Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для журнала см. Смерть клеток и дифференциация .
Обзор путей передачи сигналов, участвующих в апоптозе .

Смерть клетки - это событие, когда биологическая клетка перестает выполнять свои функции. Это может быть результатом естественного процесса умирания старых клеток и их замены новыми или может быть результатом таких факторов, как болезнь , локализованное повреждение или смерть организма, частью которого являются клетки. Апоптоз, или гибель клеток типа I, и аутофагия, или гибель клеток типа II, являются формами запрограммированной гибели клеток, в то время как некроз - это нефизиологический процесс, который возникает в результате инфекции или травмы. [1]

Запрограммированная смерть клетки [ править ]

Запрограммированная смерть клетки (или PCD) - это смерть клетки, опосредованная внутриклеточной программой. [2] [3] PCD осуществляется в рамках регулируемого процесса , который обычно дает преимущества в течение жизненного цикла организма . Например, дифференциация пальцев рук и ног в развивающемся человеческом эмбрионе происходит из-за апоптоза клеток между пальцами ; в результате цифры разделяются. PCD служит основные функции в отношении растений , так и многоклеточные (многоклеточные животные) развитие ткани.

Апоптоз [ править ]

Морфологические изменения, связанные с апоптозом

Апоптоз - это процесс запрограммированной гибели клеток (PCD), который может происходить в многоклеточных организмах . [3] Биохимические события приводят к характерным изменениям ( морфологии ) и гибели клеток . Эти изменения включают образование пузырей , сжатие клеток, фрагментацию ядра , конденсацию хроматина и хромосомную ДНК.фрагментация. Сейчас считается, что - в контексте развития - клетки побуждаются к позитивному самоубийству, находясь в гомеостатическом контексте; отсутствие определенных факторов выживания может стать толчком к самоубийству. По-видимому, существуют некоторые вариации в морфологии и даже в биохимии этих путей самоубийства; одни идут по пути «апоптоза», другие идут по более обобщенному пути к делеции, но оба обычно имеют генетическую и синтетическую мотивацию. Есть некоторые свидетельства того, что определенные симптомы «апоптоза», такие как активация эндонуклеаз, могут быть ложно вызваны без участия генетического каскада, однако, по-видимому, истинный апоптоз и запрограммированная гибель клеток должны быть генетически опосредованы.Также становится ясно, что митоз и апоптоз каким-то образом переключаются или связаны, и что достигнутый баланс зависит от сигналов, полученных от соответствующих факторов роста или выживания.[4]

Примеры событий в аутофагии

Аутофагия [ править ]

Аутофагия - это цитоплазматический процесс, характеризующийся образованием больших вакуолей, которые разъедают органеллы в определенной последовательности до разрушения ядра . [5] Macroautophagy , часто упоминается как аутофагией , является катаболический процесс , который приводит к autophagosomic - лизосомальных деградации сыпучих цитоплазматических содержание, ненормальных белковых агрегатов, а избыток или поврежденных органелл . Аутофагия обычно активируется в условиях недостатка питательных веществ, но также связана с физиологическими факторами.а также патологические процессы, такие как развитие, дифференциация, нейродегенеративные заболевания , стресс , инфекции и рак .

Другие варианты PCD [ править ]

Были обнаружены и другие пути запрограммированной гибели клеток. [6] Названные « неапоптотической запрограммированной смертью клеток» (или «не зависящей от каспаз запрограммированной гибелью клеток»), эти альтернативные пути к смерти столь же эффективны, как и апоптоз, и могут действовать как резервные механизмы, так и как основной тип PCD.

Некоторые такие формы запрограммированной гибели клеток представляют собой аноикис , почти идентичный апоптозу, за исключением его индукции; ороговение , форма гибели клеток исключительно для глаз; эксайтотоксичность ; ферроптоз , железозависимая форма гибели клеток [7] и валлеровская дегенерация .

Клетки растений подвергаются определенным процессам PCD, подобным гибели аутофагических клеток. Однако некоторые общие черты PCD в высокой степени сохраняются как у растений, так и у многоклеточных.

Гибель клеток, индуцированная активацией (AICD) - это запрограммированная гибель клеток, вызванная взаимодействием рецептора Fas (Fas, CD95) и лиганда Fas (FasL, лиганд CD95). [8] Это происходит в результате многократной стимуляции специфических Т-клеточных рецепторов (TCR) и помогает поддерживать периферическую иммунную толерантность. [9] Следовательно, изменение процесса может привести к аутоиммунным заболеваниям. [8] Другими словами, AICD является негативным регулятором активированных Т-лимфоцитов.

Ишемическая гибель клеток или онкоз - это форма случайной или пассивной гибели клеток, которая часто считается смертельной травмой. Процесс характеризуется набуханием митохондрий , вакуолизацией цитоплазмы и набуханием ядра и цитоплазмы. [10]

Митотическая катастрофа - это способ гибели клеток, вызванный преждевременным или несоответствующим вступлением клеток в митоз. Это наиболее распространенный способ гибели раковых клеток, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения и многих других противораковых методов лечения. [11]

Иммуногенная гибель клеток или иммуногенный апоптоз - это форма гибели клеток, вызываемая некоторыми цитостатическими агентами, такими как антрациклины , оксалиплатин и бортезомиб, или лучевой терапией и фотодинамической терапией (ФДТ). [12]

Пироптоз - это сильно воспалительная форма запрограммированной гибели клеток, которая чаще всего возникает при инфицировании внутриклеточными патогенами и, вероятно, является частью антимикробного ответа миелоидных клеток. [13]

Некротическая смерть клетки [ править ]

Некроз - это смерть клетки, когда клетка сильно повреждена внешними силами, такими как травма или инфекция, и проявляется в нескольких различных формах. При некрозе клетка набухает с последующим неконтролируемым разрывом клеточной мембраны с вытеснением содержимого клетки. Это содержимое клеток часто вызывает воспаление в соседних клетках. [14] Форма запрограммированного некроза, называемая некроптозом , была признана альтернативной формой запрограммированной гибели клеток. Предполагается, что некроптоз может служить резервом клеточной гибели для апоптоза, когда передача сигналов апоптоза блокируется эндогенными или экзогенными факторами, такими как вирусы или мутации. Пути некроптоза связаны с рецепторами смерти, такими как рецептор 1 фактора некроза опухоли.[14]

Область исследования и этимология [ править ]

Термин «клеточная некробиология» использовался для описания жизненных процессов, связанных с морфологическими, биохимическими и молекулярными изменениями, которые предрасполагают, предшествуют и сопровождают гибель клеток, а также последствий и тканевой реакции на гибель клеток. [15] Слово происходит от греческого νεκρό, означающего «смерть», βìο, что означает «жизнь», и λόγος, что означает «изучение». Этот термин изначально был придуман для широкого определения исследований изменений, сопровождающих гибель клеток, обнаруженных и измеренных с помощью многопараметрической проточной и лазерной сканирующей цитометрии. [13] Он использовался для описания изменений в реальном времени во время гибели клеток, обнаруженных с помощью проточной цитометрии. [16]

См. Также [ править ]

  • Запрограммированная гибель клеток 1 , белок
  • Фактор некроза опухоли 1

Ссылки [ править ]

  1. ^ Kierszenbaum, Abraham (2012). Гистология и клеточная биология - Введение в патологию . Филадельфия: ELSEVIER SAUNDERS.
  2. ^ Энгельберг-Kulka H, Amitai S, Колодкин-Gal I, Хазан R (2006). «Бактериальная программируемая клеточная смерть и многоклеточное поведение в бактериях» . PLOS Genetics . 2 (10): e135. DOI : 10.1371 / journal.pgen.0020135 . PMC 1626106 . PMID 17069462 .  
  3. ^ a b Грин, Дуглас (2011). Средства до конца . Нью-Йорк: Лаборатория издательства Колд-Спринг-Харбор. ISBN 978-0-87969-887-4.
  4. ^ Д. Боуэн, Айвор (1993). "Международная клеточная биология 17". Cell Biology International . 17 (4): 365–380. DOI : 10,1006 / cbir.1993.1075 . PMID 8318948 . S2CID 31016389 .  
  5. Перейти ↑ Schwartz LM, Smith SW, Jones ME, Osborne BA (1993). «Все ли запрограммированные смерти клеток происходят через апоптоз?» . PNAS . 90 (3): 980–4. Bibcode : 1993PNAS ... 90..980S . DOI : 10.1073 / pnas.90.3.980 . PMC 45794 . PMID 8430112 .  ; а для более свежего взгляда см. Bursch W, Ellinger A, Gerner C, Fröhwein U, Schulte-Hermann R (2000). «Запрограммированная гибель клеток (PCD). Апоптоз, аутофагическая PCD или другие?». Летопись Нью-Йоркской академии наук . 926 (1): 1–12. Bibcode : 2000NYASA.926 .... 1B . DOI : 10.1111 / j.1749-6632.2000.tb05594.x . PMID 11193023 . S2CID 27315958 .  
  6. ^ Kroemer G, Мартин SJ (2005). «Каспазонезависимая гибель клеток». Природная медицина . 11 (7): 725–30. DOI : 10.1038 / nm1263 . PMID 16015365 . S2CID 8264709 .  
  7. ^ Диксон Скотт Дж .; Лемберг Кэтрин М .; Lamprecht Michael R .; Скута Рашид; Зайцева Елена М .; Глисон Кэролайн Э .; Patel Darpan N .; Bauer Andras J .; Кэнтли Александра М .; и другие. (2012-05-25). «Ферроптоз: железозависимая форма неапоптотической гибели клеток» . Cell . 149 (5): 1060–1072. DOI : 10.1016 / j.cell.2012.03.042 . PMC 3367386 . PMID 22632970 .  
  8. ^ a b Чжан Дж, Сюй Х, Лю Ю. (2004), Смерть клеток, индуцированная активацией, в Т-клетках и аутоиммунитет. Cell Mol Immunol. 1 (3): 186-92
  9. ^ Kabelitz D, Янссен О. (1997), антиген-индуцированной гибели Т-лимфоцитов. Front Biosci. 2: d61-77
  10. ^ «Онкоз» . Проверено 10 августа 2010 года .
  11. ^ Янзини, Фьоренца; Макки, Майкл А (2007). Митотическая катастрофа при апоптозе, старении и раке . Humana Press. С. 73–91. DOI : 10.1007 / 978-1-59745-221-2 . ISBN 978-1-58829-527-9.
  12. ^ Garg AD, Nowis D, Golab J, Vandenabeele P, Крысько DV, Agostinis P (2010). «Иммуногенная клеточная смерть, DAMPs и противоопухолевые средства: новое слияние». Biochim Biophys Acta . 1805 (1): 53–71. DOI : 10.1016 / j.bbcan.2009.08.003 . PMID 19720113 . 
  13. ^ а б Дарзынкевич, Z; Хуан, G; Ли, Х; Горчица, Вт; Мураками, Т; Траганос, Ф (1997). «Цитометрия в клеточной некробиологии: анализ апоптоза и случайной гибели клеток (некроза)» . Цитометрия . 27 (1): 1–20. DOI : 10.1002 / (sici) 1097-0320 (19970101) 27: 1 <1 :: aid-cyto2> 3.0.co; 2-л . PMID 9000580 . 
  14. ^ a b Д'Арси, Марк Шон (2019). «Смерть клетки. Обзор основных форм апоптоза, некроза и аутофагии». Cell Biology International . 0 (ja): 582–592. DOI : 10.1002 / cbin.11137 . ISSN 1095-8355 . PMID 30958602 . S2CID 102347423 .   
  15. ^ Грейс Нирмала Дж. И Лопус М. (2020) Механизмы гибели клеток у эукариот. Cell Biol Toxicol, 36, 145–164. DOI: /10.1007/s10565-019-09496-2. PMID 31820165 
  16. ^ Warnes, G; Мартинс, S (2011). «Проточная цитометрия в реальном времени для кинетического анализа онкозов» . Цитометрии . 79 (3): 181–91. DOI : 10.1002 / cyto.a.21022 . PMID 21254392 . S2CID 11691981 .