• клеточный ответ на ретиноевую кислоту • формирование проксимального / дистального паттерна • катаболический процесс ретиноевой кислоты • морфогенез языка • установление кожного барьера • положительная регуляция дифференцировки мышечных клеток языка • регуляция сигнального пути рецептора ретиноевой кислоты • негативная регуляция сигнального пути рецептора ретиноевой кислоты • мужское мейотическое деление ядра • морфогенез кости • положительная регуляция экспрессии генов • сигнальный путь рецептора ретиноевой кислоты • эмбриональный морфогенез конечности • витамин процесс обмена веществ • сперматогенеза • установление полярности Т - клеток • ороговение • определение клеток судьба • воспалительная реакция • окислительно-восстановительный процесс • регуляция дифференцировки Т - клеток • ксенобиотики метаболический процесс • стерин процесс обмена веществ • реакция на ретиноевой кислоты • ответ на витамин А • развитие почек
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
56603
232174
Ансамбль
ENSG00000003137
ENSMUSG00000063415
UniProt
Q9NR63
Q811W2
RefSeq (мРНК)
NM_001277742 NM_019885
NM_001177713 NM_175475
RefSeq (белок)
NP_001264671 NP_063938
NP_001171184 NP_780684
Расположение (UCSC)
Chr 2: 72.13 - 72.15 Мб
Chr 6: 84,57 - 84,59 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Цитохром Р450 26B1 является белком , который в организме человека кодируется Cyp26b1 геном . [5] [6]
Этот ген кодирует член цитохрома Р450 надсемейства из ферментов . Белки цитохрома P450 представляют собой монооксигеназы, которые катализируют многие реакции, участвующие в метаболизме лекарств и синтезе холестерина , стероидов и других липидов . Фермент, кодируемый этим геном, участвует в специфической инактивации полностью транс-ретиноевой кислоты до гидроксилированных форм, таких как 4-оксо-, 4-OH- и 18-OH-полностью-транс-ретиноевой кислоты. [6]
У развивающегося эмбриона мыши CYP26B1 экспрессируется в дистальном конце формирующейся зачатка конечности с изобилием в апикальном эктодермальном гребне . В модели мышей с нокаутом у мышей проявляются тяжелые пороки развития конечностей и они умирают после рождения из-за дыхательной недостаточности. [7] Однако, если выражение CYP26B1 условно удалено только до E9.5, конечности не будут так сильно усечены, и будет видно больше цифр. Исследования показывают, что это различие связано со временем дифференциации хрондробластов. [8]
Было показано, что CYP26B1 чрезмерно экспрессируется в клетках колоректального рака по сравнению с нормальным эпителием толстой кишки . Экспрессия CYP26B1 также была независимым прогностическим фактором у пациентов с колоректальным раком, а сильная экспрессия была связана с худшим исходом. [9]
В полногеномном исследовании CCHCR1, TCN2, TNXB, LTA, FASN и CYP26B1 были идентифицированы как локусы, связанные с риском развития плоскоклеточного рака пищевода. Из этих локусов CYP26B1 показал наибольшую величину эффекта. Более того, было обнаружено, что локус CYP26B1 имеет два аллеля с разной способностью катаболизировать полностью транс-ретиноевую кислоту, химиотерапевтический агент. Когда аллель с более высокой катаболической способностью, rs138478634-GA, был сверхэкспрессирован, пролиферация клеток значительно увеличивалась по сравнению с другим аллелем, rs138478634-GG. Кроме того, исследования наводят на мысль о взаимодействии образа жизни, когда люди с аллелем риска, которые курят или употребляют алкоголь, имеют отношение шансов более чем в 2 раза выше, чем курильщики или пьющие без варианта или люди, которые воздерживаются. [10]
СОДЕРЖАНИЕ
1 См. Также
2 ссылки
3 Внешние ссылки
4 Дальнейшее чтение
См. Также [ править ]
Дефицит оксидоредуктазы цитохрома P450
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000003137 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000063415 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Нельсон DR (декабрь 1999). «Второй CYP26 P450 у людей и рыбок данио: CYP26B1». Arch Biochem Biophys . 371 (2): 345–7. DOI : 10.1006 / abbi.1999.1438 . PMID 10545224 .
^ a b «Ген Entrez: цитохром P450 CYP26B1, семейство 26, подсемейство B, полипептид 1» .
^ Ясиро К, Чжао Х, Уэхара М, Yamshita К, М Нисидзимы, Нисино Дж, Saijoh Y, Y Сакаи, Hamada H (2004). «Регулирование распределения ретиноевой кислоты требуется для формирования проксимодистального паттерна и роста развивающейся конечности мыши». Dev. Cell . 6 (3): 411–22. DOI : 10.1016 / s1534-5807 (04) 00062-0 . PMID 15030763 .
^ Dranse HJ, Сампайо А.В., Петкович M, Андерхилл TM (2011). «Генетическая делеция Cyp26b1 отрицательно влияет на скелетогенез конечностей, ингибируя хондрогенез» . J. Cell Sci . 124 (16): 2723–34. DOI : 10,1242 / jcs.084699 . PMID 21807937 .
^ Браун, Гордон; Беатрис Кэш; Даниэла Блихоге; Петронелла Йоханссон; Айхам Алнабулси; Грэм Мюррей (07.03.2014). «Экспрессия и прогностическое значение ферментов, метаболизирующих ретиноевую кислоту при колоректальном раке» . PLOS ONE . 9 (3): e90776. DOI : 10.1371 / journal.pone.0090776 . PMC 3946526 . PMID 24608339 .
^ Чанг Дж, Чжун Р, Тиан Дж, Ли Дж, Чжай К, Ке Дж, Лу Дж, Чан В, Чжу Б, Шен Н, Чжан И, Гонг И, Ян Ю, Цзоу Д, Пэн X, Чжан З, Чжан X, Хуан К., Ву Т, Ву Ц, Мяо Х, Лин Д. (2018). «Экзомный анализ выявляет низкочастотный вариант в CYP26B1 и дополнительные варианты кодирования, связанные с плоскоклеточным раком пищевода». Nat. Genet . 50 (3): 338–43. DOI : 10.1038 / s41588-018-0045-8 . PMID 29379198 . S2CID 205571738 .
Внешние ссылки [ править ]
Человек Cyp26b1 место генома и Cyp26b1 ген подробно страницу в браузере УСК генома .
Дальнейшее чтение [ править ]
Rat E, Billaut-Laden I, Allorge D, et al. (2006). «Доказательства функционального генетического полиморфизма человеческого фермента CYP26A1, метаболизирующего ретиноевую кислоту, фермента, который может участвовать в расщеплении позвоночника». Врожденные дефекты Res. Часть Clin. Мол. Тератол . 76 (6): 491–8. DOI : 10.1002 / bdra.20275 . PMID 16933217 .
Боулз Дж., Найт Д., Смит С. и др. (2006). «Передача сигналов ретиноидов определяет судьбу зародышевых клеток у мышей». Наука . 312 (5773): 596–600. DOI : 10.1126 / science.1125691 . PMID 16574820 . S2CID 2514848 .
Хиллиер Л.В., Грейвс Т.А., Фултон Р.С. и др. (2005). «Создание и аннотация последовательностей ДНК хромосом 2 и 4 человека» . Природа . 434 (7034): 724–31. DOI : 10,1038 / природа03466 . PMID 15815621 .
Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). «Статус, качество и расширение проекта кДНК полной длины NIH: Коллекция генов млекопитающих (MGC)» . Genome Res . 14 (10B): 2121–7. DOI : 10.1101 / gr.2596504 . PMC 528928 . PMID 15489334 .
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (26): 16899–903. DOI : 10.1073 / pnas.242603899 . PMC 139241 . PMID 12477932 .
Трофимова-Гриффин М.Е., Джухау М.Р. (2002). «Экспрессия развития цитохрома CYP26B1 (P450RAI-2) в тканях головы человека». Brain Res. Dev. Brain Res . 136 (2): 175–8. DOI : 10.1016 / S0165-3806 (02) 00305-X . PMID 12101034 .
Abu-Abed S, MacLean G, Fraulob V и др. (2002). «Дифференциальная экспрессия ферментов, метаболизирующих ретиноевую кислоту, CYP26A1 и CYP26B1 во время органогенеза у мышей». Мех. Dev . 110 (1–2): 173–7. DOI : 10.1016 / S0925-4773 (01) 00572-X . PMID 11744378 . S2CID 9286863 .
Уайт Дж. А., Рамшоу Х., Тайми М. и др. (2000). «Идентификация человеческого цитохрома P450, P450RAI-2, который преимущественно экспрессируется в мозжечке взрослых и отвечает за метаболизм транс-ретиноевой кислоты» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (12): 6403–8. DOI : 10.1073 / pnas.120161397 . PMC 18615 . PMID 10823918 .
vтеЦитохромы , оксигеназы : цитохром P450 (большинство из них относится к EC 1.14)
