Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Герпетиформный дерматит
Другие именаБолезнь Дюринга [1] [2]
Dermatitis-herpetiformis.jpg
Характерная сыпь при герпетиформном дерматите
СпециальностьДерматология

Дерматит герпетиформный ( DH ) является хроническим аутоиммунным вздутий кожи состояние, [3] характеризуется волдырей , заполненных водянистой жидкости [4] , что это сильный зуд. DH - кожное проявление целиакии . [5] DH не связана с вирусом герпеса и не вызвана им : название означает, что это воспаление кожи, внешне похожее на герпес .

Герпетиформный дерматит был впервые описан Луи Адольфусом Дюрингом в 1884 году. [6] Связь между DH и глютеновой болезнью была обнаружена в 1967 году, [6] [7], хотя точный причинный механизм не известен.

Возраст начала обычно составляет около 15-40 лет, но DH также может поражать детей и пожилых людей. Мужчины страдают немного больше, чем женщины. [8] Оценки распространенности DH варьируются от 1 на 400 до 1 на 10 000. Это наиболее распространено у пациентов североевропейского и северного индийского происхождения и связано с гаплотипом человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) HLA-DQ2 или HLA-DQ8 наряду с глютеновой болезнью и чувствительностью к глютену . [9] [10] [11] [12] [13]

Признаки и симптомы [ править ]

Его характерная сыпь напоминает герпес и является основой его клинического названия.

Герпетиформный дерматит характеризуется сильным зудом , хроническими папуловезикулярными высыпаниями, обычно симметрично расположенными на разгибательных поверхностях (ягодицы, задняя часть шеи, кожа головы, локти, колени, спина, линия роста волос, пах или лицо). [1] : 616 [10] [14] Размер пузырей варьируется от очень маленьких до 1 см в диаметре. Состояние вызывает сильный зуд, и может быть непреодолимое желание почесаться. [15] Это иногда заставляет больного соскребать волдыри до того, как их осмотрит врач. [10] Сильный зуд или жжение иногда ощущается до появления волдырей в определенной области. [4] [16]

Признаки и симптомы DH обычно проявляются в возрасте от 30 до 40 лет, хотя могут быть затронуты все возрасты. [8] Хотя первыми признаками и симптомами герпетиформного дерматита являются сильный зуд и жжение, первые видимые признаки - это маленькие папулы или пузырьки, которые обычно выглядят как красные шишки или волдыри . Сыпь редко возникает на других слизистых оболочках, за исключением рта или губ. Симптомы варьируются по степени тяжести от легкой до серьезной, но они могут исчезнуть, если избежать приема глютена и назначить соответствующее лечение.

Симптомы герпетиформного дерматита являются хроническими и имеют тенденцию появляться и исчезать, в основном в короткие периоды времени, в зависимости от количества проглоченного глютена. [16] Иногда эти симптомы могут сопровождаться симптомами целиакии , которые обычно включают боль в животе , вздутие живота или жидкий стул, потерю веса и утомляемость . Однако у людей с ДГ часто отсутствуют желудочно-кишечные симптомы, даже если они связаны с поражением кишечника. [17]

Сыпь, вызванная герпетиформным дерматитом, образуется и исчезает в три этапа. На первом этапе пациент может заметить небольшое изменение цвета кожи в месте появления высыпаний. На следующем этапе поражения кожи превращаются в явные везикулы и папулы, которые могут образовываться группами. Заживление высыпаний - последний этап развития симптомов, обычно характеризующийся изменением цвета кожи. Это может привести к тому, что участки кожи станут темнее или светлее, чем цвет кожи на остальной части тела . Из-за сильного зуда пациенты обычно чешутся, что может привести к образованию корок .

Патофизиология [ править ]

Гипотеза перекрестной реактивности начала герпетиформного дерматита у людей с целиакией

Что касается патологии, то первые признаки заболевания могут наблюдаться внутри дермы . Изменения, которые могут иметь место на этом уровне, могут включать отек , расширение сосудов и клеточную инфильтрацию . Обычно видны лимфоциты и эозинофилы . Волдыри найдено в коже , пораженной герпетиформный дерматите являются субэпидермальными и имеют закругленные боковые границы.

Под микроскопом кожа, пораженная герпетиформным дерматитом, представляет собой скопление нейтрофилов . Они чаще встречаются в областях, где дерма находится ближе всего к эпидермису .

Прямые IMF- исследования непораженной кожи показывают IgA в дермальных сосочках и пятнистые гранулярные IgA вдоль базальной мембраны. На слизистой оболочке тощей кишки может наблюдаться частичная атрофия ворсинок , но изменения, как правило, более легкие, чем при целиакии. [18]

Иммунологические исследования показали, что результаты аналогичны результатам глютеновой болезни по аутоантигенам . Основным аутоантигеном герпетиформного дерматита является эпидермальная трансглутаминаза (eTG), цитозольный фермент, участвующий в формировании клеточной оболочки во время дифференцировки кератиноцитов. [9]

Различные исследования указали на различные потенциальные факторы, которые могут играть большую или меньшую роль в развитии герпетиформного дерматита. Тот факт, что eTG был обнаружен в преципитатах связанного с кожей IgA из кожи, пораженной этим заболеванием, был использован для вывода о том, что герпетиформный дерматит может быть вызван отложением как IgA, так и eTG в дерме. По оценкам, эти отложения могут рассасываться после десяти лет соблюдения безглютеновой диеты. Более того, предполагается, что это состояние тесно связано с генетикой . Эта теория основана на аргументах, что люди с семейным анамнезом чувствительности к глютену, которые все еще потребляют продукты, содержащие глютен, с большей вероятностью разовьются в этом состоянии в результате образования антител.к глютену. Эти антитела перекрестно реагируют с eTG, и комплексы IgA / eTG откладываются в сосочковом слое дермы, вызывая герпетиформный дерматит. Эти отложения IgA могут исчезнуть после длительного (до десяти лет) отказа от глютена. [9]

Белки глиадина в глютене всасываются в кишечнике и попадают в собственную пластинку, где они должны дезамидироваться тканевой трансглутаминазой (tTG). tTG превращает глиадин в более иммуногенный пептид. Классические дендритные клетки (кДК) эндоцитируют иммуногенный пептид, и если их рецепторы распознавания паттернов (PRR) стимулируются патоген-ассоциированными молекулярными паттернами (PAMP) или ассоциированными с опасностями молекулярными паттернами (DAMP), сигнал опасности повлияет на их секрецию IL- 8 ( CXCL8 ) в собственной пластинке, рекрутируя нейтрофилы . Рекрутирование нейтрофилов приводит к очень быстрому возникновениювоспаление . Таким образом, ко-инфекции с микробами , которые несут PAMPs могут быть необходимы для первоначального появления симптомов в клейковины чувствительность, но не было бы необходимости для последовательных столкновений с клейковиной в связи с производством памяти B и память Т - клеток (обсуждается ниже).

Герпетиформный дерматит можно охарактеризовать на основе воспаления кожи и кишечника. Воспаление кишечника похоже на целиакию и связано с ней . tTG рассматривается как аутоантиген , особенно у людей с определенными аллелями HLA-DQ2 и HLA-DQ8 и другими вариантами генов, вызывающими атопию . ТТГ повышается после всасывания глютена. cDCs эндоцитозируют tTG-модифицированные комплексы глиадина или модифицированный глиадин по отдельности, но они представляют глиадин только CD4 + T-клеткам на комплексах pMHC-II . Эти Т - клетки активируются и поляризованы в типе I хелперного Т (Th1) клетки . Были обнаружены клетки Th1, реагирующие на глиадин, но не против tTG. Наивная ячейка Визолирует tTG-модифицированные комплексы глиадина с поверхности кДК в лимфатических узлах (ЛУ) до того, как они станут эндоцитозированы кДК. Рецептор В клетках (мембрана связанное антитело; BCR) является специфическим для части ТТГ комплекса. В-клетки эндоцитозируют комплекс и представляют модифицированный глиадин активированному Т-клеточному рецептору (TCR) клетки Th1 через pMHC-II в процессе, известном как распространение эпитопа . Таким образом, В-клетка представляет чужеродный пептид (модифицированный глиадин), но вырабатывает антитела, специфичные к аутоантигену (tTG). Как только В-клетка активируется, она дифференцируется в плазматические клетки.которые секретируют аутоантитела против tTG, которые могут иметь перекрестную реакцию с эпидермальной трансглутанимазой (eTG). Антитела класса А (IgA) откладываются в кишечнике. Некоторые из них могут связываться с рецептором CD89 (FcαRI) на макрофагах (M1) через их Fc-область (константную область). Это вызовет эндоцитоз комплекса tTG-IgA, что приведет к активации макрофагов. Макрофаги секретируют больше IL-8, распространяя опосредованный нейтрофилами воспалительный ответ.

Предположительно перекрестно-реактивные аутоантитела могут мигрировать на кожу при герпетиформном дерматите. Отложения IgA могут образовываться, если антитела перекрестно реагируют с эпидермальной трансглутанимазой (eTG). У некоторых пациентов есть антитела, специфичные к тТГ, а не антитела с перекрестной реакцией, специфичные к тТГ, и связь между герпетиформным дерматитом и глютеновой болезнью у этих пациентов до конца не изучена. Макрофаги могут быть стимулированы к секреции IL-8 с помощью того же процесса, который наблюдается в кишечнике, вызывая накопление нейтрофилов в участках высоких концентраций eTG в дермальных сосочках кожи. Нейтрофилы выделяют гной в сосочках дермы, образуя характерные пузыри. Ил-31скопление на волдырях может усилить зуд. B- и T-клетки памяти могут активироваться в отсутствие PAMP и DAMP во время последовательных встреч с tTG-модифицированными комплексами глиадина или только модифицированным глиадином, соответственно. Симптомы герпетиформного дерматита часто проходят, если пациенты избегают диеты, богатой глютеном. [19] [20] [21]

Диагноз [ править ]

Смотрите также: Список аллелей человеческих лейкоцитарных антигенов, связанных с кожными заболеваниями

Герпетиформный дерматит часто ошибочно диагностируют, его путают с лекарственными высыпаниями, контактным дерматитом , дисгидротической экземой ( дисгидрозом ) и даже чесоткой . [22] Другие диагнозы в дифференциальной диагностике включают укусы насекомых и другие состояния с образованием пузырей, такие как буллезный пемфигоид , линейный буллезный дерматоз IgA и буллезная системная красная волчанка.

Микрофотография герпетиформного дерматита: субэпидермальные пузырьки с папиллярными нейтрофильными микроабцессами, с инфильтрацией нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в поверхностной дерме. Однако гистопатология неспецифична примерно в 35-40% случаев [23], и необходима прямая иммунофлуоресценция, показывающая отложение IgA в сосочковом дерме в виде гранул или фибриллярных структур. [24]

Диагноз может быть подтвержден простым анализом крови на антитела IgA к тканевой трансглутаминазе (которые перекрестно реагируют с эпидермальной трансглютаминазой) [25], а также биопсией кожи, при которой характер отложений IgA в дермальных сосочках определяется методом прямой иммунофлуоресценции. , отличает его от линейного буллезного дерматоза IgA [10] и других форм дерматита.. Кроме того, сопутствующий диагноз целиакии может быть поставлен без необходимости проведения биопсии тонкой кишки, если у человека есть подтвержденный биопсией герпетиформный дерматит, а также подтверждающие серологические исследования (повышенные уровни антител к тканевой трансглутаминазе IgA, антител к эпидермальной трансглутаминазе IgA или Эндомизиальные антитела IgA). [26] Эти тесты должны быть выполнены до того, как пациент перейдет на безглютеновую диету, [16] иначе они могут дать ложноотрицательные результаты .

Как и при обычной целиакии, IgA к трансглютаминазе исчезает (часто в течение месяцев), когда пациенты исключают глютен из своего рациона. Таким образом, для обеих групп пациентов может потребоваться перезапустить глютен на несколько недель, прежде чем тестирование будет надежным. В 2010 году Кутис сообщил о сыпи, обозначенной глютен-чувствительным дерматитом, который клинически неотличим от герпетиформного дерматита, но не имеет связи IgA [27], что похоже на желудочно-кишечные симптомы, имитирующие целиакию, но без диагностических иммунологических маркеров. [28]

Лечение [ править ]

Первая линия терапии [ править ]

Необходимо соблюдать строгую безглютеновую диету [25], и обычно это лечение будет требованием на всю жизнь. Отказ от глютена снизит любое сопутствующее повреждение кишечника [15] [25] и риск других осложнений. Однако может быть очень трудно соблюдать строгую безглютеновую диету, поскольку загрязнение глютеном часто встречается во многих предположительно безглютеновых продуктах и ​​ресторанах.

Дапсон - эффективное начальное лечение у большинства людей и препарат выбора для облегчения сыпи и зуда. Зуд обычно уменьшается в течение 2–3 дней [15] [29], однако лечение дапсоном не влияет на какие-либо повреждения кишечника, которые могут присутствовать. [12] [30] По прошествии некоторого времени на безглютеновой диете дозировка дапсона обычно может быть уменьшена или даже прекращена, [15] хотя это может занять много лет. Дапсон является антибактериальным средством , и его роль в лечении ДГ, не вызываемого бактериями , мало изучена. Это может вызвать побочные эффекты, особенно гемолитическую анемию , поэтому необходим регулярный контроль крови.[4]

Альтернативные варианты лечения [ править ]

Для людей с DH, которые не могут переносить дапсон по какой-либо причине, альтернативные варианты лечения могут включать следующее:

  • колхицин
  • лимециклин
  • никотинамид
  • тетрациклин [4]
  • сульфаметоксипиридазин
  • сульфапиридин [4] [25]

Было показано, что комбинированная терапия никотинамидом и тетрациклинами эффективна и хорошо переносится некоторыми людьми, которые не переносят дапсон или живут в местах, где дапсон недоступен. [31] [32] [33] Хотя механизм действия тетрациклинов и никотинамида на DH неизвестен, предполагается, что это связано с их иммуномодулирующим действием. [32]

Местные стероидные препараты также иногда используются в сочетании с дапсоном и безглютеновой диетой, чтобы облегчить зуд, связанный с сыпью. [26]

В настоящее время разрабатывается новая терапевтическая вакцина (Nexvax2) от целиакии, которая потенциально может оказаться эффективной для людей с герпетиформным дерматитом, имеющих гаплотип HLA-DQ2. Вакцина содержит три фрагмента или эпитопа , обычно обнаруживаемых в глютене, которые, как считается, ответственны за провоспалительную реакцию у пациентов с глютеновой болезнью. Путем введения этих эпитопов в иммунную систему вакцина направлена ​​на индукцию иммунной толерантности к глютену путем введения постепенно более высоких доз вакцины. По состоянию на 4 января 2019 года вакцина вступила в фазу 2 испытаний для оценки эффективности вакцины у лиц с глютеновой болезнью, которым был проведен тест на заражение глютеном .[34] [35] 25 июня 2019 г. исследование фазы 2 было прекращено. Результаты не продемонстрировали защиту от воздействия глютена по сравнению с плацебо. [36]

Прогноз [ править ]

Герпетиформный дерматит обычно хорошо поддается лечению и строгой безглютеновой диете. Однако это аутоиммунное заболевание , и поэтому у людей с ДГ более вероятно развитие других аутоиммунных состояний, таких как заболевание щитовидной железы, инсулинозависимый диабет , красная волчанка , синдром Шегрена , саркоидоз , витилиго и очаговая алопеция . [37] Была обнаружена ассоциация неходжкинской лимфомы у людей с герпетиформным дерматитом, хотя этот риск снижается до меньшего, чем популяционный риск при строгой безглютеновой диете. [12] [15] [38]

Герпетиформный дерматит обычно не вызывает осложнений сам по себе и не связан с другим заболеванием. Однако осложнения этого состояния возникают из-за аутоиммунного характера заболевания, поскольку чрезмерно реагирующая иммунная система является признаком того, что что-то не работает, и может вызвать проблемы в других частях тела, которые не обязательно связаны с пищеварительной системой . [39]

Непереносимость глютена и реакция организма на него заставляют задуматься о возможных осложнениях болезни . Это означает, что осложнения, которые могут возникнуть при герпетиформном дерматите, такие же, как и при глютеновой болезни, включая остеопороз , определенные виды рака кишечника и повышенный риск других аутоиммунных заболеваний, таких как заболевание щитовидной железы.

Риск развития осложнений от герпетиформного дерматита значительно снижается, если пострадавшие придерживаются безглютеновой диеты.

Эпидемиология [ править ]

Глобальные оценки распространенности герпетиформного дерматита колеблются от 1 на 400 до 1 на 10 000 человек. С наибольшей вероятностью пострадают лица североевропейского происхождения, и оценки уровней DH в британском и финском населении колеблются от 30 на 100 000 до 75 на 100 000 человек, соответственно. Годовой уровень заболеваемости DH среди этих групп населения колеблется от 0,8 до 2,7 на 100 000 человек. [40]

Пострадать могут люди любого возраста, хотя средний возраст на момент постановки диагноза колеблется от 30 до 40 лет. [8] По неизвестным причинам наблюдается небольшое преобладание мужчин в DH, и это связано с глютеновой болезнью и гаплотипами HLA-DQ2 и, реже, HLA-DQ8. [13]

Известные случаи [ править ]

Было высказано предположение, что у французского революционера Жан-Поля Марата был DH. Известно, что у Марата было болезненное кожное заболевание, избавиться от которого он мог, только погрузившись в ванну, наполненную травяной смесью; Именно в этой ванне он был убит, как это показано в «Смерти Марата» . В 1979 году один исследователь предположил, что загадочное кожное заболевание было DH, на основании этих симптомов и этой схемы самолечения. [40]

См. Также [ править ]

  • Пемфигус герпетиформный
  • Дисгидроз

Ссылки [ править ]

  1. ^ а б Фридберг и др. (2003). Дерматология Фитцпатрика в общей медицине . (6-е изд.). Макгроу-Хилл. ISBN  0-07-138076-0 .
  2. ^ Рапини, Рональд П .; Болонья, Жан Л .; Йориццо, Джозеф Л. (2007). Дерматология: 2-томный набор . Сент-Луис: Мосби. ISBN 978-1-4160-2999-1.
  3. ^ Singal A, Бхаттачария С.Н., Баруа MC (2002). «Герпетиформный дерматит и ревматоидный артрит» . Индийский J Dermatol Venereol Leprol . 68 (4): 229–30. PMID 17656946 . 
  4. ^ a b c d e «Герпетиформный дерматит» . Американский остеопатический колледж дерматологии.
  5. ^ "Герпетиформный дерматит" . Проверено 20 апреля 2015 .
  6. ^ a b "Что такое герпетиформный дерматит?" .
  7. ^ Marietta Е.В., Камильери MJ, Кастро Л.А., Krause PK, Pittelkow MR, Мюррей JA (февраль 2008). «Аутоантитела к трансглутаминазе при герпетиформном дерматите и чревном спру». J. Invest. Дерматол . 128 (2): 332–5. DOI : 10.1038 / sj.jid.5701041 . PMID 17762854 . 
  8. ^ a b c Салми, TT; Hervonen, K .; Kautiainen, H .; Collin, P .; Реунала, Т. (август 2011 г.). «Распространенность и частота герпетиформного дерматита: 40-летнее проспективное исследование, проведенное в Финляндии». Британский журнал дерматологии . 165 (2): 354–359. DOI : 10.1111 / j.1365-2133.2011.10385.x . ISSN 1365-2133 . PMID 21517799 .  
  9. ^ a b c Миллер Дж. Л., Коллинз К., Сэм Х. Х., Бойд А. (18 мая 2007 г.). «Герпетиформный дерматит» . emedicine от WebMD. Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  10. ^ a b c d Ван Л., Браунинг Дж. К., Кришнан Р. С., Кеннер-Белл Б. М., Хсу С. (2008). «Герпетиформный дерматит: возможность путаницы с линейным буллезным дерматозом IgA при прямой иммунофлуоресценции» . Интернет-журнал дерматологии . 14 (1): 21. PMID 18319038 . 
  11. ^ "Герпетиформный дерматит" . Пациент Великобритания.
  12. ^ a b c «Герпетиформный дерматит» . Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы. Архивировано из оригинала на 2009-07-20 . Проверено 22 июля 2009 .
  13. ^ a b Spurkland, A .; Ingvarsson, G .; Фальк, ES; Knutsen, I .; Sollid, LM; Торсби, Э. (январь 1997 г.). «Герпетиформный дерматит и глютеновая болезнь в первую очередь связаны с гетеродимерами HLA-DQ (альфа 1 * 0501, бета 1 * 02) или HLA-DQ (альфа 1 * 03, бета 1 * 0302)». Тканевые антигены . 49 (1): 29–34. DOI : 10.1111 / j.1399-0039.1997.tb02706.x . ISSN 0001-2815 . PMID 9027962 .  
  14. ^ Турчин I, Баранкин Б (2005). «Герпетиформный дерматит и безглютеновая диета» . Интернет-журнал дерматологии . 11 (1): 6. PMID 15748547 . 
  15. ^ a b c d e «Герпетиформный дерматит» . Сеть HealthScout. Архивировано из оригинала на 2009-02-25 . Проверено 22 июля 2009 .
  16. ^ a b c Прюсснер, Гарольд Т. (март 1998 г.). «Обнаружение целиакии у ваших пациентов» . Американский семейный врач . Американская академия семейных врачей. 57 (5): 1023–34, 1039–41. PMID 9518950 . 
  17. ^ "Герпетиформный дерматит" . Фонд целиакии . Проверено 11 марта 2019 .
  18. ^ "Периоральный дерматит" . Проверено 23 июня 2010 .
  19. ^ Мерфи, Кеннет; Уивер, Кейси (2016). Иммунобиология Джейнвей . Наука о гирляндах. ISBN 978-0815342434.
  20. ^ Клариндо, Маркос Винисиус; Поссебон, Адриана Томаццони; Солиго, Эмиль Марлен; Уеда, Хирофуми; Руаро, Розели Терезинья; Эмпинотти, Хулио Сезар; Клариндо, Маркос Винисиус; Поссебон, Адриана Томаццони; Солиго, Эмил Марлен (декабрь 2014 г.). «Герпетиформный дерматит: патофизиология, клиника, диагностика и лечение» . Anais Brasileiros de Dermatologia . 89 (6): 865–877. DOI : 10,1590 / abd1806-4841.20142966 . ISSN 0365-0596 . PMC 4230654 . PMID 25387490 .   
  21. ^ Болотин, Диана; Петроник-Розич, Весна (2011). «Герпетиформный дерматит». Журнал Американской академии дерматологии . 64 (6): 1017–1024. DOI : 10.1016 / j.jaad.2010.09.777 . PMID 21571167 . 
  22. ^ "Что такое диагноз №9" . Врачи скорой помощи ежемесячно . Проверено 27 сентября 2011 года .
  23. ^ Антига, Эмилиано; Капрони, Марция (2015). «Диагностика и лечение герпетиформного дерматита» . Клиническая, косметическая и исследовательская дерматология . 8 : 257–65. DOI : 10,2147 / CCID.S69127 . ISSN 1178-7015 . PMC 4435051 . PMID 25999753 .   
  24. ^ Хума А. Мирза; Амани Гарби; Уильям Госсман. «Герпетиформный дерматит» . StatPearls в Национальном центре биотехнологической информации .CS1 maint: multiple names: authors list (link) Последнее обновление: 11 июля 2019 г.
  25. ^ a b c d «Герпетиформный дерматит» . DermNet NZ.
  26. ^ a b «Герпетиформный дерматит» . www.uptodate.com . Проверено 11.03.2019 . Проверить значения даты в: |access-date=( помощь )
  27. ^ Korossy SK (2010). «Недерматит, герпетиформный глютен-чувствительный дерматит: личный счет нераспознанного лица». Кутис . 86 (6): 285–286. PMID 21284279 . 
  28. ^ Biesiekierski JR, Newnham ED, Ирвинг П.М., Barrett JS, Haines M, Doecke, JD, Shepherd SJ, Muir JG, Gibson PR; Ньюнхэм; Ирвинг; Барретт; Хейнс; Докке; Пасти; Мьюир; Гибсон (2011). «Глютен вызывает желудочно-кишечные симптомы у субъектов без целиакии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Американский журнал гастроэнтерологии . 106 (3): 508–514. DOI : 10.1038 / ajg.2010.487 . PMID 21224837 . S2CID 7329242 .  CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  29. ^ Тузун, Ялчин; Тузун, Биннур; Орион, Эдит; Мац, Хагит; Вольф, Ронни (2002). «Дапсон» . Интернет-журнал дерматологии . 8 (1). PMID 12165212 . 
  30. ^ Ciacci C, Ciclitira P, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Ludvigsson JF, McGough N, Sanders DS, Woodward J, Леонард JN, Swift GL (2015). «Безглютеновая диета и ее текущее применение при целиакии и герпетиформном дерматите» . Единый европейский гастроэнтерологический журнал . 3 (2): 121–135. DOI : 10.1177 / 2050640614559263 . PMC 4406897 . PMID 25922672 .  
  31. ^ Ван, Яру; Ян, Баоци; Чжоу, Гуйчжи; Чжан, Фурэн (октябрь 2018 г.). «Два случая герпетиформного дерматита, успешно вылеченные тетрациклином и ниацинамидом». Acta Dermatovenerologica Croatica: ADC . 26 (3): 273–275. ISSN 1847-6538 . PMID 30390734 .  
  32. ^ а б Земцов, А .; Нельднер, К. Х. (март 1993 г.). «Успешное лечение герпетиформного дерматита тетрациклином и никотинамидом у пациента, не переносящего дапсон». Журнал Американской академии дерматологии . 28 (3): 505–506. DOI : 10.1016 / S0190-9622 (08) 81769-0 . ISSN 0190-9622 . PMID 8445075 .  
  33. ^ Джонсон, HH; Бинкли, GW (апрель 1950 г.). «Никотиновая кислота для лечения герпетиформного дерматита». Журнал следственной дерматологии . 14 (4): 233–238. DOI : 10.1038 / jid.1950.31 . ISSN 0022-202X . PMID 15412276 .  
  34. ^ "FDA быстро отслеживает вакцину против глютеновой болезни | BeyondCeliac.org" . Помимо целиакии . Проверено 22 марта 2019 .
  35. ^ Хакетт, Дон Уорд (2019-01-02). «Кандидат от вакцины против глютеновой болезни, одобренный FDA Fast Track» . Прецизионные прививки . Проверено 22 марта 2019 .
  36. ^ Ратнер, Эми (2019-06-25). «Пробная версия Nexvax2 прекращена» . Помимо целиакии . Проверено 7 февраля 2020 .
  37. ^ Реунала, Т; Коллин, П. (1997). «Заболевания, связанные с герпетиформным дерматитом». Британский журнал дерматологии . 136 (3): 315–8. DOI : 10.1111 / j.1365-2133.1997.tb14935.x . PMID 9115907 . 
  38. ^ ЛЬЮИС, HM; РЕНАУЛА, TL; GARIOCH, JJ; ЛЕОНАРД, JN; ФРАЙ, JS; COLLIN, P .; EVANS, D .; Фрай, Л. (сентябрь 1996 г.). «Защитный эффект безглютеновой диеты от развития лимфомы при герпетиформном дерматите». Британский журнал дерматологии . 135 (3): 363–367. DOI : 10.1111 / j.1365-2133.1996.tb01496.x . ISSN 0007-0963 . PMID 8949426 .  
  39. ^ "Эффекты и осложнения герпетиформного дерматита" . Архивировано из оригинала на 2010-06-26 . Проверено 23 июня 2010 .
  40. ^ a b Елинек JE (1979). «Жан-Поль Марат: дифференциальный диагноз его кожного заболевания». Американский журнал дерматопатологии . 1 (3): 251–2. DOI : 10.1097 / 00000372-197900130-00010 . PMID 396805 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Карпати С (2012). «Герпетиформный дерматит». Клиники дерматологии (Обзор). 30 (1): 56–9. DOI : 10.1016 / j.clindermatol.2011.03.010 . PMID  22137227 .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : L12.2 , L13
  • МКБ - 10-CM : L13.0
  • МКБ - 9-СМ : 694,0
  • MeSH : D003874
  • ЗаболеванияDB : 3597
Внешние ресурсы
  • MedlinePlus : 001480
  • eMedicine : derm / 95
  • Орфанет : 1656 г.
  • Фотографии: DermNet NZ
  • Изображения: Библиотека изображений Gastrolab
  • DermNet иммунный / дерматит-герпетиформный
  • Журнал следственной дерматологии