Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Для использования в других целях, см Элам (значения) .
SELE
Белок SELE PDB 1esl.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1ESL , 1G1T , 4C16 , 4CSY

Идентификаторы
ПсевдонимыSELE , CD62E, ELAM, ELAM1, ESEL, LECAM2, селектин E
Внешние идентификаторыOMIM : 131210 MGI : 98278 HomoloGene : 389 GeneCards : SELE
Расположение гена ( человек )
Хромосома 1 (человек)
Chr.Хромосома 1 (человека) [1]
Хромосома 1 (человек)
Геномное местоположение для SELE
Геномное местоположение для SELE
Группа1q24.2Начинать169 722 640 п.н. [1]
Конец169 764 705 б.п. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 1 (мышь)
Chr.Хромосома 1 (мышь) [2]
Хромосома 1 (мышь)
Геномное местоположение для SELE
Геномное местоположение для SELE
Группа1 H2.2 | 1 71,35 смНачинать164 048 234 п.н. [2]
Конец164 057 677 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE SELE 206211 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• фосфолипазы связывания
• олигосахарид связывания
• GO: 0001948 белок , связывающий
• трансмембранного сигнализации активности рецептора
• связывание углеводов
• сиаловой кислоты связывания
• связывание иона металла
Сотовый компонент• неотъемлемый компонент мембраны
• мембрана
• кортикальный цитоскелет
• клеточная мембрана
• перинуклеарная область цитоплазмы
• кавеола
• мембранный рафт
• ямка, покрытая клатрином
• внеклеточный
• интегральный компонент плазматической мембраны
Биологический процесс• межклеточной адгезии лейкоцитов
• гетерофильных межклеточной адгезии с помощью адгезивных молекул плазматической мембраны клетки
• ответ на интерлейкин-1
• положительное регулирование рецептора интернализации
• нитей актина на основе процесса
• миграции лейкоцитов участвуют в воспалительной реакции
• активация фосфолипазы C активности
• реакция на фактор некроза опухоли
• реакция на липополисахарид
• клеточная адгезия
• регуляция воспалительной реакции
• связывание или скатывание лейкоцитов
• воспалительная реакция
• миграция лейкоцитов
• кальций-опосредованная передача сигналов
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

6401

20339

Ансамбль

ENSG00000007908

ENSMUSG00000026582

UniProt

P16581

Q00690

RefSeq (мРНК)

NM_000450

NM_011345

RefSeq (белок)

NP_000441

NP_035475

Расположение (UCSC)Chr 1: 169.72 - 169.76 МбChr 1: 164.05 - 164.06 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Е-селектин , также известный как CD62 антигена-как член семьи Е (CD62E), эндотелиальная адгезия лейкоциты молекула 1 (ЭЛЫ-1), или лейкоциты-эндотелиальной молекула клеточной адгезии 2 (LECAM2), является селектин молекулы клеточной адгезии экспрессируется только на эндотелиальных клетках, активированных цитокинами . Как и другие селектины , он играет важную роль в воспалении . У людей, Е-селектина кодируется SELE гена . [5]

Структура [ править ]

E-селектин имеет кассетную структуру: N-концевой , лектиновый домен C-типа , EGF (эпидермальный фактор роста) -подобный домен, 6 единиц Sushi-домена (SCR-повтор), трансмембранный домен (TM) и внутриклеточный цитоплазматический хвост (цито). Трехмерная структура лиганд-связывающей области человеческого E-селектина была определена с разрешением 2,0 Å в 1994 году. [6] Структура выявляет ограниченный контакт между двумя доменами и координацию Ca 2+, не предсказанную другими C лектины -типа. Анализ структуры / функции указывает на определенную область и конкретные боковые цепи аминокислот, которые могут участвовать в связывании лиганда. E-селектин, связанный ссиалил-Льюис X (SLe X ; NeuNAcα2,3Galβ1,4 [Fucα1,3] GlcNAc) тетрасахарид был решен в 2000 году [7].

Ген и регуляция [ править ]

У человека E-селектин кодируется геном SELE . Его лектиновый домен C-типа, EGF-подобные, SCR-повторы и трансмембранные домены каждый кодируются отдельными экзонами, тогда как цитозольный домен E-селектина происходит от двух экзонов. Локус E-селектина фланкирует локус L-селектина на хромосоме 1. [8]

В отличие от P-селектина , который хранится в пузырьках, называемых тельцами Вейбеля-Паладе , E-селектин не хранится в клетке и должен транскрибироваться, транслироваться и транспортироваться на поверхность клетки. Производство E-селектина стимулируется экспрессией P-селектина, который, в свою очередь, стимулируется фактором некроза опухоли α ( TNFα ), интерлейкином-1 ( IL-1 ) и липополисахаридом ( LPS ). [9] [10] После распознавания цитокинов требуется около двух часов, чтобы Е-селектин экспрессировался на поверхности эндотелиальных клеток. Максимальная экспрессия E-селектина происходит примерно через 6–12 часов после стимуляции цитокинами, а уровни возвращаются к исходному уровню в течение 24 часов.[10]

Сдвигающие силы также влияют на экспрессию E-selectin. Высокий ламинарный сдвиг усиливает острую реакцию эндотелиальных клеток на интерлейкин-1β в наивных или обусловленных сдвигом эндотелиальных клетках, что может быть обнаружено в патологических условиях ишемии / реперфузионного повреждения, одновременно обеспечивая быстрое подавление регуляции Е-селектина для защиты от хронического воспаления. [11]

Было обнаружено , что фитоэстрогены , растительные соединения с эстрогеноподобной биологической активностью, такие как генистеин , формононетин , биоханин А и даидзеин , а также смесь этих фитоэстрогенов способны снижать E-селектин, а также VCAM-1 и ICAM-1 на клетке. поверхность и в культуральном супернатанте. [12]

Лиганды [ править ]

E-селектин распознает и связывается с сиалированными углеводами, присутствующими на поверхностных белках определенных лейкоцитов . Лиганды E-селектина экспрессируются нейтрофилами, моноцитами, эозинофилами, эффекторными Т-подобными лимфоцитами памяти и естественными клетками-киллерами . Каждый из этих типов клеток обнаруживается в очагах острого и хронического воспаления в связи с экспрессией Е-селектина, таким образом вовлекая Е-селектин в рекрутирование этих клеток в такие участки воспаления.

Эти углеводы включают представителей семейств Lewis X и Lewis A, обнаруженных на моноцитах , гранулоцитах и Т-лимфоцитах . [13]

Гликопротеин ESL-1, присутствующий на нейтрофилах и миелоидных клетках, был первым описанным контррецептором для E-селектина. Это вариант гликорецептора FGF тирозинкиназы, что повышает вероятность того, что его связывание с E-селектином участвует в инициации передачи сигналов в связанных клетках.

Гликопротеиновый лиганд-1 P-селектина ( PSGL-1 ), полученный из нейтрофилов человека, также является высокоэффективным лигандом для экспрессируемого эндотелием E-селектина в потоке. [14] Он опосредует перекатывание лейкоцитов на активированный эндотелий, окружающий воспаленную ткань.

И ESL-1, и PSGL-1 должны нести сиалил-Льюис a / x для связывания E / P-селектинов. [15]

Обнаружено, что E-селектин опосредует адгезию опухолевых клеток к эндотелиальным клеткам путем связывания с лигандами E-селектина на опухолевых клетках. Лиганды E-селектина также играют роль в метастазировании рака. Роль этих двух лигандов E-селектина в метастазировании in vivo плохо определена и еще предстоит убедительно продемонстрировать. PSGL-1 был обнаружен на поверхности костно-метастатических опухолевых клеток простаты, что позволяет предположить, что он может играть функциональную роль в костном тропизме опухолевых клеток простаты. [16]

В раковых клетках CD44 , рецептор смерти-3 (DR3), LAMP1 и LAMP2 были идентифицированы как лиганды E-селектина, присутствующие в клетках рака толстой кишки. [17] и CD44v , Mac2-BP и ганглиозиды были идентифицированы как E-селектин. лиганды, присутствующие на клетках рака груди. [18] [19] [20]

На нейтрофилах человека гликосфинголипид NeuAcα2-3Galβ1-4GlcNAcβ1-3 [Galβ1-4 (Fucα1-3) GlcNAcβ1-3] 2 [Galβ1-4GlcNAcβ1-3] 2Galβ1-4GlcβCer (и близкородственные структуры) являются функциональными рецепторами E-селектина. [21]

Функция [ править ]

Роль в воспалении [ править ]

Во время воспаления E-селектин играет важную роль в привлечении лейкоцитов к месту повреждения. Локальное высвобождение цитокинов IL-1 и TNF-α макрофагами в воспаленной ткани вызывает сверхэкспрессию E-селектина на эндотелиальных клетках близлежащих кровеносных сосудов. [22] Лейкоциты в крови, экспрессирующие правильный лиганд, будут связываться с Е-селектином с низким сродством, также под действием напряжения сдвига кровотока, заставляя лейкоциты «катиться» по внутренней поверхности кровеносного сосуда, поскольку происходят временные взаимодействия. и сломан.

По мере прогрессирования воспалительной реакции хемокины, выделяемые поврежденной тканью, попадают в кровеносные сосуды и активируют катящиеся лейкоциты, которые теперь могут плотно связываться с эндотелиальной поверхностью и начинают проникать в ткань. [13]

P-селектин имеет аналогичную функцию, но экспрессируется на поверхности эндотелиальных клеток в течение нескольких минут, поскольку он накапливается внутри клетки, а не вырабатывается по требованию. [13]

Роль в раке [ править ]

Е-селектин был впервые обнаружен как трансмембранный рецептор, индуцируемый в эндотелиальных клетках при воспалительной стимуляции, которая опосредует адгезию моноцитарных или лейкозных клеток HL60. [23] [24] Это привело к гипотезе о том, что раковые клетки секретируют воспалительные цитокины, такие как IL-1β или TNFα, чтобы индуцировать Е-селектин в отдаленных местах метастазирования . Эта индукция позволит циркулирующим опухолевым клеткам останавливаться на стимулируемых участках, катиться по активированному эндотелию, экстравазировать и образовывать метастазы . [25] С тех пор исследования показали, что связывание Е-селектина с клетками рака толстой кишки коррелирует с увеличением метастатического потенциала [26].и что раковые клетки нескольких типов опухолей связывают Е-селектин с использованием гликопротеина или гликолипидных лигандов, обычно экспрессируемых на иммунных клетках. [27] [28] В исследованиях также описан механистический каскад, в котором раковые клетки сначала связывают E-селектин со скоростью сдвига: связывание E-селектина приводит к взаимодействию типа «липучка», позволяя раковым клеткам связываться с интегрином с более высоким сродством, что в конечном итоге приводит в плотном связывании опухолевых клеток с активированным эндотелием. [29] [30]

В то время как многочисленные кусочки в пробирке и клинических данных по- прежнему поддерживать эту гипотезу Е-селектин-опосредованный метастаз рака, в естественных условиях исследование метастаза рака показало , что Е-селектина нокаут лишь в минимальной степени влияет на адгезию клеток лейкозных к костей сразу после инъекции. [31], тогда как на экспериментальные метастазы в легкие не влияет генетическая делеция Е-селектина. [32] [33] Кроме того, исследования также показали, что рост первичной опухоли увеличивается у мышей с нокаутом E-селектина [34] [35] Этот парадокс был недавно разрешен с помощью трех исследований, показывающих, что E-селектин экспрессируется только конститутивно. в эндотелии костного мозга[36], где считается, что он выполняет функции, жизненно важные для кроветворения . [37] , которые захватываются именно метастазирующими клетками в кости, а не в другие места. [38] Эти данные подтверждают текущие клинические усилия по подавлению метастазов рака груди в кости с помощью агентов, блокирующих Е-селектин. [39] Сложность биологии лиганда E-селектина также может играть роль в этих противоречивых результатах in vitro и in vivo . По меньшей мере 15 различных гликопротеиновых и гликолипидных субстратов для E-селектина были описаны на различных раковых клетках, в то время какбыло показано, что только n-гликан Glg1 (Esl1) опосредует метастазирование в кости. [40] Другие лиганды или их комбинации могут приводить к различным механизмам метастазирования рака.

Помимо прямого взаимодействия с опухолевыми клетками, индукция Е-селектина в ответ на цитокины, локально секретируемые раковыми клетками, делает возможным специфическое нацеливание на опухоль sLeX-конъюгированных наночастиц или тиоаптамеров, содержащих противоопухолевые полезные нагрузки. [41] Кроме того, E-селектин может также задействовать моноциты в первичных опухолях или метастазах в легких, способствуя развитию воспалительного проопухолевого микроокружения. [42] Блокирование этих взаимодействий или включение транспорта CAR-T- клеток в E-селектин-положительные сайты может открывать перспективы для будущих терапевтических разработок.

Патологическое значение [ править ]

Полиневромиопатия в критических состояниях [ править ]

В случаях повышенного уровня глюкозы в крови, например, при сепсисе, экспрессия E-селектина выше нормы, что приводит к большей проницаемости микрососудов. Большая проницаемость приводит к отеку (набуханию) скелетного эндотелия ( выстилки кровеносных сосудов), что приводит к ишемии скелетных мышц (ограниченное кровоснабжение) и, в конечном итоге, к некрозу (гибели клеток). Эта основная патология является причиной симптоматической полинейромиопатии критического заболевания (CIPNM). [43] Традиционные китайские лечебные травы, такие как берберин, подавляют E-селектин. [44]

Привязанность патогена [ править ]

Исследование показывает, что адгезия porphyromonas gingivalis к эндотелиальным клеткам пупочной вены человека увеличивается с индукцией экспрессии Е-селектина с помощью TNF-α . Антитело к E-селектину и сиалилу Lewis X подавляло присоединение P. gingivalis к стимулированным HUVEC . P. gingivalis мутанты , лишенные OmpA -подобных белки Pgm6 / 7 уменьшили приверженность стимулированного HUVECs, но фимбрия дефицитных мутанты не были затронуты. Адгезия P. gingivalis, опосредованная E-селецином, активировала эндотелиальный экзоцитоз. Эти результаты предполагают, что взаимодействие между Е-селектином хозяина и патогеном Pgm6 / 7 опосредует прикрепление P. gingivalis к эндотелиальным клеткам и может вызывать воспаление сосудов. [45]

Острый коронарный синдром [ править ]

Иммуногистохимическая экспрессия E-селектина и PECAM-1 была значительно увеличена в интиме в уязвимых бляшках группы острого коронарного синдрома (ACS), особенно в неоваскулярных эндотелиальных клетках, и положительно коррелировала с плотностью воспалительных клеток, что позволяет предположить, что PECAM-1 и E- селектин может играть важную роль в воспалительной реакции и развитии уязвимых бляшек. Полиморфизм Ser128Arg E-селектина связан с ОКС и может быть фактором риска ОКС. [46]

Никотин-опосредованная индукция [ править ]

Курение тесно связано с повышенной вероятностью атеросклероза , вызывая эндотелиальную дисфункцию. Показано, что в эндотелиальных клетках различные молекулы клеточной адгезии, включая Е-селектин, активируются при воздействии никотина , вызывающего привыкание компонента табачного дыма. Стимулируемая никотином адгезия моноцитов к эндотелиальным клеткам зависит от активации α7-nAChR , β-Arr1 и cSrc регулируемого увеличения E2F1- опосредованной транскрипции гена E-селектина. Следовательно, такие агенты, как RRD-251, которые могут воздействовать на активность E2F1, могут иметь потенциальную терапевтическую пользу против атеросклероза, вызванного сигаретным дымом. [47]

Аневризма головного мозга [ править ]

Также обнаружено, что экспрессия E-селектина увеличилась в тканях с разрывом церебральной аневризмы человека . Е-селектин может быть важным фактором, вовлеченным в процесс образования и разрыва церебральной аневризмы, способствуя воспалению и ослабляя стенки церебральных артерий. [48]

Как биомаркер [ править ]

E-селектин также является новым биомаркером метастатического потенциала некоторых видов рака, включая колоректальный рак и рецидивы. [49]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000007908 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026582 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ↑ Collins T, Williams A, Johnston GI, Kim J, Eddy R, Shows T, Gimbrone MA, Bevilacqua MP (февраль 1991). «Структура и хромосомное расположение гена эндотелиально-лейкоцитарной молекулы адгезии 1» . Журнал биологической химии . 266 (4): 2466–73. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (18) 52267-5 . PMID 1703529 . 
  6. ^ Graves BJ, Кроутэр RL, Chandran C, Rumberger JM, Ли S, Хуан К.С., Presky DH, Familletti PC, Wolitzky BA, Burns DK (февраль 1994). «Понимание взаимодействия E-селектин / лиганд из кристаллической структуры и мутагенеза доменов lec / EGF». Природа . 367 (6463): 532–8. Bibcode : 1994Natur.367..532G . DOI : 10.1038 / 367532a0 . PMID 7509040 . S2CID 4338500 .  
  7. ↑ Somers WS, Tang J, Shaw GD, Camphausen RT (октябрь 2000 г.). «Понимание молекулярных основ связывания и сворачивания лейкоцитов, выявленных структурами P- и E-селектина, связанными с SLe (X) и PSGL-1». Cell . 103 (3): 467–79. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 00138-0 . PMID 11081633 . S2CID 12719907 .  
  8. Перейти ↑ Cummings RD (2008). "Селектины". В Варки А., Каммингс Р. Д., Эско Дж. Д., Фриз Х. Х., Стэнли П., Бертоцци С. Р., Харт Г. В., Эцлер М. Э. (ред.). Основы гликобиологии (2-е изд.). Плейнвью, штат Нью-Йорк: Лаборатория Колд-Спринг-Харбор. ISBN 978-0-87969-770-9.
  9. Перейти ↑ Janeway C (2005). Иммунобиология: иммунная система в здоровье и болезни . Нью-Йорк: Наука о гирляндах. ISBN 0-8153-4101-6.
  10. ^ a b Леувенберг JF, Смитс EF, Neefjes JJ, Shaffer MA, Cinek T, Jeunhomme TM, Ahern TJ, Buurman WA (декабрь 1992 г.). «Е-селектин и молекула-1 межклеточной адгезии высвобождаются активированными эндотелиальными клетками человека in vitro» . Иммунология . 77 (4): 543–9. PMC 1421640 . PMID 1283598 .  
  11. ^ Huang RB, Eniola-Adefeso O (2012). «Модуляция напряжения сдвига индуцированной IL-1β экспрессии Е-селектина в эндотелиальных клетках человека» . PLOS ONE . 7 (2): e31874. Bibcode : 2012PLoSO ... 731874H . DOI : 10.1371 / journal.pone.0031874 . PMC 3286450 . PMID 22384091 .  
  12. ^ Андраде CM, Sá MF, Toloi MR (апрель 2012). «Влияние фитоэстрогенов, полученных из соевых бобов, на экспрессию молекул адгезии на HUVEC». Климактерический . 15 (2): 186–94. DOI : 10.3109 / 13697137.2011.582970 . PMID 22066752 . S2CID 29123853 .  
  13. ^ a b c Роббинс С.Л., Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. (1999). Патологическая основа болезни Роббинса . Филадельфия: У. Б. Сондерс. ISBN 0-7216-7335-X.
  14. ^ Цзоу X, Shinde Патил VR, Dagia Н.М., Смит Л., Варго MJ, Interliggi KA, Lloyd CM, тройники DF, Walcheck B, Lawrence MB, Гетц DJ (август 2005). «PSGL-1, полученный из нейтрофилов человека, является высокоэффективным лигандом для экспрессируемого эндотелием E-селектина в потоке». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 289 (2): C415-24. DOI : 10,1152 / ajpcell.00289.2004 . PMID 15814589 . 
  15. ^ Kannagi R, Идзав М, Койка Т, Миядзаки К, Н Кимуры (май 2004 г.). «Опосредованная углеводами клеточная адгезия при метастазировании рака и ангиогенезе». Наука о раке . 95 (5): 377–84. DOI : 10.1111 / j.1349-7006.2004.tb03219.x . PMID 15132763 . S2CID 27761640 .  
  16. ^ Димитрофф CJ, Descheny л, Трухильо Н, Ким Р, Нгуен В, Хуанг Вт, Pienta КДж, Kutok ДЛ, Рубин М.А. (июль 2005 г.). «Идентификация лигандов E-селектина лейкоцитов, лиганда-1 гликопротеина P-селектина и лиганда-1 E-селектина на клетках метастатической опухоли простаты человека» . Исследования рака . 65 (13): 5750–60. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-04-4653 . PMC 1472661 . PMID 15994950 .  
  17. ^ Подагра S, Тремблэй PL, Хуот J (2008). «Селектины и лиганды селектина в экстравазации раковых клеток и избирательность органов метастазирования». Клинические и экспериментальные метастазы . 25 (4): 335–44. DOI : 10.1007 / s10585-007-9096-4 . PMID 17891461 . S2CID 11272581 .  
  18. ^ Shirure VS, Лю T, Delgadillo LF, Cuckler CM, тройники DF, Benencia F, Гетц DJ, Бердик MM (январь 2015). «Варианты изоформы CD44, экспрессируемые клетками рака молочной железы, являются функциональными лигандами E-селектина в условиях потока» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 308 (1): C68-78. DOI : 10,1152 / ajpcell.00094.2014 . PMC 4281670 . PMID 25339657 .  
  19. ^ Shirure В.С., Рейнольдс Н.М., Бердик MM (2012). «Связывающий белок Mac-2 представляет собой новый лиганд E-селектина, экспрессируемый клетками рака груди» . PLOS ONE . 7 (9): e44529. Bibcode : 2012PLoSO ... 744529S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0044529 . PMC 3435295 . PMID 22970241 .  
  20. ^ Shirure В.С., Henson К.А., Schnaar RL, Nimrichter L, Бердик MM (март 2011). «Ганглиозиды, экспрессируемые на клетках рака груди, являются лигандами E-селектина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 406 (3): 423–9. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2011.02.061 . PMID 21329670 . 
  21. ^ Нимрихтер Л., Бурдик М.М., Аоки К., Ларой В., Фиерро М.А., Хадсон С.А., фон Сеггерн CE, Коттер Р.Дж., Бохнер Б.С., Таймейер М., Константопулос К., Шнаар Р.Л. (ноябрь 2008 г.). «Рецепторы Е-селектина на лейкоцитах человека» . Кровь . 112 (9): 3744–52. DOI : 10.1182 / кровь-2008-04-149641 . PMC 2572800 . PMID 18579791 .  
  22. ^ Иммунобиология Джейнвей, 8-е издание: «Распознавание образов клетками системы врожденного иммунитета», глава 3, стр. 83.
  23. ^ Bevilacqua MP, Pober JS, Mendrick DL, Котрана RS, Gimbrone MA (декабрь 1987). «Идентификация индуцибельной молекулы адгезии эндотелия-лейкоцитов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 84 (24): 9238–42. Bibcode : 1987PNAS ... 84.9238B . DOI : 10,1073 / пнас.84.24.9238 . PMC 299728 . PMID 2827173 .  
  24. ^ Уолз G, Aruffo А, Kolanus Вт, Бевилаккуы М, Семя Б (ноябрь 1990). «Распознавание ELAM-1 детерминанты сиалил-Lex на миелоидных и опухолевых клетках». Наука . 250 (4984): 1132–5. Bibcode : 1990Sci ... 250.1132W . DOI : 10.1126 / science.1701275 . PMID 1701275 . 
  25. ^ Хатиб AM, Kontogiannea M, L Fallavollita, Джемисон B, Meterissian S, Brodt P (март 1999). «Быстрая индукция экспрессии цитокинов и Е-селектина в печени в ответ на метастатические опухолевые клетки». Исследования рака . 59 (6): 1356–61. PMID 10096570 . 
  26. ^ Sawada R, S Tsuboi, Фукуда M (январь 1994). «Дифференциальная эффективность адгезии, зависящей от E-селектина, в сублинии рака толстой кишки человека, проявляющей различные метастатические потенциалы» . Журнал биологической химии . 269 (2): 1425–31. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (17) 42275-7 . PMID 7507108 . 
  27. ^ Димитрофф CJ, Lechpammer M, Long-Woodward D, Kutok JL (август 2004). «Скатывание человеческих костно-метастатических опухолевых клеток простаты на эндотелий костного мозга человека под действием сдвигового потока опосредуется Е-селектином». Исследования рака . 64 (15): 5261–9. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-04-0691 . PMID 15289332 . S2CID 11632075 .  
  28. ^ Laferrière Дж, Хаул Ж, Хуот J (2004). «Адгезия клеток карциномы толстой кишки HT-29 к эндотелиальным клеткам требует последовательных событий с участием Е-селектина и интегрина бета4». Клинические и экспериментальные метастазы . 21 (3): 257–64. DOI : 10,1023 / Б: CLIN.0000037708.09420.9a . PMID 15387376 . S2CID 22354589 .  
  29. ^ Barthel SR, Hays DL, Yazawa EM, Opperman M, Walley KC, Nimrichter L, et al. (Январь 2013). «Определение молекулярных детерминант костной экстравазации клеток рака предстательной железы» . Исследования рака . 73 (2): 942–52. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-12-3264 . PMC 3548951 . PMID 23149920 .  
  30. Перейти ↑ Esposito M, Kang Y (февраль 2014 г.). «Ориентация на опухолево-стромальные взаимодействия при метастазах в кости» . Фармакология и терапия . 141 (2): 222–33. DOI : 10.1016 / j.pharmthera.2013.10.006 . PMC 3947254 . PMID 24140083 .  
  31. ^ Sipkins DA, Wei X, Wu JW, Runnels JM, Côté D, Means TK и др. (Июнь 2005 г.). «Визуализация in vivo специализированных эндотелиальных микродоменов костного мозга для приживления опухоли» . Природа . 435 (7044): 969–73. Bibcode : 2005Natur.435..969S . DOI : 10,1038 / природа03703 . PMC 2570168 . PMID 15959517 .  
  32. ^ Läubli H, L Borsig (февраль 2010). «Селектины как медиаторы метастазов в легкие» . Микроокружение рака . 3 (1): 97–105. DOI : 10.1007 / s12307-010-0043-6 . PMC 2990482 . PMID 21209777 .  
  33. ^ Эспозито М, Мондаль Н., Греко ТМ, Вэй Й., Спадацци С., Лин С.К. и др. (Май 2019 г.). «Е-селектин ниши костных сосудов индуцирует мезенхимно-эпителиальный переход и активацию Wnt в раковых клетках, способствуя метастазированию в кости» . Природа клеточной биологии . 21 (5): 627–639. DOI : 10.1038 / s41556-019-0309-2 . PMC 6556210 . PMID 30988423 .  
  34. ^ Эспозито М, Мондаль Н., Греко ТМ, Вэй Й., Спадацци С., Лин С.К. и др. (Май 2019 г.). «Е-селектин ниши костных сосудов индуцирует мезенхимно-эпителиальный переход и активацию Wnt в раковых клетках, способствуя метастазированию в кости» . Природа клеточной биологии . 21 (5): 627–639. DOI : 10.1038 / s41556-019-0309-2 . PMC 6556210 . PMID 30988423 .  
  35. ^ Таверна Д, Мохэр Н, D Кроули, Борзиг л, Варки А, Хайнзы РО (январь 2004 г.). «Повышенный рост первичной опухоли у мышей, лишенных бета3- или бета3 / бета5-интегринов или селектинов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (3): 763–8. Bibcode : 2004PNAS..101..763T . DOI : 10.1073 / pnas.0307289101 . PMC 321755 . PMID 14718670 .  
  36. ^ Прайс Т.Т., Бернесс М.Л., Сиван А., Уорнер М.Дж., Ченг Р., Ли Ч.и. (Май 2016). «Спящие микрометастазы рака молочной железы находятся в определенных нишах костного мозга, которые регулируют их прохождение к кости и обратно». Трансляционная медицина науки . 8 (340): 340ra73. DOI : 10.1126 / scitranslmed.aad4059 . PMID 27225183 . S2CID 31317455 .  
  37. ^ Винклер И.Г., Барбье V, Новлан Б., Якобсен Р.Н., Forristal CE, Паттон Дж. Т. и др. (Ноябрь 2012 г.). «Сосудистая ниша Е-селектин регулирует состояние покоя гемопоэтических стволовых клеток, самообновление и химиорезистентность». Природная медицина . 18 (11): 1651–7. DOI : 10.1038 / nm.2969 . PMID 23086476 . S2CID 5593456 .  
  38. ^ Эспозито М, Мондаль Н., Греко ТМ, Вэй Й., Спадацци С., Лин С.К. и др. (Май 2019 г.). «Е-селектин ниши костных сосудов индуцирует мезенхимно-эпителиальный переход и активацию Wnt в раковых клетках, способствуя метастазированию в кости» . Природа клеточной биологии . 21 (5): 627–639. DOI : 10.1038 / s41556-019-0309-2 . PMC 6556210 . PMID 30988423 .  
  39. ^ «GlycoMimetics объявляет о планах начать испытание рака груди для оценки GMI-1359» . www.businesswire.com . 2019-04-12 . Проверено 10 июня 2019 .
  40. ^ Эспозито М, Мондаль Н., Греко ТМ, Вэй Й., Спадацци С., Лин С.К. и др. (Май 2019 г.). «Е-селектин ниши костных сосудов индуцирует мезенхимно-эпителиальный переход и активацию Wnt в раковых клетках, способствуя метастазированию в кости» . Природа клеточной биологии . 21 (5): 627–639. DOI : 10.1038 / s41556-019-0309-2 . PMC 6556210 . PMID 30988423 .  
  41. ^ Mai J, Huang Y, Mu C, Zhang G, Xu R, Guo X и др. (Август 2014 г.). «Терапевтические средства, нацеленные на эндотелий костного мозга при метастатическом раке молочной железы» . Журнал контролируемого выпуска . 187 : 22–9. DOI : 10.1016 / j.jconrel.2014.04.057 . PMC 4109393 . PMID 24818768 .  
  42. ^ Läubli H, Spanaus KS, Borsig L (ноябрь 2009). «Опосредованная селектином активация эндотелиальных клеток индуцирует экспрессию CCL5 и способствует метастазированию за счет привлечения моноцитов» . Кровь . 114 (20): 4583–91. DOI : 10.1182 / кровь-2008-10-186585 . PMID 19779041 . 
  43. ↑ Visser LH (ноябрь 2006 г.). «Критические заболевания, полинейропатия и миопатия: клиника, факторы риска и прогноз». Европейский журнал неврологии . 13 (11): 1203–12. DOI : 10.1111 / j.1468-1331.2006.01498.x . PMID 17038033 . S2CID 7557453 .  
  44. Перейти ↑ Hu Y, Chen X, Duan H, Hu Y, Mu X (2009). «Китайские растительные лекарственные ингредиенты ингибируют секрецию IL-6, IL-8, E-селектина и TXB2 в LPS-индуцированных эндотелиальных клетках микрососудов кишечника крыс». Иммунофармакология и иммунотоксикология . 31 (4): 550–5. DOI : 10.3109 / 08923970902814129 . PMID 19874221 . S2CID 207481204 .  
  45. ↑ Komatsu T, Nagano K, Sugiura S, Hagiwara M, Tanigawa N, Abiko Y, Yoshimura F, Furuichi Y, Matsushita K (июль 2012 г.). «Е-селектин опосредует прилипание Porphyromonas gingivalis к эндотелиальным клеткам человека» . Инфекция и иммунитет . 80 (7): 2570–6. DOI : 10.1128 / IAI.06098-11 . PMC 3416463 . PMID 22508864 .  
  46. ↑ Fang F, Zhang W, Yang L, Wang Z, Liu DG (декабрь 2011 г.). «[Экспрессия PECAM-1 и E-селектина при уязвимой чуме и их связь с миокардиальным полиморфизмом Leu125Val PECAM-1 и полиморфизмом Ser128Arg E-селектина у пациентов с острым коронарным синдромом]». Чжунхуа Синь Сюэ Гуань Бин За Чжи (на китайском языке). 39 (12): 1110–6. PMID 22336504 . 
  47. ^ Alamanda V, Singh S, Лоуренс NJ, Chellappan SP (февраль 2012). «Никотин-опосредованная индукция E-селектина в эндотелиальных клетках аорты требует транскрипционной активности Src-киназы и E2F1» . Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 418 (1): 56–61. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2011.12.127 . PMC 3273677 . PMID 22240023 .  
  48. ↑ Jia W, Wang R, Zhao J, Liu IY, Zhang D, Wang X, Han X (ноябрь 2011 г.). «Экспрессия E-селектина увеличилась в тканях с разрывом церебральной аневризмы человека» . Канадский журнал неврологических наук . 38 (6): 858–62. DOI : 10.1017 / s0317167100012439 . PMID 22030423 . 
  49. ^ Сато Н, Н Usuda, Курода М, Хасимото S, Maruta М, Маэда К (ноябрь 2010 г.). «Значение сывороточных концентраций E-селектина и CA19-9 в прогнозе колоректального рака» . Японский журнал клинической онкологии . 40 (11): 1073–80. DOI : 10.1093 / jjco / hyq095 . PMID 20576794 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • E-Selectin в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)