Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Клеточная реакция на стресс - это широкий спектр молекулярных изменений, которым клетки подвергаются в ответ на стрессоры окружающей среды , включая экстремальные температуры, воздействие токсинов и механические повреждения. Реакции клеток на стресс также могут быть вызваны некоторыми вирусными инфекциями. [1] Различные процессы, вовлеченные в клеточные стрессовые реакции, служат адаптивной цели защиты клетки от неблагоприятных условий окружающей среды, как с помощью краткосрочных механизмов, которые минимизируют острое повреждение общей целостности клетки, так и с помощью долгосрочных механизмов, которые обеспечивают клетке меры устойчивости к аналогичным неблагоприятным условиям. [2]

Общие характеристики [ править ]

Реакции клеток на стресс в основном опосредуются так называемыми стрессовыми белками . Стрессовые белки часто подразделяются на две общие категории: те, которые активируются только стрессом, или те, которые участвуют как в стрессовых реакциях, так и в нормальном функционировании клеток. Существенный характер этих стрессовых белков в обеспечении выживания клеток способствовал тому, что они были удивительно хорошо консервативными во всех типах, при этом почти идентичные стрессовые белки экспрессируются как в простейших прокариотических клетках, так и в наиболее сложных эукариотических клетках. [3]

Стрессовые белки могут выполнять самые разные функции внутри клетки - как во время нормальных жизненных процессов, так и в ответ на стресс. Например, исследования на Drosophila показали, что когда ДНК, кодирующая определенные стрессовые белки, демонстрирует дефекты мутации, полученные клетки имеют нарушенные или утраченные способности, такие как нормальное митотическое деление и опосредованное протеасомами расщепление белка. Как и ожидалось, такие клетки также были очень уязвимы к стрессу и перестали быть жизнеспособными при повышенных температурах. [2]

Хотя пути стрессовой реакции опосредуются по-разному в зависимости от задействованного стрессора, типа клеток и т. Д., Общей характеристикой многих путей, особенно тех, где основным стрессовым фактором является тепло, является то, что они инициируются присутствием и обнаружением денатурированных белков. . Поскольку такие условия, как высокие температуры, часто вызывают денатурирование белков, этот механизм позволяет клеткам определять, когда они подвергаются воздействию высокой температуры, без необходимости использования специальных термочувствительных белков. [ необходима цитата ] В самом деле, если в клетке в нормальных (то есть без стресса) условиях искусственно введены денатурированные белки, это вызовет стрессовую реакцию.

Ответ на жару [ править ]

Основная статья: тепловой шок
Клетки подверглись тепловому шоку. Клетки на слайде «е» демонстрируют дисморфические ядра в результате этого воздействия стресса, однако через 24 часа клетки в значительной степени восстановились, как показано на слайде «f».

В ответ на тепловой шок участвует класс стрессовых белков, называемых белками теплового шока . [4] [5] Они могут помочь защитить клетку от повреждений, действуя как «шапероны» в сворачивании белка, гарантируя, что белки принимают необходимую форму и не денатурируются. [6] Эта роль особенно важна, так как повышенная температура сама по себе увеличивает концентрацию искаженных белков. Белки теплового шока также могут участвовать в маркировке деформированных белков для деградации с помощью убиквитиновых меток. [7]

Реакция на токсины [ править ]

Многие токсины в конечном итоге активируют аналогичные стрессовые белки для воздействия тепла или других вызванных стрессом путей, потому что довольно часто некоторые типы токсинов достигают своего эффекта - по крайней мере частично - путем денатурирования жизненно важных клеточных белков. Например, многие тяжелые металлы могут реагировать с сульфгидрильными группами, стабилизирующими белки, что приводит к конформационным изменениям. [3] Другие токсины, которые прямо или косвенно приводят к высвобождению свободных радикалов, могут генерировать неправильно свернутые белки. [3]

Приложения [ править ]

Ранние исследования показали, что клетки, которые лучше способны синтезировать стрессовые белки и делают это в подходящее время, лучше способны противостоять повреждениям, вызванным ишемией и реперфузией . [8] Кроме того, многие стрессовые белки перекрываются с иммунными белками. Эти сходства имеют медицинское применение с точки зрения изучения структуры и функций как иммунных белков, так и стрессовых белков, а также роли, которую каждый играет в борьбе с болезнью. [2]

См. Также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Накагава К, Lokugamage КГ, Макино S (2016-01-01). Зибур Дж (ред.). «Трансляция вирусной и клеточной мРНК в клетках, инфицированных коронавирусом» . Достижения в вирусных исследованиях . Коронавирусы. Академическая пресса. 96 : 165–192. DOI : 10.1016 / bs.aivir.2016.08.001 . PMC  5388242 . PMID  27712623 .
  2. ^ a b c Уэлч WJ (май 1993). «Как клетки реагируют на стресс». Scientific American . 268 (5): 56–64. DOI : 10.1038 / Scientificamerican0593-56 . PMID 8097593 . 
  3. ^ a b c Ответ клетки на стресс (отчет). Университет Саймона Фрейзера .
  4. ^ Хофер H, Восточный ML (1998-01-01). Мёллер А.П., Милински М., Слейтер П.Дж. (ред.). Биологическая консервация и стресс . Достижения в изучении поведения . Стресс и поведение. 27 . Академическая пресса. С. 405–525. DOI : 10.1016 / s0065-3454 (08) 60370-8 .
  5. ^ Bignold LP (01.01.2015). «Глава 10 - Сублетальные повреждения и гибель клеток и тканей». В Bignold LP (ред.). Принципы опухолей . Бостон: Academic Press. С. 265–285. DOI : 10.1016 / b978-0-12-801565-0.00010-х .
  6. ^ Рихтер K, M Haslbeck, Бюхнера J (октябрь 2010). «Реакция теплового шока: жизнь на грани смерти». Молекулярная клетка . 40 (2): 253–66. DOI : 10.1016 / j.molcel.2010.10.006 . PMID 20965420 . 
  7. ^ Родригес-Варгас JM, Оливер FJ (2016-01-01). «Глава 3 - Роль поли (АДФ-рибоза)». В Hayat MA (ред.). Катализация аутофагии, вызванной голодом . Аутофагия: рак, другие патологии, воспаление, иммунитет, инфекции и старение . Академическая пресса. С. 99–118. DOI : 10.1016 / b978-0-12-805421-5.00003-3 . ISBN 978-0-12-805421-5.
  8. ^ Majmundar AJ, Вонг WJ, Саймон MC (октябрь 2010). «Факторы, индуцируемые гипоксией и реакция на гипоксический стресс» . Молекулярная клетка . 40 (2): 294–309. DOI : 10.1016 / j.molcel.2010.09.022 . PMC 3143508 . PMID 20965423 .