Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
-плазия и -трофия
  • Абиотрофия (потеря жизнеспособности органа или ткани)
  • Атрофия (снижение функциональности органа с уменьшением количества или объема клеток)
  • Гипертрофия (увеличение объема клеток или тканей)
  • Гипотрофия (уменьшение объема клеток или тканей)
  • Дистрофия (любое дегенеративное заболевание, возникшее в результате неправильного или неправильного питания)
Десмопластическая мелкоклеточная опухоль с десмоплазией, окружающей гнезда раковых клеток.

В медицине , десмоплазия является рост волокнистой или соединительной ткани . [1] Это также называется десмопластической реакцией, чтобы подчеркнуть, что это вторично по отношению к оскорблению. Десмоплазия может возникать вокруг новообразования , вызывая плотный фиброз вокруг опухоли [1] или рубцовой ткани ( спаек ) в брюшной полости после абдоминальной хирургии. [1]

Десмоплазия обычно связана только со злокачественными новообразованиями , которые могут вызывать фиброзную реакцию, вторгаясь в здоровые ткани. Инвазивные протоковые карциномы груди часто имеют скиррозный звездчатый вид, вызванные десмопластическими образованиями.

Терминология [ править ]

Десмоплазия происходит от древнегреческих δεσμός desmos , «узел», «связь» и πλάσις Plasis , «образование». Обычно его используют при описании десмопластических мелкоклеточных опухолей .

Неоплазия - это медицинский термин, используемый для обозначения как доброкачественных, так и злокачественных опухолей или любого аномального, чрезмерного, нескоординированного и автономного роста клеток или тканей.

Десмопластическая реакция на рак груди

Десмоплазия означает рост плотной соединительной ткани или стромы . [2] Этот рост характеризуется низкой клеточностью с гиалинизированной или склеротической стромой и дезорганизованной инфильтрацией кровеносных сосудов. [3] Этот рост называется десмопластической реакцией и возникает в результате травмы или неоплазии. [2] Этот ответ сочетается со злокачественными новообразованиями при некожных новообразованиях и с доброкачественными или злокачественными опухолями, если они связаны с кожными патологиями. [3]

Гетерогенность раковых клеток и опухолевых клеток стромы в сочетании со сложностями окружающих соединительной ткани свидетельствуют о том , что понимание рака с помощью опухолевых клеток геномного анализа не является достаточным; [4] анализ клеток вместе с окружающей стромальной тканью может предоставить более полные и значимые данные.

Нормальная структура ткани и реакция на рану [ править ]

Нормальные ткани состоят из паренхиматозных и стромальных клеток. Паренхимные клетки являются функциональными единицами органа, тогда как стромальные клетки обеспечивают структуру органа и секретируют внеклеточный матрикс в качестве поддерживающей соединительной ткани. [3] В нормальных эпителиальных тканях эпителиальные клетки или паренхиматозные клетки эпителия представляют собой высокоорганизованные полярные клетки . [5] Эти клетки отделены от стромальных клеток базальной мембраной, которая предотвращает смешивание популяций этих клеток. [5] Смесь этих типов клеток обычно распознается как рана , как в примере пореза на коже. [6] Метастазирование является примером болезненного состояния, при котором происходит нарушение барьера базальной мембраны. [7]

Рак [ править ]

Микрофотографии рыхлой, умеренной и плотной десмопластической стромы протоковой аденокарциномы поджелудочной железы , видимые с помощью окрашивания H&E (верхний ряд), окрашивания трихромом Массона (средний ряд) и α- актина гладких мышц .

Рак начинается с клеток, которые бесконтрольно растут, обычно в результате внутренних изменений или онкогенных мутаций внутри клетки. [8] Рак развивается и прогрессирует, поскольку микросреда претерпевает динамические изменения. [9] Стромальная реакция при раке похожа на стромальную реакцию, вызванную повреждением или заживлением раны: повышенное производство и секреция ECM и факторов роста , которые, следовательно, вызывают рост ткани. [10] Другими словами, организм реагирует на рак так же, как и на рану, вызывая рубцы.-подобная ткань, которая образуется вокруг рака. Таким образом, окружающая строма играет очень важную роль в прогрессировании рака. Таким образом, взаимодействие между раковыми клетками и окружающей стромой опухоли является двунаправленным, а взаимная клеточная поддержка позволяет прогрессировать злокачественному новообразованию.

Факторы роста для васкуляризации, миграции, деградации, пролиферации [ править ]

Строма содержит компоненты внеклеточного матрикса, такие как протеогликаны и гликозаминогликаны, которые имеют сильно отрицательный заряд, в основном из-за сульфатированных областей, и связывают факторы роста и цитокины , действуя как резервуар этих цитокинов. [5] В опухолях раковые клетки выделяют ферменты, разрушающие матрикс, такие как матриксные металлопротеиназы (MMP), которые после расщепления и активации разрушают матрикс, высвобождая тем самым факторы роста, которые сигнализируют о росте раковых клеток. [11] MMP также разрушают ECM, чтобы обеспечить пространство для роста сосудов в опухоль, для миграции опухолевых клеток и для продолжения пролиферации опухоли. [3]

Основные механизмы [ править ]

Считается, что у десмоплазии есть ряд основных причин. Согласно гипотезе реактивной стромы, опухолевые клетки вызывают пролиферацию фибробластов и последующую секрецию коллагена . [3] Вновь секретируемый коллаген похож на коллаген, образующийся при образовании рубца - он действует как каркас для инфильтрации клеток в место повреждения. [12] Кроме того, раковые клетки секретируют ферменты, разрушающие матрикс, для разрушения нормальных тканевых ECM, тем самым способствуя росту и инвазивности опухоли. [3] Рак, связанный с реактивной стромой , обычно является признаком плохого прогноза. [3]

Гипотеза изменения стромы, вызванная опухолью, утверждает, что опухолевые клетки могут дедифференцироваться в фибробласты и сами секретировать больше коллагена. [3] Это наблюдалось при десмопластической меланоме, при которой опухолевые клетки фенотипически фибробластны и положительно экспрессируют гены, связанные с выработкой ЕСМ. [13] Однако доброкачественные десмоплазии не демонстрируют дедифференцировку опухолевых клеток. [3]

Характеристики десмопластической стромальной реакции [ править ]

Десмопластический ответ характеризуется более крупными стромальными клетками с увеличенными внеклеточными волокнами и иммуногистохимически путем трансформации клеток фибробластического типа в миофибробластный фенотип. [2] Миофибробластические клетки в опухолях дифференцируются от фибробластов по их положительному окрашиванию гладкомышечного актина (SMA). [2] Кроме того, увеличение общего количества фибриллярных коллагенов, фибронектинов , протеогликанов и тенасцина С характерно для десмопластической стромальной реакции при некоторых формах рака. [14] Экспрессия тенасцина С при раке груди.Было продемонстрировано, что клетки допускают метастазирование в легкие и вызывают экспрессию тенасцина С окружающими опухолевыми стромальными клетками. [15] Кроме того, тенасцин С также широко обнаруживается при десмоплазии опухолей поджелудочной железы. [16]

Дифференциация шрамов [ править ]

Хотя рубцы связаны с десмопластической реакцией различных видов рака, не все рубцы связаны со злокачественными новообразованиями. [3] Зрелые рубцы обычно представляют собой толстые коллагеновые пучки, расположенные горизонтально с малоклеткой, вертикальными кровеносными сосудами и без придатков. [3] Это отличается от десмоплазии организацией ткани, придатков и ориентацией кровеносных сосудов. Незрелые рубцы труднее отличить из-за их неопластического происхождения. [3] Эти рубцы являются гиперклеточными, в них присутствуют фибробласты, миофибробласты и некоторые иммунные клетки . [3] Незрелые рубцы можно отличить от десмоплазии с помощью иммуногистохимического окрашивания.биопсии опухолей, которая покажет тип и организацию присутствующих клеток, а также то, произошла ли недавняя травма ткани. [17]

Примеры [3] [ править ]

Примеры доброкачественных состояний [ править ]

Десмоплазия вокруг хирургического шовного материала.
  1. Десмопластический меланоцитарный невус
  2. Десмопластический невус шпица
  3. Десмопластический ячеистый синий неви
  4. Десмопластический безволосый гипопигментированный невус
  5. Десмопластическая трихоэпителиома
  6. Десмопластическая трихилеммома
  7. Десмопластическая опухоль инфундибулума фолликулов
  8. Склеротическая дерматофиброма
  9. Десмопластическая фибробластома
  10. Десмопластическая клеточная нейротекеома
  11. Склерозирующая периневриома
  12. Микровенулярная гемангиома
  13. Незрелые шрамы

Примеры злокачественных заболеваний [ править ]

  1. Десмопластическая злокачественная меланома
  2. Десмопластическая плоскоклеточная карцинома
  3. Морфеаформная базальноклеточная карцинома
  4. Микрокистозная карцинома придатков
  5. Кожная лейомиосаркома
  6. Кожный метастаз

Рак простаты [ править ]

Строма простаты обычно мускулистая. [2] Из-за этой мускулистости выявить миофибробластные фенотипические изменения, указывающие на реактивную строму, сложно при исследовании патологических препаратов пациента. [2] Диагноз реактивной стромы, связанной с раком простаты, является плохим прогнозом. [2]

Рак груди [ править ]

Клиническая картина уплотнения в груди гистологически рассматривается как коллагеновая опухоль или десмопластический ответ, создаваемый миофибробластами стромы опухоли. [18] Предполагаемые механизмы активации миофибробластов - это передача сигналов иммунных цитокинов , микрососудистое повреждение или паракринная передача сигналов опухолевыми клетками. [18]

См. Также [ править ]

  • Список нарушений биологического развития

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c «Определение десмоплазии» . MedicineNet. 19 марта 2012 г.
  2. ^ Б с д е е г Ayala, G; Tuxhorn, JA; Уиллер, TM; Фролов А; Скардино, PT; Охори, М; Уиллер, М; Спитлер, Дж; Роули, Д.Р. (2003). «Реактивная строма как предиктор рецидива рака простаты без биохимических веществ». Клинические исследования рака . 9 (13): 4792–801. PMID 14581350 . 
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m n Liu, H; Ма, Q; Сюй, Q; Лей, Дж; Ли, Х; Ван, З; Ву, Э (2012). «Терапевтический потенциал периневральной инвазии, гипоксии и десмоплазии при раке поджелудочной железы» . Текущий фармацевтический дизайн . 18 (17): 2395–403. DOI : 10.2174 / 13816128112092395 . PMC 3414721 . PMID 22372500 .  
  4. ^ Hanahan, Дуглас; Вайнберг, Роберт А. (2011). «Признаки рака: следующее поколение» . Cell . 144 (5): 646–74. DOI : 10.1016 / j.cell.2011.02.013 . PMID 21376230 . 
  5. ^ a b c Альбертс, B; Джонсон, А; Льюис, Дж (2008). Молекулярная биология клетки (5-е изд.). Гарланд Наука, Тейлор и Фрэнсис Групп. С. 1164–1165, 1178–1195.
  6. ^ Морт, Ричард L; Рамаеш, Тайя; Kleinjan, Dirk A; Морли, Стивен Д; Запад, Джон Д. (2009). «Мозаичный анализ функции стволовых клеток и заживления ран в эпителии роговицы мышей» . Биология развития BMC . 9 : 4. DOI : 10,1186 / 1471-213X-9-4 . PMC 2639382 . PMID 19128502 .  
  7. Перейти ↑ Liotta, LA (1984). «Инвазия опухоли и метастазы: роль базальной мембраны. Лекция Warner-Lambert Parke-Davis Award» . Американский журнал патологии . 117 (3): 339–48. PMC 1900581 . PMID 6095669 .  
  8. Перейти ↑ Steen, HB (2000). «Происхождение онкогенных мутаций: где первичный ущерб?» . Канцерогенез . 21 (10): 1773–6. DOI : 10.1093 / carcin / 21.10.1773 . PMID 11023532 . 
  9. ^ Kraning-Rush, Кейси М .; Калифано, Джозеф П .; Рейнхарт-Кинг, Синтия А. (2012). Лэрд, Элизабет Г. (ред.). «Напряжения клеточной тяги увеличиваются с увеличением метастатического потенциала» . PLOS ONE . 7 (2): e32572. Bibcode : 2012PLoSO ... 732572K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0032572 . PMC 3289668 . PMID 22389710 .  
  10. ^ Троестер, Массачусетс; Ли, MH; Картер, М .; Fan, C .; Cowan, DW; Perez, ER; Пироне, младший; Perou, CM; и другие. (2009). «Активация раневых ответов хозяина в микросреде рака молочной железы» . Клинические исследования рака . 15 (22): 7020–8. DOI : 10.1158 / 1078-0432.CCR-09-1126 . PMC 2783932 . PMID 19887484 .  
  11. ^ Фода, Хусейн D; Цукер, Стэнли (2001). «Матричные металлопротеиназы в раковой инвазии, метастазировании и ангиогенезе». Открытие наркотиков сегодня . 6 (9): 478–482. DOI : 10.1016 / S1359-6446 (01) 01752-4 . PMID 11344033 . 
  12. ^ Эль-Торки, М; Гилтман, Л.И.; Даббоус, М. (1985). «Коллагены в рубцовом раке легкого» . Американский журнал патологии . 121 (2): 322–6. PMC 1888060 . PMID 3904470 .  
  13. ^ Уолш, Нью-Мексико; Робертс, JT; Орр, Вт; Саймон, GT (1988). «Десмопластическая злокачественная меланома. Клинико-патологическое исследование 14 случаев». Архив патологии и лабораторной медицины . 112 (9): 922–7. PMID 3415443 . 
  14. ^ Kalluri, Raghu; Зейсберг, Майкл (2006). «Фибробласты в раке». Обзоры природы Рак . 6 (5): 392–401. DOI : 10.1038 / nrc1877 . PMID 16572188 . S2CID 20357911 .  
  15. ^ Оскарссон, Тордур; Ачарья, Сварнали; Чжан, Сян ВЧ; Ванхаранта, Сакари; Tavazoie, Sohail F; Моррис, Патрик Джи; Дауни, Роберт Дж; Манова-Тодорова, Катя; и другие. (2011). «Клетки рака груди продуцируют тенасцин С в качестве метастатического компонента ниши для колонизации легких» . Природная медицина . 17 (7): 867–74. DOI : 10.1038 / nm.2379 . PMC 4020577 . PMID 21706029 .  
  16. ^ Эспозито, я; Penzel, R; Chaib-Harrireche, M; Barcena, U; Bergmann, F; Riedl, S; Kayed, H; Giese, N; и другие. (2006). «Экспрессия тенасцина С и аннексина II в процессе панкреатического канцерогенеза». Журнал патологии . 208 (5): 673–85. DOI : 10.1002 / path.1935 . PMID 16450333 . 
  17. ^ Канейши, Нельсон К .; Кокерелл, Клэй Дж. (1998). «Гистологическая дифференциация десмопластической меланомы от рубцов». Американский журнал дерматопатологии . 20 (2): 128–34. DOI : 10.1097 / 00000372-199804000-00004 . PMID 9557779 . 
  18. ^ a b Уокер, Розмари A (2001). «Сложности десмоплазии рака груди» . Исследование рака груди . 3 (3): 143–5. DOI : 10.1186 / bcr287 . PMC 138677 . PMID 11305947 .