Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Гомеобоксные белки Cdx1 является белком в организме человека , который кодируется Cdx1 геном . [5] [6] CDX1 экспрессируется в развивающейся энтодерме, и его экспрессия сохраняется в кишечнике на протяжении всей взрослой жизни. [7] Экспрессия белка CDX1 варьируется в кишечнике, с высокой экспрессией в кишечных криптах и ​​снижением экспрессии в кишечных ворсинах. [8]

Функция [ править ]

Этот ген является членом семейства факторов транскрипции гомеобокса, относящихся к каудальному отделу . Кодируемый ДНК-связывающий белок регулирует специфическую для кишечника экспрессию генов и дифференцировку энтероцитов. Было показано, что он индуцирует экспрессию гена кишечной щелочной фосфатазы и ингибирует транскрипционную активность бета-катенина / Т-клеточного фактора. [6]

CDX1, как было показано, также играет важную роль в эмбриональном эпикардиальном развитии. Было продемонстрировано, что белки CDX подавляют сердечную дифференцировку как в эмбриональных стволовых клетках рыбок данио, так и у мышей, но общий механизм того, как это происходит, плохо изучен. [9]Однако было показано, что CDX1 временно экспрессируется в эмбриональном сердце через 11,5 дней после полового акта (dpc). Считается, что эта временная экспрессия индуцирует эпикардиальный эпителиально-мезинхимальный переход и, следовательно, собственное сердечно-сосудистое образование. Было показано, что индукция низкими дозами CDX1 вызывала усиленную миграцию и дифференцировку клеток, происходящих из эпикарда, в гладкие мышцы сосудов, тогда как продолжающаяся индукция высокой дозой CDX1 или дефицита CDX1 уменьшала способность этих клеток мигрировать и дифференцироваться в гладкие мышцы за счет действия TGF-β1. Кроме того, индукция CDX1 также изменяет экспрессию транскриптов генов, связанных с клеточными адгезиями для EMT и ангиогенеза. [10] Следовательно, наряду с его известной ролью в формировании паттерна и дифференцировке кишечника, CDX1 также важен для развития эпикарда.

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000113722 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024619 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. Перейти ↑ Bonner CA, Loftus SK, Wasmuth JJ (июль 1995 г.). «Выделение, характеристика и точная физическая локализация человеческого CDX1, гена гомеобокса каудального типа». Геномика . 28 (2): 206–11. DOI : 10.1006 / geno.1995.1132 . PMID 8530027 . 
  6. ^ a b «Ген Энтреза: фактор транскрипции гомеобокса 1 каудального типа CDX1» .
  7. ^ Грейнджер S, Hryniuk А, Лонес D (2013). «Cdx1 и Cdx2 проявляют транскрипционную специфичность в кишечнике» . PLOS ONE . 8 (1): e54757. DOI : 10.1371 / journal.pone.0054757 . PMC 3559873 . PMID 23382958 .  
  8. ^ Баркер Н, ван Эс JH, Кёйперс Дж, Kujala Р, ван ден Борн М, Cozijnsen М, Haegebarth А, Korving Дж, Begthel Н, Петерс PJ, Clevers Н (октябрь 2007 г.). «Идентификация стволовых клеток тонкой и толстой кишки по маркерному гену Lgr5». Природа . 449 (7165): 1003–7. DOI : 10,1038 / природа06196 . PMID 17934449 . S2CID 4349637 .  
  9. ^ Lengerke C, Wingert R, Beeretz M, Grauer M, Schmidt AG, Konantz M, Daley GQ, Davidson AJ (июнь 2011). «Взаимодействие между генами Cdx и ретиноевой кислотой модулирует ранний кардиогенез» . Биология развития . 354 (1): 134–42. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2011.03.027 . PMC 3502019 . PMID 21466798 .  
  10. Chu M, Wang L, Wang H, Shen T, Yang Y, Sun Y, Tang N, Ni T, Zhu J, Mailman RB, Wang Y (2014). «Новая роль CDX1 в эмбриональном эпикардиальном развитии» . PLOS ONE . 9 (7): e103271. DOI : 10.1371 / journal.pone.0103271 . PMC 4113346 . PMID 25068460 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Синдром Тричера Коллинза Колла; Диксон, Джилл; Эдвардс, Сара Дж .; Гладвин, Аманда Дж .; Диксон, Майкл Дж .; Лофтус, Стейси К .; Боннер, Синтия А .; Копривникар, Кэтрин; Васмут, Джон Дж. (Февраль 1996 г.). «Позиционное клонирование гена, участвующего в патогенезе синдрома Тричера Коллинза. Совместная группа по синдрому Тричера Коллинза». Генетика природы . 12 (2): 130–6. DOI : 10.1038 / ng0296-130 . PMID  8563749 . S2CID  34312227 .
  • Mallo GV, Rechreche H, Frigerio JM, Rocha D, Zweibaum A, Lacasa M, Jordan BR, Dusetti NJ, Dagorn JC, Iovanna JL (февраль 1997 г.). «Молекулярное клонирование, секвенирование и экспрессия мРНК, кодирующей гомеобокс Cdx1 и Cdx2 человека. Подавление экспрессии мРНК Cdx1 и Cdx2 во время колоректального канцерогенеза» . Международный журнал рака . 74 (1): 35–44. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-0215 ​​(19970220) 74: 1 <35 :: AID-IJC7> 3.0.CO; 2-1 . PMID  9036867 .
  • Мизошита Т., Инада К., Цукамото Т., Кодера Ю., Ямамура Ю., Хираи Т., Като Т., Джох Т., Ито М., Татэмацу М. (2002). «Экспрессия мРНК Cdx1 и Cdx2 и значение этой экспрессии для дифференцировки в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта человека - с особым акцентом на участие в кишечной метаплазии желудка человека» . Рак желудка . 4 (4): 185–91. DOI : 10.1007 / PL00011741 . PMID  11846061 .
  • Suh ER, Ha CS, Rankin EB, Toyota M, Traber PG (сентябрь 2002 г.). «Метилирование ДНК подавляет экспрессию гена CDX1 в клеточных линиях колоректального рака» . Журнал биологической химии . 277 (39): 35795–800. DOI : 10.1074 / jbc.M205567200 . PMID  12124393 .
  • Domon-Dell C, Schneider A, Moucadel V, Guerin E, Guenot D, Aguillon S, Duluc I, Martin E, Iovanna J, Launay JF, Duclos B, Chenard MP, Meyer C, Oudet P, Kedinger M, Gaub MP, Фройнд Дж. Н. (сентябрь 2003 г.). «Ген гомеобокса Cdx1 во время прогрессирования рака толстой кишки у человека» . Онкоген . 22 (39): 7913–21. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206756 . PMID  12970739 .
  • Вонг Н.А., Бриттон М.П., ​​Чой Г.С., Стэнтон Т.К., Бикнелл, округ Колумбия, Уилдинг Д.Л., Бодмер В.Ф. (январь 2004 г.). «Потеря экспрессии CDX1 при колоректальной карциноме: метилирование промотора, мутации и потеря гетерозиготности анализов 37 клеточных линий» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (2): 574–9. DOI : 10.1073 / pnas.0307190101 . PMC  327189 . PMID  14704280 .
  • Ранкин Е.Б., Сюй В., Сильберг Д.Г., Су Е. (май 2004 г.). «Предполагаемые кишечно-специфические энхансеры, расположенные в 5'-последовательности гена CDX1, регулируют экспрессию CDX1 в кишечнике» (PDF) . Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 286 (5): G872–80. DOI : 10,1152 / ajpgi.00326.2003 . PMID  14715525 .
  • Беланд М., Пилон Н., Хоул М., О К., Сильвестр Дж. Р., Принос П., Лонес Д. (июнь 2004 г.). «Ауторегуляция Cdx1 регулируется новым транскрипционным комплексом Cdx1-LEF1» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (11): 5028–38. DOI : 10.1128 / MCB.24.11.5028-5038.2004 . PMC  416402 . PMID  15143193 .
  • Гуо Р.Дж., Хуанг Э., Эзаки Т., Патель Н., Синклер К., Ву Дж., Кляйн П., Сух Э.Р., Линч Дж.П. (август 2004 г.). «Cdx1 ингибирует пролиферацию клеток рака толстой кишки человека за счет снижения транскрипционной активности бета-катенина / Т-клеточного фактора» . Журнал биологической химии . 279 (35): 36865–75. DOI : 10.1074 / jbc.M405213200 . PMID  15215241 .
  • Альхури Ф., Мало М.С., Мозумдер М., Мостафа Г., Ходин Р.А. (август 2005 г.). «Дифференциальная регуляция экспрессии гена кишечной щелочной фосфатазы с помощью Cdx1 и Cdx2». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 289 (2): G285–90. DOI : 10,1152 / ajpgi.00037.2005 . PMID  15774940 .
  • Вонг Н.А., Уилдинг Дж., Бартлетт С., Лю Й., Уоррен Б.Ф., Пирис Дж., Мейнард Н., Маршалл Р., Бодмер В.Ф. (май 2005 г.). «CDX1 - важный молекулярный медиатор метаплазии Барретта» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (21): 7565–70. DOI : 10.1073 / pnas.0502031102 . PMC  1140438 . PMID  15894614 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Человек Cdx1 место генома и Cdx1 ген подробно страницу в браузере УСК генома .
  • CDX1 + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .