Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
FGF19
Белок FGF19 PDB 1pwa.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1ПВА , 2П23

Идентификаторы
ПсевдонимыFGF19 , фактор роста фибробластов 19
Внешние идентификаторыOMIM : 603891 MGI : 1096383 HomoloGene : 3754 GeneCards : Fgf19
Расположение гена ( человек )
Хромосома 11 (человек)
Chr.Хромосома 11 (человека) [1]
Хромосома 11 (человек)
Геномное расположение FGF19
Геномное расположение FGF19
Группа11q13.3Начинать69 698 238 п.н. [1]
Конец69 704 022 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 7 (мышь)
Chr.Хромосома 7 (мышь) [2]
Хромосома 7 (мышь)
Геномное расположение FGF19
Геномное расположение FGF19
Группа7 | 7 F5Начинать144 896 531 п.н. [2]
Конец144 900 953 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE FGF19 gnf1h00068 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• фибробласты рецептор фактора роста связывание
• GO: связывание белка 0001948
• активности фактора роста
• Ras гуанил-нуклеотид обмена активности фактора
• фосфатидилинозитолы-4,5-бисфосфат 3-киназа
• 1-фосфатидилинозитола-3-киназа
Сотовый компонент• внеклеточная область
• внутриклеточная
Биологический процесс• позитивная регуляция импорта глюкозы
• позитивная регуляция фосфорилирования белков
• позитивная регуляция каскада JNK
• негативная регуляция экспрессии генов
• развитие нервной системы
• каскад MAPK
• сигнальный путь рецептора фактора роста фибробластов
• позитивная регуляция пролиферации клеток
• позитивная регуляция ERK1 и Каскад ERK2
• фосфорилирование фосфатидилинозитола
• процесс биосинтеза фосфатидилинозитол-3-фосфата
• регуляция активности рецептора
• позитивная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B
• миграция клеток нервного гребня
• развитие сердца
• негативная регуляция процесса биосинтеза желчных кислот
• реакция на бактерии
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

9965

14170

Ансамбль

ENSG00000162344

ENSMUSG00000031073

UniProt

O95750

O35622

RefSeq (мРНК)

NM_005117

NM_008003

RefSeq (белок)

NP_005108

NP_032029

Расположение (UCSC)Chr 11: 69,7 - 69,7 МбChr 7: 144.9 - 144.9 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор роста фибробластов 19 представляет собой белок , который у человека кодируется Fgf19 гена . [5] Он действует как гормон , регулирующий синтез желчной кислоты , влияя на метаболизм глюкозы и липидов. Снижение синтеза и уровня в крови может быть фактором хронической диареи желчных кислот и некоторых метаболических нарушений. [6] [7]

Функции [ править ]

Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства факторов роста фибробластов (FGF). Члены семейства FGF обладают широкой митогенной активностью и активностью выживания клеток и участвуют во множестве биологических процессов, включая рост клеток эмбрионального развития, морфогенез , восстановление тканей, рост опухоли и инвазию. Этот фактор роста является гепарин- зависимым лигандом с высоким сродством к FGFR4 . [8] Экспрессия этого гена была обнаружена только в тканях мозга плода, но не в тканях мозга взрослого человека. [9] Было показано, что синергетическое взаимодействие куриного гомолога и Wnt-8c необходимо для инициации развития внутреннего уха. [5] [10] [11]

Ортологическим белком у мыши является FGF15 , который имеет примерно 50% аминокислотную идентичность и имеет сходные функции. Вместе их часто называют FGF15 / 19 . [6] [7]

FGF19 играет важную роль в качестве гормона, вырабатываемого в подвздошной кишке в ответ на абсорбцию желчных кислот . [7] Желчные кислоты связываются с рецептором фарнезоида X (FXR), стимулируя транскрипцию FGF19. Несколько элементов ответа FXR / желчных кислот были идентифицированы в гене FGF19. [12] Было показано, что транскрипты человеческого FGF19 примерно в 300 раз стимулируются физиологическими концентрациями желчных кислот, включая хенодезоксихолевую кислоту , гликохенодезоксихолевую кислоту и обетихолевую кислоту, в эксплантатах слизистой оболочки подвздошной кишки. [13]

FGF19 регулирует синтез новой желчной кислоты , действуя через комплексы рецепторов FGFR4 / Klotho- β в печени, ингибируя CYP7A1 . [14] [15] [16] [17]

FGF19 также имеет метаболические эффекты, влияя на метаболизм глюкозы и липидов при использовании в экспериментальных моделях мышей. [18] [19] [20]

Когда FGF19 ингибировался специфическими антителами против FGF19 у обезьян, результатом была тяжелая диарея. Также были доказательства токсичности для печени. Было обнаружено увеличение синтеза желчных кислот, общего количества желчных кислот в сыворотке и кале и специфических переносчиков желчных кислот. [21]

Роль пропагандиста рака [ править ]

FGF19 часто усиливается при раке человека. [22] Амплификация геномного локуса FGF19 была обнаружена, среди прочего, при раке печени, раке груди, раке легких, раке простаты, раке мочевого пузыря и раке пищевода. [23] [24] [25] [26] [27] Нацеливание на FGF19 подавляет рост опухоли в раковых клетках толстой кишки и гепатоцеллярной карциноме. [28] [29] Увеличение FGF19 коррелирует с прогрессированием опухоли и худшим прогнозом гепатоцеллюлярной карциномы. [30] [31] [32]

Клиническое значение [ править ]

У пациентов с хронической диареей из-за мальабсорбции желчных кислот наблюдалось снижение уровня FGF19 натощак. [33] Хирургическая резекция подвздошной кишки (как это часто бывает при болезни Крона ) снижает всасывание желчных кислот и устраняет стимул для производства FGF19.

При первичной диарее желчных кислот всасывание желчных кислот обычно в норме, но дефектная продукция FGF19 может вызывать чрезмерный синтез желчных кислот, о чем свидетельствуют повышенные уровни 7α-гидрокси-4-холестен-3-она и чрезмерная потеря желчных кислот с калом. на это указывает снижение удерживания SeHCAT . [33] [34] Это было подтверждено в проспективном исследовании пациентов с хронической диареей, в котором была продемонстрирована прогностическая ценность FGF19 в диагностике первичной диареи желчных кислот и реакции на секвестранты желчных кислот . [35]

FGF19 также обнаруживается в печени пациентов с холестазом . [36] Он может синтезироваться в желчном пузыре и выделяться с желчью. [37] FGF19 экспрессируется примерно в половине гепатоцеллюлярных карцином и был связан с большим размером, ранним рецидивом и плохим прогнозом. [38]

У пациентов с метаболическим синдромом , неалкогольной жировой болезнью печени и инсулинорезистентностью снижен уровень FGF19. [39] [40] FGF19 увеличивается до нормальных значений у пациентов с ожирением, перенесших желудочный анастомоз по Ру и другие виды бариатрических операций . [41] [42]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000162344 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031073 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ a b «Ген Энтреза: фактор роста 19 фибробластов FGF19» .
  6. ^ а б Джонс С.А. (2012). «Физиология FGF15 / 19». Adv. Exp. Med. Биол . Успехи экспериментальной медицины и биологии. 728 : 171–82. DOI : 10.1007 / 978-1-4614-0887-1_11 . ISBN 978-1-4614-0886-4. PMID  22396169 .
  7. ^ a b c Potthoff MJ, Kliewer SA, Mangelsdorf DJ (2012). «Факторы роста эндокринных фибробластов 15/19 и 21: от пиршества до голода» . Genes Dev . 26 (4): 312–24. DOI : 10,1101 / gad.184788.111 . PMC 3289879 . PMID 22302876 .  
  8. ^ Xie MH, Holcomb I, Deuel B, Dowd P, Huang A, Vagts A, Foster J, Liang J, Brush J, Gu Q, Hillan K, Goddard A, Gurney AL (1999). «FGF-19, новый фактор роста фибробластов с уникальной специфичностью к FGFR4». Цитокин . 11 (10): 729–35. DOI : 10,1006 / cyto.1999.0485 . PMID 10525310 . 
  9. ^ Нисимура Т, Уцуномия Y, Hoshikawa М, Ohuchi Н, Н Ито (1999). «Структура и экспрессия нового человеческого FGF, FGF-19, экспрессируемого в мозге плода». Биохим. Биофиз. Acta . 1444 (1): 148–51. DOI : 10.1016 / S0167-4781 (98) 00255-3 . PMID 9931477 . 
  10. ^ Ladher РК, Anakwe KU, Гурни AL, Schoenwolf GC, Francis-West PH (2000). «Выявление синергетических сигналов, запускающих развитие внутреннего уха». Наука . 290 (5498): 1965–7. DOI : 10.1126 / science.290.5498.1965 . PMID 11110663 . 
  11. ^ Тамими Y, Skarie JM, Footz T, Berry FB, Link BA, MA Walter (2006). «FGF19 является мишенью для регуляции FOXC1 в клетках, происходящих из цилиарного тела» . Гм. Мол. Genet . 15 (21): 3229–40. DOI : 10,1093 / HMG / ddl400 . PMID 17000708 . 
  12. ^ Мият М, Хата Т, Ямакава Н, Кагава Т, Yoshinari К, Yamazoe Y (2012). «Вовлечение множества элементов в FXR-опосредованную активацию транскрипции FGF19». J. Steroid Biochem. Мол. Биол . 132 (1–2): 41–7. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2012.04.008 . PMID 22561792 . S2CID 25039514 .  
  13. ^ Чжан JH, Нолан JD, Kennie SL, Джонстон И.М., роса Т, Диксон РН, Виллиэмсон С, Уолтерс JR (2013). «Мощная стимуляция экспрессии фактора 19 роста фибробластов в подвздошной кишке человека желчными кислотами» . Являюсь. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol . 304 (10): G940–8. DOI : 10,1152 / ajpgi.00398.2012 . PMC 3652069 . PMID 23518683 .  
  14. ↑ Holt JA, Luo G, Billin AN, Bisi J, McNeill YY, Kozarsky KF, Donahee M, Wang DY, Mansfield TA, Kliewer SA, Goodwin B, Jones SA (2003). «Определение нового зависимого от фактора роста сигнального каскада для подавления биосинтеза желчных кислот» . Genes Dev . 17 (13): 1581–91. DOI : 10,1101 / gad.1083503 . PMC 196131 . PMID 12815072 .  
  15. Перейти ↑ Lin BC, Wang M, Blackmore C, Desnoyers LR (2007). «Специфические для печени активности FGF19 требуют Klotho beta» . J. Biol. Chem . 282 (37): 27277–84. DOI : 10.1074 / jbc.M704244200 . PMID 17627937 . 
  16. ^ У Х, Ge Н, Gupte Дж, Weiszmann Дж, Шимамото G, Стивенс Дж, Хокинс Н, лимон Б, Шен Вт, Сюй Дж, Veniant М.М., Ли Ю.С., Линдберга R, Чен ДЛ, Тянь Н, Li Y (2007 ). «Требования к рецепторам для передачи сигналов фактора роста фибробластов-19» . J. Biol. Chem . 282 (40): 29069–72. DOI : 10.1074 / jbc.C700130200 . PMID 17711860 . 
  17. ^ Гоетц R, Beenken А, Ибрахая О.А., Калинин Дж, Olsen СК, Eliseenkova А.В., Сей С, Нойберт Т.А., Чжан Ж, Linhardt RJ, Ю. Х, Белый К.Е., Инагаки Т, Kliewer С.А., Ямамото М, Kurosu Н, Огава Ю., Куро-о М., Ланске Б., Раззак М.С., Мохаммади М. (2007). «Молекулярное понимание клото-зависимого, эндокринного механизма действия членов подсемейства 19 фактора роста фибробластов» . Мол. Клетка. Биол . 27 (9): 3417–28. DOI : 10.1128 / MCB.02249-06 . PMC 1899957 . PMID 17339340 .  
  18. ↑ Tomlinson E, Fu L, John L, Hultgren B, Huang X, Renz M, Stephan JP, Tsai SP, Powell-Braxton L, French D, Stewart TA (2002). «Трансгенные мыши, экспрессирующие фактор роста фибробластов-19 человека, демонстрируют повышенную скорость метаболизма и снижение ожирения» . Эндокринология . 143 (5): 1741–7. DOI : 10.1210 / en.143.5.1741 . PMID 11956156 . 
  19. ↑ Fu L, John LM, Adams SH, Yu XX, Tomlinson E, Renz M, Williams PM, Soriano R, Corpuz R, Moffat B, Vandlen R, Simmons L, Foster J, Stephan JP, Tsai SP, Stewart TA (2004 ). «Фактор роста фибробластов 19 увеличивает скорость метаболизма и обращает вспять диетический и лептин-дефицитный диабет» . Эндокринология . 145 (6): 2594–603. DOI : 10.1210 / en.2003-1671 . PMID 14976145 . 
  20. ^ Кир С., Беддов С.А., Самуэль В.Т., Миллер П., Превис С.Ф., Суино-Пауэлл К., Сюй Х.Е., Шульман Г.И., Кливер С.А., Мангельсдорф Д.Д. (2011). «FGF19 как постпрандиальный инсулиннезависимый активатор печеночного белка и синтеза гликогена» . Наука . 331 (6024): 1621–4. DOI : 10.1126 / science.1198363 . PMC 3076083 . PMID 21436455 .  
  21. ^ Пай R, французский Д, Ма Н, Hotzel К, Plise Е, Salphati л, Setchell К.Д., Посуда J, Lauriault В, Шутт L, D Хартли, Дамбы D (2012). «Антитело-опосредованное ингибирование фактора 19 роста фибробластов приводит к усилению синтеза желчных кислот и мальабсорбции желчных кислот в подвздошной кишке у яванских макак» . Toxicol. Sci . 126 (2): 446–456. DOI : 10.1093 / toxsci / kfs011 . PMID 22268002 . 
  22. Перейти ↑ Liu Y, Cao M, Cai Y, Li X, Zhao C, Cui R (2020). «Рассмотрение роли сигнального пути FGF19-FGFR4 в развитии и прогрессировании рака» . Границы клеточной биологии и развития . 8 : 95. DOI : 10,3389 / fcell.2020.00095 . PMC 7044267 . PMID 32154250 .  
  23. ^ Sawey ET, Chanrion M, Cai C, Wu G, Zhang J, Zender L и др. (Март 2011 г.). «Идентификация терапевтической стратегии, направленной на усиление FGF19 при раке печени с помощью онкогеномного скрининга» . Раковая клетка . 19 (3): 347–58. DOI : 10.1016 / j.ccr.2011.01.040 . PMC 3061399 . PMID 21397858 .  
  24. ^ Hoover H, Li J, Marchese J, Rothwell C, Borawoski J, Джеффри Д.А. и др. (Сентябрь 2015 г.). «Количественная протеомная проверка мембранных белков как потенциальных терапевтических мишеней, расположенных в ампликоне 11q13 при раке». Журнал протеомных исследований . 14 (9): 3670–9. DOI : 10.1021 / acs.jproteome.5b00508 . PMID 26151158 . 
  25. ^ Нагамацу Х, Тейшима Дж, Гото К., Шикума Х, Китано Х, Сёдзи К. и др. (Июль 2015 г.). «FGF19 способствует прогрессированию рака простаты». Простата . 75 (10): 1092–101. DOI : 10.1002 / pros.22994 . PMID 25854696 . 
  26. ^ Tiong KH, Tan BS, Choo HL, Chung FF, Hii ​​LW, Tan SH и др. (Сентябрь 2016 г.). «Рецептор фактора роста фибробластов 4 (FGFR4) и аутокринный фактор роста фибробластов 19 (FGF19) повышают выживаемость клеток рака молочной железы» . Oncotarget . 7 (36): 57633–57650. DOI : 10.18632 / oncotarget.9328 . PMC 5295378 . PMID 27192118 .  
  27. ↑ Zhang X, Kong M, Zhang Z, Xu S, Yan F, Wei L, Zhou J (ноябрь 2017 г.). «Генетическая амплификация FGF19 как потенциальная терапевтическая мишень при плоскоклеточном раке легких» . Рак грудной клетки . 8 (6): 655–665. DOI : 10.1111 / 1759-7714.12504 . PMC 5668513 . PMID 28906590 .  
  28. ^ Desnoyers LR, Pai R, Ferrando RE, Hötzel K, Le T, Ross J, et al. (Январь 2008 г.). «Нацеливание на FGF19 ингибирует рост опухоли в моделях ксенотрансплантата рака толстой кишки и трансгенной гепатоцеллюлярной карциномы FGF19» . Онкоген . 27 (1): 85–97. DOI : 10.1038 / sj.onc.1210623 . PMID 17599042 . 
  29. ^ Французский DM, Lin BC, Wang M, Adams C, Shek T, Hötzel K и др. (2012). «Нацеливание на FGFR4 ингибирует гепатоцеллюлярную карциному на доклинических моделях мышей» . PloS One . 7 (5): e36713. DOI : 10.1371 / journal.pone.0036713 . PMC 3352934 . PMID 22615798 .  
  30. ^ Миура С., Мицухаси Н., Симидзу Х., Кимура Ф., Йошидоме Х., Оцука М. и др. (Февраль 2012 г.). «Экспрессия фактора роста 19 фибробластов коррелирует с прогрессированием опухоли и худшим прогнозом гепатоцеллюлярной карциномы» . BMC Рак . 12 : 56. DOI : 10.1186 / 1471-2407-12-56 . PMC 3293719 . PMID 22309595 .  
  31. ^ Zhao H, Lv F, Liang G, Huang X, Wu G, Zhang W и др. (Март 2016 г.). «FGF19 способствует эпителиально-мезенхимальному переходу в клетках гепатоцеллюлярной карциномы путем модуляции сигнального каскада GSK3β / β-катенин посредством активации FGFR4» . Oncotarget . 7 (12): 13575–86. DOI : 10.18632 / oncotarget.6185 . PMC 4924662 . PMID 26498355 .  
  32. ^ Хён - J, S Ahn, Ли Дж, песни DH, Парк CK (июль 2013 г. ). «Экспрессия фактора роста 19 фибробластов связана с рецидивом и плохим прогнозом гепатоцеллюлярной карциномы». Пищеварительные заболевания и науки . 58 (7): 1916–22. DOI : 10.1007 / s10620-013-2609-х . PMID 23456506 . 
  33. ^ a b Уолтерс Дж. Р., Таслим А. М., Омер О. С., Брайдон В. Г., Дью Т., Ле Ру К. В. (2009). «Новый механизм диареи желчных кислот: ингибирование с нарушением обратной связи биосинтеза желчных кислот» . Clin. Гастроэнтерол. Гепатол . 7 (11): 1189–94. DOI : 10.1016 / j.cgh.2009.04.024 . PMID 19426836 . 
  34. ^ Hofmann AF, Mangelsdorf DJ, Kliewer SA (2009). «Хроническая диарея из-за чрезмерного синтеза желчной кислоты и не дефектного подвздошного транспорта: новый синдром дефектного высвобождения фактора роста фибробластов 19» . Clin. Гастроэнтерол. Гепатол . 7 (11): 1151–4. DOI : 10.1016 / j.cgh.2009.07.026 . PMC 2850200 . PMID 19665580 .  
  35. ^ Pattni С.С., Бридон РГ, Роса Т, Джонстон И.М., Нолан JD, Шринивас М, Basumani Р, Сабир КД, Уолтерс JR (2013). «Фактор роста фибробластов 19 у пациентов с диареей желчных кислот: проспективное сравнение анализа сыворотки FGF19 и удержания SeHCAT» . Алимент. Pharmacol. Ther . 38 (8): 967–76. DOI : 10.1111 / apt.12466 . PMID 23981126 . S2CID 6386339 .  
  36. ^ Шаап FG, ван дер Гааг Н.А., Gouma DJ, Jansen PL (2009). «Высокая экспрессия фактора роста 19 фибробластов, гомеостатического гормона желчных солей в печени пациентов с внепеченочным холестазом» . Гепатология . 49 (4): 1228–35. DOI : 10.1002 / hep.22771 . PMID 19185005 . S2CID 5306097 .  
  37. ^ Zweers SJ, Booij К.А., Komuta M, Roskams T, Gouma DJ, Jansen PL, Шаап FG (2012). «Желчный пузырь человека секретирует фактор роста фибробластов 19 в желчь: к определению роли фактора роста фибробластов 19 в энтеробилиарном тракте». Гепатология . 55 (2): 575–83. DOI : 10.1002 / hep.24702 . PMID 21953282 . S2CID 25030572 .  
  38. ^ Хён - J, S Ahn, Ли Дж, песни DH, Парк CK (2013). «Экспрессия фактора роста 19 фибробластов связана с рецидивом и плохим прогнозом гепатоцеллюлярной карциномы». Копать землю. Дис. Sci . 58 (7): 1916–22. DOI : 10.1007 / s10620-013-2609-х . PMID 23456506 . S2CID 11804579 .  
  39. ^ Стейскал Д, Karpísek М, Hanulová Z, Стейскал P (2008). «Фактор роста фибробластов-19: разработка, аналитическая характеристика и клиническая оценка нового теста ELISA». Сканд. J. Clin. Лаборатория. Инвестируйте . 68 (6): 501–7. DOI : 10.1080 / 00365510701854967 . PMID 18609104 . S2CID 80519 .  
  40. ^ Schreuder ТС, Marsman HA, Lenicek МЫ, ван Werven JR, Недервеен AJ, Jansen PL, Шаап Ф. (2010). «Ответ печени на FGF19 нарушен у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и инсулинорезистентностью». Являюсь. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol . 298 (3): G440–5. DOI : 10,1152 / ajpgi.00322.2009 . PMID 20093562 . 
  41. ^ Pournaras ди - джей, Гликсман С, Винсент Р.П., Kuganolipava S, Alaghband-заде Дж, Мэхон D, Беккер JH, Ghatei М.А., Блум С.Р., Уолтерс JR, Welbourn R, Le Roux CW (2012). «Роль желчи после желудочного обходного анастомоза по Ру в способствовании потере веса и улучшении гликемического контроля» . Эндокринология . 153 (8): 3613–9. DOI : 10.1210 / en.2011-2145 . PMC 3404349 . PMID 22673227 .  
  42. ^ Райан PM, Hayward NE, Sless RT, Гарвуд P, J Рахмани (август 2020). «Влияние бариатрической хирургии на циркулирующий FGF-19: систематический обзор и метаанализ». Обзоры ожирения . 21 (8): e13038. DOI : 10.1111 / obr.13038 . PMID 32329176 . S2CID 216110704 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Николь К., Гийе С., Томлинсон Э, Хиллан К., Райт Б., Франц Г.Д., Фам Т.А., Диллард-Телм Л., Цай С.П., Стефан Дж. П., Стинсон Дж., Стюарт Т., Французский DM (2002). «Мышиная модель гепатоцеллюлярной карциномы: эктопическая экспрессия фактора роста фибробластов 19 в скелетных мышцах трансгенных мышей» . Являюсь. J. Pathol . 160 (6): 2295–307. DOI : 10.1016 / S0002-9440 (10) 61177-7 . PMC  1850847 . PMID  12057932 .
  • Като М, Като М (2003). «Эволюционное сохранение локуса CCND1-ORAOV1-FGF19-FGF4 от рыбок данио к человеку». Int. J. Mol. Med . 12 (1): 45–50. DOI : 10.3892 / ijmm.12.1.45 . PMID  12792807 .
  • Хармер Н.Дж., Пеллегрини Л., Чиргадзе Д., Фернандес-Ресио Дж., Бланделл Т.Л. (2004). «Кристаллическая структура фактора роста фибробластов (FGF) 19 раскрывает новые особенности семейства FGF и предлагает структурную основу для его необычного сродства к рецепторам» (PDF) . Биохимия . 43 (3): 629–40. DOI : 10.1021 / bi035320k . PMID  14730967 .