Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
CRKL
Белок CRKL PDB 2bzx.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2BZX , 2BZY , 2EO3 , 2LQN , 2LQW

Идентификаторы
ПсевдонимыCRKL , CRK как протоонкоген, адаптерный белок
Внешние идентификаторыOMIM : 602007 MGI : 104686 HomoloGene : 38021 GeneCards : CRKL
Расположение гена ( человек )
Хромосома 22 (человек)
Chr.Хромосома 22 (человека) [1]
Хромосома 22 (человек)
Геномное расположение CRKL
Геномное расположение CRKL
Группа22q11.21Начинать20 917 407 п.н. [1]
Конец20 953 747 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 16 (мышь)
Chr.Хромосома 16 (мышь) [2]
Хромосома 16 (мышь)
Геномное расположение CRKL
Геномное расположение CRKL
Группа16 | 16 A3Начинать17 451 987 п.н. [2]
Конец17 487 434 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE CRKL 212180 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• Связывание с белком GO: 0001948
• Активность преобразователя сигнала
• Связывание РНК
• Связывание кадгерина
• Связывание остатков фосфотирозина
• Идентичное связывание с белками
Сотовый компонент• цитоплазма
• цитозоль
• эндосома
• внеклеточная экзосома
• нуклеоплазма
• нервно-мышечное соединение
• макромолекулярный комплекс
• синапс
• внешний компонент постсинаптической мембраны
Биологический процесс• морфогенез органов животных
• процесс спецификации паттернов
• каскад JNK
• развитие сердца
• трансдукция сигнала Ras-белка
• внутриклеточная передача сигнала GO: 0007243
• развитие кровеносных сосудов
• развитие паращитовидных желез
• определение переднего / заднего паттерна
• положительная регуляция пролиферации клеток
• активация MAPKK активность
• развитие тимуса
• положительная регуляция распространения клеток, зависящая от адгезии субстрата
• активация активности MAPK
• регуляция роста клеток
• развитие мочеполовой системы
• миграция нейронов
• апоптотический процесс B-клеток
• негативная регуляция фосфорилирования белка
• позитивная регуляция фосфорилирования протеина
• регуляция миграции лейкоцитов
• морфогенез тракта оттока
• липидный обмен
• сперматогенез
• однократное оплодотворение
• сборка синапсов
• фибробласт сигнальный путь рецептора фактора роста
• развитие мужских гонад
• регуляция экспрессии генов
• негативная регуляция экспрессии гена
• дендритов развитие
• цитокин-опосредованного сигнального пути
• Развитие гиппокампа
• Кора головного мозга развитие
• установление клеточной полярности
• регулирование клеточной адгезии опосредовано интегрин
• Т - хелперного диапедез
• клеточный ответ на лекарства
• рилина-опосредованного сигнального пути
• положительная регуляция передачи сигнала белка Ras
• сигнальный путь рецептора ретиноевой кислоты
• регуляция развития дендритов
• сигнальный путь рецептора Т-клеток
• хемотаксис клеток
• развитие глотки
• положительная регуляция каскада ERK1 и ERK2
• клеточный ответ на стимул трансформирующего фактора роста бета
• ответ на фактор роста фибробластов
• сигнальный путь рецептора эндотелина
• GO: 0032861, GO: 0032862, GO: 0032856 активация активности GTPase
• сигнальный путь рецептора ацетилхолина
• развитие нейронов мозжечка
• клеточный ответ на интерлейкин-7
• положительная регуляция миграции глиальных клеток
• регуляция кластеризации ацетилхолин-зависимых каналов скелетных мышц
• развитие черепной скелетной системы
• регуляция миграции Т-клеток
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

1399

12929

Ансамбль

ENSG00000099942

ENSMUSG00000006134

UniProt

P46109

P47941

RefSeq (мРНК)

NM_005207

NM_001277231
NM_007764

RefSeq (белок)

NP_005198

NP_001264160
NP_031790

Расположение (UCSC)Chr 22: 20.92 - 20.95 МбChr 16: 17.45 - 17.49 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Crk-подобный белок - это белок, который у человека кодируется геном CRKL . [5] [6]

Функция [ править ]

Вирус саркомы птиц v-CRK, подобный CT10-гомологу, содержит один домен SH2 и два домена SH3. Было показано, что CRKL активирует сигнальные пути киназ RAS и JUN и трансформирует фибробласты в зависимости от RAS. Он является субстратом тирозинкиназы BCR-ABL и играет роль в трансформации фибробластов с помощью BCR-ABL. Кроме того, CRKL обладает онкогенным потенциалом. [7]

CrkL вместе с Crk участвует в каскаде передачи сигналов Reelin ниже DAB1 . [8] [9]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что CRKL взаимодействует с:

  • Ген Abl , [10] [11] [12]
  • BCAR1 , [13] [14]
  • Ген BCR , [11] [15] [16] [17]
  • CBLB , [18]
  • CD117 , [19] [20]
  • CD34 , [21]
  • Ген Cbl , [10] [20] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] »
  • Док2 , [30]
  • EPOR , [22] [31]
  • GAB1 , [32]
  • GAB2 , [33]
  • INPP5D , [31]
  • MAP4K1 , [34] [35] [36]
  • MAP4K5 , [37]
  • NEDD9 , [10] [14] [28] [38]
  • ПИК3Р2 , [20]
  • Паксиллин [39] [40]
  • RAPGEF1 , [10] [22] [32] [41] [42] [43] [44]
  • RICS , [45]
  • STAT5A , [46]
  • Syk , [47] и
  • БЫЛ . [47]


См. Также [ править ]

  • Crk

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000099942 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000006134 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Десять Hoeve Дж, Моррис С, Н Heisterkamp, Groffen J (сентябрь 1993). «Выделение и хромосомная локализация CRKL, человеческого crk-подобного гена». Онкоген . 8 (9): 2469–74. PMID 8361759 . 
  6. ^ Senechal K, J Хальперн, Sawyers CL (сентябрь 1996). «Адаптерный белок CRKL трансформирует фибробласты и выполняет трансформацию онкогеном BCR-ABL» . Журнал биологической химии . 271 (38): 23255–61. DOI : 10.1074 / jbc.271.38.23255 . PMID 8798523 . 
  7. ^ "Энтрез Ген: CRKL v-crk саркома вирус CT10 гомолог (птичий) -подобный" .
  8. ^ Мацуки T, Pramatarova A, Howell BW (июнь 2008). «Снижение экспрессии Crk и CrkL блокирует индуцированный рилином дендритогенез» . Журнал клеточной науки . 121 (11): 1869–75. DOI : 10,1242 / jcs.027334 . PMC 2430739 . PMID 18477607 .  
  9. ↑ Park TJ, Curran T (декабрь 2008 г.). «Crk и Crk-подобные играют существенные дублирующие роли ниже по течению от disabled-1 в пути Reelin» . Журнал неврологии . 28 (50): 13551–62. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.4323-08.2008 . PMC 2628718 . PMID 19074029 .  
  10. ^ a b c d Kyono WT, de Jong R, Park RK, Liu Y, Heisterkamp N, Groffen J, Durden DL (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотив активации на основе тирозина иммунорецептора гамма-субъединицы в передаче сигналов миелоидного высокоаффинного рецептора Fc для IgG (Fc гамма RI)». Журнал иммунологии . 161 (10): 5555–63. PMID 9820532 . 
  11. ^ Б Хини C, K, Колибабы Бхат A, T, Ода Ohno S, S, Фэннинга Друкер BJ (январь 1997). «Прямое связывание CRKL с BCR-ABL не требуется для трансформации BCR-ABL» . Кровь . 89 (1): 297–306. DOI : 10.1182 / blood.V89.1.297 . PMID 8978305 . 
  12. Перейти ↑ Ren R, Ye ZS, Baltimore D (апрель 1994). «Протеин-тирозинкиназа Abl выбирает адаптер Crk в качестве субстрата с использованием сайтов связывания SH3» . Гены и развитие . 8 (7): 783–95. DOI : 10,1101 / gad.8.7.783 . PMID 7926767 . 
  13. ^ Salgia R, Pisick E, Сеттлер M, Li JL, Uemura N, Вонг WK, Burky SA, Хираи H, Chen LB, Griffin JD (октябрь 1996). «p130CAS образует сигнальный комплекс с адаптерным белком CRKL в гемопоэтических клетках, трансформированных онкогеном BCR / ABL» . Журнал биологической химии . 271 (41): 25198–203. DOI : 10.1074 / jbc.271.41.25198 . PMID 8810278 . 
  14. ^ a b Астье А., Мание С. Н., Ло С. Ф., Кэнти Т., Хагайги Н., Друкер Б. Дж., Салгия Р., Големис Е. А., Фридман А. С. (декабрь 1997 г.). «Ассоциация Cas-подобной молекулы HEF1 с CrkL после передачи сигналов интегрина и антигенного рецептора в человеческих В-клетках: потенциальное значение для неопластических лимфогематопоэтических клеток». Лейкемия и лимфома . 28 (1–2): 65–72. DOI : 10.3109 / 10428199709058332 . PMID 9498705 . 
  15. ^ Бай Р.Я., Ян Т, Schrem S, Munzert G, Вайднер КМ, Ван JY, Duyster J (август 1998 г.). «SH2-содержащий адаптерный белок GRB10 взаимодействует с BCR-ABL» . Онкоген . 17 (8): 941–8. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202024 . PMID 9747873 . 
  16. ^ Колибаба К.С., Бхат А, Хини С, Т ОДА, Друкер BJ (март 1999 г.). «Связывание CRKL с BCR-ABL и трансформация BCR-ABL». Лейкемия и лимфома . 33 (1-2): 119-26. DOI : 10.3109 / 10428199909093732 . PMID 10194128 . 
  17. ^ Million RP, Харакав N, S Румянцев, Вартиковский L, Ван Etten RA (июнь 2004). «Сайт прямого связывания Grb2 способствует трансформации и лейкемогенезу с помощью тирозинкиназы Tel-Abl (ETV6-Abl)» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (11): 4685–95. DOI : 10.1128 / MCB.24.11.4685-4695.2004 . PMC 416425 . PMID 15143164 .  
  18. ^ Elly С, Витте S, Чжан Z, Роснет О, S Lipkowitz, Альтман А, Лю YC (февраль 1999 г.). «Фосфорилирование тирозина и комплексообразование Cbl-b при стимуляции Т-клеточного рецептора» . Онкоген . 18 (5): 1147–56. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202411 . PMID 10022120 . 
  19. ^ Ван Дейк Т.Б., ван ден Аккер Е, Amelsvoort М.П., Мано Н, Lowenberg В, фон Линдерн М (ноябрь 2000 года). «Фактор стволовых клеток индуцирует фосфатидилинозитол 3'-киназа-зависимое образование комплекса Lyn / Tec / Dok-1 в гемопоэтических клетках». Кровь . 96 (10): 3406–13. DOI : 10.1182 / blood.V96.10.3406 . PMID 11071635 . 
  20. ^ a b c Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Pisick E, Prasad KV, Griffin JD (апрель 1997 г.). «Стальной фактор индуцирует фосфорилирование тирозина CRKL и связывание CRKL с комплексом, содержащим c-kit, фосфатидилинозитол-3-киназу и p120 (CBL)» . Журнал биологической химии . 272 (15): 10248–53. DOI : 10.1074 / jbc.272.15.10248 . PMID 9092574 . 
  21. ^ Felschow DM, Маквей ML, Хён GT, Civin CI, Fackler MJ (июнь 2001). «Адаптерный белок CrkL связывается с CD34» . Кровь . 97 (12): 3768–75. DOI : 10.1182 / blood.v97.12.3768 . PMID 11389015 . 
  22. ^ a b c Чин Х., Сайто Т., Араи А., Ямамото К., Камияма Р., Миясака Н., Миура О. (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 вызывают фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в гемопоэтических клетках». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 239 (2): 412–7. DOI : 10.1006 / bbrc.1997.7480 . PMID 9344843 . 
  23. ^ Alsayed Y, Моди S, S Uddin, Махмуд N, Друкер BJ, Рыба Е.Н., Хоффман R, Платаниас LC (июль 2000 г.). «Полностью транс-ретиноевая кислота индуцирует фосфорилирование тирозина адаптера CrkL в клетках острого промиелоцитарного лейкоза». Экспериментальная гематология . 28 (7): 826–32. DOI : 10.1016 / s0301-472x (00) 00170-3 . PMID 10907644 . 
  24. ^ Lin H, Мартелли MP, Bierer ВЕ (январь 2001). «Участие протоонкогена p120 c-Cbl и ZAP-70 в CD2-опосредованной активации Т-клеток» . Международная иммунология . 13 (1): 13–22. DOI : 10.1093 / intimm / 13.1.13 . PMID 11133830 . 
  25. ^ Парк RK, Kyono WT, Liu Y, Дерден DL (май 1998). «Взаимодействие CBL-GRB2 в передаче сигналов мотива активации тирозина миелоидного иммунорецептора». Журнал иммунологии . 160 (10): 5018–27. PMID 9590251 . 
  26. ^ Taher TE, Tjin Е.П., Beuling Е.А., Borst J, Спааргарен M, Pals ST (октябрь 2002). «c-Cbl участвует в передаче сигналов Met в В-клетках и опосредует убиквитинирование рецептора, индуцированное фактором роста гепатоцитов» . Журнал иммунологии . 169 (7): 3793–800. DOI : 10.4049 / jimmunol.169.7.3793 . PMID 12244174 . 
  27. ^ Erdreich Эпштейн А, Лю М, Кант А.М., Izadi К.Д., Nolta JA, Дерден DL (апрель 1999). «Cbl функционирует ниже Src киназ в передаче сигналов Fc gamma RI в первичных макрофагах человека». Журнал биологии лейкоцитов . 65 (4): 523–34. DOI : 10.1002 / jlb.65.4.523 . PMID 10204582 . 
  28. ^ a b Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Uemura N, Law SF, Golemis EA, Griffin JD (май 1997 г.). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования интегрина бета1 опосредуется связыванием CRKL с p120 (CBL) и p110 (HEF1)» . Журнал биологической химии . 272 (22): 14320–6. DOI : 10.1074 / jbc.272.22.14320 . PMID 9162067 . 
  29. ^ Gesbert F, Garbay C, Bertoglio J (февраль 1998). «Стимуляция интерлейкином-2 вызывает фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и ​​естественных клетках-киллерах» . Журнал биологической химии . 273 (7): 3986–93. DOI : 10.1074 / jbc.273.7.3986 . PMID 9461587 . 
  30. ^ Нисихара Н, Маэд М, ОДА А, Цуд М, Савва Н, Нагашимо К, Танака S (декабрь 2002 г.). «DOCK2 связывается с CrkL и регулирует Rac1 в клеточных линиях лейкемии человека». Кровь . 100 (12): 3968–74. DOI : 10.1182 / кровь-2001-11-0032 . PMID 12393632 . 
  31. ^ а б Араи А., Канда Э, Носака Й., Миясака Н., Миура О. (август 2001 г.). «CrkL рекрутируется через свой SH2-домен к рецептору эритропоэтина и играет роль в Lyn-опосредованной передаче сигналов рецептора» . Журнал биологической химии . 276 (35): 33282–90. DOI : 10.1074 / jbc.M102924200 . PMID 11443118 . 
  32. ^ a b Sakkab D, Lewitzky M, Posern G, Schaeper U, Sachs M, Birchmeier W, Feller SM (апрель 2000 г.). «Передача сигналов фактора роста гепатоцитов / фактора рассеяния (HGF) малой GTPase Rap1 через большой стыковочный белок Gab1 и адаптерный белок CRKL» . Журнал биологической химии . 275 (15): 10772–8. DOI : 10.1074 / jbc.275.15.10772 . PMID 10753869 . 
  33. ^ Crouin С, Арно М, Gesbert Ж, Camonis J, J Bertoglio (апрель 2001 г.). «Дрожжевое двугибридное исследование взаимодействий человеческого p97 / Gab2 с его партнерами по связыванию, содержащими домен SH2». Письма FEBS . 495 (3): 148–53. DOI : 10.1016 / s0014-5793 (01) 02373-0 . PMID 11334882 . 
  34. ^ Oehrl W, Kardinal C, Руф S, Adermann K, Groffen J, Feng GS, Blenis J, Tan TH, Феллер SM (октябрь 1998). «Родственные киназе зародышевого центра (GCK) протеинкиназы HPK1 и KHS являются кандидатами на роль высокоселективных преобразователей сигналов адаптерных белков семейства Crk» . Онкоген . 17 (15): 1893–901. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202108 . PMID 9788432 . 
  35. ^ Ling P, Яо Z, Meyer CF, Ван XS, Oehrl W, Феллер SM, Tan TH (февраль 1999). «Взаимодействие гематопоэтической предшественницы киназы 1 с адапторными белками Crk и CrkL приводит к синергической активации N-концевой киназы c-Jun» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (2): 1359–68. DOI : 10,1128 / MCB.19.2.1359 . PMC 116064 . PMID 9891069 .  
  36. ↑ Ling P, Meyer CF, Redmond LP, Shui JW, Davis B, Rich RR, Hu MC, Wange RL, Tan TH (июнь 2001 г.). «Участие гематопоэтической киназы-предшественника 1 в передаче сигналов рецептора Т-клеток» . Журнал биологической химии . 276 (22): 18908–14. DOI : 10.1074 / jbc.M101485200 . PMID 11279207 . 
  37. ^ Ши CS, Tuscano J, Kehrl JH (февраль 2000). «Адаптерные белки CRK и CRKL связываются с серин / треониновой протеинкиназой GCKR, способствуя активации GCKR и SAPK». Кровь . 95 (3): 776–82. DOI : 10.1182 / blood.V95.3.776.003k23_776_782 . PMID 10648385 . 
  38. ^ Manie С.Н., Бек А. Р., Астье А, закон С.Ф., Кэнти Т, Хираи Н, Друкер BJ, Авраам Н, Н Хагаеги, Сэттлер М, Salgia R, Гриффин JD, Golemis Е.А., Фридман А.С. (февраль 1997 г.). «Участие p130 (Cas) и p105 (HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в цитоскелетно-зависимом сигнальном пути, инициированном лигированием интегрина или рецептора антигена на В-клетках человека» . Журнал биологической химии . 272 (7): 4230–6. DOI : 10.1074 / jbc.272.7.4230 . PMID 9020138 . 
  39. ^ Salgia R, Uemura N, Окуда K, Li JL, Pisick E, Сеттлер М, де Йонг R, Друкер B, Heisterkamp N, Chen LB (декабрь 1995 года). «CRKL связывает p210BCR / ABL с паксиллином в клетках хронического миелогенного лейкоза» . Журнал биологической химии . 270 (49): 29145–50. DOI : 10.1074 / jbc.270.49.29145 . PMID 7493940 . 
  40. ^ Nishiya N Татибана K, M Shibanuma, Масимо JI, Нос K (август 2001). «Hic-5-уменьшенное распространение клеток на фибронектине: конкурентные эффекты между паксиллином и Hic-5 через взаимодействие с киназой фокальной адгезии» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (16): 5332–45. DOI : 10.1128 / MCB.21.16.5332-5345.2001 . PMC 87257 . PMID 11463817 .  
  41. ^ Grumbach IM, Mayer IA, Uddin S, Lekmine F, Majchrzak B, Yamauchi H, Fujita S, Druker B, Fish EN, Platanias LC (февраль 2001 г.). «Участие адаптера CrkL в передаче сигналов интерферона альфа в BCR-ABL-экспрессирующих клетках» . Британский журнал гематологии . 112 (2): 327–36. DOI : 10.1046 / j.1365-2141.2001.02556.x . PMID 11167825 . 
  42. ↑ Ahmad S, Alsayed YM, Druker BJ, Platanias LC (ноябрь 1997 г.). «Рецептор интерферона типа I опосредует фосфорилирование тирозина адапторного белка CrkL» . Журнал биологической химии . 272 (48): 29991–4. DOI : 10.1074 / jbc.272.48.29991 . PMID 9374471 . 
  43. Перейти ↑ Smit L, van der Horst G, Borst J (апрель 1996 г.). «Sos, Vav и C3G участвуют в сигнальных путях, индуцированных В-клеточными рецепторами, и по-разному связываются с адаптерами Shc-Grb2, Crk и Crk-L» . Журнал биологической химии . 271 (15): 8564–9. DOI : 10.1074 / jbc.271.15.8564 . PMID 8621483 . 
  44. Перейти ↑ Wu C, Lai CF, Mobley WC (август 2001 г.). «Фактор роста нервов активирует постоянную передачу сигналов Rap1 в эндосомах» . Журнал неврологии . 21 (15): 5406–16. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.21-15-05406.2001 . PMID 11466412 . 
  45. ↑ Накамура Т, Комия М, Сон К., Хиросе Э, Гото Н, Мори Х, Охта Й, Мори Н. (декабрь 2002 г.). «Grit, белок, активирующий GTPase для семейства Rho, регулирует расширение нейритов посредством ассоциации с рецептором TrkA и адапторными молекулами N-Shc и CrkL / Crk» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (24): 8721–34. DOI : 10.1128 / mcb.22.24.8721-8734.2002 . PMC 139861 . PMID 12446789 .  
  46. ^ От Дж, Кимура Ж, Сато К, Wakimoto Н, Накамур Y, Нагат N, S Суза, Ямад М, Shimamura S, Motoyoshi К (ноябрь 1998 года). «Ассоциация CrkL с STAT5 в гемопоэтических клетках, стимулированная колониестимулирующим фактором гранулоцитов-макрофагов или эритропоэтином». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 252 (3): 779–86. DOI : 10.1006 / bbrc.1998.9445 . PMID 9837784 . 
  47. ^ a b Oda A, Ochs HD, Lasky LA, Spencer S, Ozaki K, Fujihara M, Handa M, Ikebuchi K, Ikeda H (май 2001 г.). «CrkL - это адаптер для белка синдрома Вискотта-Олдрича и Syk» . Кровь . 97 (9): 2633–9. DOI : 10.1182 / blood.v97.9.2633 . PMID 11313252 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Феллер С.М., Позерн Г., Восс Дж., Кардинал С., Саккаб Д., Чжэн Дж., Кнудсен Б.С. (декабрь 1998 г.). «Физиологические сигналы и онкогенез, опосредованные адапторными белками семейства Crk». Журнал клеточной физиологии . 177 (4): 535–52. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-4652 (199812) 177: 4 <535 :: AID-JCP5> 3.0.CO; 2-E . PMID  10092207 .
  • Салгия Р., Уэмура Н., Окуда К., Ли Дж. Л., Писик Е., Саттлер М., де Йонг Р., Друкер Б., Хейстеркамп Н., Чен Л. Б. (декабрь 1995 г.). «CRKL связывает p210BCR / ABL с паксиллином в клетках хронического миелогенного лейкоза» . Журнал биологической химии . 270 (49): 29145–50. DOI : 10.1074 / jbc.270.49.29145 . PMID  7493940 .
  • Рен Р., Йе З.С., Балтимор Д. (апрель 1994 г.). «Протеин-тирозинкиназа Abl выбирает адаптер Crk в качестве субстрата с использованием сайтов связывания SH3» . Гены и развитие . 8 (7): 783–95. DOI : 10,1101 / gad.8.7.783 . PMID  7926767 .
  • Ода Т., Хини С., Хагопиан Дж. Р., Окуда К., Гриффин Дж. Д., Друкер Б. Дж. (Сентябрь 1994 г.). «Crkl является основным тирозин-фосфорилированным белком в нейтрофилах пациентов с хроническим миелолейкозом». Журнал биологической химии . 269 (37): 22925–8. PMID  8083188 .
  • Смит Л., ван дер Хорст Г., Борст Дж. (Апрель 1996 г.). «Sos, Vav и C3G участвуют в сигнальных путях, индуцированных В-клеточными рецепторами, и дифференциально связываются с адаптерами Shc-Grb2, Crk и Crk-L» . Журнал биологической химии . 271 (15): 8564–9. DOI : 10.1074 / jbc.271.15.8564 . PMID  8621483 .
  • Салгия Р., Писик Е., Саттлер М., Ли Дж. Л., Уэмура Н., Вонг В. К., Бурки С. А., Хираи Х., Чен Л. Б., Гриффин Дж. Д. (октябрь 1996 г.). «p130CAS образует сигнальный комплекс с адаптерным белком CRKL в гемопоэтических клетках, трансформированных онкогеном BCR / ABL» . Журнал биологической химии . 271 (41): 25198–203. DOI : 10.1074 / jbc.271.41.25198 . PMID  8810278 .
  • Ingham RJ, Krebs DL, Barbazuk SM, Turck CW, Hirai H, Matsuda M, Gold MR (декабрь 1996 г.). «Передача сигналов рецептора антигена В-клеток индуцирует образование комплексов, содержащих адаптерные белки Crk» . Журнал биологической химии . 271 (50): 32306–14. DOI : 10.1074 / jbc.271.50.32306 . PMID  8943292 .
  • Хини С., Колибаба К., Бхат А., Ода Т., Оно С., Фаннинг С., Друкер Б.Дж. (январь 1997 г.). «Прямое связывание CRKL с BCR-ABL не требуется для трансформации BCR-ABL» . Кровь . 89 (1): 297–306. DOI : 10.1182 / blood.V89.1.297 . PMID  8978305 .
  • Маниэ С.Н., Бек А.Р., Астье А., Ло С.Ф., Кэнти Т., Хираи Х., Друкер Б.Дж., Авраам Х., Хагаеги Н., Саттлер М., Салджиа Р., Гриффин Д.Д., Големис Е.А., Фридман А.С. (февраль 1997 г.). «Участие p130 (Cas) и p105 (HEF1), нового Cas-подобного стыковочного белка, в цитоскелетно-зависимом сигнальном пути, инициированном лигированием интегрина или рецептора антигена на В-клетках человека» . Журнал биологической химии . 272 (7): 4230–6. DOI : 10.1074 / jbc.272.7.4230 . PMID  9020138 .
  • de Jong R, ten Hoeve J, Heisterkamp N, Groffen J (февраль 1997 г.). «Тирозин 207 в CRKL является сайтом фосфорилирования BCR / ABL» . Онкоген . 14 (5): 507–13. DOI : 10.1038 / sj.onc.1200885 . PMID  9053848 .
  • Уэмура Н., Салгия Р., Ли Дж. Л., Писик Е., Саттлер М., Гриффин Дж. Д. (март 1997 г.). «Онкоген BCR / ABL изменяет взаимодействие адаптерных белков CRKL и CRK с клеточными белками» . Лейкоз . 11 (3): 376–85. DOI : 10.1038 / sj.leu.2400590 . PMID  9067577 .
  • Sattler M, Salgia R, Shrikhande G, Verma S, Pisick E, Prasad KV, Griffin JD (апрель 1997 г.). «Стальной фактор индуцирует фосфорилирование тирозина CRKL и связывание CRKL с комплексом, содержащим c-kit, фосфатидилинозитол-3-киназу и p120 (CBL)» . Журнал биологической химии . 272 (15): 10248–53. DOI : 10.1074 / jbc.272.15.10248 . PMID  9092574 .
  • Саттлер М., Салгия Р., Шрикханде Дж., Верма С., Уэмура Н., Ло С.Ф., Големис Е.А., Гриффин Д.Д. (май 1997 г.). «Дифференциальная передача сигналов после лигирования интегрина бета1 опосредуется связыванием CRKL с p120 (CBL) и p110 (HEF1)» . Журнал биологической химии . 272 (22): 14320–6. DOI : 10.1074 / jbc.272.22.14320 . PMID  9162067 .
  • Хассон Х., Мограби Б., Шмид-Антомарчи Х., Фишер С., Росси Б. (май 1997 г.). «Стимуляция CSF-1 вызывает образование мультибелкового комплекса, включающего рецептор CSF-1, c-Cbl, PI 3-киназу, Crk-II и Grb2» . Онкоген . 14 (19): 2331–8. DOI : 10.1038 / sj.onc.1201074 . PMID  9178909 .
  • Чин Х., Сайто Т., Араи А., Ямамото К., Камияма Р., Миясака Н., Миура О. (октябрь 1997 г.). «Эритропоэтин и IL-3 вызывают фосфорилирование тирозина CrkL и его ассоциацию с Shc, SHP-2 и Cbl в гемопоэтических клетках». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 239 (2): 412–7. DOI : 10.1006 / bbrc.1997.7480 . PMID  9344843 .
  • Ахмад С., Алсайед Ю.М., Друкер Б.Дж., Платаниас Л.С. (ноябрь 1997 г.). «Рецептор интерферона типа I опосредует фосфорилирование тирозина адапторного белка CrkL» . Журнал биологической химии . 272 (48): 29991–4. DOI : 10.1074 / jbc.272.48.29991 . PMID  9374471 .
  • де Йонг Р., ван Вейк А., Хаатая Л., Хейстеркамп Н., Гроффен Дж. (декабрь 1997 г.). «BCR / ABL-индуцированный лейкемогенез вызывает фосфорилирование Hef1 и его ассоциацию с Crkl» . Журнал биологической химии . 272 (51): 32649–55. DOI : 10.1074 / jbc.272.51.32649 . PMID  9405482 .
  • Гесберт Ф., Гарбай С., Бертольо Дж. (Февраль 1998 г.). «Стимуляция интерлейкином-2 вызывает фосфорилирование тирозина p120-Cbl и CrkL и образование мультимолекулярных сигнальных комплексов в Т-лимфоцитах и ​​естественных клетках-киллерах» . Журнал биологической химии . 273 (7): 3986–93. DOI : 10.1074 / jbc.273.7.3986 . PMID  9461587 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Человек CRKL место генома и CRKL ген подробно страницу в браузере УСК генома .