Клеточное обезвоживание относится к процессу зарождения и увеличения туннелей макроапертуры трансэндотелиальных клеток (ТЕА) в эндотелиальных клетках (рис. 1). [1] Это явление аналогично зарождению и росту сухих пятен в вязких жидкостях, растекающихся по несмачиваемой подложке (рис. 2). [2] Клеточное обезвоживание вызывается несколькими белковыми токсинами патогенных бактерий , особенно EDIN-подобными факторами Staphylococcus aureus и Clostridium botulinum , а также отечным токсином Bacillus anthracis . [3] [4]ТЕА образуются в ответ на разрыв физических связей цитоскелета через цитоплазму из-за ингибирования пути RhoA / ROCK или индукции потока широкой сигнальной молекулы циклического АМФ ( цАМФ ) . [4] [5]
Физика клеточного обезвоживания [ править ]
Феномен клеточного обезвоживания можно интерпретировать с помощью физического моделирования (рис. 2). [6] движущая сила отвечает за спонтанное формирование ТЕМ туннелей и их открытие является мембрана натяжения , что результаты от распространения клеток из - за актомиозиновую релаксацию. В отличие от жидкого обезвоживания, ТЭМ достигают максимального диаметра, при котором движущая сила уравновешивается силой сопротивления, развивающейся по краям ТЭМ (рис. 2). Эта сила сопротивления называется линейным натяжением и не охарактеризована на молекулярном уровне.
Физические параметры [ править ]
Движущие силы, тянущие к туннелю радиуса R , как показано на рисунке 2. Здесь натяжение происходит из-за натяжения клеточной мембраны (σ), которому частично противодействует линейное натяжение вокруг туннеля ( T ). В этих условиях чистая движущая сила ( F D ) состоит из двух составляющих:
Осушение происходит, если F D > 0.
Мембрана натяжения ( σ ) зависит от радиуса туннеля R . Увеличение размера туннеля расслабляет мембрану , вызывая уменьшение натяжения мембраны, как описано законом Хельфриха .
Линейное натяжение ( T ) соответствует силе сопротивления по краю туннеля, которая противодействует натяжению мембраны и ограничивает обезвоживание. Это линейное натяжение может иметь физические и молекулярные компоненты.
Ссылки [ править ]
- ^ Lemichez, E. (2012). «Динамика трансцеллюлярного туннеля: контроль клеточного обезвоживания за счет сократимости актомиозина и белков I-BAR». Биология клетки . 105 (3): 109–117. DOI : 10.1111 / boc.201200063 . PMID 23189935 .
- ^ De Gennes, P.-G. (2004). Капиллярность и явления смачивания . Нью-Йорк: Спрингер. ISBN 978-0387005928.
- ↑ Boyer, L. (2006). «Индукция переходных макроапертур в эндотелиальных клетках посредством ингибирования RhoA факторами Staphylococcus aureus» . Журнал клеточной биологии . 173 (5): 809–819. DOI : 10,1083 / jcb.200509009 . PMC 2063895 . PMID 16754962 .
- ^ a b Маддугода, депутат (2011). «Передача сигналов цАМФ токсином отека сибирской язвы индуцирует трансэндотелиальные клеточные туннели, которые закрываются MIM через Arp2 / 3-управляемую полимеризацию актина» . Клеточный хозяин и микроб . 10 (5): 464–474. DOI : 10.1016 / j.chom.2011.09.014 . PMID 22100162 .
- Перейти ↑ Cai, Y. (2010). «Цитоскелетная когерентность требует сократимости миозина IIA» . Журнал клеточной науки . 123 (3): 413–423. DOI : 10,1242 / jcs.058297 . PMC 2816186 . PMID 20067993 .
- Перейти ↑ Gonzalez-Rodriguez, D. (2012). «Клеточное обезвоживание: открытие макроапертур в эндотелиальных клетках» . Письма с физическим обзором . 108 (21): 218105. DOI : 10,1103 / PhysRevLett.108.218105 . PMID 23003307 .
