Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Сигнал опасности» перенаправляется сюда. Для передачи сигналов от животных см. Апосематизм . О фильме 1945 года см. « Сигнал опасности» .

Связанные с повреждением молекулярные структуры ( DAMP ) [1] представляют собой молекулы внутри клеток, которые являются компонентом врожденного иммунного ответа, которые высвобождаются из поврежденных или умирающих клеток из-за травмы или инфекции, вызванной патогеном . [2] Они также известны как опасность ассоциированных молекулярных моделей , сигналы опасности и alarmin , потому что они служат в качестве предупредительного знака для организма , чтобы предупредить его о каких - либо повреждений или инфекции в его клетках. DAMP - это эндогенные сигналы опасности, которые выводятся во внеклеточное пространство в ответ на повреждение клетки травмой или патогеном.[3] Как только DAMP высвобождается из клетки, он будет стимулировать неинфекционный воспалительный ответ путем связывания с рецептором распознавания образов (PRR) . [4] Воспаление является ключевым аспектом врожденного иммунного ответа, поскольку оно используется для смягчения будущих повреждений организма путем удаления вредных захватчиков из пораженной области и запуска процесса заживления. [5] Например, цитокин IL-1α представляет собой DAMP, который возникает в ядре клетки, который, будучи выпущенным во внеклеточное пространство, будет связываться с PRR IL-1R, который, в свою очередь, инициирует воспалительную реакцию на травма или патоген, который инициировал высвобождение IL-1 α. [3] В отличие от неинфекционного воспалительного ответа, вызываемого DAMP, патоген-ассоциированные молекулярные структуры (PAMP) инициируют и поддерживают воспалительный ответ, вызванный инфекционным патогеном. [6] Многие DAMP являются ядерными или цитозольными белками с определенной внутриклеточной функцией, которые высвобождаются за пределы клетки после повреждения ткани. [7] Это перемещение из внутриклеточного пространства во внеклеточное пространство перемещает DAMPs из восстанавливающей в окислительную среду, вызывая их функциональную денатурацию., что приводит к потере их функции. [7] Помимо вышеупомянутых ядерных и цитозольных DAMP, существуют другие DAMP, происходящие из различных источников, таких как митохондрии , гранулы , внеклеточный матрикс , эндоплазматический ретикулум и плазматическая мембрана . [3]

Обзор [ править ]

DAMPs и их рецепторы характеризуются следующим образом: [3]

Таблица 1. Список DAMP, их происхождение и их рецепторы
ИсточникОсновные DAMPРецепторы
Внеклеточный матриксBiglycanTLR2, TLR4, NLRP3
ДекоринTLR2, TLR4
ВерсиканTLR2, TLR6, CD14
LMW ГиалуронанTLR2, TLR4, NLRP3
Гепаран сульфатTLR4
Фибронектин (домен EDA)TLR4
ФибриногенTLR4
Тенасцин CTLR4
Внутриклеточные отсекиЦитозольМочевая кислотаNLPR3, P2X7
S100 БелкиTLR2, TLR4, RAGE
HSP (белки теплового шока)TLR2, TLR4, CD91
АТФP2X7, P2Y2
F-актинДНГР-1
Циклофилин АCD147
AβTLR2, NLRP1, NLRP3, CD36, RAGE
ЯдернаяГистоныTLR2, TLR4
HMGB1TLR2, TLR4, RAGE
HMGN1TLR4
ИЛ-1αИЛ-1Р
Ил-33ST2
SAP130Mincle
ДНКTLR9, AIM2
РНКTLR3, TLR7, TLR8, RIG-I, MDAS
МитохондриимтДНКTLR9
TFAMЯРОСТЬ
Формил пептидFPR1
mROSNLRP3
Эндоплазматическая сетьКальретикулинCD91
ГранулаDefensinsTLR4
Кателицидин (LL37)P2X7, FPR2
EDN (нейротоксин, полученный из эозинофилов)TLR2
ГранулизинTLR4
Плазматическая мембранаSyndecansTLR4
ГлипиканыTLR4

История [ править ]

Две статьи, появившиеся в 1994 году, предвещали более глубокое понимание врожденной иммунной реактивности, определяя последующий характер адаптивного иммунного ответа. Первое [8] было предложено хирургами-трансплантологами, которые провели проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Введение рекомбинантной супероксиддисмутазы человека (rh-SOD) реципиентам трупных почечных аллотрансплантатов продемонстрировало длительную выживаемость пациента и трансплантата с улучшением как острых, так и хронических событий отторжения. Они предположили, что эффект был связан с его антиоксидантным действием на начальное ишемическое / реперфузионное повреждение почечного аллотрансплантата , тем самым снижая иммуногенность.аллотрансплантата и «благодарных мертвых» или стрессированных клеток. Таким образом, было обнаружено, что реперфузионное повреждение, опосредованное свободными радикалами, вносит вклад в процесс врожденных и последующих адаптивных иммунных ответов. [9]

Второй [10] предположил возможность того, что иммунная система обнаружила «опасность» через серию того, что мы теперь назвали бы молекулами молекулярного паттерна, ассоциированными с повреждением (DAMP), работая совместно как с положительными, так и с отрицательными сигналами, поступающими из других тканей. Таким образом, эти две статьи вместе предвосхитили современное понимание роли DAMP и редокс, рассмотренных здесь, которые, по-видимому, важны для устойчивости растений и животных к патогенам и реакции на клеточное повреждение или повреждение. Хотя многие иммунологи ранее отмечали, что различные «сигналы опасности» могут инициировать врожденный иммунный ответ, «DAMP» был впервые описан Сеонгом и Матцингером в 2004 году [1].

Примеры [ править ]

DAMP сильно различаются в зависимости от типа клетки ( эпителиальной или мезенхимальной ) и поврежденной ткани, но все они имеют общую черту - стимуляцию врожденного иммунного ответа в организме. [2]

  • Белки DAMP включают внутриклеточные белки, такие как белки теплового шока [11] или HMGB1, [12] и материалы, полученные из внеклеточного матрикса, которые образуются после повреждения ткани, такие как фрагменты гиалуронана. [13]
  • Небелковые DAMPs включают АТФ, [14] [15] мочевую кислоту, [16] сульфат гепарина и ДНК. [17]

У людей [ править ]

Белковые DAMPs [ править ]

(1) HMGB1: HMGB1 (группа с высокой подвижностью 1), член семейства белков HMG, представляет собой прототипичный ассоциированный с хроматином LSP (секретируемый без лидера белок), секретируемый гематопоэтическими клетками посредством пути, опосредованного лизосомами . [18] HMGB1 является основным медиатором эндотоксинового шока [19] и распознается некоторыми иммунными клетками как DAMP, вызывая воспалительную реакцию. [12] Известно, что он вызывает воспаление, активируя путь NF-kB путем связывания с TLR, TLR4, TLR9 и RAGE (рецептор конечных продуктов гликирования). [20] HMGB1 также может индуцировать созревание дендритных клеток за счет активации CD80., CD83 , CD86 и CD11c , а также продукцию других провоспалительных цитокинов в миелоидных клетках (IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8), и это может привести к повышенной экспрессии молекул клеточной адгезии (ICAM -1, VCAM-1) на эндотелиальных клетках . [21]

(2) ДНК и РНК: присутствие ДНК в любом месте, кроме ядра или митохондрий , воспринимается как DAMP и запускает ответы, опосредованные TLR9 и DAI, которые управляют активацией клеток и иммунореактивностью. Некоторые ткани, такие как кишечник, подавляются ДНК в их иммунном ответе, потому что кишечник заполнен триллионами микробиоты, которые помогают расщеплять пищу и регулировать иммунную систему. [22]Без подавления ДНК кишечник обнаружит эту микробиоту как вторгающихся патогенов и инициирует воспалительную реакцию, которая будет пагубной для здоровья организмов, потому что, хотя микробиота может быть чужеродными молекулами внутри хозяина, они имеют решающее значение для укрепления здоровья хозяина. [22] Точно так же поврежденные РНК, высвобождаемые из кератиноцитов, подвергшихся УФ-В, активируют TLR3 на интактных кератиноцитах. Активация TLR3 стимулирует выработку TNF-альфа и IL-6, которые вызывают кожное воспаление, связанное с солнечным ожогом. [23]

(3) Белки S100: S100 представляет собой мультигенное семейство белков, модулируемых кальцием, участвующих во внутриклеточной и внеклеточной регуляторной активности, связанной с раком, а также с повреждением тканей, особенно нейронов. [24] [25] [26] [27] [28] [20] Их основная функция - управление хранением и перемешиванием кальция. Хотя они выполняют различные функции, включая пролиферацию , дифференциацию , миграцию и энергетический метаболизм , они также действуют как DAMP, взаимодействуя со своими рецепторами (TLR2, TLR4, RAGE) после того, как они высвобождаются из фагоцитов . [3]

(4) Моно и полисахариды: способность иммунной системы распознавать фрагменты гиалуронана является одним из примеров того, как DAMPs могут быть сделаны из сахаров. [29]

Небелковые DAMPs [ править ]

- Пуриновые метаболиты: нуклеотиды (например, АТФ ) и нуклеозиды (например, аденозин ), которые достигли внеклеточного пространства, также могут служить сигналами опасности, передавая сигналы через пуринергические рецепторы . [30] АТФ и аденозин высвобождаются в высоких концентрациях после катастрофического разрушения клетки, как это происходит при некротической гибели клеток. [31] Внеклеточный АТФ запускает дегрануляцию тучных клеток, передавая сигналы через рецепторы P2X7 . [32] [30] [33] Точно так же аденозин запускает дегрануляцию черезРецепторы P1 . Мочевая кислота также является эндогенным сигналом опасности, исходящим от поврежденных клеток. [29] Аденозинтрифосфат (АТФ) и мочевая кислота, которые являются метаболитами пурина, активируют инфламмасомы семейства NLR, содержащие пириновый домен (NLRP) 3, чтобы индуцировать IL-1β и IL-18. [3]

В растениях [ править ]

Было обнаружено, что DAMP в растениях стимулируют быстрый иммунный ответ, но без воспаления, которое характерно для DAMP у млекопитающих. [34] Как и в случае с DAMP млекопитающих, растительные DAMP имеют цитозольную природу и высвобождаются во внеклеточное пространство после повреждения клетки, вызванного травмой или патогеном. [35] Основное различие в иммунных системах растений и млекопитающих заключается в том, что у растений отсутствует адаптивная иммунная система , поэтому растения не могут запомнить, какие патогены атаковали их раньше, и легко обеспечивают эффективный иммунный ответ на них. Чтобы восполнить этот недостаток защиты, растения используют иммунитет, запускаемый паттерном (PTI), и иммунитет, запускаемый эффектором.(ETI) пути борьбы с травмами и патогенами. PTI является первой линией защиты растений и запускается PAMP.чтобы инициировать передачу сигналов по всему растению о повреждении клетки. Наряду с PTI, DAMP также высвобождаются в ответ на это повреждение, но, как упоминалось ранее, они не инициируют воспалительную реакцию, как их аналоги у млекопитающих. Основная роль DAMPs в растениях заключается в том, чтобы действовать как мобильные сигналы, инициируя ответные реакции на раны и способствуя восстановлению повреждений. Существует большое перекрытие между путём PTI и DAMP в растениях, и растительные DAMP эффективно действуют как усилители PTI. ETI всегда возникает после пути PTI и высвобождения DAMP и является последней реакцией на патоген или травму, которая в конечном итоге приводит к запрограммированной гибели клеток.Пути передачи сигналов PTI и ETI используются в сочетании с DAMP, чтобы быстро передать сигнал остальной части растения, чтобы активировать его врожденный иммунный ответ и бороться с вторгающимся патогеном или опосредовать процесс заживления от повреждений, вызванных травмой.[36]

Растительные DAMPs и их рецепторы характеризуются следующим образом: [35]

Таблица 2. Список растительных DAMP, их структуры, источники, рецепторы и растения, наблюдаемые в
КатегорияВЛАЖНЫЙМолекулярная структура или эпитопИсточник или предшественникРецептор или регулятор сигналовРастение
Кутикула эпидермисаКутиновые мономерыC16 и C18 гидрокси и эпоксидные жирные кислотыКутикула эпидермисаНеизвестныйArabidopsis thaliana , Solanum lycopersicum
Фрагменты полисахаридов клеточной стенки или продукты разложенияOGsПолимеры 10–15 α-1-4-связанных GalAsПектин клеточной стенкиWAK1 ( A. thaliana )A. thaliana , G. max , N. tabacum.
ЦеллоолигомерыПолимеры 2-7 β-1,4-связанных глюкозЦеллюлоза клеточной стенкиНеизвестныйA. thaliana
Ксилоглюкановые олигосахаридыПолимеры β-1,4-связанной глюкозы с боковыми цепями ксилозы, галактозы и фруктозыГемицеллюлоза клеточной стенкиНеизвестныйA. thaliana , Vitis vinifera
МетанолМетанолПектин клеточной стенкиНеизвестныйA. thaliana , Nicotiana tabacum
Апопластные пептиды и белкиCAPE111-а.о. пептидАпопластический PR1НеизвестныйA. thaliana , S. lycopersicum
GmSUBPEP12-а.о. пептидАпопластический субтилазаНеизвестныйГлицин макс
Схватить11-а.о. пептидЦитозольный GRIPRK5A. thaliana
Systemin18-аминокислотный пептид ( S. lycopersicum )Цитозольный просистеминSYR1 / 2 ( S. lycopersicum )Некоторые виды пасленовых
HypSys15-, 18- или 20-аминокислотные пептидыАпопластический или цитоплазматический препроГипСисНеизвестныйНекоторые виды пасленовых
Перец23∼36-аминокислотные пептиды ( A. thaliana )Цитозольные и вакуолярные PROPEPPEPR1 / 2 ( A. thaliana )A. thaliana , Zea mays , S. lycopersicum , Oryza sativa
PIP1 / 211-аминокислотные пептидыАпопластический препроПИП1 / 2RLK7A. thaliana
GmPep914 / 8908-аа пептидАпопластный или цитоплазматический GmproPep914 / 890НеизвестныйГ. макс
Zip117-аминокислотный пептидАпопластический PROZIP1НеизвестныйЗ. майс
IDL6p11-а.о. пептидАпопластические или цитоплазматические предшественники IDL6HEA / HSL2A. thaliana
RALF∼50-аминокислотные пептиды, богатые цистеиномАпопластические или цитоплазматические предшественники RALFFER ( A. thaliana )A. thaliana , N. tabacum , S. lycopersicum.
PSK5-аа пептидыАпопластические или цитоплазматические предшественники PSKПСКР1 / 2 ( A. thaliana )A. thaliana , S. lycopersicum
HMGB3Белок HMGB3Цитозольный и ядерный HMGB3НеизвестныйA. thaliana
Инцептин11-а.о. пептидΓ-субъединица хлоропластной АТФ-синтазыНеизвестныйVigna unguiculata
Внеклеточные нуклеотидыeATPАТФЦитозольный АТФDORN1 / P2K1 ( A. thaliana )A. thaliana , N. tabacum
eNAD (P)НАД (P)Цитозольный НАД (P)LecRK-I.8A. thaliana
ЭднаФрагменты ДНК длиной менее 700 п.н.Цитозольная и ядерная ДНКНеизвестныйPhaseolus vulgaris , P. lunatus , Pisum sativum , Z. mays
Внеклеточные сахараВнеклеточные сахараСахароза, глюкоза, фруктоза, мальтозаЦитозольные сахараRGS1 ( A. thaliana )A. thaliana , N. tabacum , Solanum tuberosum.
Внеклеточные аминокислоты и глутатионПротеиногенные аминокислотыГлутамат, цистеин, гистидин, аспарагиновая кислотаЦитозольные аминокислотыGLR3.3 / 3.6 или другие ( A. thaliana )A. thaliana , S. lycopersicum , Oryza sativa
ГлутатионГлутатионЦитозольный глутатионGLR3.3 / 3.6 ( A. thaliana )A. thaliana

Есть много DAMP млекопитающих, которые имеют аналоги DAMP в растениях. Один из примеров - белок HMGB . У млекопитающих есть белок HMGB1, а у Arabidopsis thaliana - белок HMGB3. [37]

Клинические цели при различных расстройствах [ править ]

Предотвращение высвобождения DAMP и блокирование рецепторов DAMP теоретически остановило бы воспаление, вызванное травмой или инфекцией, и уменьшило бы боль для пораженного человека. [38] Это особенно важно во время хирургических вмешательств, потому что они могут вызвать воспаление, что делает операцию более сложной и опасной для завершения. Блокирование DAMP также имеет теоретическое применение в терапии для лечения таких заболеваний, как артрит , рак , ишемия-реперфузия , инфаркт миокарда и инсульт . [38] Эти теоретические терапевтические возможности включают:

- Предотвращение высвобождения DAMP

[проапоптотическая терапия; платины; этилпируват]

- Нейтрализация или внеклеточная блокировка DAMPs

[анти-HMGB1; расбуриказа; sRAGE и т. д.]

- Блокирование рецепторов DAMP или их передачи сигналов

[Низкомолекулярные антагонисты RAGE; Антагонисты TLR4; антитела к DAMP-R].


1. DAMPs можно использовать в качестве биомаркеров воспалительных заболеваний и потенциальных терапевтических мишеней . Например, повышенный уровень S100A8 / A9 связан с прогрессированием остеофитов при раннем остеоартрите человека , что позволяет предположить, что белки S100 могут использоваться в качестве биомаркеров для диагностики прогрессирующего остеоартрита. [39]Кроме того, DAMP может быть полезным прогностическим фактором рака. Это улучшит классификацию пациентов, и пациентам будет назначена подходящая терапия с помощью DAMP. Регулирование передачи сигналов DAMPs может быть потенциальной терапевтической мишенью для уменьшения воспаления и лечения заболеваний. Например, введение нейтрализующих антител HMGB1 или усеченного белка A-бокса, производного от HMGB1, улучшало артрит на моделях индуцированного коллагеном артрита на грызунах. Сообщалось также о клинических испытаниях ингибиторов HSP. Ингибиторы HSP27, HSP70 и HSP90 для лечения немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) проходят клинические испытания. Кроме того, лечение dnaJP1, который представляет собой синтетический пептид, полученный из DnaJ (HSP40), оказало лечебное действие при ревматоидном артрите.пациенты без критических побочных эффектов. Взятые вместе, DAMP могут быть полезными терапевтическими мишенями для различных заболеваний человека, включая рак и аутоиммунные заболевания. [3]

2. Недавние доказательства показали, что DAMPs могут запускать реэпителизацию при повреждении почек , внося вклад в эпителиально-мезенхимальный переход и, потенциально, в дифференцировку и пролиферацию миофибробластов . Таким образом, эти открытия предполагают, что DAMPs вызывают не только иммунное повреждение, но также регенерацию почек и почечное рубцевание. Например, DAMP, агонистические по отношению к TLR2, активируют почечные клетки-предшественники для восстановления эпителиальных дефектов в поврежденных канальцах. TLR4-агонистические DAMP также побуждают почечные дендритные клетки высвобождать IL-22, который также ускоряет реэпителизацию канальцев при ОПП. [40] Наконец, DAMP также способствуют фиброзу почек, индуцируя NLRP3, который также способствует передаче сигналов рецептора TGF-β. [41]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b Сеонг С.Ю., Матцингер П. (июнь 2004 г.). «Гидрофобность: древний молекулярный паттерн, связанный с повреждениями, который запускает врожденные иммунные реакции». Обзоры природы. Иммунология . 4 (6): 469–78. DOI : 10.1038 / nri1372 . PMID  15173835 . S2CID  13336660 .
  2. ^ а б Тан Д., Канг Р., Койн CB, Зе Х. Дж., Лотце М.Т. (сентябрь 2012 г.). «PAMPs и DAMPs: сигнальные нули, которые стимулируют аутофагию и иммунитет» . Иммунологические обзоры . 249 (1): 158–75. DOI : 10.1111 / j.1600-065X.2012.01146.x . PMC 3662247 . PMID 22889221 .  
  3. ^ Б с д е е г Ро JS, Sohn DH (август 2018). «Связанные с повреждениями молекулярные паттерны при воспалительных заболеваниях» . Иммунная сеть . 18 (4): e27. DOI : 10.4110 / in.2018.18.e27 . PMC 6117512 . PMID 30181915 .  
  4. ↑ Roh JS, Sohn DH (август 2018 г.). «Связанные с повреждениями молекулярные паттерны при воспалительных заболеваниях» . Иммунная сеть . 18 (4): e27. DOI : 10.4110 / in.2018.18.e27 . PMC 6117512 . PMID 30181915 .  
  5. ^ Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J и др. (Январь 2018). «Воспалительные реакции и воспалительные заболевания органов» . Oncotarget . 9 (6): 7204–7218. DOI : 10.18632 / oncotarget.23208 . PMC 5805548 . PMID 29467962 .  
  6. Перейти ↑ Janeway C (сентябрь 1989 г.). «Сигналы иммуногенности 1,2,3 ... и 0». Иммунология сегодня . 10 (9): 283–6. DOI : 10.1016 / 0167-5699 (89) 90081-9 . PMID 2590379 . 
  7. ^ a b Rubartelli A, Lotze MT (октябрь 2007 г.). «Внутри, снаружи, вверх ногами: молекулы молекулярной структуры, связанные с повреждениями (DAMP), и окислительно-восстановительный потенциал». Направления иммунологии . 28 (10): 429–36. DOI : 10.1016 / j.it.2007.08.004 . PMID 17845865 . 
  8. ^ Land W, Schneeberger H, Schleibner S, Illner WD, Abendroth D, Rutili G и др. (Январь 1994 г.). «Благоприятное влияние рекомбинантной супероксиддисмутазы человека на острые и хронические события отторжения у реципиентов трупных трансплантатов почек». Трансплантация . 57 (2): 211–7. DOI : 10.1097 / 00007890-199401001-00010 . PMID 8310510 . 
  9. ^ Kalogeris T, Бейнс CP Кренц M, Korthuis RJ (2012). «Клеточная биология ишемии / реперфузионного повреждения» . Международный обзор клеточной и молекулярной биологии . 298 : 229–317. DOI : 10.1016 / B978-0-12-394309-5.00006-7 . PMC 3904795 . PMID 22878108 .  
  10. ^ Matzinger P (1994). «Терпимость, опасность и большая семья». Ежегодный обзор иммунологии . 12 : 991–1045. DOI : 10.1146 / annurev.iy.12.040194.005015 . PMID 8011301 . 
  11. ^ Panayi Г.С., Corrigall В.М., Henderson B (август 2004). «Стресс-цитокины: основные белки в иммунных регуляторных сетях; мнение». Текущее мнение в иммунологии . 16 (4): 531–4. DOI : 10.1016 / j.coi.2004.05.017 . PMID 15245751 . 
  12. ^ a b Scaffidi P, Misteli T, Bianchi ME (июль 2002 г.). «Высвобождение белка хроматина HMGB1 некротическими клетками вызывает воспаление». Природа . 418 (6894): 191–5. DOI : 10,1038 / природа00858 . PMID 12110890 . S2CID 4403741 .  
  13. ^ Scheibner К.А., Лутц М., Boodoo S, Фентон MJ, Пауэлл JD, Horton MR (июль 2006). «Фрагменты гиалуроновой кислоты действуют как эндогенный сигнал опасности, задействуя TLR2» . Журнал иммунологии . 177 (2): 1272–81. DOI : 10.4049 / jimmunol.177.2.1272 . PMID 16818787 . 
  14. ^ Boeynaems JM, Коммуний D (май 2006). «Модуляция воспаления внеклеточными нуклеотидами». Журнал следственной дерматологии . 126 (5): 943–4. DOI : 10.1038 / sj.jid.5700233 . PMID 16619009 . 
  15. ^ Bours MJ, Swennen Е.Л., Di Virgilio F, Cronstein BN, Dagnelie PC (ноябрь 2006). «Аденозин-5'-трифосфат и аденозин как эндогенные сигнальные молекулы при иммунитете и воспалении». Фармакология и терапия . 112 (2): 358–404. DOI : 10.1016 / j.pharmthera.2005.04.013 . PMID 16784779 . 
  16. ↑ Shi Y, Evans JE, Rock KL (октябрь 2003 г.). «Молекулярная идентификация сигнала опасности, предупреждающего иммунную систему об умирающих клетках». Природа . 425 (6957): 516–21. Bibcode : 2003Natur.425..516S . DOI : 10,1038 / природа01991 . PMID 14520412 . S2CID 2150167 .  
  17. Перейти ↑ Farkas AM, Kilgore TM, Lotze MT (декабрь 2007 г.). «Обнаружение ДНК: возникновение и порождение рака». Текущее мнение об исследуемых лекарствах . 8 (12): 981–6. PMID 18058568 . 
  18. ^ Gardella S, Андрей C, D Феррера, Лотти Л.В., Torrisi MR, Bianchi ME, Rubartelli A (октябрь 2002). «Ядерный белок HMGB1 секретируется моноцитами посредством неклассического секреторного пути, опосредованного пузырьками» . EMBO Reports . 3 (10): 995–1001. DOI : 10.1093 / embo-reports / kvf198 . PMC 1307617 . PMID 12231511 .  
  19. ^ Ван Х, Блум О, Чжан М, Вишнубхакат Дж. М., Омбреллино М, Че Дж. И др. (Июль 1999 г.). «HMG-1 как поздний медиатор летальности эндотоксина у мышей». Наука . 285 (5425): 248–51. DOI : 10.1126 / science.285.5425.248 . PMID 10398600 . 
  20. ^ а б Ибрагим З.А., Armor CL, Phipps S, Sukkar MB (декабрь 2013 г.). «RAGE и TLR: родственники, друзья или соседи?». Молекулярная иммунология . 56 (4): 739–44. DOI : 10.1016 / j.molimm.2013.07.008 . PMID 23954397 . 
  21. ^ Galbiati В, Papale А, Галли CL, Маринович М, Корсини Е (ноябрь 2014). «Роль ROS и HMGB1 в индуцированном контактным аллергеном производстве IL-18 в кератиноцитах человека» . Журнал следственной дерматологии . 134 (11): 2719–2727. DOI : 10.1038 / jid.2014.203 . PMID 24780928 . 
  22. ^ a b Belkaid Y, Hand TW (март 2014 г.). «Роль микробиоты в иммунитете и воспалении» . Cell . 157 (1): 121–41. DOI : 10.1016 / j.cell.2014.03.011 . PMC 4056765 . PMID 24679531 .  
  23. ^ Бернард JJ, Cowing-Zitron C, Nakatsuji T, Muehleisen B, Muto J, Borkowski AW и др. (Август 2012 г.). «Ультрафиолетовое излучение повреждает самокодирующую РНК и обнаруживается TLR3» . Природная медицина . 18 (8): 1286–90. DOI : 10.1038 / nm.2861 . PMC 3812946 . PMID 22772463 .  
  24. ^ Diederichs S, Bulk E, Steffen B, Ji P, Tickenbrock L, Lang K и др. (Август 2004 г.). «Члены семейства S100 и трипсиногены являются предикторами отдаленных метастазов и выживаемости при немелкоклеточном раке легкого на ранней стадии» . Исследования рака . 64 (16): 5564–9. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-04-2004 . PMID 15313892 . 
  25. ^ Эмберли ED, Murphy LC, Watson PH (2004). «S100A7 и прогрессирование рака груди» . Исследование рака груди . 6 (4): 153–9. DOI : 10.1186 / bcr816 . PMC 468668 . PMID 15217486 .  
  26. ^ Эмберли ED, Murphy LC, Уотсон PH (август 2004). «Белки S100 и их влияние на пути выживания при раке». Биохимия и клеточная биология = Biochimie Et Biologie Cellulaire . 82 (4): 508–15. DOI : 10.1139 / o04-052 . PMID 15284904 . 
  27. ↑ Lin J, Yang Q, Yan Z, Markowitz J, Wilder PT, Carrier F, Weber DJ (август 2004 г.). «Ингибирование S100B восстанавливает уровни p53 в клетках первичной злокачественной меланомы» . Журнал биологической химии . 279 (32): 34071–7. DOI : 10.1074 / jbc.M405419200 . PMID 15178678 . 
  28. ^ Marenholz I, Хайцманн CW, Fritz G (октябрь 2004). «Белки S100 в мышах и человеке: от эволюции к функциям и патологии (включая обновление номенклатуры)». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 322 (4): 1111–22. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2004.07.096 . PMID 15336958 . 
  29. ^ а б Маверакис Э., Ким К., Шимода М., Гершвин М.Э., Патель Ф., Уилкен Р. и др. (Февраль 2015 г.). «Гликаны в иммунной системе и измененная теория аутоиммунитета гликанов: критический обзор» . Журнал аутоиммунитета . 57 : 1–13. DOI : 10.1016 / j.jaut.2014.12.002 . PMC 4340844 . PMID 25578468 .  
  30. ^ a b Руссо М.В., МакГэверн ДБ (октябрь 2015 г.). «Иммунное наблюдение ЦНС после инфекции и травмы» . Направления иммунологии . 36 (10): 637–650. DOI : 10.1016 / j.it.2015.08.002 . PMC 4592776 . PMID 26431941 .  
  31. ^ Zeh HJ, Лотец MT (2005). «Пристрастие к смерти: инвазивный рак и иммунный ответ на незапланированную гибель клеток». Журнал иммунотерапии . 28 (1): 1–9. DOI : 10.1097 / 00002371-200501000-00001 . PMID 15614039 . S2CID 31331291 .  
  32. ^ Курасима Y, Kiyono H (март 2014). «Новая эра тучных клеток слизистой оболочки: их роль в воспалении, аллергических иммунных реакциях и развитии адъювантов» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 46 (3): e83. DOI : 10.1038 / emm.2014.7 . PMC 3972796 . PMID 24626169 .  
  33. ^ Kurashima Y, Amiya T, Nochi T, Fujisawa K, Haraguchi T, Iba H и др. (2012). «Внеклеточный АТФ через пуриноцепторы P2X7 опосредует зависимое от тучных клеток воспаление кишечника» . Nature Communications . 3 : 1034. Bibcode : 2012NatCo ... 3.1034K . DOI : 10.1038 / ncomms2023 . PMC 3658010 . PMID 22948816 .  
  34. ^ De Lorenzo G, S Ferrari, Червоне F, Окунь E (ноябрь 2018). «Внеклеточные DAMPs у растений и млекопитающих: иммунитет, повреждение и восстановление тканей». Направления иммунологии . 39 (11): 937–950. DOI : 10.1016 / j.it.2018.09.006 . PMID 30293747 . 
  35. ^ Б Ch HW, Klessig DF (октябрь 2016). «DAMPs, MAMPs и NAMPs в врожденном иммунитете растений» . BMC Plant Biology . 16 (1): 232. DOI : 10,1186 / s12870-016-0921-2 . PMID 27782807 . 
  36. ^ Хоу С., Лю З., Шен Х, Ву Д. (2019-05-22). «Связанный с повреждением молекулярный иммунитет у растений» . Границы растениеводства . 10 : 646. DOI : 10.3389 / fpls.2019.00646 . PMC 6547358 . PMID 31191574 .  
  37. ^ Choi HW, Klessig ДФ (октябрь 2016). «DAMPs, MAMPs и NAMPs в врожденном иммунитете растений» . BMC Plant Biology . 16 (1): 232. DOI : 10,1186 / s12870-016-0921-2 . PMC 5080799 . PMID 27782807 .  
  38. ^ а б Фоли JF (2015-01-20). «Блокировка DAMP, но не PAMP». Научная сигнализация . 8 (360): ec13 – ec13. DOI : 10.1126 / scisignal.aaa6950 .
  39. ^ Ся С, Браунштейн З., Туми А.С., Чжун Дж., Рао Х (2018). «Белки S100 как важный регулятор воспаления макрофагов» . Границы иммунологии . 8 : 1908. DOI : 10.3389 / fimmu.2017.01908 . PMID 29379499 . 
  40. ^ «Острое повреждение почек» , Википедия , 13 июня 2020 г. , получено 16 июня 2020 г.
  41. ^ Андерс HJ, Schaefer L (июль 2014). «Помимо молекулярных паттернов, связанных с повреждением тканей, толл-подобные рецепторы и инфламмасомы также способствуют регенерации и фиброзу» . Журнал Американского общества нефрологов . 25 (7): 1387–400. DOI : 10,1681 / ASN.2014010117 . PMC 4073442 . PMID 24762401 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Качмарек А., Ванденабеле П., Крыско Д.В. (февраль 2013 г.). «Некроптоз: высвобождение молекулярных паттернов, связанных с повреждениями, и его физиологическое значение» . Иммунитет . 38 (2): 209–23. DOI : 10.1016 / j.immuni.2013.02.003 . PMID  23438821 .
  • Крыско Д.В., Гарг А.Д., Качмарек А., Крыско О., Агостинис П., Ванденабеле П. (декабрь 2012 г.). «Иммуногенная клеточная смерть и DAMPs в терапии рака». Обзоры природы. Рак . 12 (12): 860–75. DOI : 10.1038 / nrc3380 . PMID  23151605 . S2CID  223813 .
  • Гарг А.Д., Новис Д., Голаб Дж., Ванденабеле П., Крыско Д.В., Агостинис П. (январь 2010 г.). «Иммуногенная гибель клеток, DAMPs и противоопухолевые средства: новое слияние». Biochimica et Biophysica Acta . 1805 (1): 53–71. DOI : 10.1016 / j.bbcan.2009.08.003 . PMID  19720113 .
  • Гарг А.Д., Крыско Д.В., Ванденабеле П., Агостинис П. (май 2011 г.). «DAMPs и фотоокислительный стресс, опосредованный PDT: изучение неизвестного» . Фотохимические и фотобиологические науки . 10 (5): 670–80. DOI : 10.1039 / C0PP00294A . hdl : 1854 / LU-1224416 . PMID  21258717 .
  • Крыско Д.В., Агостинис П., Крыско О., Гарг А.Д., Бахерт С., Ламбрехт Б.Н., Ванденабеле П. (апрель 2011 г.). «Возникающая роль молекулярных паттернов, связанных с повреждениями, полученных из митохондрий, в воспалении». Направления иммунологии . 32 (4): 157–64. DOI : 10.1016 / j.it.2011.01.005 . PMID  21334975 .
  • Группа молекулярных структур, связанных с повреждениями, Питтсбургский университет
  • Lotze MT, Deisseroth A, Rubartelli A (июль 2007 г.). «Повреждение молекул молекулярного паттерна» . Клиническая иммунология . 124 (1): 1–4. DOI : 10.1016 / j.clim.2007.02.006 . PMC  2000827 . PMID  17468050 .
  • Лотце М.Т., Трейси К.Дж. (апрель 2005 г.). «Высокомобильный белок группы 1 (HMGB1): ядерное оружие в иммунном арсенале». Обзоры природы. Иммунология . 5 (4): 331–42. DOI : 10.1038 / nri1594 . PMID  15803152 . S2CID  27691169 .
  • Маверакис Э., Ким К., Шимода М., Гершвин М.Э., Патель Ф., Уилкен Р. и др. (Февраль 2015 г.). «Гликаны в иммунной системе и измененная теория аутоиммунитета гликанов: критический обзор» . Журнал аутоиммунитета . 57 : 1–13. DOI : 10.1016 / j.jaut.2014.12.002 . PMC  4340844 . PMID  25578468 .