Treg) клетки при раке: могут ли Treg-клетки стать новой терапевтической мишенью?» . Наука о раке . 110 (7): 2080–2089. DOI : 10.1111 / cas.14069 . PMC 6609813 . PMID 31102428 .  
  7. ^ Chen C, Го A, Shen L, Nabavi N (май 1994). «Молекулярное клонирование и экспрессия костимулирующей молекулы-1 ранних Т-клеток и ее характеристика как молекула B7-2». Журнал иммунологии . 152 (10): 4929–36. PMID 7513726 . 
  8. ^ "Энтрез Ген: CD86 молекула CD86" .
  9. ^ а б в г Гринвальд Р.Дж., Фриман Г.Дж., Шарп А.Х. (2005). «Возвращение к семейству B7». Ежегодный обзор иммунологии . 23 : 515–48. DOI : 10.1146 / annurev.immunol.23.021704.115611 . PMID 15771580 . 
  10. ^ Ю С, Соннен AF, George R, Dessailly BH, Stagg LJ, Evans EJ и др. (Февраль 2011 г.). «Распознавание лиганда в твердом теле запускает запуск рецептора цитотоксического Т-лимфоцитарного антигена 4 (CTLA-4)» . Журнал биологической химии . 286 (8): 6685–96. DOI : 10.1074 / jbc.M110.182394 . PMC 3057841 . PMID 21156796 .  
  11. ↑ Freeman GJ, Borriello F, Hodes RJ, Reiser H, Hathcock KS, Laszlo G и др. (Ноябрь 1993 г.). «Обнаружение функционального альтернативного контррецептора CTLA-4 у B7-дефицитных мышей». Наука . 262 (5135): 907–9. DOI : 10.1126 / science.7694362 . PMID 7694362 . 
  12. ↑ Sharpe AH, Freeman GJ (февраль 2002 г.). «Суперсемейство B7-CD28». Обзоры природы. Иммунология . 2 (2): 116–26. DOI : 10.1038 / nri727 . PMID 11910893 . 
  13. ^ a b Мерфи К., Уивер С., Джейнвей С. Иммунобиология Джейнвей (9-е изд.). Нью-Йорк. ISBN 978-0-8153-4505-3. OCLC  933586700 .
  14. ↑ Sansom DM (октябрь 2000 г.). «CD28, CTLA-4 и их лиганды: кто что и кому делает?» . Иммунология . 101 (2): 169–77. DOI : 10.1046 / j.1365-2567.2000.00121.x . PMC 2327073 . PMID 11012769 .  
  15. ^ a b Коллинз А.В., Броди Д.В., Гилберт Р.Дж., Ябони А., Мансо-Санчо Р., Уолс Б. и др. (Август 2002 г.). «Пересмотр свойств взаимодействия костимулирующих молекул». Иммунитет . 17 (2): 201–10. DOI : 10.1016 / s1074-7613 (02) 00362-X . PMID 12196291 . 
  16. ^ Мир МА. Разработка костимулирующих молекул для иммунотерапии заболеваний . Лондон. ISBN 978-0-12-802675-5. OCLC  910324332 .
  17. ^ Линсли PS, Brady W, Grosmaire L, Aruffo A, Damle NK, Ледбеттер JA (март 1991). «Связывание антигена активации В-клеток В7 с CD28 костимулирует пролиферацию Т-клеток и накопление мРНК интерлейкина 2» . Журнал экспериментальной медицины . 173 (3): 721–30. DOI : 10,1084 / jem.173.3.721 . PMC 2118836 . PMID 1847722 .  
  18. Перейти ↑ Lim TS, Goh JK, Mortellaro A, Lim CT, Hämmerling GJ, Ricciardi-Castagnoli P (2012). «CD80 и CD86 по-разному регулируют механические взаимодействия Т-клеток с антигенпрезентирующими дендритными клетками и В-клетками» . PloS One . 7 (9): e45185. DOI : 10.1371 / journal.pone.0045185 . PMC 3443229 . PMID 23024807 .  
  19. ^ Линсли PS, Brady W, Урнес M, Grosmaire LS, Damle NK, Ледбеттер JA (сентябрь 1991). «CTLA-4 является вторым рецептором антигена активации В-клеток В7» . Журнал экспериментальной медицины . 174 (3): 561–9. DOI : 10,1084 / jem.174.3.561 . PMC 2118936 . PMID 1714933 .  
  20. ↑ Sansom DM, Manzotti CN, Zheng Y (июнь 2003 г.). «В чем разница между CD80 и CD86?». Тенденции в иммунологии . 24 (6): 314–9. DOI : 10.1016 / s1471-4906 (03) 00111-х . PMID 12810107 . 
  21. ^ a b Дайк Л., Миллс К. Х. (май 2017 г.). «Иммунные контрольно-пропускные пункты и их подавление при онкологических и инфекционных заболеваниях» . Европейский журнал иммунологии . 47 (5): 765–779. DOI : 10.1002 / eji.201646875 . PMID 28393361 . 
  22. ^ a b Койл AJ, Гутьеррес-Рамос JC (март 2001 г.). «Расширяющееся суперсемейство B7: возрастающая сложность костимулирующих сигналов, регулирующих функцию Т-клеток». Иммунология природы . 2 (3): 203–9. DOI : 10.1038 / 85251 . PMID 11224518 . 
  23. ^ a b Gause WC, Urban JF, Linsley P, Lu P (1995). «Роль передачи сигналов B7 в дифференцировке наивных CD4 + Т-клеток в эффекторные Т-хелперные клетки, продуцирующие интерлейкин-4». Иммунологические исследования . 14 (3): 176–88. DOI : 10.1007 / BF02918215 . PMID 8778208 . 
  24. ↑ Chen L, Flies DB (апрель 2013 г.). «Молекулярные механизмы костимуляции и ко-ингибирования Т-клеток» . Обзоры природы. Иммунология . 13 (4): 227–42. DOI : 10.1038 / nri3405 . PMC 3786574 . PMID 23470321 .  
  25. ^ Munn DH, Шарма MD, Меллора AL (апрель 2004). «Лигирование B7-1 / B7-2 человеческими CD4 + Т-клетками запускает активность индоламин-2,3-диоксигеназы в дендритных клетках» . Журнал иммунологии . 172 (7): 4100–10. DOI : 10.4049 / jimmunol.172.7.4100 . PMID 15034022 . 
  26. Перейти ↑ Walker LS, Sansom DM (ноябрь 2011 г.). «Возникающая роль CTLA4 как внешнего регулятора Т-клеточных ответов». Обзоры природы. Иммунология . 11 (12): 852–63. DOI : 10.1038 / nri3108 . PMID 22116087 . 
  27. ^ Borriello F, Sethna MP, Boyd SD, Schweitzer AN, Tivol EA, Jacoby D, et al. (Март 1997 г.). «B7-1 и B7-2 выполняют перекрывающиеся критические роли в переключении классов иммуноглобулинов и формировании зародышевых центров». Иммунитет . 6 (3): 303–13. DOI : 10.1016 / s1074-7613 (00) 80333-7 . PMID 9075931 . 
  28. Перейти ↑ Walker LS, Sansom DM (февраль 2015 г.). «Запутанные сигналы: недавний прогресс в биологии CTLA-4» . Тенденции в иммунологии . 36 (2): 63–70. DOI : 10.1016 / j.it.2014.12.001 . PMC 4323153 . PMID 25582039 .  
  29. ^ Лайтман С.М., Атли А., Ли КП (2019-05-03). «Выживание долгоживущих плазматических клеток (LLPC): собираем головоломку» . Границы иммунологии . 10 : 965. DOI : 10.3389 / fimmu.2019.00965 . PMC 6510054 . PMID 31130955 .  
  30. ^ Onishi Y, Z Fehérvári, Yamaguchi Т, Сакагучи S (июль 2008 г.). «Природные регуляторные Т-клетки Foxp3 + предпочтительно образуют агрегаты на дендритных клетках in vitro и активно ингибируют их созревание» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (29): 10113–8. DOI : 10.1073 / pnas.0711106105 . PMC 2481354 . PMID 18635688 .  
  31. ↑ Chen R, Ganesan A, Okoye I, Arutyunova E, Elahi S, Lemieux MJ, Barakat K (март 2020 г.). «Нацеливание на B7-1 в иммунотерапии». Обзоры медицинских исследований . 40 (2): 654–682. DOI : 10.1002 / med.21632 . PMID 31448437 . S2CID 201748060 .  
  32. ^ Марк Д.А., Донован CE, De Sanctis GT, Krinzman SJ, Kobzik L, Linsley PS и др. (Ноябрь 1998 г.). «Костимуляторные молекулы CD80 и CD86 регулируют аллергическое воспаление легких» . Международная иммунология . 10 (11): 1647–55. DOI : 10.1093 / intimm / 10.11.1647 . PMID 9846693 . 
  33. ↑ Parker D (июль 2018). «Передача сигналов CD80 / CD86 способствует провоспалительному ответу Staphylococcus aureus в дыхательных путях» . Цитокин . 107 : 130–136. DOI : 10.1016 / j.cyto.2018.01.016 . PMC 5916031 . PMID 29402722 .  
  34. ^ Чен Уо, Ши HZ (январь 2006). «Костимулирующий путь CD28 / CTLA-4 - CD80 / CD86 и ICOS - B7RP-1 при бронхиальной астме». Аллергия . 61 (1): 15–26. DOI : 10.1111 / j.1398-9995.2006.01008.x . PMID 16364152 . 
  35. ^ Ohue Y, Нисикав Н (июль 2019). «Регуляторные T (Treg) клетки при раке: могут ли Treg-клетки стать новой терапевтической мишенью?» . Наука о раке . 110 (7): 2080–2089. DOI : 10.1111 / cas.14069 . PMC 6609813 . PMID 31102428 .  
  36. ^ Бурк - J, D Hawiger (2018). «Иммуномодулирующие связи партнерства между дендритными клетками и Т-клетками» . Критические обзоры в иммунологии . 38 (5): 379–401. DOI : 10,1615 / CritRevImmunol.2018026790 . PMC 6380512 . PMID 30792568 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Расположение генома человека CD86 и страница сведений о гене CD86 в браузере генома UCSC .

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Davila S, Froeling FE, Tan A, Bonnard C, Boland GJ, Snippe H, et al. (Апрель 2010 г.). «Новые генетические ассоциации, обнаруженные в исследовании реакции хозяина на вакцину против гепатита В» . Гены и иммунитет . 11 (3): 232–8. DOI : 10.1038 / gene.2010.1 . PMID  20237496 .
  • Csillag A, Boldogh I, Pazmandi K, Magyarics Z, Gogolak P, Sur S и др. (Март 2010 г.). «Вызванный пыльцой окислительный стресс влияет как на врожденный, так и на адаптивный иммунный ответ, изменяя функции дендритных клеток» . Журнал иммунологии . 184 (5): 2377–85. DOI : 10.4049 / jimmunol.0803938 . PMC  3028537 . PMID  20118277 .
  • Bossé Y, Lemire M, Poon AH, Daley D, He JQ, Sandford A и др. (Октябрь 2009 г.). «Астма и гены, кодирующие компоненты пути витамина D» . Респираторные исследования . 10 : 98. DOI : 10,1186 / 1465-9921-10-98 . PMC  2779188 . PMID  19852851 .
  • Мосбрюгер Т.Л., Дуггал П., Годерт Дж. Дж., Кирк Г. Д., Хутс В. К., Тоблер Л. Х. и др. (Май 2010 г.). «Масштабный анализ генов-кандидатов спонтанного избавления от вируса гепатита С» . Журнал инфекционных болезней . 201 (9): 1371–80. DOI : 10.1086 / 651606 . PMC  2853721 . PMID  20331378 .
  • Bugeon L, Даллман MJ (октябрь 2000 г.). «Костимуляция Т-клеток». Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 162 (4 балла 2): S164-8. DOI : 10.1164 / ajrccm.162.supplement_3.15tac5 . PMID  11029388 .
  • Pan XM, Gao LB, Liang WB, Liu Y, Zhu Y, Tang M и др. (Июль 2010 г.). «Полиморфизм CD86 +1057 G / A и риск колоректального рака». ДНК и клеточная биология . 29 (7): 381–6. DOI : 10.1089 / dna.2009.1003 . PMID  20380573 .
  • Далла-Коста R, Pincerati MR, Beltrame MH, Malheiros D, Petzl-Erler ML (август 2010 г.). «Полиморфизм в областях хромосом 2q33 и 3q21, включая гены корецепторов Т-клеток и лигандов, может влиять на восприимчивость к листовидной пузырчатке». Иммунология человека . 71 (8): 809–17. DOI : 10.1016 / j.humimm.2010.04.001 . PMID  20433886 .
  • Талмуд П.Дж., Дренос Ф., Шах С., Шах Т., Палмен Дж., Верзилли С. и др. (Ноябрь 2009 г.). «Геноцентрические ассоциативные сигналы для липидов и аполипопротеинов, идентифицированные с помощью HumanCVD BeadChip» . Американский журнал генетики человека . 85 (5): 628–42. DOI : 10.1016 / j.ajhg.2009.10.014 . PMC  2775832 . PMID  19913121 .
  • Карреньо Л.Дж., Пачеко Р., Гутьеррес М.А., Якобелли С., Калергис А.М. (ноябрь 2009 г.). «Активность заболевания при системной красной волчанке связана с измененной экспрессией низкоаффинных гамма-рецепторов Fc и костимулирующих молекул на дендритных клетках» . Иммунология . 128 (3): 334–41. DOI : 10.1111 / j.1365-2567.2009.03138.x . PMC  2770681 . PMID  20067533 .
  • Коясу С. (апрель 2003 г.). «Роль PI3K в иммунных клетках». Иммунология природы . 4 (4): 313–9. DOI : 10.1038 / ni0403-313 . PMID  12660731 . S2CID  9951653 .
  • Kim SH, Lee JE, Kim SH, Jee YK, Kim YK, Park HS и др. (Декабрь 2009 г.). «Аллельные варианты генов CD40 и CD40L взаимодействуют, вызывая кожные аллергические реакции, вызванные антибиотиками». Клиническая и экспериментальная аллергия . 39 (12): 1852–6. DOI : 10.1111 / j.1365-2222.2009.03336.x . PMID  19735272 . S2CID  26024387 .
  • Лю Ю., Лян В.Б., Гао Л.Б., Пан XM, Чен Т.Й., Ван Ю.Й. и др. (Ноябрь 2010 г.). «Полиморфизмы генов CTLA4 и CD86 и восприимчивость к хронической обструктивной болезни легких». Иммунология человека . 71 (11): 1141–6. DOI : 10.1016 / j.humimm.2010.08.007 . PMID  20732370 .
  • Ма XN, Wang X, Yan YY, Yang L, Zhang DL, Sheng X и др. (Июнь 2010 г.). «Отсутствие ассоциации между полиморфизмом CD86 + 1057G / A и болезнью коронарной артерии». ДНК и клеточная биология . 29 (6): 325–8. DOI : 10.1089 / dna.2009.0987 . PMID  20230296 .
  • Ишизаки Ю., Юкая Н., Кусухара К., Кира Р., Торису Х., Ихара К. и др. (Апрель 2010 г.). «PD1 как общий кандидат в ген восприимчивости подострого склерозирующего панэнцефалита». Генетика человека . 127 (4): 411–9. DOI : 10.1007 / s00439-009-0781-z . PMID  20066438 . S2CID  12633836 .
  • Чанг Т.Т., Кучру В.К., Шарп А.Х. (2002). «Роль пути B7-CD28 / CTLA-4 в аутоиммунном заболевании». Текущие направления аутоиммунитета . 5 : 113–30. DOI : 10.1159 / 000060550 . ISBN 3-8055-7308-1. PMID  11826754 .
  • Груич М., Бартольди С., Реми М., Пиншуэр Д.Д., Кристенсен Дж. П., Томсен А. Р. (август 2010 г.). «Роль CD80 / CD86 в создании и поддержании функциональных вирус-специфических CD8 + Т-клеток у мышей, инфицированных вирусом лимфоцитарного хориоменингита» . Журнал иммунологии . 185 (3): 1730–43. DOI : 10.4049 / jimmunol.0903894 . PMID  20601595 .
  • Quaranta MG, Маттиоли Б., Джордани Л., Виора М. (ноябрь 2006 г.). «Иммунорегуляторные эффекты ВИЧ-1 Nef на дендритные клетки и патогенез СПИДа». Журнал FASEB . 20 (13): 2198–208. DOI : 10,1096 / fj.06-6260rev . PMID  17077296 . S2CID  3111709 .
  • Schuurhof A, Bont L, Siezen CL, Hodemaekers H, van Houwelingen HC, Kimman TG и др. (Июнь 2010 г.). «Полиморфизм интерлейкина-9 у младенцев с респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией: противоположный эффект у мальчиков и девочек». Детская пульмонология . 45 (6): 608–13. DOI : 10.1002 / ppul.21229 . PMID  20503287 . S2CID  24678182 .
  • Бейли С.Д., Се С., До Р., Монпети А., Диаз Р., Мохан В. и др. (Октябрь 2010 г.). «Вариации в локусе NFATC2 увеличивают риск отека, вызванного тиазолидиндионом, в исследовании« Оценка снижения диабета с применением рамиприла и розиглитазона »(DREAM)» . Уход за диабетом . 33 (10): 2250–3. DOI : 10.2337 / dc10-0452 . PMC  2945168 . PMID  20628086 .
  • Radziewicz H, Ibegbu CC, Hon H, Bédard N, Bruneau J, Workowski KA и др. (Март 2010 г.). «Временная экспрессия CD86 на специфичных для вируса гепатита С CD8 + Т-клетках при острой инфекции связана с достаточной передачей сигналов IL-2» . Журнал иммунологии . 184 (5): 2410–22. DOI : 10.4049 / jimmunol.0902994 . PMC  2924663 . PMID  20100932 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , которая находится в свободном доступе .