Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Диффузное повреждение аксонов
Сравните SWI и GRE Trauma.png
Два изображения МРТ пациента с диффузным повреждением аксонов в результате травмы при напряженности поля 1,5 тесла . Слева: обычное градиентное вызванное эхо (GRE). Справа: изображение, взвешенное по восприимчивости (SWI).
СпециальностьНеврология

Диффузное повреждение аксонов ( DAI ) - это повреждение головного мозга, при котором рассеянные поражения возникают на обширных участках в трактах белого вещества, а также в сером веществе . [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] ДАИ является одним из наиболее распространенных и разрушительных типов черепно-мозговой травмы [8] и является основной причиной потери сознания и стойкого вегетативного состояния после тяжелая травма головы. [9] Это происходит примерно в половине случаев тяжелых травм головы.и может быть основным повреждением, возникающим при сотрясении мозга. Результатом часто является кома , более 90% пациентов с тяжелым ДАИ никогда не приходят в сознание. [9] Те, кто просыпается, часто остаются в значительной степени ослабленными. [10]

DAI может возникать по всему спектру тяжести черепно-мозговой травмы (TBI), при которой бремя травмы увеличивается от легкой до тяжелой. [11] [12] Сотрясение мозга может быть более легким типом диффузного повреждения аксонов. [12] [13]

Механизм [ править ]

DAI является результатом травмирующих сил сдвига, которые возникают при быстром ускорении или замедлении головы, что может произойти при автомобильных авариях, падениях и нападениях. [14] ДТП являются наиболее частой причиной DAI; это также может произойти в результате жестокого обращения с детьми [15], например, при синдроме тряски младенца . [16]

Немедленное отключение аксонов может наблюдаться при тяжелой травме головного мозга, но основное повреждение DAI - это задержка вторичных отключений аксонов, которые медленно развиваются в течение длительного времени. [2] Белые участки аксонов из-за миелинизации называются белым веществом . Поражения как серого, так и белого вещества обнаруживаются в посмертном мозге при КТ и МРТ. [9]

Помимо механического разрушения аксонального цитоскелета , патология DAI также включает вторичные физиологические изменения, такие как прерывание аксонального транспорта, прогрессирующее опухание и дегенерация. [17] Недавние исследования связали эти изменения с перекручиванием и смещением нарушенных микротрубочек аксонов , а также с отложением тау-белка и белка-предшественника амилоида (APP). [17] [18]

Характеристики [ править ]

Поражения обычно существуют в белом веществе мозга, поврежденном DAI; эти поражения варьируются по размеру от 1 до 15 мм и распределены характерным образом. [9] ДАИ чаще всего поражает белое вещество в таких областях, как ствол мозга , мозолистое тело и полушария головного мозга .

В доли мозга , скорее всего, будет травмированного являются лобные и височные доли. [19] Другие распространенные места для DAI включают белое вещество в коре головного мозга , верхние ножки головного мозга , [16] базальные ганглии , таламус и ядра глубоких полушарий . [20] Эти области легче повредить из-за разницы в плотности между ними и остальной частью мозга. [20]

Гистологические характеристики [ править ]

DAI характеризуется разделением аксонов, при котором аксон разрывается в месте растяжения, а часть, удаленная от слезы, разрушается. Хотя когда-то считалось, что основной причиной отделения аксонов был разрыв из-за механических сил во время травмы, теперь стало понятно, что аксоны обычно не разрываются при ударе; скорее, вторичные биохимические каскады , которые возникают в ответ на первичное повреждение (которое возникает в результате механических сил в момент травмы) и имеют место от нескольких часов до нескольких дней после первоначального повреждения, в значительной степени ответственны за повреждение аксонов. [21] [22] [23]

Хотя процессы, вовлеченные во вторичное повреждение головного мозга, все еще плохо изучены, в настоящее время принято считать, что растяжение аксонов во время повреждения вызывает физическое нарушение и протеолитическую деградацию цитоскелета . [24] Он также открывает натриевые каналы в аксолемме , что приводит к открытию потенциалозависимых кальциевых каналов и проникновению Ca 2+ в клетку. [24] Внутриклеточное присутствие Ca 2+ запускает несколько различных путей, включая активацию фосфолипаз и протеолитических ферментов , повреждающих митохондрии.и цитоскелет, и активация вторичных мессенджеров , что может привести к разделению аксона и гибели клетки. [21]

Нарушение цитоскелета [ править ]

Иммунореактивные профили аксонов наблюдаются в виде гранулярных (B, G, H) или более удлиненных веретенообразных (F) вздутий в мозолистом теле и стволе головного мозга (H) через 24 часа после травмы головного мозга . Пример иммунореактивных нейронов АРР (стрелки), наблюдаемых в коре под местом удара (E, G). У здоровых контрольных животных окрашивания АРР не наблюдалось (D). [23]

Аксоны обычно эластичны, но при быстром растяжении они становятся хрупкими, и аксональный цитоскелет может быть разрушен. Смещение элементов цитоскелета после травмы растяжения может привести к разрыву аксона и гибели нейрона. Транспорт аксонов продолжается до точки разрыва цитоскелета, но не дальше, что приводит к накоплению продуктов транспорта и локальному отеку в этой точке. [25] Когда он становится достаточно большим, опухоль может разорвать аксон в месте разрыва цитоскелета, заставляя его отодвигаться к телу клетки и образовывать луковицу. [11] Эта луковица называется ретракционным шаром , что является признаком диффузного повреждения аксонов. [9]

Когда аксон рассекается, валлеровская дегенерация , при которой деградирует часть аксона, дистальнее разрыва, происходит в течение одного-двух дней после травмы. [26] Аксолемма распадается, [26] миелин разрушается и начинает отделяться от клеток в антероградном направлении (от тела клетки к концу аксона), [27] и близлежащие клетки начинают фагоцитарную активность, поглощая мусор. . [28]

Приток кальция [ править ]

Хотя иногда нарушается только цитоскелет, часто также происходит разрушение аксолеммы , вызывая приток Са 2+ в клетку и вызывая множество процессов деградации. [26] [29] Увеличение уровней Ca 2+ и Na + и снижение уровня K + обнаруживается в аксоне сразу после повреждения. [21] [26] Возможные пути проникновения Ca 2+ включают натриевые каналы , поры, разорванные в мембране во время растяжения, и отказ АТФ-зависимых транспортеров.из-за механической блокировки или недостатка энергии. [21] Высокий уровень внутриклеточного Ca 2+ , основной причины посттравматического повреждения клеток, [30] разрушает митохондрии, [11] и запускает фосфолипазы и протеолитические ферменты, которые повреждают каналы Na + и разрушают или изменяют цитоскелет и аксоплазму . [31] [26] Избыток Ca 2+ также может привести к повреждению гематоэнцефалического барьера и отеку мозга. [30]

Одним из белков, активируемых присутствием кальция в клетке, является кальпаин , Ca 2+ -зависимая нелизосомальная протеаза . [31] Примерно от 15 минут до получаса после начала травмы начинает происходить процесс, называемый опосредованным кальпаином протеолизом спектрина или CMSP. [32] Кальпаин разрушает молекулу под названием спектрин , которая удерживает мембрану на цитоскелете, вызывая образование пузырьков, разрушение цитоскелета и мембраны и, в конечном итоге, гибель клетки. [31] [32] Другие молекулы, которые могут разлагаться кальпаинами:микротрубочки субъединиц, ассоциированные с микротрубочками белков , и нейрофиламенты . [31]

Обычно происходит от одного до шести часов в процессе повреждения после растяжения, присутствие кальция в клетке инициирует каспазный каскад, процесс повреждения клетки, который обычно приводит к апоптозу или «клеточному самоубийству». [32]

Митохондрии , дендриты и части цитоскелета, поврежденные в результате травмы, имеют ограниченную способность к заживлению и регенерации, процесс, который происходит в течение 2 или более недель. [33] После травмы астроциты могут сокращаться, вызывая атрофию частей мозга . [9]

Диагноз [ править ]

Диффузное повреждение аксонов после аварии на мотоцикле. МРТ через 3 дня: на Т1-взвешенных изображениях травма едва заметна. На изображениях, взвешенных по FLAIR , DWI и T2 *, заметен небольшой выход за обрез.

DAI трудно обнаружить, так как он плохо отображается на компьютерной томографии или с помощью других методов макроскопической визуализации, хотя обнаруживается микроскопически. [9] Однако есть характеристики, типичные для DAI, которые могут или не могут отображаться на компьютерной томографии. Диффузное повреждение имеет больше микроскопических повреждений, чем макроскопическое повреждение, и его трудно обнаружить с помощью КТ и МРТ, но о его наличии можно судить, когда видны небольшие кровотечения в мозолистом теле или коре головного мозга . [34] МРТ более полезна, чем КТ, для выявления характеристик диффузного повреждения аксонов в подострых и хронических периодах времени. [35] Новые исследования, такие как Diffusion Tensor Imaging.способны продемонстрировать степень повреждения волоконного тракта белого вещества даже при отрицательном результате стандартной МРТ. Поскольку повреждение аксонов при DAI в значительной степени является результатом вторичных биохимических каскадов , оно имеет отсроченное начало, поэтому у человека с DAI, который изначально выглядит хорошо, может позже ухудшиться состояние. Таким образом, травма часто бывает более серьезной, чем предполагалось, и медицинские работники должны подозревать ДАИ у любых пациентов, у которых КТ выглядит нормально, но у которых есть такие симптомы, как бессознательное состояние . [9]

МРТ более чувствительна, чем компьютерная томография, но все же подвержена ложноотрицательным результатам, потому что DAI идентифицируется путем поиска признаков отека , которые могут не всегда присутствовать. [33]

DAI классифицируется по степени тяжести травмы. При степени I присутствует обширное повреждение аксонов, но очаговых аномалий не наблюдается. При степени II повреждения, обнаруженные при степени I, присутствуют в дополнение к очаговым аномалиям, особенно в мозолистом теле. Поражение III степени включает как I, так и II степень, плюс ростральное повреждение ствола головного мозга и часто разрывы тканей. [36]

Лечение [ править ]

В настоящее время DAI не имеет специального лечения, помимо любого типа травм головы , которое включает стабилизацию пациента и попытки ограничить повышение внутричерепного давления (ВЧД).

История [ править ]

Идея DAI впервые возникла в результате исследований Сабины Стрих поражений белого вещества у людей, перенесших травму головы много лет назад. [37] Стрих впервые предложил идею в 1956 году, назвав ее диффузной дегенерацией белого вещества ; однако предпочтение отдается более сжатому термину «диффузное повреждение аксонов». [38] Стрих исследовал взаимосвязь между деменцией и травмой головы [37] и в 1956 году утверждал, что DAI играет важную роль в возможном развитии деменции из-за травмы головы. [15] Термин DAI был введен в начале 1980-х годов. [39]

Известные примеры [ править ]

  • Top Gear ведущий Ричард Хаммонд страдал DAI в результате вампира Драгстера обвала в 2006 году .
  • Champ Car World Series водитель Роберто Герреро пострадали DAI в результате аварии во время тестирования на Indianapolis Motor Speedway в 1987 году . [40]
  • Формула 1 водитель Жюль Бьянки страдал DAI в результате аварии на 2014 Гран -при Японии [41] и умер, не приходя в сознание, спустя 9 месяцев 17 июля 2015 года [42]
  • Актер и аудиокниги рассказчик Франк Мюллер , который читал Стивена Кинга «s Темная башня , пострадали DAI в 2001 году из - за аварии на мотоцикле . Он умер в 2008 году. [43]
  • NASCAR водитель Адам Петти , внук семь раз чемпионом Кубка Series Ричард Петти , устойчивый диффузный аксонов травмы вторичным по отношению к фатальной базилярной перелом черепа в мае 2000 года в Нью - Гемпшире Motor Speedway во время тренировки для предстоящей гонки.

См. Также [ править ]

  • Травма головного мозга
  • Аксоплазматический транспорт

Ссылки [ править ]

  1. ^ Strich SJ (август 1956). «Диффузная дегенерация белого вещества головного мозга при тяжелой деменции после травмы головы» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 19 (3): 163–85. DOI : 10.1136 / jnnp.19.3.163 . PMC  497203 . PMID  13357957 .
  2. ^ a b Повлишок Дж. Т., Беккер Д. П., Ченг К. Л., Воан Г. В. (май 1983 г.). «Аксональное изменение при незначительной травме головы». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 42 (3): 225–42. DOI : 10.1097 / 00005072-198305000-00002 . PMID 6188807 . S2CID 24260379 .  
  3. ^ Адамс JH (март 1982). «Диффузная травма аксона при неракетной травме головы» . Травма . 13 (5): 444–5. DOI : 10.1016 / 0020-1383 (82) 90105-X . PMID 7085064 . 
  4. ↑ Christman CW, Grady MS, Walker SA, Holloway KL, Povlishock JT (апрель 1994). «Ультраструктурные исследования диффузного повреждения аксонов у человека». Журнал нейротравмы . 11 (2): 173–86. DOI : 10,1089 / neu.1994.11.173 . PMID 7523685 . 
  5. ^ Povlishock JT, Christman CW (август 1995). «Патобиология травматических повреждений аксонов у животных и людей: обзор современных мыслей». Журнал нейротравмы . 12 (4): 555–64. DOI : 10,1089 / neu.1995.12.555 . PMID 8683606 . 
  6. ^ Vascak M, Jin X, Jacobs KM, Povlishock JT (май 2018). «Легкое травматическое повреждение головного мозга вызывает структурное и функциональное отключение локальных неокортикальных тормозных сетей через диффузное повреждение аксонов между нейронами парвальбумина» . Кора головного мозга . 28 (5): 1625–1644. DOI : 10.1093 / cercor / bhx058 . PMC 5907353 . PMID 28334184 .  
  7. ^ Smith DH, Хикс R, Povlishock JT (март 2013 г. ). «Разработка терапии диффузного аксонального повреждения» . Журнал нейротравмы . 30 (5): 307–23. DOI : 10,1089 / neu.2012.2825 . PMC 3627407 . PMID 23252624 .  
  8. ^ Povlishock JT, Кац Д. (январь 2005). «Актуализация невропатологии и неврологического восстановления после черепно-мозговой травмы». Журнал реабилитации после травм головы . 20 (1): 76–94. DOI : 10.1097 / 00001199-200501000-00008 . PMID 15668572 . S2CID 1094129 .  
  9. ^ a b c d e f g h Вассерман Дж., Кенигсберг Р.А. (2007). Диффузное повреждение аксонов . Emedicine.com. Проверено 26 января 2008.
  10. ^ Виньяса FC и Pilitsis J. (2006). Проникающая травма головы . Emedicine.com. Проверено 14 января 2008.
  11. ^ a b c Смит Д. Ф., Мини Д. Ф. (декабрь 2000 г.). «Поражение аксонов при черепно-мозговой травме». Невролог . 6 (6): 483–95. DOI : 10.1177 / 107385840000600611 . S2CID 86550146 . 
  12. ^ a b Blumbergs PC, Скотт Дж., Манавис Дж., Уэйнрайт Х., Симпсон Д.А., Маклин А.Дж. (август 1995 г.). «Топография аксонального повреждения, определенная с помощью белка-предшественника амилоида и метода подсчета очков при легкой и тяжелой закрытой травме головы». Журнал нейротравмы . 12 (4): 565–72. DOI : 10,1089 / neu.1995.12.565 . PMID 8683607 . 
  13. ^ Bazarian JJ, Блит B, Cimpello L (февраль 2006). «От скамейки к постели: доказательства травмы головного мозга после сотрясения мозга - вне рамок компьютерной томографии». Академическая неотложная медицина . 13 (2): 199–214. DOI : 10,1197 / j.aem.2005.07.031 . PMID 16436787 . 
  14. ^ Gennarelli TA (1993). «Механизмы черепно-мозговой травмы». Журнал неотложной медицины . 11 Дополнение 1: 5–11. PMID 8445204 . 
  15. ^ a b Hardman JM, Manoukian A (май 2002 г.). «Патология черепно-мозговой травмы». Клиники нейровизуализации Северной Америки . 12 (2): 175–87, vii. DOI : 10.1016 / S1052-5149 (02) 00009-6 . PMID 12391630 . 
  16. ^ a b Смит Д. и Гринвальд Б. 2003. Ведение и постановка черепно-мозговой травмы . Emedicine.com. Проверено из веб-архива 17 января 2008 г.
  17. ^ a b Джонсон В.Э., Стюарт В., Смит Д.Х. (август 2013 г.). «Аксональная патология при черепно-мозговой травме» . Экспериментальная неврология . Специальный выпуск: дегенерация аксонов. 246 : 35–43. DOI : 10.1016 / j.expneurol.2012.01.013 . PMC 3979341 . PMID 22285252 .  
  18. ^ Тан-Шомер MD, Patel AR, Баас PW, Smith DH (май 2010). «Механическое разрушение микротрубочек в аксонах во время динамического растяжения лежит в основе замедленной эластичности, разборки микротрубочек и дегенерации аксонов» . Журнал FASEB . 24 (5): 1401–10. DOI : 10.1096 / fj.09-142844 . PMC 2879950 . PMID 20019243 .  
  19. ^ Бун Р. и де Монфор GJ 2002. Травма головного мозга . Обучающие открытия Психологические услуги. Проверено из веб-архива 17 января 2008 г.
  20. ^ a b Сингх Дж. и Сток А (25 сентября 2006 г.). Травма головы . Emedicine.com. Проверено 17 января 2008.
  21. ^ a b c d Вольф JA, Stys PK, Lusardi T., Meaney D. и Smith, DH (2001). Травматическое повреждение аксонов вызывает приток кальция, модулируемый чувствительными к тетродотоксину натриевыми каналами . Журнал неврологии . 21 (6): 1923–1930.
  22. ^ Arundine M, Aarts M, Lau A, Tymianski M (сентябрь 2004). «Уязвимость центральных нейронов к вторичным повреждениям после механического растяжения in vitro» . J. Neurosci . 24 (37): 8106–23. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.1362-04.2004 . PMC 6729801 . PMID 15371512 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  23. ^ a b Mouzon B, Chaytow H, Crynen G, Bachmeier C, Stewart J, Mullan M, Stewart W, Crawford F (декабрь 2012 г.). «Повторяющиеся легкие черепно-мозговые травмы на мышиной модели вызывают нарушения обучения и памяти, сопровождающиеся гистологическими изменениями» (PDF) . Журнал нейротравмы . 29 (18): 2761–73. DOI : 10,1089 / neu.2012.2498 . PMID 22900595 .  
  24. ^ a b Ивата А., Стис П.К., Вольф Дж. А., Чен XH, Тейлор, А.Г., Мини Д.Ф. и Смит Д.Х. (2004). Травматическое повреждение аксонов вызывает протеолитическое расщепление потенциал-управляемых натриевых каналов, модулируемое тетродотоксином и ингибиторами протеаз . Журнал неврологии . 24 (19): 4605-4613.
  25. ^ Стааль JA, Dickson TC, Chung RS, Vickers JC (2007). «Лечение циклоспорином-А ослабляет отсроченные изменения цитоскелета и вторичную аксотомию после легкого повреждения аксонов, вызванного растяжением». Dev Neurobiol . 67 (14): 1831–42. DOI : 10.1002 / dneu.20552 . PMID 17702000 . S2CID 19415197 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  26. ^ а б в г д Лопачин Р.М., Ленинг Э.Дж. (1997). «Механизм поступления кальция при повреждении и дегенерации аксонов». Токсикология и прикладная фармакология . 143 (2): 233–244. DOI : 10,1006 / taap.1997.8106 . PMID 9144441 . 
  27. ^ Cowie RJ и Stanton GB (2005). Аксоплазматический транспорт и нейронные реакции на травму. Архивировано 29 октября 2005 г. в Wayback Machine . Медицинский колледж Университета Говарда. Проверено 17 января 2008.
  28. ^ Hughes PM, Wells GM, Perry VH, Brown MC, Miller KM (2002). «Сравнение экспрессии матриксной металлопротеиназы во время дегенерации Валлера в центральной и периферической нервной системе». Неврология . 113 (2): 273–287. DOI : 10.1016 / s0306-4522 (02) 00183-5 . PMID 12127085 . S2CID 37213275 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  29. ^ Povlishock JT, Pettus EH (1996). «Травматически индуцированное повреждение аксонов: свидетельства стойких изменений проницаемости аксолемм с соответствующими изменениями цитоскелета». Acta Neurochirurgica . 66 : 81–86. DOI : 10.1007 / 978-3-7091-9465-2_15 . ISBN 978-3-7091-9467-6. PMID  8780803 .
  30. ^ а б Чжоу Ф, Сян З., Фэн WX, Чжэнь LX (2001). «Нейрональная проницаемость для Ca 2+ и BBB и ультраструктура при черепно-мозговой травме со вторичным повреждением». Журнал клинической неврологии . 8 (6): 561–563. DOI : 10.1054 / jocn.2001.0980 . PMID 11683606 . S2CID 43789581 .  CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  31. ^ a b c d Кастильо М. Р., Бэбсон-младший (1998). «Са 2+ -зависимые механизмы повреждения клеток в культивируемых корковых нейронах». Неврология . 86 (4): 1133–1144. DOI : 10.1016 / s0306-4522 (98) 00070-0 . PMID 9697120 . S2CID 54228571 .  
  32. ^ a b c Büki A, Okonkwo DO, Wang KK, Povlishock JT (апрель 2000 г.). «Высвобождение цитохрома с и активация каспазы при травматическом повреждении аксонов» . начальный. Журнал неврологии . 20 (8): 2825–34. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.20-08-02825.2000 . PMC 6772193 . PMID 10751434 .  
  33. ^ а б Корбо Дж, Трипати П (2004). «Отсроченное представление диффузного аксонального повреждения: отчет о случае». Травма . 44 (1): 57–60. DOI : 10.1016 / j.annemergmed.2003.11.010 . PMID 15226709 . 
  34. ^ Крукс CY, Zumsteg JM, Bell KR (ноябрь 2007). «Черепно-мозговая травма: обзор практики управления и последних достижений». Клиники физической медицины и реабилитации Северной Америки . 18 (4): 681–710, vi. DOI : 10.1016 / j.pmr.2007.06.005 . PMID 17967360 . 
  35. ^ Maas А.И., Stocchetti N Баллок R (август 2008). «Умеренные и тяжелые черепно-мозговые травмы у взрослых». Ланцет. Неврология . 7 (8): 728–41. DOI : 10.1016 / S1474-4422 (08) 70164-9 . PMID 18635021 . S2CID 14071224 .  
  36. Перейти ↑ Lees-Haley PR, Green P, Rohling ML, Fox DD, Allen LM (август 2003 г.). «Повреждение (я) при черепно-мозговой травме: значение для клинической нейропсихологии» . Архив клинической нейропсихологии . 18 (6): 585–94. DOI : 10.1016 / S0887-6177 (02) 00155-5 . PMID 14591433 . 
  37. ^ а б Пирс Дж. М. (2007). «Наблюдения на сотрясение мозга. Обзор» . Европейская неврология . 59 (3–4): 113–9. DOI : 10.1159 / 000111872 . PMID 18057896 . S2CID 10245120 .  
  38. ^ Gennarelli Г.А., Грэхэм Д. (2005). «Невропатология» . В Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (ред.). Учебник черепно-мозговой травмы . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. п. 34. ISBN 978-1-58562-105-7. Проверено 10 июня 2008 .
  39. ^ Granacher RP (2007). Травматическая травма головного мозга: методы клинической и судебно-психиатрической оценки, второе издание . Бока-Ратон: CRC. С. 26–32. ISBN 978-0-8493-8138-6. Проверено 6 июля 2008 .
  40. ^ "История Роберто Герреро" .
  41. ^ «Жюль Бьянки: Семья подтверждает, что пилот Формулы-1 получил черепно-мозговую травму в аварии Гран-при Японии» . Проверено 8 октября 2014 года .
  42. ^ "Пилот F1 Жюль Бьянки умирает от травм в результате аварии" . BBC Sport . BBC. 2015-07-18 . Проверено 18 июля 2015 года .
  43. ^ «Фрэнк Мюллер, борьба его жизни» . 2006 . Проверено 14 декабря 2017 года .

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • MeSH : D020833
Внешние ресурсы
  • eMedicine : радио / 216
  • МРТ и КТ-изображения диффузной травмы аксона