Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

В биологии энергетический гомеостаз или гомеостатический контроль энергетического баланса - это биологический процесс, который включает скоординированное гомеостатическое регулирование приема пищи (приток энергии) и расхода энергии (отток энергии). [1] [2] [3] Человеческий мозг, в частности гипоталамус , играет центральную роль в регулировании энергетического гомеостаза и генерировании чувства голода путем интеграции ряда биохимических сигналов, передающих информацию об энергетическом балансе. [2] [3] [4] Пятьдесят процентов энергии метаболизма глюкозы немедленно преобразуется в тепло. [5]

Энергетический гомеостаз - важный аспект биоэнергетики .

Определение [ править ]

В США, биологическая энергия выражается с использованием энергии единицы Калории с большой буквы С (т.е. килокалорий), которая равна энергии , необходимой для повышения температуры 1 кг воды на 1 ° C (около 4,18 к J ). [6]

Энергетический баланс посредством биосинтетических реакций можно измерить с помощью следующего уравнения: [1]

Потребление энергии (из пищи и жидкости) = Энергия, затраченная (в результате работы и выделяемого тепла) + Изменение накопленной энергии (накопление жира и гликогена )

Первый закон термодинамики гласит, что энергия не может быть ни создана, ни уничтожена. Но энергия может быть преобразована из одного вида энергии в другой. Таким образом, когда калория пищевой энергии потребляется, в организме происходит один из трех конкретных эффектов: часть этой калории может накапливаться в виде телесного жира , триглицеридов или гликогена , передаваться клеткам и превращаться в химическую энергию в виде аденозинтрифосфат (АТФ - кофермент ) или родственные соединения, либо рассеивается в виде тепла . [1] [5] [7]

Энергия [ править ]

Впуск [ править ]

Потребление энергии измеряется количеством калорий, потребляемых с пищей и жидкостями. [1] Потребление энергии модулируется от голода, который в первую очередь регулируются гипоталамусом , [1] и выбора, который определяется множествами структур головного мозга, которые отвечают за контроль стимула (т.е. оперантного кондиционирования и классического обусловливания ) и когнитивный контроль пищевого поведения. [8] [9] Голод частично регулируется действием определенных пептидных гормонов и нейропептидов (например, инсулина , лептина , грелина, и нейропептид Y , среди прочих) в гипоталамусе . [1] [10]

Расходы [ править ]

Дополнительная информация: дефицит калорий

Расход энергии - это в основном сумма произведенного внутреннего тепла и внешней работы. Вырабатываемое внутреннее тепло, в свою очередь, в основном является суммой скорости основного обмена (BMR) и термического эффекта пищи . Внешнюю работу можно оценить, измерив уровень физической активности (PAL). [ необходима цитата ]

Дисбаланс [ править ]

Дополнительная информация: расстройство питания.

Теория уставок, впервые представленная в 1953 году, постулировала, что каждое тело имеет заранее запрограммированный фиксированный вес с регулирующими механизмами для компенсации. Эта теория была быстро принята и использовалась для объяснения неудач в разработке эффективных и устойчивых процедур похудания. Систематический обзор множественных вмешательств по изменению веса у людей, в том числе диеты , физических упражнений и переедания, в 2019 году , обнаружил систематические «энергетические ошибки», некомпенсированную потерю или прирост калорий для всех этих процедур. Это показывает, что организм не может точно компенсировать ошибки в потреблении энергии / калорий, вопреки гипотезе теории контрольных точек и потенциально объясняющей как потерю веса , так и набор веса, например ожирение.. Этот обзор был проведен на основе краткосрочных исследований, поэтому такой механизм не может быть исключен в долгосрочной перспективе, поскольку в настоящее время отсутствуют доказательства в отношении этого срока. [11] [12]

Положительный баланс [ править ]

Положительное сальдо является результатом потребления энергии является выше , чем потребляется во внешней работе и других телесных средств расхода энергии. [ необходима цитата ]

Основные предотвратимые причины:

  • Переедание , приводящее к увеличению потребления энергии
  • Сидячий образ жизни , приводящий к снижению расхода энергии из-за внешней работы

Положительный баланс приводит к накоплению энергии в виде жира и / или мышц , что приводит к увеличению веса . Со временем могут развиться избыточный вес и ожирение , что приведет к осложнениям.

Отрицательный баланс [ править ]

Отрицательный баланс - это результат того, что потребление энергии меньше, чем то, что потребляется на внешнюю работу и другие телесные средства расхода энергии.

Основная причина - недоедание из-за состояния здоровья, такого как снижение аппетита , нервная анорексия , заболевания пищеварительной системы , или из-за некоторых обстоятельств, таких как голодание или отсутствие доступа к пище. Причиной также может быть гипертиреоз .

Требование [ править ]

Нормальная потребность в энергии и, следовательно, нормальное потребление энергии, в основном зависит от возраста, пола и уровня физической активности (PAL). Продовольственная и сельскохозяйственная организация (ФАО) Организации Объединенных Наций был составлен подробный отчет о потребностях человека энергии. [13] Более старый, но широко используемый и довольно точный метод - это уравнение Харриса-Бенедикта .

Тем не менее, в настоящее время продолжаются исследования, чтобы показать, имеет ли ограничение калорий до значений ниже нормы положительный эффект, и даже несмотря на то, что они показывают положительные показания у нечеловеческих приматов [14] [15], все еще не ясно, оказывает ли ограничение калорий положительный эффект на долголетие для человека и других приматов. [14] [15] Ограничение калорий можно рассматривать как достижение энергетического баланса при более низком потреблении и расходе, и в этом смысле обычно не является энергетическим дисбалансом, за исключением начального дисбаланса, когда снижение расхода еще не соответствует уменьшенному потребление.

Общество и культура [ править ]

Были споры по поводу сообщений о балансе энергии, которые преуменьшают потребление энергии, продвигаемых группами пищевой промышленности. [16]

См. Также [ править ]

  • Динамический энергетический бюджет
  • Энергетический баланс Земли

Ссылки [ править ]

  1. ^ Б с д е е Frayn KN (2013). «Глава 11: Энергетический баланс и регулирование веса тела» . Метаболическая регуляция: взгляд человека (3-е изд.). Джон Вили и сыновья. С. 329–349. ISBN 9781118685334. Проверено 9 января 2017 года .
  2. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Сидор А., Браун Р. Я. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 179, 262–263. ISBN 9780071481274. Орексиновые нейроны регулируются периферическими медиаторами, которые несут информацию об энергетическом балансе, включая глюкозу, лептин и грелин. ... Соответственно, орексин играет роль в регуляции энергетического гомеостаза, вознаграждения и, возможно, в более общем плане эмоций. ... Регулировка энергетического баланса предполагает точную координацию приема пищи и расхода энергии. Эксперименты 1940-х и 1950-х годов показали, что поражения бокового гипоталамуса (ЛГ) снижают потребление пищи; следовательно, нормальная роль этой области мозга заключается в стимулировании кормления и уменьшении использования энергии. Напротив, поражения медиального гипоталамуса, особенно вентромедиального ядра (VMH), а также PVN и дорсомедиального ядра гипоталамуса (DMH), увеличивают потребление пищи; следовательно, обычная роль этих регионов - подавлять кормление и увеличивать использование энергии.Тем не менее, открытие сложных сетей нейропептидов и других нейротрансмиттеров, действующих в гипоталамусе и других областях мозга для регулирования потребления пищи и расхода энергии, всерьез началось в 1994 году с клонирования гена лептина (ob, от ожирения). Действительно, в настоящее время наблюдается взрывной интерес к основным механизмам питания, учитывая масштабы эпидемии ожирения в нашем обществе и рост числа случаев расстройств пищевого поведения, нервной анорексии и булимии. К сожалению, несмотря на значительный прогресс в области нейробиологии кормления, наше понимание этиологии этих состояний и наши возможности клинического вмешательства остаются ограниченными.
  3. ^ а б Мортон GJ, Мик TH, Шварц MW (2014). «Нейробиология приема пищи при здоровье и болезни» . Nat. Rev. Neurosci . 15 (6): 367–378. DOI : 10.1038 / nrn3745 . PMC 4076116 . PMID 24840801 . Однако у нормальных людей масса тела и содержание жира в организме, как правило, довольно стабильны во времени 2,3 благодаря биологическому процессу, называемому «энергетический гомеостаз», который приводит потребление энергии в соответствие с расходом в течение длительных периодов времени. Система энергетического гомеостаза включает нейроны медиобазального гипоталамуса и других областей мозга 4  которые являются частью нейросхемы, которая регулирует потребление пищи в ответ на входные данные гуморальных сигналов, которые циркулируют в концентрациях, пропорциональных содержанию жира в организме 4-6 . ... В нейробиологии приема пищи появляется новая концепция, согласно которой существуют нейросхемы, которые обычно подавляются, но при активации в ответ на возникающие или стрессовые стимулы они могут подавлять гомеостатический контроль энергетического баланса. Понимание того, как эти цепи взаимодействуют с системой энергетического гомеостаза, имеет фундаментальное значение для понимания контроля за приемом пищи и может влиять на патогенез нарушений на обоих концах спектра массы тела.
  4. ^ Farr О.М., Li CS, Mantzoros CS (2016). «Регулирование питания центральной нервной системы: выводы из изображений человеческого мозга» . Метаб. Clin. Exp . 65 (5): 699–713. DOI : 10.1016 / j.metabol.2016.02.002 . PMC 4834455 . PMID 27085777 .  
  5. ^ a b Кевин Г. Мерфи и Стивен Р. Блум (14 декабря 2006 г.). «Гормоны кишечника и регуляция энергетического гомеостаза». Природа . 444 (7121): 854–859. Bibcode : 2006Natur.444..854M . DOI : 10,1038 / природа05484 . PMID 17167473 . S2CID 1120344 .  
  6. ^ Дэвид Холлидей, Роберт Резник, Джерл Уолкер, Основы физики, 9е издание, John Wiley & Sons, Inc., 2011, стр. 485
  7. ^ Поле JB (1989). «Физические упражнения и недостаточное накопление и потребление углеводов как причины гипогликемии». Эндокринол. Метаб. Clin. North Am . 18 (1): 155–161. DOI : 10.1016 / S0889-8529 (18) 30394-3 . PMID 2645124 . 
  8. ^ Ziauddeen Н, Алонсо-Алонсо М, Хилл JO, Келли М, Хан Н.А. (2015). «Ожирение и нейрокогнитивные основы пищевого вознаграждения и контроля за приемом пищи» . Adv Nutr . 6 (4): 474–86. DOI : 10,3945 / an.115.008268 . PMC 4496739 . PMID 26178031 .  
  9. ^ Weingarten HP (1985). «Стимул-контроль еды: последствия для двухфакторной теории голода». Аппетит . 6 (4): 387–401. DOI : 10.1016 / S0195-6663 (85) 80006-4 . PMID 3911890 . S2CID 21137202 .  
  10. ^ Клок MD, Jakobsdottir S, Drent ML (январь 2007). «Роль лептина и грелина в регуляции приема пищи и массы тела у людей: обзор». Obes Ред . 8 (1): 21–34. DOI : 10.1111 / j.1467-789X.2006.00270.x . PMID 17212793 . 
  11. ^ Левицкий, Д.А.; Сьюолл, А; Чжун, Y; Барре, L; Shoen, S; Агаронник, Н; LeClair, JL; Чжо, Вт; Пакановски, К. (1 февраля 2019 г.). «Количественная оценка неточности потребления энергии людьми для компенсации наложенных энергетических ошибок: проблема физиологического контроля за потреблением пищи человеком». Аппетит . 133 : 337–343. DOI : 10.1016 / j.appet.2018.11.017 . PMID 30476522 . S2CID 53712116 .  
  12. Перейти ↑ Harris, RB (декабрь 1990). «Роль теории уставок в регулировании веса тела». Журнал FASEB . 4 (15): 3310–8. DOI : 10.1096 / fasebj.4.15.2253845 . PMID 2253845 . 
  13. ^ Энергетические потребности человека (Рим, 17-24 октября 2001 г.)
  14. ^ a b Андерсон RM, Shanmuganayagam D, Weindruch R (2009). «Ограничение калорийности и старение: исследования на мышах и обезьянах» . Toxicol Pathol . 37 (1): 47–51. DOI : 10.1177 / 0192623308329476 . PMC 3734859 . PMID 19075044 .  
  15. ^ a b Рецци С., Мартин Ф. П., Шанмуганаягам Д., Колман Р. Дж., Николсон Дж. К., Вайндрух Р. (май 2009 г.). «Метаболические сдвиги из-за длительного ограничения калорийности, выявленные у нечеловеческих приматов» . Exp. Геронтол . 44 (5): 356–62. DOI : 10.1016 / j.exger.2009.02.008 . PMC 2822382 . PMID 19264119 .  
  16. ^ О'Коннор, Anahad (2015-08-09). «Coca-Cola финансирует ученых, которые перекладывают вину за ожирение на плохие диеты» . Ну что ж . Проверено 24 марта 2018 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Схема регуляции жировых запасов и голода [1]
  • Калькулятор суточной потребности в энергии