Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Clostridium ботулизма является грамположительные , палочковидные , анаэробных , спорообразующих , подвижны бактерии с способность продуцировать нейротоксин ботулизма . [1] [2]

Ботулинический токсин может вызвать ботулизм ; тяжелое вялое паралитическое заболевание у людей и других животных [2] и является наиболее сильнодействующим токсином, известным человечеству, естественным или синтетическим, со смертельной дозой 1,3–2,1 нг / кг для человека. [3]

C. botulinum - это разнообразная группа патогенных бактерий, изначально сгруппированных вместе по их способности продуцировать ботулинический токсин и теперь известных как четыре отдельные группы: C. botulinum группы I – IV, а также некоторые штаммы Clostridium butyricum и Clostridium baratii , являются бактерии, ответственные за производство ботулотоксина. [1]

C. botulinum отвечает за ботулизм пищевого происхождения (проглатывание предварительно сформированного токсина), детский ботулизм (кишечная инфекция, вызванная токсин-образующими C. botulinum ) и раневой ботулизм (инфицирование раны C. botulinum ). C. botulinum производит термостойкие эндоспоры , которые обычно встречаются в почве и способны выжить в неблагоприятных условиях. [1]

C. botulinum обычно ассоциируется с вздутием консервов ; выпуклые, деформированные банки возникают из-за внутреннего повышения давления, вызванного газом, выделяемым бактериями. [4]

Микробиология [ править ]

C. botulinum - это грамположительные палочковидные спорообразующие бактерии . Это облигатный анаэроб , означающий, что кислород ядовит для клеток. Однако C. botulinum переносит следы кислорода из-за фермента супероксиддисмутазы , который является важной антиоксидантной защитой почти во всех клетках, подвергающихся воздействию кислорода. [5] C. botulinum может производить нейротоксин только во время споруляции, что может происходить только в анаэробной среде. C. botulinum делится на четыре отдельные фенотипические группы (I-IV), а также на семь серотипов.(A – G) на основе антигенности продуцируемого ботулотоксина. [6] [7]

Группы [ править ]

Физиологические различия и секвенирование генома на уровне 16S рРНК подтверждают подразделение видов C. botulinum на группы I-IV. [8]

Одно из фундаментальных различий между группой I и группой II заключается в том, что C. botulinum группа I может лизировать нативные белки, такие как коагулированный яичный белок , приготовленные частицы мяса, тогда как группа II не может. [9] Однако группа II может сбраживать различные углеводы, такие как сахароза , манноза . И оба они могут разрушать производный белок, желатин . [9] Человеческий ботулизм преимущественно вызывается C. botulinum группы I или II . [9] Организмы группы III в основном вызывают болезни у животных. [9] Группа IV C. botulinum.не было доказано, что он вызывает заболевание человека или животных. [9]

Ботулинический токсин [ править ]

Производство нейротоксинов - объединяющая черта этого вида. Было идентифицировано восемь типов токсинов , которым присвоены буквы (A – H), некоторые из которых могут вызывать заболевания у людей. Они устойчивы к разложению ферментами желудочно-кишечного тракта. Это позволяет проглоченному токсину всасываться из кишечника в кровоток. [3] Однако все типы ботулотоксина быстро разрушаются при нагревании до 100 ° C в течение 15 минут (900 секунд). Ботулинический токсин, одно из наиболее известных ядовитых биологических веществ, представляет собой нейротоксин, вырабатываемый бактерией Clostridium botulinum . C. botulinum вырабатывает восемь антигенно различимых экзотоксинов (A, B, C1, C2, D, E, F и G). [цитата необходима ]

Большинство штаммов продуцируют один тип нейротоксина , но описаны штаммы, продуцирующие несколько токсинов. C. botulinum, продуцирующий токсины типов B и F, был изолирован от случаев ботулизма человека в Нью-Мексико и Калифорнии . [10] Тип токсина был обозначен как Bf, поскольку токсин типа B был обнаружен в избытке по сравнению с типом F. Аналогичным образом сообщалось о штаммах, продуцирующих токсины Ab и Af. [ необходима цитата ]

Доказательства указывают на то, что гены нейротоксинов были предметом горизонтального переноса генов , возможно, из вирусного ( бактериофагового ) источника. Эта теория подтверждается наличием сайтов интеграции, фланкирующих токсин, у некоторых штаммов C. botulinum . Однако эти сайты интеграции деградированы (за исключением типов C и D), что указывает на то, что C. botulinum приобрела гены токсина довольно давно в эволюционном прошлом. Тем не менее, дальнейшие передачи все еще происходят через плазмиды и другие мобильные элементы, на которых расположены гены. [11]

Типы ботулинического токсина [ править ]

Только ботулинический токсин типов A, B, E, F и H вызывает заболевание у людей. Типы A, B и E связаны с болезнями пищевого происхождения, а тип E - с рыбными продуктами. Тип C вызывает гибкую шею у птиц, а тип D вызывает ботулизм у других млекопитающих. Никакое заболевание не связано с типом G. [12] «Золотым стандартом» для определения типа токсина является биоанализ на мышах, но гены типов A, B, E и F теперь можно легко дифференцировать с помощью количественной ПЦР . [13] Поскольку антитоксина к типу H еще не существует, он был обнаружен в 2013 году и является, безусловно, самым смертоносным, поэтому подробности хранятся в секрете. [14]

Несколько штаммов организмов, генетически идентифицированных как другие виды Clostridium , вызвали ботулизм человека: C. butyricum продуцировал токсин типа E [15], а C. baratii продуцировал токсин типа F. [16] [17] Способность C. botulinum естественным образом передавать гены нейротоксинов другим клостридиям вызывает озабоченность, особенно в пищевой промышленности , где системы консервации предназначены для уничтожения или подавления только C. botulinum, но не других видов Clostridium . [ необходима цитата ]

Изоляция в лаборатории [ править ]

В лаборатории C. botulinum обычно выделяют в среде роста триптозульфит циклосерина (TSC) в анаэробной среде с менее чем 2% кислорода. Это может быть достигнуто с помощью нескольких коммерческих наборов , в которых используется химическая реакция для замены O 2 на CO 2 . C. botulinum - это липазо- положительный микроорганизм, который растет при pH от 4,8 до 7,0 и не может использовать лактозу в качестве основного источника углерода, характеристики, важные для биохимической идентификации. [18]

История таксономии [ править ]

C. botulinum был впервые обнаружен и выделен в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом из ветчины домашнего приготовления, причастной к вспышке ботулизма. [19] Изолят первоначально назывался Bacillus botulinus , по латинскому слову колбаса, botulus . («Отравление колбасой» было распространенной проблемой в Германии 18-го и 19-го веков и, скорее всего, было вызвано ботулизмом.) [20] Однако изоляты от последующих вспышек всегда оказывались анаэробными спорообразующими веществами, поэтому Ида А. Бенгтсон предложили отнести этот организм к роду Clostridium , поскольку род Bacillus ограниченаэробные спорообразующие стержни. [21]

С 1959 года все виды, продуцирующие нейротоксины ботулина (типы A – G), были обозначены как C. botulinum . Существуют существенные фенотипические и генотипические данные, демонстрирующие гетерогенность внутри вида . Это привело к реклассификации штаммов C. botulinum типа G в новый вид C. argentinense . [22]

Штаммы C. botulinum группы I , не продуцирующие ботулинический токсин, называются C. sporogenes . [23]

Полный геном C. botulinum был секвенирован в Институте Wellcome Trust Sanger в 2007 году [24].

Патология [ править ]

Пищевой ботулизм [ править ]

«Признаки и симптомы пищевого ботулизма обычно проявляются через 18–36 часов после попадания токсина в организм, но могут варьироваться от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от количества проглоченного токсина». [25]

  • Двойное зрение
  • Затуманенное зрение
  • Опущенные веки
  • Тошнота, рвота и спазмы в животе.
  • Невнятная речь
  • Затрудненное дыхание
  • Затрудненное глотание
  • Сухость во рту
  • Мышечная слабость
  • Запор
  • Снижение или отсутствие реакций глубоких сухожилий, например, в колене.

Раневой ботулизм [ править ]

Большинство людей, у которых развивается раневой ботулизм, вводят инъекционные наркотики несколько раз в день, поэтому трудно определить, сколько времени потребуется, чтобы признаки и симптомы проявились после того, как токсин попал в организм. Признаки и симптомы раневого ботулизма наиболее распространены у людей, употребляющих героин с черной смолой: [25]

  • Затрудненное глотание или речь
  • Слабость на обеих сторонах лица
  • Затуманенное или двоение в глазах
  • Опущенные веки
  • Затрудненное дыхание
  • Паралич

Детский ботулизм [ править ]

Если детский ботулизм связан с пищей, например с медом, проблемы обычно начинаются в течение 18–36 часов после того, как токсин попадает в организм ребенка. Признаки и симптомы включают:

  • Запор (часто первый признак)
  • Неустойчивые движения из-за мышечной слабости и проблем с контролем головы
  • Слабый плач
  • Раздражительность
  • Пускать слюни
  • Опущенные веки
  • Усталость
  • Затруднения при сосании или кормлении
  • Паралич [25]

Благоприятные эффекты ботулотоксина [ править ]

Очищенный ботулотоксин разбавляется врачом для лечения:

  • Врожденный наклон таза
  • Спастическая дисфазия (неспособность мышц гортани)
  • Ахалазия (стриктура пищевода)
  • Косоглазие (косоглазие)
  • Паралич лицевых мышц
  • Отказ шейки матки
  • Часто мигает
  • Доставка противораковых лекарств [26]

Кишечный токсикоз у взрослых [ править ]

Очень редкая форма ботулизма, которая возникает тем же путем, что и детский ботулизм, но среди взрослых. Встречается редко и спорадически. Признаки и симптомы включают:

  • Боль в животе
  • Затуманенное зрение
  • Понос
  • Дизартрия
  • Дисбаланс
  • Слабость в руках и их области [27]

C. botulinum в разных географических регионах [ править ]

Ряд количественных исследований для C. ботулинического спора в окружающей среде предложил распространенность конкретных видов токсина в заданных географических районах, которые остаются необъяснимыми. [ необходима цитата ]

Северная Америка [ править ]

Тип A C. botulinum преобладает в образцах почвы из западных регионов, в то время как тип B является основным типом, обнаруженным в восточных регионах. [28] Организмы типа B относились к протеолитическому типу I. Отложения из района Великих озер были исследованы после вспышек ботулизма среди коммерчески разводимых рыб , и были обнаружены только споры типа E. [29] [30] [31] В ходе исследования штаммы типа A были выделены из почв от нейтральной до щелочной (средний pH 7,5), а штаммы типа B - из слабокислых почв (средний pH 6,23). [цитата необходима ]

Европа [ править ]

C. botulinum типа E широко распространен в водных отложениях в Норвегии и Швеции, [32] Дании, [33] Нидерландах, балтийском побережье Польши и России. [28] C. botulinum типа E был предложен как настоящий водный организм, на что указывает корреляция между уровнем загрязнения типа E и затоплением земли морской водой. По мере высыхания земли уровень типа E снижался, а тип B становился доминирующим. [ необходима цитата ]

В почве и отложениях Соединенного Королевства преобладает C. botulinum типа B. В целом, в почве заболеваемость обычно ниже, чем в отложениях . В Италии обследование, проведенное в окрестностях Рима, показало низкий уровень загрязнения; все штаммы были протеолитическими C. botulinum типа A или B. [34]

Австралия [ править ]

C. botulinum типа A был обнаружен в образцах почвы из горных районов Виктории . [35] Организмы типа B были обнаружены в морской грязи из Тасмании . [36] [ требуется проверка ] C. botulinum типа A был обнаружен в пригороде Сиднея, а типы A и B были изолированы в городских районах. В четко обозначенном районе Дарлинг-Даунс в Квинсленде исследование показало распространенность и стойкость C. botulinum типа B после многих случаев ботулизма у лошадей . [ необходима цитата ]

Использование и обнаружение [ править ]

C. botulinum используется для приготовления лекарств Botox , Dysport , Xeomin и Neurobloc, используемых для выборочного паралича мышц с целью временного ослабления мышечной функции. Он имеет и другие « не по прямому » в медицинских целях, например, для лечения тяжелой лицевой боли, вызванные , например, при невралгии тройничного нерва .

Ботулинический токсин, вырабатываемый C. botulinum , часто считается потенциальным биологическим оружием, поскольку он настолько мощный, что для убийства человека требуется около 75 нанограммов ( LD 50 составляет 1 нг / кг [37], если средний человек весит ~ 75 кг. ); Одного килограмма этого было бы достаточно, чтобы убить все человечество . Для сравнения, четверть обычной песчинки (350 нг) ботулинического токсина составляет смертельную дозу для человека.

Тест на «защиту мышей» или «биоанализ на мышах» определяет тип присутствующего токсина C. botulinum с использованием моноклональных антител . Иммуноферментный анализ ( ELISA ) с антителами, меченными дигоксигенином, также может быть использован для обнаружения токсина [38], а количественная ПЦР может обнаружить гены токсина в организме. [13]

Условия роста и профилактика [ править ]

C. botulinum - почвенная бактерия. Споры могут выжить в большинстве сред, и их очень трудно убить. Они могут выдержать температуру кипящей воды на уровне моря, поэтому многие продукты консервируются с помощью кипячения под давлением, при котором достигается еще более высокая температура, достаточная для уничтожения спор. [ необходима цитата ] Эти бактерии широко распространены в природе, и можно предположить, что они присутствуют на всех пищевых поверхностях. Оптимальная температура роста находится в мезофильном диапазоне. В форме спор это термостойкий патоген, который может выжить в продуктах с низким содержанием кислоты и расти, вырабатывая токсин. Токсин атакует нервную систему и убивает взрослого в дозе около 75 нг. [37]Этот токсин выводится из организма при выдержке пищи при 100 ° C в течение 10 минут. [ необходима цитата ]

Отравление ботулизмом может произойти из-за консервированных или домашних консервов, продуктов с низким содержанием кислоты, которые не были обработаны с соблюдением правильного времени консервирования и / или давления. [39] Рост бактерии можно предотвратить за счет высокой кислотности , высокого соотношения растворенного сахара , высокого уровня кислорода, очень низкого уровня влажности или хранения при температурах ниже 3 ° C (38 ° F) для типа A. Например, в овощных консервах с низким содержанием кислоты, таких как стручковая фасоль , которые недостаточно нагреваются для уничтожения спор (т. е. среда под давлением), может обеспечивать бескислородную среду для роста спор и выработки токсина. Однако соленые огурцы достаточно кислые, чтобы предотвратить рост; даже если споры присутствуют, они не представляют опасности для потребителя. Мед ,кукурузный сироп и другие подсластители могут содержать споры, но споры не могут расти в высококонцентрированном растворе сахара; однако, когда подсластитель разбавляется в пищеварительной системе младенца с низким содержанием кислорода и кислот, споры могут расти и производить токсин. Как только младенцы начинают есть твердую пищу, пищеварительные соки становятся слишком кислыми для размножения бактерий. [ необходима цитата ]

Борьба с пищевым ботулизмом, вызываемым C. botulinum, почти полностью основана на термическом разрушении (нагревании) спор или подавлении прорастания спор в бактерии и позволяет клеткам расти и вырабатывать токсины в пищевых продуктах. Условия, способствующие росту, зависят от различных факторов окружающей среды . Рост C. botulinum представляет собой риск в пищевых продуктах с низким содержанием кислоты, который определяется значением pH выше 4,6 [40], хотя рост значительно замедляется при pH ниже 4,9. Сообщалось о некоторых случаях и определенных условиях для поддержания роста при pH ниже 4,6. [41] [42]

Диагноз [ править ]

Врачи могут рассмотреть диагноз ботулизма на основании клинических проявлений пациента, которые классически включают острое начало двусторонней черепной невропатии и симметричную нисходящую слабость. [43] [44] Другие ключевые особенности ботулизма включают отсутствие лихорадки, симметричный неврологический дефицит, нормальную или медленную частоту сердечных сокращений и нормальное кровяное давление, а также отсутствие сенсорных нарушений, за исключением нечеткости зрения. [45] [46] Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование имеют первостепенное значение для диагностики типа ботулизма, а также для исключения других состояний с аналогичными результатами, таких как синдром Гийена-Барре , инсульт и миастения.. В зависимости от рассматриваемого типа ботулизма могут быть показаны различные тесты для диагностики.

Пищевой ботулизм: необходимо провести биологический анализ сыворотки на токсины у мышей, поскольку выявление токсинов является диагностическим. [47]

Раневой ботулизм: следует попытаться изолировать C. botulinum из раны, поскольку рост бактерий является диагностическим. [48]

Кишечный и детский ботулизм у взрослых: выделение и рост C. botulinum в образцах стула является диагностическим. [49] Детский ботулизм - это диагноз, который часто пропускают в отделении неотложной помощи.

Другие тесты, которые могут быть полезны для исключения других состояний:

  • Электромиография (ЭМГ) или исследования антител могут помочь исключить миастению и миастенический синдром Ламберта-Итона (LEMS). [50]
  • Сбор белка спинномозговой жидкости (CSF) и крови помогает исключить синдром Гийана-Барре и инсульт . [51]
  • Подробный физический осмотр пациента на предмет сыпи или наличия клещей помогает исключить клещевой паралич, передаваемый клещами. [52]

Лечение [ править ]

В случае диагноза или подозрения на ботулизм пациенты должны быть немедленно госпитализированы, даже если диагноз и / или анализы еще не установлены. При подозрении на ботулизм следует немедленно начать лечение антитоксинами, чтобы снизить смертность. Также настоятельно рекомендуется немедленная интубация, поскольку дыхательная недостаточность является основной причиной смерти от ботулизма. [53] [54] [55]

В Канаде в настоящее время доступно только 3 терапии антитоксином, которые доступны через Программу специального доступа Министерства здравоохранения Канады (SAP). [56] Существуют 3 типа терапии антитоксином: 1) GlaxoSmithKline трехвалентного типа ABE, 2) NP-018 (семивалентный) типов от A до G и 3) BabyBIG®, иммуноглобулин ботулизма внутривенно (человек) (BIG-IV) для педиатрические пациенты в возрасте до одного года. [57]

Результаты варьируются от одного до трех месяцев, но при своевременном вмешательстве смертность от ботулизма колеблется от менее 5 до 8 процентов. [58]

Вакцинация [ править ]

Раньше существовала обработанная формалином анатоксиновая вакцина против ботулизма (серотипы AE), но она была прекращена в 2011 году из-за снижения активности в запасе анатоксина. Первоначально он был предназначен для людей с риском заражения. Несколько новых вакцин находятся в стадии разработки. [59]

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б в Пек М.В. (2009). Биология и геномный анализ Clostridium botulinum. Успехи микробной физиологии . Успехи микробной физиологии. 55 . С. 183-265, 320.. дои : 10.1016 / s0065-2911 (09) 05503-9 . ISBN 9780123747907. PMID  19573697 .
  2. ^ a b Lindström M, Korkeala H (апрель 2006 г.). «Лабораторная диагностика ботулизма» . Обзоры клинической микробиологии . 19 (2): 298–314. DOI : 10.1128 / cmr.19.2.298-314.2006 . PMC 1471988 . PMID 16614251 .  
  3. ^ а б (2010). Глава 29. Clostridium , Peptostreptococcus , Bacteroides и другие анаэробы. В Ryan KJ, Ray C (Eds), Sherris Medical Microbiology , 5-е изд. ISBN 978-0-07-160402-4 
  4. Schneider KR, Silverberg R, Chang A, Goodrich Schneider RM (9 января 2015 г.). «Предотвращение болезней пищевого происхождения: Clostridium botulinum » . edis.ifas.ufl.edu . Расширение МФСА Университета Флориды . Проверено 7 февраля +2017 .
  5. Перейти ↑ Doyle MP (2007). Пищевая микробиология: основы и границы . ASM Press. ISBN 978-1-55581-208-9.
  6. Перейти ↑ Peck MW, Stringer SC, Carter AT (апрель 2011 г.). « Clostridium botulinum в постгеномную эпоху». Пищевая микробиология . 28 (2): 183–91. DOI : 10.1016 / j.fm.2010.03.005 . PMID 21315972 . 
  7. Перейти ↑ Shukla HD, Sharma SK (2005). « Clostridium botulinum : ошибка красоты и оружие». Критические обзоры в микробиологии . 31 (1): 11–8. DOI : 10.1080 / 10408410590912952 . PMID 15839401 . S2CID 2855356 .  
  8. ^ а б «КЛОСТРИДИУМ» . ScienceDirect : 1407. 1 января 2003 г. doi : 10.1016 / B0-12-227055-X / 00255-8 . Проверено 19 февраля 2021 года .
  9. ^ a b c d e f Картер, Эндрю Т .; Пек, Майкл В. (18 октября 1957 г.). «Геномы, нейротоксины и биология Clostridium botulinum группы I и группы II» . Исследования в области микробиологии . 166 (4): 303–317. DOI : 10.1016 / j.resmic.2014.10.010 . PMC 4430135 . PMID 25445012 .  
  10. ^ Hatheway CL, McCroskey LM (декабрь 1987). «Исследование кала и сыворотки крови для диагностики детского ботулизма у 336 пациентов» . Журнал клинической микробиологии . 25 (12): 2334–8. DOI : 10.1128 / JCM.25.12.2334-2338.1987 . PMC 269483 . PMID 3323228 .  
  11. Poulain B, Popoff MR (январь 2019). «Почему ботулинические нейротоксины-продуцирующие бактерии так разнообразны, а ботулинические нейротоксины так токсичны?» . Токсины . 11 (1): 34. DOI : 10,3390 / toxins11010034 . PMC 6357194 . PMID 30641949 .  
  12. ^ (2013). Глава 11. Спорообразующие грамположительные бациллы :виды Bacillus и Clostridium . В Brooks GF, Carroll KC, Butel JS, Morse SA, Mietzner TA (Eds), Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology , 26-е изд. ISBN 978-0-07-179031-4 
  13. ^ a b Саттерфилд Б.А., Стюарт А.Ф., Лью С.С., Пикетт Д.О., Коэн М.Н., Мур Е.А. и др. (Январь 2010 г.). «Квадруплексный анализ ПЦР в реальном времени для быстрого обнаружения и дифференциации генов токсина Clostridium botulinum A, B, E и F» . Журнал медицинской микробиологии . 59 (Pt 1): 55–64. DOI : 10,1099 / jmm.0.012567-0 . PMID 19779029 . 
  14. ^ «Ботулинический токсин типа H - самый смертоносный из известных токсинов, противоядие не обнаружено» . Новости мира природы . 15 октября 2013 . Проверено 13 апреля 2018 года .
  15. ^ Aureli P, Fenicia L, Пазолини B, Gianfranceschi M, McCroskey LM, Hatheway CL (август 1986). «Два случая детского ботулизма типа E, вызванного нейротоксигенным Clostridium butyricum в Италии». Журнал инфекционных болезней . 154 (2): 207–11. DOI : 10.1093 / infdis / 154.2.207 . PMID 3722863 . 
  16. ^ Hall JD, McCroskey Л.М., Pincomb BJ, Hatheway CL (апрель 1985). «Изоляция организма, напоминающего Clostridium barati, который производит ботулинический токсин типа F от младенца, больного ботулизмом» . Журнал клинической микробиологии . 21 (4): 654–5. DOI : 10.1128 / JCM.21.4.654-655.1985 . PMC 271744 . PMID 3988908 .  
  17. ^ Notermans S, Havellar AH (1980). «Удаление и инактивация ботулотоксина при производстве питьевой воды из поверхностных вод». Антони ван Левенгук . 46 (5): 511–514. DOI : 10.1007 / BF00395840 . S2CID 21102990 . 
  18. ^ Мэдиган MT, Мартинко JM, ред. (2005). Брок Биология микроорганизмов (11-е изд.). Прентис Холл. ISBN 978-0-13-144329-7.
  19. ^ ван Эргменгем Э (1897). "Uber einen neuen anaeroben Bacillus und seine Beziehungen Zum Botulismus". Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten . 26 : 1–8.
  20. ^ Erbguth FJ (март 2004). «Исторические заметки о ботулизме, Clostridium botulinum , ботулиническом токсине и идея терапевтического использования токсина». Расстройства движения . 19 (Дополнение 8): S2-6. DOI : 10.1002 / mds.20003 . PMID 15027048 . S2CID 8190807 .  
  21. ^ Bengston И.А. (1924). «Исследования организмов, рассматриваемых как причинные факторы ботулизма». Бюллетень (Гигиеническая лаборатория (США)) . 136 : 101 fv.
  22. ^ Suen JC, Hatheway CL, Steigerwalt AG, Brenner DJ (1988). « Клостридий argentinense sp.nov. : Генетически однородная группа , состоящая из всех штаммов Clostridium ботулинического типа G и некоторые нетоксигенных штаммов , ранее идентифицированных как Clostridium subterminale или Clostridium hastiforme » . Международный журнал систематической бактериологии . 38 : 375–381. DOI : 10.1099 / 00207713-38-4-375 .
  23. ^ "Отказ от Clostridium putrificum и сохранение Clostridium botulinum и Clostridium sporogenes - Мнение 69. Судебная комиссия Международного комитета по систематической бактериологии" . Международный журнал систематической бактериологии . 49 (1): 339. Январь 1999 г. DOI : 10.1099 / 00207713-49-1-339 . PMID 10028279 . 
  24. ^ " Clostridium botulinum " . Wellcome Trust Институт Сэнгера . 2007 . Проверено 25 января 2016 года .
  25. ^ a b c «Симптомы ботулизма» . Клиника Мэйо . 13 июня 2015 . Проверено 25 января 2016 года .
  26. ^ Арнон SS, Schechter R, Inglesby TV, Henderson DA, Bartlett JG, Ascher MS и др. (Февраль 2001 г.). «Ботулинический токсин как биологическое оружие: управление медициной и общественным здоровьем». ДЖАМА . 285 (8): 1059–70. DOI : 10,1001 / jama.285.8.1059 . PMID 11209178 . 
  27. ^ «Ботулизм». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 2016. 23 октября 2016.
  28. ^ a b Hauschild, AHW (1989). « Clostridium botulinum ». В Дойле, член парламента (ред.). Пищевые бактериальные патогены . Нью-Йорк: Марсель Деккер. С. 111–189. ISBN 0-8247-7866-9.
  29. Ботт Т.Л., Джонсон Дж, Фостер Э.М., Сугияма H (май 1968). «Возможное происхождение высокой заболеваемости Clostridium botulinum типа E во внутреннем заливе (Грин-Бей на озере Мичиган)» . Журнал бактериологии . 95 (5): 1542–7. DOI : 10.1128 / JB.95.5.1542-1547.1968 . PMC 252172 . PMID 4870273 .  
  30. ^ Эклунд МВт, Петерсон ME, Poysky FT, Пек LW, Конрад JF (1982). «Ботулизм молоди кижуча ( Onocorhynchus kisutch ) в США». Аквакультура . 27 : 1–11. DOI : 10.1016 / 0044-8486 (82) 90104-1 .
  31. ^ Эклунд MW, Poysky FT, Петерсон ME, Пек LW, Брансон WD (1984). «Ботулизм типа E у лососевых и условия, способствующие возникновению вспышек». Аквакультура . 41 (4): 293–309. DOI : 10.1016 / 0044-8486 (84) 90198-4 .
  32. ^ Йоханнсен, А. (1963). « Clostridium botulinum в Швеции и прилегающих водах». Журнал прикладной микробиологии . 26 (1): 43–47. DOI : 10.1111 / j.1365-2672.1963.tb01153.x .
  33. Huss HH (апрель 1980 г.). «Распространение Clostridium botulinum » . Прикладная и экологическая микробиология . 39 (4): 764–9. DOI : 10,1128 / AEM.39.4.764-769.1980 . PMC 291416 . PMID 6990867 .  
  34. ^ Creti R, Fenicia л, Аурели Р (1990). «Появление Clostridium botulinum в почве окрестностей Рима». Современная микробиология . 20 (5): 317. DOI : 10.1007 / bf02091912 . S2CID 44379501 . 
  35. ^ Илс CE, Gillespie JM (август 1947). «Выделение Clostridium botulinum типа A из викторианских почв». Австралийский научный журнал . 10 (1): 20. PMID 20267540 . 
  36. ^ Ohye WJ (1957). «Исследования по физиологии Clostridium botulinum типа E.» Австралийский журнал биологических наук . 10 : 85–94. DOI : 10.1071 / BI9570085 .
  37. ^ a b Флеминг Д.О. Биологическая безопасность: принципы и практика . 2000 . ASM Press. п. 267.
  38. Перейти ↑ Sharma SK, Ferreira JL, Eblen BS, Whiting RC (февраль 2006 г.). «Обнаружение нейротоксинов Clostridium botulinum типа A, B, E и F в пищевых продуктах с использованием усиленного иммуноферментного анализа с антителами, меченными дигоксигенином» . Прикладная и экологическая микробиология . 72 (2): 1231–8. DOI : 10,1128 / AEM.72.2.1231-1238.2006 . PMC 1392902 . PMID 16461671 .  
  39. ^ "Домашнее консервирование и ботулизм" . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 14 апреля 2021 года .
  40. ^ «Руководство для коммерческих переработчиков кислых и малокислотных консервов» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . Проверено 8 октября +2016 .
  41. Перейти ↑ Lund BM, Graham AF, Franklin JG (июнь 1987). «Влияние кислого pH на вероятность роста протеолитических штаммов Clostridium botulinum ». Международный журнал пищевой микробиологии . 4 (3): 215–226. DOI : 10.1016 / 0168-1605 (87) 90039-0 .
  42. ^ Raatjes GJ, корюшка JP (октябрь 1979). « Clostridium botulinum может расти и образовывать токсин при значениях pH ниже 4,6». Природа . 281 (5730): 398–9. Bibcode : 1979Natur.281..398R . DOI : 10.1038 / 281398a0 . PMID 39257 . S2CID 4360451 .  
  43. ^ Черингтон M (июнь 1998). «Клинический спектр ботулизма». Мышцы и нервы . 21 (6): 701–10. DOI : 10.1002 / (sici) 1097-4598 (199806) 21: 6 <701 :: aid-mus1> 3.0.co; 2-b . PMID 9585323 . 
  44. Cai S, Singh BR, Sharma S (апрель 2007 г.). «Диагностика ботулизма: от клинических симптомов до тестов in vitro». Критические обзоры в микробиологии . 33 (2): 109–25. DOI : 10.1080 / 10408410701364562 . PMID 17558660 . S2CID 23470999 .  
  45. ^ "Диагностика и лечение | Ботулизм" . CDC . Проверено 8 октября 2017 .
  46. ^ «Ботулизм: редкое, но серьезное пищевое отравление» . Клиника Мэйо . Проверено 18 ноября 2017 .
  47. ^ Линдстрем M, Korkeala H (апрель 2006). «Лабораторная диагностика ботулизма» . Обзоры клинической микробиологии . 19 (2): 298–314. DOI : 10.1128 / CMR.19.2.298-314.2006 . PMC 1471988 . PMID 16614251 .  
  48. ^ Akbulut D, Грант KA, McLauchlin J (сентябрь 2005). «Улучшение лабораторной диагностики раневого ботулизма и столбняка среди потребителей инъекционных запрещенных наркотиков за счет использования ПЦР в реальном времени для выявления фрагментов гена нейротоксина» . Журнал клинической микробиологии . 43 (9): 4342–8. DOI : 10.1128 / JCM.43.9.4342-4348.2005 . PMC 1234055 . PMID 16145075 .  
  49. ^ Dezfulian M, McCroskey LM, Hatheway CL, Доуэль VR (март 1981). «Селективная среда для выделения Clostridium botulinum из фекалий человека» . Журнал клинической микробиологии . 13 (3): 526–31. DOI : 10.1128 / JCM.13.3.526-531.1981 . PMC 273826 . PMID 7016901 .  
  50. ^ O'Suilleabhain P, Low PA, Lennon VA (январь 1998). «Вегетативная дисфункция при миастеническом синдроме Ламберта-Итона: серологические и клинические корреляты» . Неврология . 50 (1): 88–93. DOI : 10,1212 / wnl.50.1.88 . PMID 9443463 . S2CID 39437882 .  
  51. ^ Мехем CC, Уолтер Ф. (июнь 1994). «Раневой ботулизм» . Ветеринария и токсикология человека . 36 (3): 233–7. PMID 8066973 . 
  52. ^ Taraschenko OD Пауэрс KM (июнь 2014). «Нейротоксин-индуцированный паралич: случай клещевого паралича у 2-летнего ребенка». Детская неврология . 50 (6): 605–7. DOI : 10.1016 / j.pediatrneurol.2014.01.041 . PMID 24679414 . 
  53. ^ Witoonpanich R, Vichayanrat E, Tantisiriwit K, Wongtanate M, Sucharitchan N, Oranrigsupak P, et al. (Март 2010 г.). «Анализ выживаемости при дыхательной недостаточности у пациентов с пищевым ботулизмом». Клиническая токсикология . 48 (3): 177–83. DOI : 10.3109 / 15563651003596113 . PMID 20184431 . S2CID 23108891 .  
  54. ^ Сэндрок CE, Мурин S (август 2001). «Клинические предикторы респираторной недостаточности и отдаленных результатов при раневом ботулизме, вызванном черной дегтем и героином». Сундук . 120 (2): 562–6. DOI : 10.1378 / сундук.120.2.562 . PMID 11502659 . 
  55. ^ Wongtanate М, Sucharitchan Н, Tantisiriwit К, Р Oranrigsupak, Chuesuwan А, Toykeaw S, Suputtamongkol Y (август 2007 г.). «Признаки и симптомы, указывающие на дыхательную недостаточность у пациентов с пищевым ботулизмом в Таиланде» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 77 (2): 386–9. DOI : 10,4269 / ajtmh.2007.77.386 . PMID 17690419 . 
  56. ^ "Ботулизм - Руководство для специалистов здравоохранения" . Канада Здоровье . Проверено 8 октября 2017 .
  57. ^ "Ботулизм - Руководство для специалистов здравоохранения" . Канада Здоровье . Проверено 18 ноября 2017 .
  58. ^ Варма Дж. К., Кацитадзе Г., Мойскрафишвили М., Зардиашвили Т., Чохели М., Тархашвили Н. и др. (Август 2004 г.). «Признаки и симптомы, указывающие на смерть пациентов с пищевым ботулизмом - Республика Грузия, 1980-2002 гг.» . Клинические инфекционные болезни . 39 (3): 357–62. DOI : 10.1086 / 422318 . PMID 15307002 . 
  59. ^ Sundeen G, Барбьери JT (сентябрь 2017). «Вакцины против ботулизма» . Токсины . 9 (9): 268. DOI : 10,3390 / toxins9090268 . PMC 5618201 . PMID 28869493 .  

Внешние ссылки [ править ]

  • Собель Дж. (Октябрь 2005 г.). «Ботулизм». Клинические инфекционные болезни . 41 (8): 1167–73. DOI : 10.1086 / 444507 . PMID  16163636 .
  • Текущие исследования Clostridium botulinum в Норвичском исследовательском парке