Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
CCNB1
Белок CCNB1 PDB 2b9r.png
Доступные конструкции
PDBПоиск человеческого UniProt: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2B9R , 2JGZ , 4Y72 , 5HQ0 , 4YC3

Идентификаторы
ПсевдонимыCCNB1 , CCNB, циклин B1
Внешние идентификаторыOMIM : 123836 MGI : 3648694 HomoloGene : 68982 GeneCards : CCNB1
Расположение гена ( человек )
Хромосома 5 (человек)
Chr.Хромосома 5 (человека) [1]
Хромосома 5 (человек)
Геномное расположение CCNB1
Геномное расположение CCNB1
Группа5q13.2Начинать69 167 135 п.н. [1]
Конец69 178 245 п.н. [1]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE CCNB1 214710 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• гистона активность киназы
• активность киназы
• Заплатанные связывания
• ГО: связывание 0001948 белок
• циклин-зависимый белок серин / треонин киназа активности
• GO: 0016534 циклин-зависимый белок серин / треонин киназа активатора активности
• убиквитин-подобный белок лигазы связывания
• протеинкиназу связывание
• активность протеинкиназы
• активность регулятора циклинзависимой протеин-серин / треонинкиназы
Сотовый компонент• цитоплазма
• центросома
• полюс веретена
• мембрана
• конденсированная внешняя кинетохора ядерной хромосомы
• нуклеоплазма
• центр организации микротрубочек
• цитоскелет
• ядро клетки
• цитозоль
• митохондриальный матрикс
• комплекс циклин B1-CDK1
• комплекс холоферментных циклин-зависимых протеинкиназ
Биологический процесс• негативная регуляция фосфорилирования белка
• ответ на ДДТ
• регуляция контрольной точки сборки веретена митотического клеточного цикла
• фосфорилирование гистона H3-S10, участвующее в конденсации хромосом
• позитивная регуляция процессинга 3'-конца мРНК
• регенерация ткани
• позитивная регуляция пролиферации фибробластов
• клеточная ответ на ион железа (III)
• клеточный ответ на органическое циклическое соединение
• ответ на механический стимул
• положительная регуляция митотического клеточного цикла
• внутриутробное эмбриональное развитие
• отрицательная регуляция экспрессии генов
• регуляция клеточного цикла
• деление клеток
• позитивная регуляция прикрепления микротрубочек веретена к кинетохоре
• фосфорилирование белка
• разборка митотической ядерной оболочки
• позитивная регуляция фосфорилирования гистонов
• клеточный ответ на жирные кислоты
• позитивная регуляция клеток сердечной мышцы пролиферация
• положительная регуляция клеточного цикла
• G2 / M переход митотического клеточного цикла
• созревание ооцитов
• сперматогенез
• клеточный цикл
• конгресс митотической метафазной пластинки
• комплексно-зависимый катаболический процесс, стимулирующий анафазу
• регуляция конденсации хромосом
• развитие пищеварительного тракта
• развитие клеток сердечной мышцы желудочка
• клеточный ответ на гипоксию
• ответ на токсическое вещество
• ответ на лекарство
• организация митотического веретена GO: 0043148
• GO: 0007067 митотический клеточный цикл
• реакция на повреждение ДНК, передача сигнала медиатором класса p53, приводящая к остановке клеточного цикла
• положительная регуляция митохондриального синтеза АТФ, связанного с транспортом электронов
• положительная регуляция перехода G2 / M митотического клеточного цикла
• позитивная регуляция активности циклин-зависимой протеин-серин / треонинкиназы
• сборка макромолекулярных комплексов
• регуляция активности циклин-зависимой протеин-серин / треонинкиназы
• регуляция митотического деления ядра
• позитивная регуляция пролиферация клеток
• инициация транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• регуляция фазового перехода митотического клеточного цикла
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

891

434175

Ансамбль

ENSG00000134057

н / д

UniProt

P14635

н / д

RefSeq (мРНК)

NM_031966
NM_001354844
NM_001354845

н / д

RefSeq (белок)

NP_114172
NP_001341773
NP_001341774

н / д

Расположение (UCSC)Chr 5: 69.17 - 69.18 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

G2 / митотические конкретный циклин-В1 представляет собой белка , который у человека кодируется CCNB1 геном . [4]

Функция [ править ]

Циклин B1 - это регуляторный белок, участвующий в митозе . Комплексы генного продукта с p34 ( Cdk1 ) образуют фактор, способствующий созреванию (MPF). Обнаружены два альтернативных транскрипта: конститутивно экспрессируемый транскрипт и транскрипт, регулируемый клеточным циклом, который экспрессируется преимущественно во время фазы G2 / M клеточного цикла . Различные транскрипты являются результатом использования альтернативных сайтов инициации транскрипции. [5]

Циклин B1 способствует переключающемуся поведению клетки: все или ничего при принятии решения о совершении митоза. Его активация хорошо регулируется, а петли положительной обратной связи гарантируют, что после активации комплекса циклин B1-Cdk1 он не дезактивируется. Циклин B1-Cdk1 участвует в ранних событиях митоза, таких как конденсация хромосом, разрушение ядерной оболочки и сборка полюсов веретена.

После активации циклин B1-Cdk1 способствует нескольким событиям раннего митоза. Активные сложные фосфорилирует и активирует 13S Condensin , [6] , который помогает конденсировать хромосомы.

Другой важной функцией комплекса циклин B1-Cdk1 является разрушение ядерной оболочки. Ядерная оболочка представляет собой мембранную структуру, содержащую большие белковые комплексы, поддерживаемые сетью ядерных ламинов . Фосфорилирование ламинов циклином B1-Cdk1 вызывает их диссоциацию, [7] нарушая структурную целостность ядерной оболочки, так что она разрушается. Разрушение ядерной оболочки важно, потому что это позволяет митотическому веретену получить доступ к хромосомам.

Регламент [ править ]

Циклин B1 накапливается в течение клеточного цикла, но должен быть активирован. Он разлагается в конце митоза и снова накапливается в течение следующего клеточного цикла.

Как и все циклины, уровни циклина B1 колеблются в течение клеточного цикла. Непосредственно перед митозом в клетке присутствует большое количество циклина B1, но он неактивен из-за фосфорилирования Cdk1 киназой Wee1 . Комплекс активируется дефосфорилированием фосфатазой Cdc25 . [8] Cdc25 всегда присутствует в клетке, но должен быть активирован путем фосфорилирования. Возможным пусковым механизмом для активации является фосфорилирование циклином A- Cdk, которое функционирует перед циклином B1-Cdk в клеточном цикле. Активный Cdk1 также способен фосфорилировать и активировать Cdc25 и, таким образом, способствовать его собственной активации, что приводит к возникновению петли положительной обратной связи. После активации циклин B1-Cdk1 он остается стабильно активным до конца митоза.

Другой механизм, с помощью которого регулируется активность циклина B1-Cdk1, - это субклеточная локализация. Перед митозом почти весь циклин B1 в клетке находится в цитоплазме, но в поздней профазе он перемещается в ядро. Это регулируется фосфорилированием циклина B1, в отличие от фосфорилирования Cdk1, регулирующего активность комплекса. Фосфорилирование циклина B1 вызывает его импорт в ядро [9], а фосфорилирование также предотвращает экспорт из ядра, блокируя сигнал экспорта из ядра . [10] Циклин B1 фосфорилируется Polo kinase и Cdk1 , снова создавая петлю положительной обратной связи, которая передает циклин B1-Cdk1 на его судьбу.

В конце митоза циклин B1 подвергается деградации APC через его последовательность локализации APC, позволяя клетке выйти из митоза.

Взаимодействия [ править ]

Циклин B1 взаимодействует с Cdk1 , [11] [12]

[13] [14] GADD45A [15] [16] и RALBP1 . [17]

Рак [ править ]

Одним из признаков рака является отсутствие регуляции клеточного цикла. Роль циклина B1 заключается в переходе клетки из фазы G2 в фазу M, но он становится нерегулируемым в раковых клетках, где избыточная экспрессия циклина B1 может приводить к неконтролируемому росту клеток за счет связывания с его партнером Cdks. Связывание Cdks может привести к фосфорилированию других субстратов в неподходящее время и нерегулируемой пролиферации. [18] Это следствие инактивации р53, белка-супрессора опухолей. Было показано, что р53 дикого типа подавляет экспрессию циклина B1. [19] [20]

Предыдущая работа показала, что высокие уровни экспрессии циклина B1 обнаруживаются при различных формах рака, таких как рак груди, шейки матки, желудка, толстой кишки, плоскоклеточного рака головы и шеи, немелкоклеточный рак легкого, толстой кишки, предстательной железы, полости рта и пищевода. [18] [21] [22] [23] [24] Высокие уровни экспрессии обычно наблюдаются до того, как опухолевые клетки становятся иммортализованными и анеуплоидными, что может способствовать хромосомной нестабильности и агрессивному характеру некоторых видов рака. [25] Эти высокие уровни циклина B1 также могут быть связаны со степенью инвазии и агрессивности опухоли, поэтому концентрацию циклина B1 можно использовать для определения прогноза больных раком. [21] [26]Например, увеличение экспрессии циклина B1 / cdc2 значительно выше в ткани опухоли молочной железы и, как было показано, увеличивает метастазирование в лимфатические узлы при раке молочной железы. [21] [27]

Циклин B1 может находиться в ядре или цитоплазме, что может оказывать влияние на злокачественный потенциал циклина B1 при сверхэкспрессии в каждом месте. Ядерно-доминантная экспрессия циклина B1 приводит к худшему прогнозу из-за его слабой активности по сравнению с цитоплазматическим циклином B1. [25] Эта тенденция наблюдалась при раке пищевода, плоскоклеточном раке головы и шеи и раке груди. [18] [28]

Понижающая регуляция и подавление опухоли [ править ]

Хотя точный механизм, объясняющий, как циклин B1 становится сверхэкспрессированным, не очень хорошо изучен, предыдущие исследования показали, что понижающая регуляция циклина B1 может приводить к регрессии опухоли. Возможным вариантом лечения подавления опухоли является доставка гена или белка, нацеленного на деградацию циклина B1. Предыдущая работа показала, что циклин B1 необходим для выживания и пролиферации опухолевых клеток и что снижение уровней экспрессии приводит только к опухолеспецифической, а не к нормальной гибели клеток. [29]Уменьшение циклина B1 может останавливать клетки в фазе G2 клеточного цикла и запускать гибель клеток, предотвращая конденсацию и выравнивание хромосом. Однако специфическое подавление циклина B1 не повлияло на другие молекулы, которые способствовали переходу из фазы G2 в фазу M, такие как Cdk1, Cdc25c, Plk1 и циклин A. Следовательно, доставка терапевтического гена для коррекции этих мутаций является жизнеспособным лечением. вариант для подавления опухоли. [18]

Опухолевый антиген [ править ]

На ранних стадиях рака, когда концентрация циклина B1 высока, он распознается иммунной системой, что приводит к выработке антител и Т-клеток. Тогда можно было бы воспользоваться этим для мониторинга иммунного ответа для раннего обнаружения рака. [30] ELISA (твердофазный иммуноферментный анализ) , может быть выполнена с мерой антитела , распознающие циклин В1.

Рак груди [ править ]

Уровни экспрессии циклина B1 можно использовать в качестве инструмента для определения прогноза пациентов с раком груди. Внутриклеточная концентрация может иметь важное значение для прогноза рака. Высокий уровень ядерного циклина B1 связан с высокой степенью злокачественности опухоли, большим размером опухоли и более высокой вероятностью метастазирования, поэтому высокий уровень циклина B1 является предиктором плохого прогноза. [25]

Рак легких [ править ]

Исследования немелкоклеточного рака легких показали, что высокие уровни циклина B1 связаны с худшим прогнозом. Исследование также показало, что эта корреляция между уровнями экспрессии была обнаружена только у пациентов с плоскоклеточным раком. Это открытие указывает на возможность использования экспрессии циклина B1 в качестве прогностического маркера для пациентов с немелкоклеточным раком легкого на ранней стадии. [31]

См. Также [ править ]

  • Циклин Б

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000134057 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Сартор Н, Ehlert Ж, Grzeschik КН, Мюллер R, S Адольф (август 1992 г.). «Отнесение двух генов клеточного цикла человека, CDC25C и CCNB1, к 5q31 и 5q12, соответственно». Геномика . 13 (3): 911–2. DOI : 10.1016 / 0888-7543 (92) 90190-4 . PMID 1386342 . 
  5. ^ «Энтрез Ген: CCNB1 циклин B1» .
  6. Перейти ↑ Kimura K, Hirano M, Kobayashi R, Hirano T (октябрь 1998 г.). «Фосфорилирование и активация 13S конденсина Cdc2 in vitro». Наука . 282 (5388): 487–90. Bibcode : 1998Sci ... 282..487K . DOI : 10.1126 / science.282.5388.487 . PMID 9774278 . 
  7. ^ Heald R, McKeon F (май 1990). «Мутации сайтов фосфорилирования в ламине А, которые предотвращают разборку ядерной пластинки в митозе». Cell . 61 (4): 579–89. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (90) 90470-Y . PMID 2344612 . S2CID 45118388 .  
  8. Перейти ↑ Berry LD, Gould KL (1996). «Регулирование активности Cdc2 путем фосфорилирования по T14 / Y15». Prog Cell Cycle Res . 2 : 99–105. DOI : 10.1007 / 978-1-4615-5873-6_10 . ISBN 978-1-4613-7693-4. PMID  9552387 .
  9. ^ Хагтинг, Аня; Джекман, Марк; Симпсон, Карен; Сосны, Джонатон (1999). «Транслокация циклина B1 в ядро ​​в профазе требует сигнала импорта ядра, зависимого от фосфорилирования». Текущая биология . 9 (13): 680–689. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (99) 80308-X . PMID 10395539 . S2CID 10697376 .  
  10. ^ Ян Дж, песни Н, Уолш S, Bardes Е.С., Kornbluth S (февраль 2001 г.). «Комбинаторный контроль ядерного трафика циклина B1 посредством фосфорилирования на нескольких сайтах» . J. Biol. Chem . 276 (5): 3604–9. DOI : 10.1074 / jbc.M008151200 . PMID 11060306 . 
  11. ^ Shanahan F, Seghezzi W, Парри D, Махони D, E Лис (февраль 1999). «Циклин E связывается с BAF155 и BRG1, компонентами комплекса SWI-SNF млекопитающих, и изменяет способность BRG1 вызывать остановку роста» . Мол. Клетка. Биол . 19 (2): 1460–9. DOI : 10.1128 / mcb.19.2.1460 . PMC 116074 . PMID 9891079 .  
  12. ^ Ян Q, Manicone А, Курсен JD, Линке С.П., Нагашимы М, М Forgues, Ван XW (ноябрь 2000 года). «Идентификация функционального домена в GADD45-опосредованной контрольной точке G2 / M» . J. Biol. Chem . 275 (47): 36892–8. DOI : 10.1074 / jbc.M005319200 . PMID 10973963 . 
  13. ^ Сосны, Джонатон ; Хантер, Тони (1989). «Выделение кДНК циклина человека: доказательства мРНК циклина и регуляции белка в клеточном цикле, а также взаимодействия с p34cdc2». Cell . 58 (5): 833–846. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (89) 90936-7 . PMID 2570636 . S2CID 20336733 .  
  14. Перейти ↑ Kong M, Barnes EA, Ollendorff V, Donoghue DJ (март 2000). «Циклин F регулирует ядерную локализацию циклина B1 посредством взаимодействия циклин-циклин» . EMBO J . 19 (6): 1378–88. DOI : 10.1093 / emboj / 19.6.1378 . PMC 305678 . PMID 10716937 .  
  15. ^ Zhan Q, Antinore MJ, Ван XW, Carrier F, Smith ML, Harris CC, Fornace AJ (май 1999). «Ассоциация с Cdc2 и ингибирование активности киназы Cdc2 / Cyclin B1 с помощью p53-регулируемого белка Gadd45» . Онкоген . 18 (18): 2892–900. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202667 . PMID 10362260 . 
  16. ^ Vairapandi M, Balliet AG, Хоффман B, Либерманн DA (сентябрь 2002). «GADD45b и GADD45g являются ингибиторами киназы cdc2 / cyclinB1, играющими роль в контрольных точках клеточного цикла S и G2 / M, вызванных генотоксическим стрессом». J. Cell. Physiol . 192 (3): 327–38. DOI : 10.1002 / jcp.10140 . PMID 12124778 . S2CID 19138273 .  
  17. ^ Rosse С, L'Hoste S, Оффнер Н, Пикард А, Camonis J (август 2003 г.). «RLIP, эффектор Ral GTPases, является платформой для Cdk1 для фосфорилирования эпсина во время выключения эндоцитоза в митозе» . J. Biol. Chem . 278 (33): 30597–604. DOI : 10.1074 / jbc.M302191200 . PMID 12775724 . 
  18. ^ Б с д Юань J Крамер A, Matthess Y, R, Ян Spänkuch B, R, Gätje Knecht R, Kaufmann M, Strebhardt K (март 2006 г.). «Стабильное подавление гена циклина B1 в опухолевых клетках увеличивает восприимчивость к таксолу и приводит к остановке роста in vivo» . Онкоген . 25 (12): 1753–62. DOI : 10.1038 / sj.onc.1209202 . PMID 16278675 . 
  19. ↑ Yu M, Zhan Q, Finn OJ (май 2002 г.). «Иммунное распознавание циклина B1 как опухолевого антигена является результатом его сверхэкспрессии в опухолях человека, вызванной нефункциональным p53». Мол. Иммунол . 38 (12–13): 981–7. DOI : 10.1016 / S0161-5890 (02) 00026-3 . PMID 12009577 . 
  20. Перейти ↑ Innocente SA, Abrahamson JL, Cogswell JP, Lee JM (март 1999 г.). «p53 регулирует контрольную точку G2 через циклин B1» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 96 (5): 2147–52. Bibcode : 1999PNAS ... 96.2147I . DOI : 10.1073 / pnas.96.5.2147 . PMC 26751 . PMID 10051609 .  
  21. ^ a b c Кавамото Х., Коидзуми Х., Учикоши Т (январь 1997 г.). «Экспрессия регуляторов контрольной точки G2-M циклина B1 и cdc2 в доброкачественных и злокачественных поражениях груди человека: иммуноцитохимический и количественный анализ изображений» . Являюсь. J. Pathol . 150 (1): 15–23. PMC 1858517 . PMID 9006317 .  
  22. Перейти ↑ Wang A, Yoshimi N, Ino N, Tanaka T, Mori H (1997). «Сверхэкспрессия циклина B1 при колоректальном раке человека». J. Cancer Res. Clin. Онкол . 123 (2): 124–7. DOI : 10.1007 / BF01269891 . PMID 9030252 . S2CID 10436036 .  
  23. ^ Машал РД, Lester S, Corless С, Ричи ДП, Чандра R, Свойс КДж, Датта А (сентябрь 1996 г.). «Экспрессия белков, регулируемых клеточным циклом, при раке простаты». Cancer Res . 56 (18): 4159–63. PMID 8797586 . 
  24. Перейти ↑ Kushner J, Bradley G, Young B, Jordan RC (февраль 1999). «Аберрантная экспрессия белков циклина A и циклина B1 при карциноме полости рта». J. Oral Pathol. Med . 28 (2): 77–81. DOI : 10.1111 / j.1600-0714.1999.tb02000.x . PMID 9950254 . 
  25. ^ a b c Suzuki T, Urano T, Miki Y, Moriya T, Akahira J, Ishida T, Horie K, Inoue S, Sasano H (май 2007). «Ядерный циклин B1 при раке груди человека как мощный прогностический фактор» . Cancer Sci . 98 (5): 644–51. DOI : 10.1111 / j.1349-7006.2007.00444.x . PMID 17359284 . S2CID 24203952 .  
  26. Перейти ↑ Dutta A, Chandra R, Leiter LM, Lester S (июнь 1995 г.). «Циклины как маркеры опухолевой пролиферации: иммуноцитохимические исследования при раке груди» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 92 (12): 5386–90. Bibcode : 1995PNAS ... 92.5386D . DOI : 10.1073 / pnas.92.12.5386 . PMC 41699 . PMID 7539916 .  
  27. ↑ Winters ZE, Hunt NC, Bradburn MJ, Royds JA, Turley H, Harris AL, Norbury CJ (декабрь 2001 г.). «Субклеточная локализация циклина B, Cdc2 и p21 (WAF1 / CIP1) при раке груди. Связь с прогнозом». Евро. J. Рак . 37 (18): 2405–12. DOI : 10.1016 / S0959-8049 (01) 00327-6 . PMID 11720835 . 
  28. ^ Nozoe Т, Korenaga Д, Кабасима А, Т Ога, Саеки Н, Sugimachi К (март 2002 г.). «Значение экспрессии циклина B1 как независимого прогностического индикатора у пациентов с плоскоклеточным раком пищевода». Clin. Cancer Res . 8 (3): 817–22. PMID 11895914 . 
  29. ^ Юань J, Ян R, Кремер А, Eckerdt Ж, роликовый М, Кауфман М, Strebhardt К (июль 2004 г.). «Истощение циклина B1 ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз в опухолевых клетках человека» . Онкоген . 23 (34): 5843–52. DOI : 10.1038 / sj.onc.1207757 . PMID 15208674 . 
  30. ^ Эглофф AM, Weissfeld J, Land SR, Финн OJ (декабрь 2005). «Оценка сывороточных антител к антициклину B1 как диагностического и прогностического биомаркера рака легких». Анна. NY Acad. Sci . 1062 (1): 29–40. Bibcode : 2005NYASA1062 ... 29E . DOI : 10.1196 / annals.1358.005 . PMID 16461786 . S2CID 28812067 .  
  31. ^ Сория JC, Jang SJ, Хури FR, Hassan K, Лю D, Hong WK, Мао L (август 2000). «Сверхэкспрессия циклина B1 на ранней стадии немелкоклеточного рака легкого и его клиническое значение». Cancer Res . 60 (15): 4000–4. PMID 10945597 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Кино Т, Хрусос Г.П. (2004). "Вспомогательный белок вируса иммунодефицита человека типа 1 Vpr: возбудитель СПИД-ассоциированного синдрома инсулинорезистентности / липодистрофии?" . Анна. NY Acad. Sci . 1024 (1): 153–67. Bibcode : 2004NYASA1024..153K . DOI : 10.1196 / анналы.1321.013 . PMID  15265780 . S2CID  23655886 .
  • Байи Э., Пайнс Дж., Хантер Т., Борненс М. (1992). «Цитоплазматическое накопление циклина B1 в клетках человека: ассоциация с устойчивым к детергентам компартментом и с центросомой». J. Cell Sci . 101 (3): 529–45. PMID  1387877 .
  • Галактионов К, Пляж Д (1991). «Специфическая активация тирозинфосфатаз cdc25 циклинами B-типа: доказательства множественной роли митотических циклинов». Cell . 67 (6): 1181–94. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (91) 90294-9 . PMID  1836978 . S2CID  9659637 .
  • Пайнс Дж., Хантер Т. (1989). «Выделение кДНК циклина человека: доказательства мРНК циклина и регуляции белка в клеточном цикле, а также взаимодействия с p34cdc2». Cell . 58 (5): 833–46. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (89) 90936-7 . PMID  2570636 . S2CID  20336733 .
  • He J, Choe S, Walker R, Di Marzio P, Morgan DO, Landau NR (1995). «Вирусный белок R (Vpr) вируса иммунодефицита человека 1 типа задерживает клетки в фазе G2 клеточного цикла, ингибируя активность p34cdc2» . J. Virol . 69 (11): 6705–11. DOI : 10,1128 / JVI.69.11.6705-6711.1995 . PMC  189580 . PMID  7474080 .
  • Re F, Braaten D, Franke EK, Luban J (1995). «Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 останавливает клеточный цикл в G2, ингибируя активацию p34cdc2-циклина B» . J. Virol . 69 (11): 6859–64. DOI : 10,1128 / JVI.69.11.6859-6864.1995 . PMC  189600 . PMID  7474100 .
  • Ди Марцио П., Чхве С., Эбрайт М., Кноблаух Р., Ландау Н.Р. (1995). «Мутационный анализ остановки клеточного цикла, ядерной локализации и упаковки вирионов вируса иммунодефицита человека типа 1 Vpr» . J. Virol . 69 (12): 7909–16. DOI : 10,1128 / JVI.69.12.7909-7916.1995 . PMC  189735 . PMID  7494303 .
  • Джоветт Дж.Б., Planelles V, Пун Б., Шах Н.П., Чен М.Л., Чен И.С. (1995). «Ген vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 задерживает инфицированные Т-клетки в фазе G2 + M клеточного цикла» . J. Virol . 69 (10): 6304–13. DOI : 10,1128 / JVI.69.10.6304-6313.1995 . PMC  189529 . PMID  7666531 .
  • Джекман М., Ферт М., Пайнс Дж. (1995). «Человеческие циклины B1 и B2 локализуются в совершенно разных структурах: B1 - в микротрубочках, B2 ​​- в основном в аппарате Гольджи» . EMBO J . 14 (8): 1646–54. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1995.tb07153.x . PMC  398257 . PMID  7737117 .
  • Piaggio G, Farina A, Perrotti D, Manni I, Fuschi P, Sacchi A, Gaetano C (1995). «Структура и рост-зависимая регуляция промотора циклина B1 человека». Exp. Cell Res . 216 (2): 396–402. DOI : 10.1006 / excr.1995.1050 . PMID  7843284 .
  • Ооката К., Хисанага С., Булински Дж. К., Мурофуши Х., Айзава Х., Ито Т. Дж., Хотани Х., Окумура Е., Татибана К., Кишимото Т. (1995). «Взаимодействие циклина B с ассоциированным с микротрубочками белком 4 (MAP4) нацелено на киназу p34cdc2 на микротрубочки и является потенциальным регулятором динамики микротрубочек M-фазы» . J. Cell Biol . 128 (5): 849–62. DOI : 10,1083 / jcb.128.5.849 . PMC  2120387 . PMID  7876309 .
  • Пайнс Дж., Хантер Т. (1994). «Дифференциальная локализация человеческих циклинов А и В обусловлена ​​сигналом удерживания цитоплазмы в циклине В» . EMBO J . 13 (16): 3772–81. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1994.tb06688.x . PMC  395290 . PMID  8070405 .
  • Xiong Y, Zhang H, Beach D (1993). «Субъединичная перестройка циклин-зависимых киназ связана с клеточной трансформацией» (PDF) . Genes Dev . 7 (8): 1572–83. DOI : 10,1101 / gad.7.8.1572 . PMID  8101826 .
  • Чжэн XF, Рудерман СП (1993). «Функциональный анализ P-бокса, домена циклина B, необходимого для активации Cdc25». Cell . 75 (1): 155–64. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (05) 80092-3 . PMID  8402895 . S2CID  45351149 .
  • О'Коннор П.М., Феррис Д.К., Пагано М., Дретта Дж., Пайнс Дж., Хантер Т., Лонго Д.Л., Кон К.В. (1993). «Задержка G2, вызванная азотом иприта в клетках человека, по-разному влияет на комплексы циклин A / cdk2 и циклин B1 / cdc2-киназа». J. Biol. Chem . 268 (11): 8298–308. PMID  8463339 .
  • Себастьян Б., Какидзука А., Хантер Т. (1993). «Активация Cdc25M2 циклин-зависимых киназ дефосфорилированием треонина-14 и тирозина-15» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 90 (8): 3521–4. Bibcode : 1993PNAS ... 90.3521S . DOI : 10.1073 / pnas.90.8.3521 . PMC  46332 . PMID  8475101 .
  • Колесниченко В., Валь Л.М., Тиан Х., Сунила И., Тани Ю., Хартманн Д.П., Коссман Дж., Раффельд М., Оренштейн Дж., Самельсон Л.Э., Коэн Д.И. (1995). «Запрограммированная гибель клеток в фазе G2, инициированная оболочкой вируса иммунодефицита человека 1» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 92 (25): 11889–93. Bibcode : 1995PNAS ... 9211889K . DOI : 10.1073 / pnas.92.25.11889 . PMC  40508 . PMID  8524869 .
  • Пун Р.Й., Цзян В., Тойосима Н., Хантер Т. (1996). «Циклинзависимые киназы инактивируются комбинацией фосфорилирования p21 и Thr-14 / Tyr-15 после УФ-индуцированного повреждения ДНК» . J. Biol. Chem . 271 (22): 13283–91. DOI : 10.1074 / jbc.271.22.13283 . PMID  8662825 .
  • Чен Дж, Саха П., Корнблут С., Динлахт Б.Д., Датта А. (1996). «Циклин-связывающие мотивы необходимы для функции p21CIP1» . Мол. Клетка. Биол . 16 (9): 4673–82. DOI : 10,1128 / MCB.16.9.4673 . PMC  231467 . PMID  8756624 .