Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Фиброз
Сердечный амилоидоз очень высокий mag movat.jpg
Микрофотография из сердца , показывая фиброзом (желтый - слева от изображения) и амилоидные отложения (коричневый - правое изображения). Пятно Мовата .
СпециальностьПатология , ревматология
ОсложненияЦирроз
Факторы рискаПовторные травмы, хроническое воспаление. [1]

Фиброз , также известный как фиброзное рубцевание , представляет собой патологическое заживление ран, при котором соединительная ткань заменяет нормальную паренхиматозную ткань до такой степени, что она не контролируется, что приводит к значительному ремоделированию ткани и образованию постоянной рубцовой ткани . [1] [2]

Повторные травмы, хроническое воспаление и восстановление подвержены фиброзу, когда случайное чрезмерное накопление компонентов внеклеточного матрикса, таких как коллаген, вырабатывается фибробластами, что приводит к образованию постоянного фиброзного рубца. [1]

В ответ на травму это называется рубцеванием , а если фиброз возникает из одной клеточной линии, это называется фибромой . Физиологически фиброз способствует отложению соединительной ткани, которая может нарушать или полностью подавлять нормальную архитектуру и функцию нижележащего органа или ткани. Фиброз можно использовать для описания патологического состояния избыточного отложения фиброзной ткани, а также процесса отложения соединительной ткани при заживлении. [3] Обусловленный патологическим накоплением белков внеклеточного матрикса (ЕСМ), фиброз приводит к рубцеванию и утолщению пораженной ткани, по сути, это усиленная реакция заживления ран, которая мешает нормальному функционированию органов. [4]

Физиология [ править ]

Фиброз похож на процесс рубцевания, поскольку оба включают стимулированные фибробласты, откладывающие соединительную ткань , включая коллаген и гликозаминогликаны . Процесс запускается, когда иммунные клетки, такие как макрофаги, высвобождают растворимые факторы, стимулирующие фибробласты. Наиболее хорошо охарактеризованным профиброзным медиатором является TGF-бета , который высвобождается макрофагами, а также любой поврежденной тканью между поверхностями, называемыми интерстициями . Другие растворимые медиаторы фиброза включают CTGF , фактор роста тромбоцитов (PDGF) и интерлейкин 10.(Ил-10). Они инициируют пути передачи сигнала, такие как пути AKT / mTOR [5] и SMAD [6], которые в конечном итоге приводят к пролиферации и активации фибробластов, которые откладывают внеклеточный матрикс в окружающую соединительную ткань. Этот процесс восстановления ткани является сложным, с жесткой регуляцией синтеза и деградации внеклеточного матрикса (ECM), обеспечивающей поддержание нормальной архитектуры ткани. Однако весь процесс, хотя и необходим, может привести к прогрессирующей необратимой фиброзной реакции, если повреждение ткани является серьезным или повторяющимся, или если реакция заживления ран сама по себе перестает регулироваться. [4]

Анатомическое расположение [ править ]

Фиброз может возникать во многих тканях организма, обычно в результате воспаления или повреждения, и его примеры включают:

Микрофотография, показывающая цирроз печени. Ткань в этом примере окрашена трихромным пятном, при котором фиброз окрашен в синий цвет. Красные области - узелковая ткань печени.

Легкие

  • Фиброторакс
  • Легочный фиброз
    • Кистозный фиброз
    • Идиопатический фиброз легких (идиопатическое значение, причина неизвестна)
  • Радиационное поражение легких (после лечения рака)

Печень

  • Переходный фиброз Продвинутая стадия фиброза печени, проявляющаяся в прогрессирующей форме хронических заболеваний печени. Термин «мостик» означает «образование« моста »(полосой зрелой и толстой фиброзной ткани), облитерирующего портальную область к центральной вене», что приводит к образованию псевдолобул. Длительное воздействие гепатотоксина (например, тиоацетамида, четыреххлористого углерода, диэтилнитрозамина и т. Д.) Приводит к мостиковому фиброзу в экспериментальных моделях животных. [7]
Переходный фиброз у крыс Wistar после шестинедельного курса тиоацетамида . Сириус красное пятно
  • Цирроз

Мозг

  • Глиальный шрам

Другой

  • Артериальная жесткость
  • Артрофиброз (коленного, плечевого, других суставов)
  • Хроническая болезнь почек [8]
  • Болезнь Крона (кишечник)
  • Контрактура Дюпюитрена (руки, пальцы)
  • Келоид (кожа)
  • Фиброз средостения (мягкие ткани средостения)
  • Миелофиброз (костный мозг)
  • Болезнь Пейрони (половой член)
  • Нефрогенный системный фиброз (кожа)
  • Прогрессирующий массивный фиброз (легкие); осложнение пневмокониоза угольщиков
  • Забрюшинный фиброз (мягкие ткани забрюшинного пространства)
  • Склеродермия / системный склероз (кожа, легкие)
  • Некоторые формы адгезивного капсулита (плечевого)

Сердце [ править ]

Фиброз миокарда имеет в основном две формы:

  • Интерстициальный фиброз , описанный при застойной сердечной недостаточности, гипертонии и нормальном старении. [9]
  • Замещающий фиброз , который указывает на перенесенный инфаркт миокарда . [9]

  • Здоровый миокард против интерстициального фиброза при дилатационной кардиомиопатии. Альциановая синяя морилка.

  • Замещающий фиброз при инфаркте миокарда, будучи безграничным и плотным.

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c Винн, Томас А. (2004). «Фибротическая болезнь и парадигма TH1 / TH2» . Обзоры природы. Иммунология . ООО "Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа". 4 (8): 583–594. DOI : 10.1038 / nri1412 . ISSN  1474-1733 . PMC  2702150 . PMID  15286725 .
  2. ^ Бирбрайр, Александр; Чжан, Тан; Files, Daniel C .; Маннава, Сандип; Смит, Томас; Ван, Чжун-Минь; Месси, Мария Л .; Минц, Акива; Дельбоно, Освальдо (06.11.2014). «Перициты типа 1 накапливаются после повреждения тканей и производят коллаген органозависимым образом» . Исследование стволовых клеток и терапия . 5 (6): 122. DOI : 10,1186 / scrt512 . ISSN 1757-6512 . PMC 4445991 . PMID 25376879 .   
  3. ^ Глоссарий дерматопатологических терминов. DermNet NZ
  4. ^ а б Нири Р., Уотсон К.Дж., Боуг Дж. А. (2015). «Эпигенетика и незаживающая рана: роль метилирования ДНК в фиброзе» . Фиброгенез и восстановление тканей . 8 : 18. DOI : 10,1186 / s13069-015-0035-8 . PMC 4591063 . PMID 26435749 .  
  5. ^ Митра А, Луна СО, Марусина А.И., Merleev А, Кунда-Raychaudhuri S, D Фиорентино, Raychaudhuri С.П., Maverakis Е (2015). «Двойное ингибирование mTOR необходимо для предотвращения TGF-β-опосредованного фиброза: последствия для склеродермии» . J Invest Dermatol . 135 (11): 2873–6. DOI : 10.1038 / jid.2015.252 . PMC 4640976 . PMID 26134944 .  
  6. ^ Leask A, Abraham DJ (2004). «Передача сигналов TGF-бета и фиброзный ответ». Журнал FASEB . 18 (7): 816–827. CiteSeerX 10.1.1.314.4027 . DOI : 10,1096 / fj.03-1273rev . PMID 15117886 . S2CID 2027993 .   
  7. ^ двиведи, дургеш Кумар; Йена, Гопа Бандху (ноябрь 2018 г.). «Глибенкламид защищает от вызванного тиоацетамидом повреждения печени у крыс Wistar: исследование NLRP3, MMP-2 и активации звездчатых клеток». Архив фармакологии Наунин-Шмидеберг . 391 (11): 1257–1274. DOI : 10.1007 / s00210-018-1540-2 . PMID 30066023 . S2CID 51890984 .  
  8. ^ Даффилд JS (июнь 2014 г.). «Клеточные и молекулярные механизмы при фиброзе почек» . J Clin Invest . 124 (6): 2299–306. DOI : 10.1172 / JCI72267 . PMC 4038570 . PMID 24892703 .  
  9. ^ a b Желоб, Майкл; Ауйла, Приетиндер; Джана, Саянтан; Кассири, Замане (2019). «Нефибриллярная сторона фиброза: вклад базальной мембраны, протеогликанов и гликопротеинов в фиброз миокарда» . Журнал сердечно-сосудистого развития и заболеваний . 6 (4): 35. DOI : 10,3390 / jcdd6040035 . ISSN 2308-3425 . PMC 6956278 . PMID 31547598 .   

Внешние ссылки [ править ]

  • СМИ, связанные с фиброзом, на Викискладе?


Классификация
D
  • MeSH : D005355
  • СНОМЕД КТ : 263756000