Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
ADGRE5
Белок CD97 PDB 2bo2.png
Идентификаторы
ПсевдонимыADGRE5 , TM7LN1, CD97, адгезионный G-белок-связанный рецептор E5
Внешние идентификаторыOMIM: 601211 MGI: 1347095 HomoloGene: 8050 Генные карты : ADGRE5
Расположение гена (человек)
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человека) [1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение ADGRE5
Геномное расположение ADGRE5
Группа19п13.12Начинать14 380 501 п.н. [1]
Конец14 408 725 п.н. [1]
Расположение гена (Мышь)
Хромосома 8 (мышь)
Chr.Хромосома 8 (мышь) [2]
Хромосома 8 (мышь)
Геномное расположение ADGRE5
Геномное расположение ADGRE5
Группа8 C2 | 8 40,22 смНачинать83 723 251 п.н. [2]
Конец83 741 326 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE CD97 202910 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Онтология генов
Молекулярная функция• связывание с ионами кальция
• активность рецептора, связанного с G-белком
• связывание с белком GO: 0001948
• активность рецептора трансмембранной передачи сигналов
• активность преобразователя сигнала
Сотовый компонент• составной компонент мембраны
• внеклеточная область
• клеточная мембрана
• интегральный компонент плазматической мембраны
• внеклеточная экзосома
• мембрана
• очаговая адгезия
• внеклеточная
• мембрана секреторных гранул
Биологический процесс• передача сигналов клетка-клетка
• путь передачи сигнала рецептора, связанный с G-белком
• путь передачи сигнала рецептора на поверхности клетки
• движение клетки или субклеточного компонента
• адгезия клеток
• воспалительный ответ
• иммунный ответ
• передача сигнала
• дегрануляция нейтрофилов
• активирующий аденилатциклазу G-белок рецепторный сигнальный путь
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

976

26364

Ансамбль

ENSG00000123146

ENSMUSG00000002885

UniProt

P48960

Q9Z0M6

RefSeq (мРНК)

NM_001025160
NM_001784
NM_078481

NM_001163029
NM_001163030
NM_001163031
NM_011925

RefSeq (белок)

NP_001020331
NP_001775
NP_510966

NP_001156501
NP_001156502
NP_001156503
NP_036055

Расположение (UCSC)Chr 19: 14.38 - 14.41 МбChr 8: 83,72 - 83,74 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Кластер дифференциации 97 представляет собой белок , также известный как BL-Ас [F2] , кодируемый ADGRE5 гена . [5] [6] [7] [8] CD97 является членом семейства адгезионных G-белковых рецепторов (GPCR). [9] [10] Адгезионные GPCR характеризуются протяженной внеклеточной областью, часто содержащей N-концевые белковые модули, которые связаны с областью TM7 через домен, известный как домен, индуцирующий GPCR-автопротеолиз (GAIN) . [11]

CD97 широко экспрессируется, среди прочего, на гемопоэтических стволовых и клетках-предшественниках, иммунных клетках, эпителиальных клетках, мышечных клетках, а также на их злокачественных аналогах. [12] [13] [14] [15] [16] [17] В случае CD97 N-концевые домены состоят из альтернативно сплайсированных доменов, подобных эпидермальному фактору роста ( EGF ). Для этого гена наблюдался альтернативный сплайсинг, и было найдено три варианта. [7] N-концевой фрагмент CD97 содержит 3-5 EGF-подобных доменов у человека и 3-4 EGF-подобных домена у мышей. [18]

Лиганды [ править ]

Фактор ускорения распада (DAF / CD55 ), регуляторный белок каскада комплемента, взаимодействует с первым и вторым EGF-подобными доменами CD97; [19] хондроитинсульфат B с четвертым EGF-подобным доменом; [20] интегрины α5β1 и αvβ3 с RGD ниже EGF-подобных доменов; [21] и CD90 (Thy-1) с доменом GAIN. [22] N-гликозилирование CD97 в доменах EGF имеет решающее значение для связывания CD55. [23]

Сигнализация [ править ]

Трансгенная экспрессия CD97 у мышей увеличивала уровни нефосфорилированного мембраносвязанного β-катенина и фосфорилированного Akt. [24] Кроме того, эктопическая экспрессия CD97 способствовала активации RhoA за счет связывания Gα12 / 13, а также индуцировала экспрессию Ki67 и фосфорилировала ERK и Akt за счет усиления передачи сигналов рецептора 1 лизофосфатидной кислоты (LPAR1). [25] [26] Лизофосфатидилэтаноламин (LPE; компонент плазматической мембраны) и лизофосфатидная кислота (LPA) используют гетеродимерный LPAR1-CD97 для управления передачей сигналов G i / o белок-фосфолипаза C-инозитол-1,4,5-трифосфат и индукции [Ca2 + ] в клетках рака груди. [27]

Функция [ править ]

В иммунной системе CD97 известен как важнейший медиатор защиты хозяина. При активации лимфоидных, миелоидных клеток и нейтрофилов происходит активация CD97, что способствует адгезии и миграции к участкам воспаления. [28] Более того, было показано, что CD97 регулирует гомеостаз гранулоцитов. У мышей, лишенных CD97 или его лиганда CD55, в два раза больше гранулоцитов, чем у мышей дикого типа, возможно, из-за усиленного гранулопоэза. [29] Было продемонстрировано, что антитела против CD97 уменьшают различные воспалительные заболевания за счет истощения гранулоцитов. [30] Примечательно, что гранулоцитопения, опосредованная антителом к ​​CD97, возникает только в условиях провоспалительного процесса через механизм, связанный с рецептором Fc. [31]Наконец, взаимодействие между CD97 и его лигандом CD55 регулирует активацию Т-клеток и увеличивает пролиферацию и продукцию цитокинов. [32] [33]

Изменения в экспрессии CD97 описаны для аутовоспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и рассеянный склероз. Экспрессия CD97 на макрофагах и обильное присутствие его лиганда CD55 на фибробластоподобных синовиальных клетках предполагает, что взаимодействие CD97-CD55 участвует в привлечении и / или удержании макрофагов в синовиальной ткани при ревматоидном артрите. [34] Антитела к CD97 и недостаток CD97 или CD55 у мышей снижали синовиальное воспаление и повреждение суставов при артрите, вызванном переносом коллагена и K / BxN в сыворотке. [35] [36]В ткани мозга CD97 не обнаруживается в нормальном белом веществе, а экспрессия CD55 в значительной степени ограничена эндотелием. При преактивном поражении повышенная экспрессия CD55 в эндотелиальных клетках и сильная экспрессия CD97 на инфильтрирующих лейкоцитах предполагают возможную роль обеих молекул в миграции иммунных клеток через гематоэнцефалический барьер. [37] Кроме того, растворимые N-концевые фрагменты (NTF) CD97 выявляются в сыворотке пациентов с ревматоидным артритом и рассеянным склерозом. [34]

Вне иммунной системы CD97, вероятно, участвует в межклеточных взаимодействиях. CD97 в энтероцитах толстой кишки усиливает адгезивные соединения на основе E-кадгерина для поддержания латеральных межклеточных контактов и регулирует локализацию и деградацию β-катенина посредством киназы гликогенсинтазы-3β (GSK-3β) и передачи сигналов Akt. [24] Эктопическая экспрессия CD97 усиливает экспрессию N-кадгерина и β-катенина в клетках фибросаркомы HT1080, что приводит к усилению агрегации клеток. [38] CD97 экспрессируется в саркоплазматическом ретикулуме и периферической сарколемме в скелетных мышцах. Однако недостаток CD97 влияет только на структуру саркоплазматического ретикулума, но не на функцию скелетных мышц. [17]Кроме того, CD97 способствует ангиогенезу эндотелия через интегрины α5β1 и αvβ3, что способствует прикреплению клеток. [21]

Клиническое значение [ править ]

Экспрессия CD97 при раке впервые была описана для дедифференцированной карциномы щитовидной железы и их метастазов в лимфатические узлы. [39] CD97 экспрессируется на многих типах опухолей, включая рак щитовидной железы, желудка, поджелудочной железы, пищевода, колоректального рака и плоскоклеточный рак полости рта, а также клетки, вызывающие глиобластому и глиобластому. [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] Кроме того, повышенная экспрессия CD97 была обнаружена на фронте инвазии опухолей [46], что предполагает возможную роль в миграции / инвазии опухолей, [43] [46] и коррелировали с худшим клиническим прогнозом. [44] [41] [42] [47] [48]CD97 выполняет специфические для изоформ функции в некоторых опухолях. Например, малая изоформа EGF (1,2,5) способствовала инвазии опухоли и метастазированию в карциному желудка; [49] малая изоформа EGF (1,2,5) индуцировала, но полноразмерная изоформа EGF (1-5) подавляла инвазию карциномы желудка. [50]

Вынужденная экспрессия CD97 вызывала миграцию клеток, активировала протеолитические матриксные металлопротеиназы (ММП) и повышала секрецию хемокинов интерлейкина (ИЛ) -8. [51] Было обнаружено, что опухолевый супрессор микроРНК-126, регуляция которого при раке часто снижается, нацелена на CD97, модулируя тем самым прогрессирование рака. [52] CD97 может гетеродимеризоваться с LPAR1, каноническим GPCR, который участвует в прогрессировании опухоли, чтобы модулировать синергетические функции и LPA-опосредованную передачу сигналов Rho. [26] [25] Было показано, что CD97 регулирует локализацию и деградацию β-катенина. [24]GSK-3β, ингибируемый при некоторых формах рака, регулирует стабильность β-катенина в цитоплазме, а затем цитозольный β-катенин перемещается в ядро ​​для облегчения экспрессии проонкогенных генов. [53] [54] Из-за своей роли в инвазии опухолей и ангиогенезе CD97 является потенциальной терапевтической мишенью. Некоторые методы лечения снижают экспрессию CD97 в опухолевых клетках, таких как цитокиновый фактор роста опухоли (TGF) β, а также соединения бутирата натрия, ретиноевой кислоты и троглитазона. [41] [42] [55] В совокупности экспериментальные данные показывают, что CD97 играет несколько ролей в развитии опухоли.

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000123146 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000002885 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ↑ Hamann J, Eichler W, Hamann D, Kerstens HM, Poddighe PJ, Hoovers JM, Hartmann E, Strauss M, van Lier RA (август 1995). «Клонирование экспрессии и хромосомное картирование антигена активации лейкоцитов CD97, новой трансмембранной молекулы из семи частей суперсемейства рецепторов секреции с необычным внеклеточным доменом». Журнал иммунологии . 155 (4): 1942–50. PMID 7636245 . 
  6. ↑ Hamann J, Hartmann E, van Lier RA (февраль 1996 г.). «Структура гена CD97 человека: перетасовка экзонов привела к созданию нового типа трансмембранной молекулы с семью участками, относящейся к суперсемейству рецепторов секретина». Геномика . 32 (1): 144–7. DOI : 10.1006 / geno.1996.0092 . PMID 8786105 . 
  7. ^ a b «Ген Энтреса: молекула CD97 CD97» .
  8. ^ Хаманн, J; Aust, G; Araç, D; Engel, FB; Формстон, C; Fredriksson, R; Холл, РА; Харти, Б.Л .; Кирхгоф, К; Кнапп, Б; Кришнан, А; Либшер, I; Lin, HH; Мартинелли, округ Колумбия; Монах, КР; Peeters, MC; Пяо, X; Prömel, S; Шенеберг, Т; Шварц, TW; Певица, К; Стейси, М; Ушкарев Ю.А. Валлон, М; Wolfrum, U; Райт, МВт; Сюй, L; Лангенхан, Т; Schiöth, HB (апрель 2015 г.). "Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCIV. Адгезионные G-рецепторы, связанные с белком" . Фармакологические обзоры . 67 (2): 338–67. DOI : 10,1124 / pr.114.009647 . PMC 4394687 . PMID 25713288 .  
  9. Перейти ↑ Stacey M, Yona S (2011). Adhesion-GPCRs: от структуры к функции (достижения экспериментальной медицины и биологии) . Берлин: Springer. ISBN 978-1-4419-7912-4.
  10. ^ Лангенхан, Т; Aust, G; Хаманн, Дж. (21 мая 2013 г.). «Липкая передача сигналов - на сцену выходят рецепторы, связанные с белком G класса адгезии». Научная сигнализация . 6 (276): re3. DOI : 10.1126 / scisignal.2003825 . PMID 23695165 . S2CID 6958640 .  
  11. ^ ARAC D, Букар А.А., Bolliger М.Ф., Нгуен Дж, Soltis С.М., Südhof ТК, Brunger АТ (март 2012). «Новый эволюционно консервативный домен клеточной адгезии GPCRs опосредует автопротеолиз» . Журнал EMBO . 31 (6): 1364–78. DOI : 10.1038 / emboj.2012.26 . PMC 3321182 . PMID 22333914 .  
  12. ^ Ван Пел М, Hagoort Н, Hamann Дж, Fibbe мы (август 2008 г.). «CD97 по-разному экспрессируется на мышиных гематопоэтических стволовых клетках и клетках-предшественниках» . Haematologica . 93 (8): 1137–44. DOI : 10,3324 / haematol.12838 . PMID 18603564 . 
  13. ↑ Eichler W, Hamann J, Aust G (ноябрь 1997 г.). «Экспрессионные характеристики человеческого антигена CD97». Тканевые антигены . 50 (5): 429–38. DOI : 10.1111 / j.1399-0039.1997.tb02897.x . PMID 9389316 . 
  14. ^ Jaspars ЛГ, Вос Вт, Aust G, Ван Лир Р.А., Hamann J (апрель 2001 г.). «Тканевое распределение человеческого рецептора CD97 EGF-TM7». Тканевые антигены . 57 (4): 325–31. DOI : 10.1034 / j.1399-0039.2001.057004325.x . PMID 11380941 . 
  15. ^ Aust G, Вандел Е, Boltze С, D Ситтиг, Шютц А, Хорн ЛК, Wobus М (апрель 2006 г.). «Разнообразие CD97 в гладкомышечных клетках». Исследования клеток и тканей . 324 (1): 139–47. DOI : 10.1007 / s00441-005-0103-2 . PMID 16408199 . S2CID 36161414 .  
  16. ^ Veninga Н, Беккер S, Хоек Р.М., Wobus М, Вандел Е, ван - дер - Каа J, ван - дер - Valk M, De Vos AF, Haase H, Owens B, ван - дер - Poll Т, ван Lier RA, Verbeek JS, Aust G , Хаманн Дж (ноябрь 2008 г.). «Анализ экспрессии и манипуляции с CD97: лечение антителами, но не нацеливание на ген, сокращает миграцию гранулоцитов» . Журнал иммунологии . 181 (9): 6574–83. DOI : 10.4049 / jimmunol.181.9.6574 . PMID 18941248 . 
  17. ^ a b Зырянова Т., Шнайдер Р., Адамс В., Ситтиг Д., Кернер С., Гебхард С., Руфферт Х, Гласмахер С., Хепп П., Пункт К., Нойхаус Дж, Хаманн Дж, Ост G (2014). «Экспрессия в скелетных мышцах адгезии - GPCR CD97: делеция CD97 вызывает аномальную структуру саркоплазматического ретикулума, но не нарушает функцию скелетных мышц» . PLOS ONE . 9 (6): e100513. DOI : 10.1371 / journal.pone.0100513 . PMC 4065095 . PMID 24949957 .  
  18. Перейти ↑ Gordon S, Hamann J, Lin HH, Stacey M (сентябрь 2011 г.). «F4 / 80 и родственные адгезионные GPCR» . Европейский журнал иммунологии . 41 (9): 2472–6. DOI : 10.1002 / eji.201141715 . PMID 21952799 . 
  19. ^ Hamann Дж, Stortelers С, Поцелуй-Тос Е, Vogel В, Эйхлер Вт, ван Лир РА (май 1998 г.). «Характеристика сайта связывания CD55 (DAF) на трансмембранном рецепторе CD97 с семью участками». Европейский журнал иммунологии . 28 (5): 1701–7. DOI : 10.1002 / (SICI) 1521-4141 (199805) 28:05 <1701 :: AID-IMMU1701> 3.0.CO; 2-2 . PMID 9603477 . 
  20. ↑ Hamann J, Vogel B, van Schijndel GM, van Lier RA (сентябрь 1996 г.). «Трансмембранный рецептор CD97 с семью участками имеет клеточный лиганд (CD55, DAF)» . Журнал экспериментальной медицины . 184 (3): 1185–9. DOI : 10,1084 / jem.184.3.1185 . PMC 2192782 . PMID 9064337 .  
  21. ^ a b Wang T, Ward Y, Tian L, Lake R, Guedez L, Stetler-Stevenson WG, Kelly K (апрель 2005 г.). «CD97, рецептор адгезии на воспалительных клетках, стимулирует ангиогенез посредством связывания интегриновых контррецепторов на эндотелиальных клетках» . Кровь . 105 (7): 2836–44. DOI : 10.1182 / кровь-2004-07-2878 . PMID 15576472 . 
  22. ^ Вандел Е, Залбы А, D Ситтига, Джебхардт С, Aust G (февраль 2012). «Thy-1 (CD90) является взаимодействующим партнером для CD97 на активированных эндотелиальных клетках» . Журнал иммунологии . 188 (3): 1442–50. DOI : 10.4049 / jimmunol.1003944 . PMID 22210915 . 
  23. ^ Wobus М, Vogel Б, Schmücking Е, Hamann J, Aust G (декабрь 2004). «N-гликозилирование CD97 в доменах EGF имеет решающее значение для доступности эпитопа в нормальных и злокачественных клетках, а также для связывания лиганда CD55» . Международный журнал рака . 112 (5): 815–22. DOI : 10.1002 / ijc.20483 . PMID 15386373 . S2CID 25515098 .  
  24. ^ a b c Беккер С., Вандел Е., Вобус М., Шнайдер Р., Амашех С., Ситтиг Д., Кернер С., Науманн Р., Хаманн Дж., Ост G (13 января 2010 г.). «Избыточная экспрессия CD97 в эпителиальных клетках кишечника трансгенных мышей ослабляет колит за счет укрепления сращений» . PLOS ONE . 5 (1): e8507. DOI : 10.1371 / journal.pone.0008507 . PMC 2801611 . PMID 20084281 .  
  25. ^ a b Ward Y, Lake R, Yin JJ, Heger CD, Raffeld M, Goldsmith PK, Merino M, Kelly K (декабрь 2011 г.). «Рецептор LPA гетеродимеризуется с CD97 для усиления LPA-инициированной RHO-зависимой передачи сигналов и инвазии в клетки рака простаты» . Исследования рака . 71 (23): 7301–11. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-11-2381 . PMC 6697138 . PMID 21978933 .  
  26. ^ a b Ward Y, Lake R, Martin PL, Killian K, Salerno P, Wang T, Meltzer P, Merino M, Cheng SY, Santoro M, Garcia-Rostan G, Kelly K (май 2013 г.). «CD97 усиливает передачу сигналов рецептора LPA и способствует прогрессированию рака щитовидной железы у мышей» . Онкоген . 32 (22): 2726–38. DOI : 10.1038 / onc.2012.301 . hdl : 10261/116503 . PMID 22797060 . 
  27. Перейти ↑ Park SJ, Lee KP, Kang S, Chung HY, Bae YS, Okajima F, Im DS (ноябрь 2013 г.). «Лизофосфатидилэтаноламин использует LPA (1) и CD97 в клетках рака груди MDA-MB-231». Сотовая связь . 25 (11): 2147–54. DOI : 10.1016 / j.cellsig.2013.07.001 . PMID 23838008 . 
  28. ^ Лееманс JC, т.е ВЕЛЬД А.А., Florquin S, Bennink RJ, де Бруин К, ван Лир РА, ван - дер - Poll T, J Хаманн (январь 2004). «Трансмембранный рецептор эпидермального фактора роста-седьмой (EGF-TM7) CD97 необходим для миграции нейтрофилов и защиты хозяина» . Журнал иммунологии . 172 (2): 1125–31. DOI : 10.4049 / jimmunol.172.2.1125 . PMID 14707087 . 
  29. ^ Veninga Н, Хоек Р. М., де Вос А.Ф., де Бруин А.М., An FQ, ван - дер - Poll Т, ван Lier RA, Medof ME, Hamann J (2011). «Новая роль CD55 в гомеостазе гранулоцитов и антибактериальной защите хозяина» . PLOS ONE . 6 (10): e24431. DOI : 10.1371 / journal.pone.0024431 . PMC 3184942 . PMID 21984892 .  
  30. ^ Hamann J, H Veninga, де Гроот DM, Виссер L, Hofstra CL, Tak PP, Laman JD, сапоги AM, ван Eenennaam H (2010). «CD97 в торговле лейкоцитами». Адгезия-GPCRS . Успехи экспериментальной медицины и биологии . 706 . С. 128–37. DOI : 10.1007 / 978-1-4419-7913-1_11 . ISBN 978-1-4419-7912-4. PMID  21618832 .
  31. ^ Veninga Н де Groot DM, McCloskey N, Owens BM, Дессинг MC, Verbeek JS, Nourshargh S, ван Eenennaam H, сапоги AM, Hamann J (Mar 2011). «Антитело CD97 истощает количество гранулоцитов у мышей в условиях острого воспаления посредством механизма, зависимого от рецептора Fc» . Журнал биологии лейкоцитов . 89 (3): 413–21. DOI : 10,1189 / jlb.0510280 . PMID 21169517 . S2CID 21436547 .  
  32. ^ Capasso M, Durrant LG, Stacey M, S Гордон, Рамаж J, Spendlove I (июль 2006). «Костимуляция посредством CD55 на человеческих CD4 + Т-клетках, опосредованная CD97» . Журнал иммунологии . 177 (2): 1070–7. DOI : 10.4049 / jimmunol.177.2.1070 . PMID 16818763 . 
  33. ^ Abbott RJ, Spendlove I, Roversi P, Фицджиббон H, Нотт V, Teriete P, McDonnell JM, Handford PA, Lea SM (июль 2007). «Структурная и функциональная характеристика нового белкового комплекса, ко-регулирующего рецептор Т-клеток, CD97-CD55» . Журнал биологической химии . 282 (30): 22023–32. DOI : 10.1074 / jbc.M702588200 . PMID 17449467 . 
  34. ^ a b Hamann J, Wishaupt JO, van Lier RA, Smeets TJ, Breedveld FC, Tak PP (апрель 1999 г.). «Экспрессия активационного антигена CD97 и его лиганда CD55 в ревматоидной синовиальной ткани» . Артрит и ревматизм . 42 (4): 650–8. DOI : 10.1002 / 1529-0131 (199904) 42: 4 <650 :: АИД-ANR7> 3.0.CO; 2-С . PMID 10211878 . 
  35. ^ Коп Е.Н., Adriaansen J, Смитс TJ, Vervoordeldonk MJ, ван Лир RA, Hamann J, Tak PP (2006). «Нейтрализация CD97 увеличивает устойчивость к коллаген-индуцированному артриту у мышей» . Исследования и терапия артрита . 8 (5): R155. DOI : 10,1186 / ar2049 . PMC 1779430 . PMID 17007638 .  
  36. ^ Хоек Р. М., де Launay D, Коп EN, Yilmaz-Elis А.С., Лин F, Reedquist К.А., Verbeek JS, Medof ME, Tak PP, Hamann J (май 2010 г.). «Удаление CD55 или CD97 улучшает артрит на моделях мышей» . Артрит и ревматизм . 62 (4): 1036–42. DOI : 10.1002 / art.27347 . PMID 20131275 . 
  37. ^ Виссер L, де Вос AF, Hamann J, Melief МДж, Ван Мерса М, ван Лир RA, Laman JD, Hintzen RQ (ноябрь 2002). «Экспрессия рецептора EGF-TM7 CD97 и его лиганда CD55 (DAF) при рассеянном склерозе». Журнал нейроиммунологии . 132 (1–2): 156–63. DOI : 10.1016 / s0165-5728 (02) 00306-5 . PMID 12417446 . S2CID 23377628 .  
  38. ^ Сяо CC, Чэнь ГИ, Chang GW, Lin HH (январь 2011). «Автопротеолиз GPS необходим для CD97, чтобы регулировать экспрессию N-кадгерина, который способствует гомотипической клеточно-клеточной агрегации» . Письма FEBS . 585 (2): 313–8. DOI : 10.1016 / j.febslet.2010.12.005 . PMID 21156175 . S2CID 24457862 .  
  39. ^ a b Aust G, Eichler W, Laue S, Lehmann I, Heldin NE, Lotz O, Scherbaum WA, Dralle H, Hoang-Vu C (май 1997 г.). «CD97: маркер дедифференцировки в карциномах щитовидной железы человека». Исследования рака . 57 (9): 1798–806. PMID 9135025 . 
  40. ^ Aust G, Штейнерт М, Шютц А, Boltze С, Wahlbuhl М, Hamann Дж, Wobus М (ноябрь 2002 г.). «CD97, но не его близкородственный член семейства EGF-TM7 EMR2, экспрессируется на карциномах желудка, поджелудочной железы и пищевода» . Американский журнал клинической патологии . 118 (5): 699–707. DOI : 10,1309 / A6AB-VF3F-7M88-C0EJ . PMID 12428789 . 
  41. ^ a b c Steinert M, Wobus M, Boltze C, Schütz A, Wahlbuhl M, Hamann J, Aust G (ноябрь 2002 г.). «Экспрессия и регуляция CD97 в клеточных линиях колоректальной карциномы и опухолевых тканях» . Американский журнал патологии . 161 (5): 1657–67. DOI : 10.1016 / S0002-9440 (10) 64443-4 . PMC 1850798 . PMID 12414513 .  
  42. ^ a b c Мустафа Т., Эккерт А., Клониш Т., Келен А., Маурер П., Клинчар М., Эрхума М., Зшоян Р., Гимм О, Дралле Х., Шуберт Дж., Хоанг-Ву С. (январь 2005 г.). «Экспрессия эпидермального фактора роста CD97, являющегося семимембранным членом, коррелирует с классификацией и стадией плоскоклеточного рака полости рта человека». Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака . 14 (1): 108–19. PMID 15668483 . 
  43. ^ a b Safaee M, Кларк AJ, Oh MC, Ivan ME, Bloch O, Kaur G, Sun MZ, Kim JM, Oh T, Berger MS, Parsa AT (2013). «Сверхэкспрессия CD97 придает инвазивный фенотип клеткам глиобластомы и связана с уменьшением выживаемости пациентов с глиобластомой» . PLOS ONE . 8 (4): e62765. DOI : 10.1371 / journal.pone.0062765 . PMC 3637305 . PMID 23658650 .  
  44. ^ a b Лю Дж. К., Любельски Д., Шенберг Д. Л., Ву К., Хейл Дж. С., Флавахан В. А., Малкернс-Хуберт Е. Э., Мэн Дж., Хьелмеланд А. Б., Ю. Дж., Латия Д. Д., Рич Дж. Н. (август 2014 г.). «Открытие фаговым дисплеем новых молекулярных мишеней в инициирующих глиобластому клеток» . Гибель клеток и дифференциация . 21 (8): 1325–39. DOI : 10.1038 / cdd.2014.65 . PMC 4085538 . PMID 24832468 .  
  45. ^ Safaee М, Fakurnejad S, Блох О, Кларк AJ, Иван М.Е., вс М. З., О Т, Филлипс JJ, Парса АТ (2015). «Пропорциональная активация изоформ CD97 в глиобластомах и клетках, инициирующих опухоль головного мозга, происходящих из глиобластомы» . PLOS ONE . 10 (2): e0111532. DOI : 10.1371 / journal.pone.0111532 . PMC 4340952 . PMID 25714433 .  
  46. ^ a b Wobus M, Huber O, Hamann J, Aust G (ноябрь 2006 г.). «Сверхэкспрессия CD97 в опухолевых клетках на фронте инвазии при колоректальном раке (CC) независимо регулируется каноническим путем Wnt». Молекулярный канцерогенез . 45 (11): 881–6. DOI : 10.1002 / mc.20262 . PMID 16929497 . S2CID 24924901 .  
  47. Перейти ↑ Wu J, Lei L, Wang S, Gu D, Zhang J (2012). «Иммуногистохимическая экспрессия и прогностическое значение CD97 и его лиганда CD55 при первичной карциноме желчного пузыря» . Журнал биомедицины и биотехнологии . 2012 : 587672. дои : 10,1155 / 2012/587672 . PMC 3324160 . PMID 22547928 .  
  48. ↑ He Z, Wu H, Jiao Y, Zheng J (февраль 2015 г.). «Экспрессия и прогностическое значение CD97 и его лиганда CD55 при раке поджелудочной железы» . Письма онкологии . 9 (2): 793–797. DOI : 10.3892 / ol.2014.2751 . PMC 4301556 . PMID 25624904 .  
  49. ^ Лю Д, Trojanowicz В, Е. л, Ли С, Чжан L, Ли Х, Ли G, Чжэн Y, Чен L (2012). «Роль малой изоформы CD97 в развитии карциномы желудка» . PLOS ONE . 7 (6): e39989. DOI : 10.1371 / journal.pone.0039989 . PMC 3386904 . PMID 22768192 .  
  50. ^ Лю Д, Trojanowicz В, Radestock У, Т - фу, Hammje К, Чен л, Хоанг-Vu С (июнь 2010). «Роль изоформ CD97 в карциноме желудка» . Международный журнал онкологии . 36 (6): 1401–8. DOI : 10.3892 / ijo_00000625 . PMID 20428763 . 
  51. ^ Galle J, Ситтиг D, Hanisch I, Wobus M, Вандел E, Леффлера M, Aust G (ноябрь 2006). «Индивидуальные клеточные модели взаимодействий опухоль-окружающая среда: множественные эффекты CD97 на опухолевую инвазию» . Американский журнал патологии . 169 (5): 1802–11. DOI : 10,2353 / ajpath.2006.060006 . PMC 1780199 . PMID 17071601 .  
  52. ^ Лу ГГ, Sweredoski МДж, Хусс D, Лансфорд R, S Гесс, Тирелл Д.А. (февраль 2014). «Прометастатический GPCR CD97 является прямой мишенью супрессора опухолей микроРНК-126» . ACS Химическая биология . 9 (2): 334–8. DOI : 10.1021 / cb400704n . PMC 3944050 . PMID 24274104 .  
  53. Перейти ↑ Wong NA, Pignatelli M (февраль 2002 г.). «Бета-катенин - стержень в колоректальном канцерогенезе?» . Американский журнал патологии . 160 (2): 389–401. DOI : 10.1016 / s0002-9440 (10) 64856-0 . PMC 1850660 . PMID 11839557 .  
  54. ^ Takahashi-Yanaga F, Sasaguri T (апрель 2008). «GSK-3beta регулирует экспрессию циклина D1: новая мишень для химиотерапии». Сотовая связь . 20 (4): 581–9. DOI : 10.1016 / j.cellsig.2007.10.018 . PMID 18023328 . 
  55. ^ Парк JW, Zarnegar R, Kanauchi Н, Вонг М.Г., Хен туалет, Ginzinger Д.Г., Лобо М, Р Коттер, Duh QY, Кларк ОН (март 2005). «Троглитазон, агонист рецептора-гамма-рецептора, активируемый пролифератором пероксисом, вызывает антипролиферацию и повторную дифференцировку в клеточных линиях рака щитовидной железы человека». Щитовидная железа . 15 (3): 222–31. DOI : 10.1089 / thy.2005.15.222 . PMID 15785241 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Консорциум GPCR
  • Расположение генома человека ADGRE5 и страница сведений о гене ADGRE5 в браузере генома UCSC .