Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено из Erythropoeisis )
Перейти к навигации Перейти к поиску
Кроветворение [1]

Эритропоэз (от греческого «erythro» - «красный» и «poiesis» - «производить») - это процесс, который производит красные кровяные тельца (эритроциты), который является развитием от эритропоэтических стволовых клеток до зрелых красных кровяных телец. [2]

Это стимулируется снижением O 2 в обращении, которое обнаруживается в почках , которые затем выделяют гормон эритропоэтин . [3] Этот гормон стимулирует пролиферацию и дифференцировку предшественников эритроцитов, что активирует усиленный эритропоэз в кроветворных тканях, в конечном итоге производя эритроциты (эритроциты). [3] У птиц и млекопитающих в послеродовой период (включая человека ) это обычно происходит в красном костном мозге . [3] У раннего плода, эритропоэз происходит в мезодермальных клетках желточного мешка . К третьему-четвертому месяцу эритропоэз переходит в печень. [4] Через семь месяцев в костном мозге возникает эритропоэз. Повышенный уровень физической активности может вызвать усиление эритропоэза. [5] Однако у людей с некоторыми заболеваниями и у некоторых животных эритропоэз также возникает вне костного мозга , в селезенке или печени . Это называется экстрамедуллярным эритропоэзом .

Костный мозг по существу всех костей песть красные кровяные клетки , пока человек не составляет около пяти лет назад. Большеберцовой кости и бедренной кости перестают быть важными местами кроветворения примерно на 25 лет; в позвонки , грудина , таз и ребра , а также кости черепапродолжают вырабатывать красные кровяные тельца на протяжении всей жизни. До 20 лет эритроциты производятся из красного костного мозга всех костей (длинных и всех плоских костей). После 20 лет эритроциты вырабатываются из перепончатых костей, таких как позвонки, грудина, ребра, лопатки и подвздошные кости. После 20 лет ствол длинных костей становится желтым костным мозгом из-за отложения жира и теряет эритропоэтическую функцию.

Дифференциация эритроцитов [ править ]

В процессе созревания красных кровяных телец клетка претерпевает ряд дифференцировок . В костном мозге происходят следующие стадии развития :

  1. Гемоцитобласт , A мультипотентных гемопоэтических стволовых клеток , становится
  2. общий миелоидный предшественник или мультипотентная стволовая клетка , а затем
  3. унипотентная стволовая клетка, тогда
  4. pronormoblast , также обычно называют проэритробластом или эритробластом.
  5. Это становится базофильным или ранним нормобластом, также обычно называемым эритробластом, затем
  6. полихроматофильный или промежуточный нормобласт, то
  7. ортохроматический или поздний нормобласт. На этом этапе ядро ​​удаляется до того, как клетка становится
  8. ретикулоцитов .

Клетка высвобождается из костного мозга после стадии 7, поэтому в вновь циркулирующих эритроцитах содержится около 1% ретикулоцитов. Через один-два дня они в конечном итоге становятся «эритроцитами» или зрелыми эритроцитами.

Эти стадии соответствуют специфическому внешнему виду клетки при окрашивании красителем Райта и исследовании с помощью световой микроскопии, а также соответствуют другим биохимическим изменениям.

В процессе созревания, базофильной pronormoblast преобразуются из клетки с большим ядром и объемом 900 Fl к энуклеированному диску с объемом 95 Fl. На стадии ретикулоцитов клетка вытеснила свое ядро, но все еще способна производить гемоглобин.

Для созревания эритроцитов необходимы витамин B 12 (кобаламин) и витамин B 9 (фолиевая кислота). Отсутствие того или другого вызывает нарушение созревания в процессе эритропоэза, что клинически проявляется как ретикулоцитопения , аномально низкое количество ретикулоцитов.

Характеристики эритроцитов во время эритропоэза [ править ]

По мере созревания изменяется ряд характеристик эритроцитов: общий размер клетки-предшественника эритроида уменьшается с увеличением соотношения цитоплазмы к ядру (C: N). Диаметр ядра уменьшается, и хроматин конденсируется, причем реакция окрашивания прогрессирует от пурпурно-красного до темно-синего на заключительной ядерной стадии ортохроматического эритробласта перед выбросом ядра. Цвет цитоплазмы изменяется от синего на стадии проэритробластов и базофильности до розовато-красного в результате увеличения экспрессии гемоглобина по мере развития клетки. Первоначально ядро ​​имеет большие размеры и содержит открытый хроматин . Но по мере созревания красных кровяных телец размер ядра уменьшается, пока оно, наконец, не исчезнет с конденсацией материала хроматина. [6]

Регуляция эритропоэза [ править ]

Петля обратной связи, включающая эритропоэтин, помогает регулировать процесс эритропоэза, так что в не связанных с заболеванием состояниях производство эритроцитов равно разрушению эритроцитов, а количество эритроцитов достаточно для поддержания адекватного уровня кислорода в тканях, но не настолько высок, чтобы вызвать отложение слизи, тромбоз или инсульт . Эритропоэтин вырабатывается в почках и печени в ответ на низкий уровень кислорода. Кроме того, эритропоэтин связывается циркулирующими эритроцитами; низкие циркулирующие количества приводят к относительно высокому уровню несвязанного эритропоэтина, который стимулирует выработку в костном мозге.

Недавние исследования также показали, что пептидный гормон гепсидин может играть роль в регуляции выработки гемоглобина и, таким образом, влиять на эритропоэз. Печень производит гепсидин. Гепсидин контролирует всасывание железа в желудочно-кишечном тракте и высвобождение железа из ретикулоэндотелиальной ткани. Железо должно высвобождаться из макрофагов в костном мозге, чтобы быть включенным в гем-группу гемоглобина в эритроцитах. Есть колониеобразующие единицы, за которыми клетки следуют во время своего образования. Эти клетки называются коммитированными клетками, включая колониеобразующие единицы гранулоцитов-моноцитов.

Секреция гепсидина подавляется другим гормоном, эритроферроном , продуцируемым эритробластами в ответ на эритропоэтин и идентифицированным в 2014 году. [7] [8] Похоже, что это связывает эритропоэтин-управляемый эйртропоэз с мобилизацией железа, необходимой для синтеза гемоглобина.

Потеря функции рецептора эритропоэтина или JAK2 в клетках мышей вызывает нарушение эритропоэза, поэтому производство красных кровяных телец у эмбрионов и их рост нарушаются. Если нет системного подавления обратной связи, например, уменьшение или отсутствие супрессоров цитокиновых сигнальных белков, может возникнуть гигантизм, как показано на моделях мышей . [9] [10]

См. Также [ править ]

  • Анемия : состояние с аномально низким уровнем функционального гемоглобина.
  • Полицитемия : состояние с аномально высоким уровнем эритроцитов.
  • Дизеритропоэз : проблема с развитием эритроцитов

Ссылки [ править ]

  1. ^ Ле, Дао; Бхушан, Викас; Васан, Нил (2010). Первая помощь для USMLE Шаг 1: 2010 двадцатый Anniversary Edition . США: The McGraw-Hill Companies, Inc. стр.  123 . ISBN 978-0-07-163340-6.
  2. ^ Пелли, Джон В. (2007-01-01). «Аминокислота и метаболизм гема». Интегрированная биохимия Эльзевьера . ScienceDirect . С. 97–105. DOI : 10.1016 / B978-0-323-03410-4.50018-3 . ISBN 9780323034104. Эритропоэз
    Синтез гема координируется с синтезом глобина во время эритропоэза и как таковой не происходит в зрелых эритроцитах. Эритропоэз - это развитие зрелых эритроцитов из эритропоэтических стволовых клеток. Первой клеткой, которая морфологически распознается в пути эритроцитов, является проэритробласт. В базофильном эритробласте ядро ​​становится несколько меньше, проявляя более грубый вид, а цитоплазма становится более базофильной из-за присутствия рибосом. Когда клетка начинает вырабатывать гемоглобин, цитоплазма притягивает как основные, так и эозиновые пятна и называется полихроматофильным эритробластом. По мере созревания ортохроматофильный эритробласт вытесняет свое ядро, и клетка входит в кровоток как ретикулоцит. Когда ретикулоциты теряют свои полирибосомы, они становятся зрелыми эритроцитами.
  3. ^ a b c Шервуд, L, Клансман, H, Янси, P: Физиология животных , Брукс / Коул, Cengage Learning, 2005.
  4. Перейти ↑ Palis J, Segel GB (июнь 1998). «Биология развития эритропоэза». Blood Rev . 12 (2): 106–14. DOI : 10.1016 / S0268-960X (98) 90022-4 . PMID 9661799 . 
  5. ^ Ле, Дао; Бхушан, Викас; Васан, Нил (2010). Первая помощь для USMLE Шаг 1: 2010 двадцатый Anniversary Edition . США: The McGraw-Hill Companies, Inc. стр.  124 . ISBN 978-0-07-163340-6.
  6. ^ Учебник физиологии доктора А.К. Джайна, переиздание 2006-2007 гг., 3-е издание.
  7. ^ Koury, MJ (2015-01-13). «Эритроферрон: недостающее звено в регуляции железа» . Гематолог . Американское общество гематологов . Проверено 26 августа 2015 года .
  8. ^ Каутц л, Юнг О, Valore Е.В., Rivella S, Немет Е, Т Ганца (июль 2014). «Идентификация эритроферрона как эритроидного регулятора метаболизма железа» . Генетика природы . 46 (7): 678–84. DOI : 10.1038 / ng.2996 . PMC 4104984 . PMID 24880340 .  
  9. ^ Николя G, Bennoun М, Porteu А, Mativet s, Beaumont С, Грандчампами В, Sirito М, Савадый М, Кан А, Vaulont S (апрель 2002 г.). «Тяжелая железодефицитная анемия у трансгенных мышей, экспрессирующих гепсидин печени» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (7): 4596–601. Bibcode : 2002PNAS ... 99.4596N . DOI : 10.1073 / pnas.072632499 . PMC 123693 . PMID 11930010 .  
  10. ^ Майкл Фёллер; Стефан М. Хубер; Флориан Ланг (август 2008 г.). «Эритроцитарная запрограммированная гибель клеток» . IUBMB Life . 60 (10): 661–668. DOI : 10.1002 / iub.106 . PMID 18720418 . [ мертвая ссылка ]

Внешние ссылки [ править ]

  • Микроскопическая гематология
  • Подробнее о эритропоэзе