Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

FGF21
Идентификаторы
ПсевдонимыFGF21 , фактор роста фибробластов 21
Внешние идентификаторыOMIM : 609436 MGI : 1861377 HomoloGene : 10428 GeneCards : FGF21
Расположение гена ( человек )
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человека) [1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение FGF21
Геномное расположение FGF21
Группа19q13.33Начинать48 755 524 п.н. [1]
Конец48 758 333 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 7 (мышь)
Chr.Хромосома 7 (мышь) [2]
Хромосома 7 (мышь)
Геномное расположение FGF21
Геномное расположение FGF21
Группа7 | 7 B3Начинать45 613 886 п.н. [2]
Конец45 615 490 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE FGF21 221433 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• активность фактора роста
• связывание с белком GO: 0001948
• связывание с рецептором фактора роста фибробластов
Сотовый компонент• внеклеточная область
• внеклеточная
Биологический процесс• процесс апоптоза эндотелиальных клеток
• позитивная регуляция каскада MAPKKK сигнальным путем рецептора фактора роста фибробластов
• позитивная регуляция каскада ERK1 и ERK2
• позитивная регуляция клеточной пролиферации
• позитивная регуляция импорта глюкозы
• клеточный ответ на лекарство
• межклеточная сигнализация
• клеточная ответ на стимул глюкозы
• сигнальный путь рецептора фактора роста фибробластов
• регуляция клиренса частиц липопротеинов низкой плотности
• реакция на уровни питательных веществ
• негативная регуляция процесса апоптоза эндотелиальных клеток
• ответ на активность
• передача сигнала
• клеточный ответ на стимул липопротеиновых частиц низкой плотности
• белковый ответ развернутого эндоплазматического ретикулума
• негативная регуляция гибели нейронов
• позитивная регуляция катаболического процесса триглицеридов
• ответ на метионин
• клеточный ответ на стимул глюкагона
• регуляция активности рецепторов
• положительное регулирование термогенеза, вызванного холодом
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

26291

56636

Ансамбль

ENSG00000105550

ENSMUSG00000030827

UniProt

Q9NSA1

Q9JJN1

RefSeq (мРНК)

NM_019113

NM_020013

RefSeq (белок)

NP_061986

NP_064397

Расположение (UCSC)Chr 19: 48.76 - 48.76 МбChr 7: 45.61 - 45.62 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор роста фибробластов 21 представляет собой белок , который у млекопитающих кодируется FGF21 гена . [5] [6] белок , кодируемый этим геном является членом фактора роста фибробластов семейства (FGF) и , в частности членом подсемейства эндокринную , которая включает в себя FGF23 и FGF15 / 19. FGF21 является основным эндогенным агонистом из FGF21 рецептора , который состоит из со-рецепторов FGF рецептора 1 и бета-Klotho . [7]

Члены семейства FGF обладают широкой митогенной активностью и активностью выживания клеток и участвуют во множестве биологических процессов, включая эмбриональное развитие , рост клеток, морфогенез , восстановление тканей, рост опухоли и инвазию. [6] FGF действуют через семейство из четырех рецепторов FGF. Связывание является сложным и требует как взаимодействия молекулы FGF с рецептором FGF, так и связывания с гепарином через домен связывания гепарина. Эндокринные FGF лишены гепарин-связывающего домена и, таким образом, могут попадать в кровоток.

FGF21 является hepatokine - то есть, гормон , секретируемый печенью - который регулирует простой сахар потребление и предпочтение сладкой пищи с помощью передачи сигналов через FGF21 рецепторов в паравентрикулярном ядре в гипоталамусе и коррелируют с пониженным допамином нейротрансмиссией в пределах прилежащего ядра . [8] [9] [10]

Одного нуклеотидного полиморфизма гена FGF21 - вариант FGF21 rs838133 (частота 44,7%) - был идентифицирован в качестве генетического механизма , ответственного за сладкий зуб поведенческого фенотипа , черта связана с тягу к сладости и высоким потреблением сахара, в обоих людей и мышей. [11] [12] [13]

Регламент [ править ]

Механизм опосредованной FGF21 регуляции метаболизма

FGF21 специфически индуцируется митохондриальной активностью 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-синтазы 2 (HMGCS2). Окисленная форма кетоновых тел (ацетоацетат) в культуральной среде также индуцировала FGF21, возможно, по сиртуин-1 (SIRT1) -зависимому механизму. [14] Активность HMGCS2 также повышается за счет деацетилирования лизинов 310, 447 и 473 через SIRT3 в митохондриях. [15]

В то время как FGF21 экспрессируется во многих тканях, включая печень, коричневую жировую ткань , белую жировую ткань (WAT) и поджелудочную железу, циркулирующие уровни FGF21 определяются конкретно в печени мышей. [16] В печени экспрессия FGF21 регулируется PPARα [17], и уровни существенно повышаются как при голодании, так и при употреблении кетогенной диеты .

Рецептор X печени (LXR) репрессирует FGF21 у человека через элемент ответа LXR, расположенный от -37 до -22 п.н. на промоторе FGF21 человека. [18]

Функция [ править ]

FGF21 стимулирует захват глюкозы адипоцитами, но не другими типами клеток. [19] Этот эффект дополняет активность инсулина . FGF21 лечение адипоцитов связано с фосфорилированием в FRS2 , белок , связывающий FGF рецепторы к Ras / MAP киназы . Инъекция FGF21 мышам ob / ob приводит к увеличению Glut1 в жировой ткани. FGF21 также защищает животных от ожирения, вызванного диетой, при сверхэкспрессии у трансгенных мышей и снижает уровень глюкозы и триглицеридов в крови.уровни при введении диабетическим грызунам. [19] Лечение животных FGF21 приводит к увеличению расхода энергии, утилизации жира и экскреции липидов. [20]

β-Klotho ( KLB ) действует как кофактор, необходимый для активности FGF21. [21]

В плазме коров FGF21 практически не обнаруживался на поздних сроках беременности (LP), достигал пика во время родов, а затем стабилизировался на более низких, хронически повышенных концентрациях во время ранней лактации (EL). Плазменный FGF21 был аналогичным образом увеличен в отсутствие отела, когда состояние дефицита энергии было индуцировано ограничением корма для поздних лактирующих молочных коров, что указывает на энергетическую недостаточность как причину хронического повышения уровня FGF21 в EL. Печень была основным источником FGF21 в плазме в начале лактации с незначительным вкладом WAT или без него., скелетные мышцы и молочные железы. Значимая экспрессия корецептора FGF21 β-Klotho была ограничена печенью и WAT при исследовании 15 тканей, включая молочную железу. На экспрессию β-Klotho и его подмножества взаимодействующих рецепторов FGF незначительно повлиял переход от LP к EL в печени, но не в WAT. [22]

Клиническое значение [ править ]

Уровни сывороточного FGF-21 были значительно увеличены у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2), что может указывать на роль в патогенезе СД2. [23] Повышенные уровни также коррелируют с содержанием жира в печени при неалкогольной жировой болезни печени [24] и положительно коррелируют с ИМТ у людей, предполагая ожирение как состояние, устойчивое к FGF21. [25]

Одного нуклеотидного полиморфизма (SNP) гена FGF21 - вариант FGF21 rs838133 (частота 44,7%) - был идентифицирован как генетический механизм , ответственный за сладкий зуб поведенческого фенотипа , черта связана с тягу к сладости и высоким потреблением сахара, как у людей, так и у мышей. [11] [12] [13]

Исследования на животных [ править ]

Мыши, лишенные FGF21, не могут полностью индуцировать экспрессию PGC-1α в ответ на длительное голодание и имеют нарушенный глюконеогенез и кетогенез . [26]

FGF21 стимулирует фосфорилирование субстрата рецептора фактора роста фибробластов 2 и ERK1 / 2 в печени. Острое лечение FGF21 индуцировало экспрессию в печени ключевых регуляторов глюконеогенеза, метаболизма липидов и кетогенеза, включая глюкозо-6-фосфатазу, фосфоенолпируваткарбоксикиназу, 3-гидроксибутиратдегидрогеназу типа 1 и карнитин-пальмитоилтрансферазу 1α. Кроме того, инъекция FGF21 была связана со снижением уровней циркулирующего инсулина и свободных жирных кислот. Обработка FGF21 индуцировала экспрессию мРНК и белка PGC-1α, но у мышей экспрессия PGC-1α не была необходимой для воздействия FGF21 на метаболизм глюкозы. [27]

У мышей FGF21 сильно индуцируется в печени при длительном голодании через PPAR-альфа и, в свою очередь, индуцирует транскрипционный коактиватор PGC-1α и стимулирует глюконеогенез в печени, окисление жирных кислот и кетогенез. FGF21 также блокирует соматический рост и сенсибилизирует мышей к состоянию оцепенения, подобному гибернации, играя ключевую роль в выявлении и координации адаптивного ответа на голодание. Экспрессия FGF21 также индуцируется в белой жировой ткани PPAR-гамма , что может указывать на то, что он также регулирует метаболизм в состоянии сытости. [28] FGF21 индуцируется как у грызунов, так и у людей, потребляющих диету с низким содержанием белка. [29] [30] Экспрессия FGF21 также индуцируется диетами с пониженным содержанием незаменимых аминокислот.метионин [31] [32] или с пониженным уровнем аминокислот с разветвленной цепью. [33]

Активация AMPK и SIRT1 с помощью FGF21 в адипоцитах усиливает окислительную способность митохондрий, что демонстрируется увеличением потребления кислорода, активности цитратсинтазы и индукции ключевых метаболических генов. Для воздействия FGF21 на функцию митохондрий требуется серин / треонинкиназа 11 (STK11 / LKB1), которая активирует AMPK. Ингибирование активностей AMPK, SIRT1 и PGC-1α ослабляет влияние FGF21 на потребление кислорода и экспрессию генов, что указывает на то, что FGF21 регулирует митохондриальную активность и увеличивает окислительную способность посредством LKB1-AMPK-SIRT1-PGC-1α-зависимого механизма в адипоцитах, приводя к повышенному фосфорилированию AMPK, увеличению клеточных уровней NAD + и активации SIRT1 и деацетилированию SIRT1 нацелены на PGC-1α и гистон 3 . [34]

Безусловно, повышение уровня FGF21 в ответ на потребление алкоголя препятствует дальнейшему употреблению алкоголя. Хронически повышение экспрессии FGF21 в печени может защитить от повреждения печени. [7]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000105550 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030827 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Нисимура Т, Nakatake Y, Кониши М, Н Ито (июнь 2000 г.). «Идентификация нового FGF, FGF-21, предпочтительно экспрессируемого в печени». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура и экспрессия гена . 1492 (1): 203–6. DOI : 10.1016 / S0167-4781 (00) 00067-1 . PMID 10858549 . 
  6. ^ а б «Ген Entrez: фактор роста фибробластов 21 FGF21» .
  7. ^ a b BonDurant LD, Potthoff MJ (май 2018 г.). «Фактор роста фибробластов 21: универсальный регулятор метаболического гомеостаза» . Анну Рев Нутр . 38 : 173–196. DOI : 10,1146 / annurev-Nutr-071816-064800 . PMC 6964258 . PMID 29727594 .  
  8. ^ фон Гольштейн-Ратлоу С., Бондурант Л. Д., Пелтекиан Л., Набер М. С., Инь Т. К., Клафлин К. Э., Уризар А. И., Мадсен А. Н., Ратнер С., Холст Б., Карстофт К., Ванденбойх А., Андерсон С. Б., Касселл М. Д., Томпсон А. П., Соломон Т.П., Рахмуни К., Киннамон С.К., Пипер А.А., Гиллум М.П., ​​Поттхофф М.Дж. (февраль 2016 г.). «FGF21 опосредует эндокринный контроль простого потребления сахара и предпочтения сладкого вкуса печенью» . Клеточный метаболизм . 23 (2): 335–43. DOI : 10.1016 / j.cmet.2015.12.003 . PMC 4756759 . PMID 26724858 .  
  9. ^ Талукдар S, Оуэн Б. М., песни Р, Hernandez G, Чжан У, Чжоу У, Скотт БТ, Paratala Б, Тернер Т, Смит А, Бернардо В, Мюллер СР, Тан Н, Mangelsdorf DJ, Гудвин В, Kliewer С.А. (февраль 2016). «FGF21 регулирует предпочтение сладкого и алкогольного напитка» . Клеточный метаболизм . 23 (2): 344–9. DOI : 10.1016 / j.cmet.2015.12.008 . PMC 4749404 . PMID 26724861 .  
  10. ^ Søberg S, Sandholt CH, Jespersen NZ, Toft U, Madsen AL, von Holstein-Rathlou S, Grevengoed TJ, Christensen KB, Bredie WL, Potthoff MJ, Solomon TP, Scheele C, Linneberg A, Jørgensen T, Pedersen O, Hansen Т., Гиллум М.П., ​​Граруп Н. (май 2017 г.). «FGF21 - это индуцированный сахаром гормон, связанный с потреблением сладкого и предпочтением у людей» . Клеточный метаболизм . 25 (5): 1045–1053.e6. DOI : 10.1016 / j.cmet.2017.04.009 . PMID 28467924 . 
  11. ^ a b Frayling TM, Бомонт RN, Jones SE, Yaghootkar H, Tuke MA, Ruth KS, Casanova F, West B, Locke J, Sharp S, Ji Y, Thompson W, Harrison J, Etheridge AS, Gallins PJ, Jima D , Райт Ф., Чжоу Й., Инноченти Ф., Линдгрен К.М., Граруп Н., Мюррей А., Фрити Р.М., Видон М.Н., Тиррелл Дж., Вуд А.Р. (апрель 2018 г.). «Общий аллель в FGF21, связанный с потреблением сахара, связан с формой тела, более низким процентом общего жира в организме и более высоким кровяным давлением» . Отчеты по ячейкам . 23 (2): 327–336. DOI : 10.1016 / j.celrep.2018.03.070 . PMC 5912948 . PMID 29641994 . Сложить резюме -  Новости нейробиологии (14 апреля 2018 г.).
  12. ^ a b Greenhill C (июль 2017 г.). «Печень: FGF21 - причина сладкоежек?». Обзоры природы. Эндокринология . 13 (7): 378. DOI : 10.1038 / nrendo.2017.62 . PMID 28497814 . S2CID 3906326 .  
  13. ^ a b Geach T (март 2016 г.). «Нейроэндокринология: FGF21 влияет на« сладкоежек »у мышей» . Обзоры природы. Эндокринология . 12 (3): 123. DOI : 10.1038 / nrendo.2016.8 . PMID 26822924 . S2CID 8239766 .  
  14. ^ Vilà-Brau А, де Соуза-Коэлью AL, Mayordomo C, D Аро, Marrero PF (июнь 2011). «Человеческий HMGCS2 регулирует митохондриальное окисление жирных кислот и экспрессию FGF21 в клеточной линии HepG2» . Журнал биологической химии . 286 (23): 20423–30. DOI : 10.1074 / jbc.M111.235044 . PMC 3121469 . PMID 21502324 .  
  15. ^ Шимаза Т, Hirschey MD, Ху л, Dittenhafer-Рид К.Е., Швер В, Lombard БД, Ли У, Bunkenborg J, Alt FW, Denu Ю.М., Якобсон М.П., Вердин Е (декабрь 2010 г.). «SIRT3 деацетилирует митохондриальную 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-синтазу 2 и регулирует производство кетоновых тел» . Клеточный метаболизм . 12 (6): 654–61. DOI : 10.1016 / j.cmet.2010.11.003 . PMC 3310379 . PMID 21109197 .  
  16. ^ Markan KR, Naber MC, Ameka MK, Anderegg MD, Mangelsdorf DJ, Kliewer SA, Мохаммади M, Potthoff MJ (декабрь 2014). «Циркулирующий FGF21 происходит из печени и увеличивает поглощение глюкозы во время повторного кормления и перекорма» . Диабет . 63 (12): 4057–63. DOI : 10,2337 / db14-0595 . PMC 4238010 . PMID 25008183 .  
  17. ^ Grabacka МЫ, Pierzchalska М, декан М, Райса К (2016). «Регулирование метаболизма кетоновых тел и роль PPARα» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (12): E2093. DOI : 10.3390 / ijms17122093 . PMC 5187893 . PMID 27983603 .  
  18. ^ Уэбансо Т., Такетани Й, Ямамото Х, Амо К., Танака С., Араи Х, Такей Й, Масуда М, Яманака-Окумура Х, Такеда Е. (июль 2012 г.). «Рецептор X печени отрицательно регулирует фактор роста фибробластов 21 в печени с ожирением, вызванным диетой, обогащенной холестерином». Журнал пищевой биохимии . 23 (7): 785–90. DOI : 10.1016 / j.jnutbio.2011.03.023 . PMID 21889884 . 
  19. ^ a b Харитоненков А., Шиянова Т.Л., Кестер А., Форд А.М., Миканович Р., Гальбрит Э.Дж., Сандаски Г.Е., Хаммонд Л.Дж., Мойерс Дж. С., Оуэнс Р. А., Громада Дж., Брозиник Дж. Т., Хокинс Е. Д., Вроблевски В. Дж., Ли Д. С., Мербод Ф. , Яскунас С.Р., Шанафельт А.Б. (июнь 2005 г.). «FGF-21 как новый метаболический регулятор» . Журнал клинических исследований . 115 (6): 1627–35. DOI : 10.1172 / JCI23606 . PMC 1088017 . PMID 15902306 .  
  20. ^ Coskun T, бина HA, Schneider М., Данбар JD, Ху CC, Chen Y, Moller DE, Kharitonenkov A (декабрь 2008). «Фактор роста фибробластов 21 корректирует ожирение у мышей» . Эндокринология . 149 (12): 6018–27. DOI : 10.1210 / en.2008-0816 . PMID 18687777 . 
  21. ^ Огава Y, Kurosu Н, Ямамото М, Нанди А, Розенблатта КП, Гоетц R, Eliseenkova А.В., Мохаммади М, Куро-о М (май 2007 г.). «BetaKlotho необходим для метаболической активности фактора роста фибробластов 21» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (18): 7432–7. Bibcode : 2007PNAS..104.7432O . DOI : 10.1073 / pnas.0701600104 . PMC 1855074 . PMID 17452648 .  
  22. ^ Шенберг KM, Giesy SL, Harvatine KJ, Вальдрон MR, Cheng C, Kharitonenkov A, Boisclair YR (декабрь 2011). «Уровень FGF21 в плазме повышается за счет интенсивной мобилизации липидов во время лактации» . Эндокринология . 152 (12): 4652–61. DOI : 10.1210 / en.2011-1425 . PMID 21990311 . 
  23. Перейти ↑ Cheng X, Zhu B, Jiang F, Fan H (2011). «Сывороточные уровни FGF-21 у пациентов с диабетом 2 типа». Эндокринные исследования . 36 (4): 142–8. DOI : 10.3109 / 07435800.2011.558550 . PMID 21973233 . S2CID 24454698 .  
  24. ^ Янь Х, Ся М, Чанг Х, Сюй Цюй, Бянь Х, Цзэн М, Рао С, Яо Х, Ту И, Цзя В, Гао Х (2011). «Уровни циркулирующего фактора роста фибробластов 21 тесно связаны с содержанием жира в печени: поперечное исследование» . PLOS ONE . 6 (9): e24895. Bibcode : 2011PLoSO ... 624895Y . DOI : 10.1371 / journal.pone.0024895 . PMC 3174975 . PMID 21949781 .  
  25. ^ Kralisch S, M Fasshauer (июль 2011). «Фактор роста фибробластов 21: влияние на метаболизм углеводов и липидов при здоровье и болезни». Текущее мнение о клиническом питании и метаболическом лечении . 14 (4): 354–9. DOI : 10.1097 / MCO.0b013e328346a326 . PMID 21505329 . S2CID 45095074 .  
  26. ^ Potthoff MJ, Инагаки T, Satapati S, Ding X, он T, Гетц R Мохаммади M, Финк BN, Mangelsdorf DJ, Kliewer SA, Burgess SC (июнь 2009). «FGF21 индуцирует PGC-1альфа и регулирует метаболизм углеводов и жирных кислот во время адаптивной реакции голодания» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (26): 10853–8. Bibcode : 2009PNAS..10610853P . DOI : 10.1073 / pnas.0904187106 . PMC 2705613 . PMID 19541642 .  
  27. ^ Fisher FM, Estall JL, Adams AC, Antonellis PJ, бина HA, Флиер JS, Kharitonenkov A, Spiegelman Б.М., Maratos-Флиер E (август 2011). «Интегрированная регуляция метаболизма в печени с помощью фактора роста фибробластов 21 (FGF21) in vivo» . Эндокринология . 152 (8): 2996–3004. DOI : 10.1210 / en.2011-0281 . PMC 3138239 . PMID 21712364 .  
  28. ^ Kliewer SA, Mangelsdorf DJ (январь 2010). «Фактор роста фибробластов 21: от фармакологии к физиологии» . Американский журнал клинического питания . 91 (1): 254S – 257S. DOI : 10.3945 / ajcn.2009.28449B . PMC 2793111 . PMID 19906798 .  
  29. ^ Laeger T, Henagan TM, Albarado DC, Redman LM , Bray GA, Нолан RC, Münzberg H, Хутсон SM, Gettys TW, Schwartz MW, Morrison CD (сентябрь 2014). «FGF21 - это эндокринный сигнал ограничения белка» . Журнал клинических исследований . 124 (9): 3913–22. DOI : 10.1172 / JCI74915 . PMC 4153701 . PMID 25133427 .  
  30. ^ Фонтана л, Каммингз Н.Е., Арриола Apelo С.И., Нейман JC, Kasza я, Шмидт Б. А., Cava Е, Spelta Ж, Tosti В, Сайед Ф., Цуг Е.Л., Веронезе N, Коттрелл SE, Фенске RJ, Bertozzi В, Brar HK, Пьетка Т., Буллок А.Д., Фигеншау Р.С., Андриоле Г.Л., Мерринс М.Дж., Александр С.М., Кимпл М.Э., Ламминг Д.В. (июль 2016 г.). «Уменьшение потребления аминокислот с разветвленной цепью улучшает метаболическое здоровье» . Отчеты по ячейкам . 16 (2): 520–530. DOI : 10.1016 / j.celrep.2016.05.092 . PMC 4947548 . PMID 27346343 .  
  31. ^ Лиис Е.К., Król Е, Грант л, Шерер К, Wyse С, Moncur Е, Bykowska А.С., Моди N, Геттис TW, Delibegovic М (октябрь 2014). «Ограничение метионина восстанавливает более молодой метаболический фенотип у взрослых мышей с изменениями фактора роста фибробластов 21» . Ячейка старения . 13 (5): 817–27. DOI : 10.1111 / acel.12238 . PMC 4331744 . PMID 24935677 .  
  32. ^ Yu D, Yang SE, Miller BR, Wisinski JA, Sherman DS, Brinkman JA, Tomasiewicz JL, Cummings NE, Kimple ME, Cryns VL, Lamming DW (январь 2018). «Кратковременное лишение метионина улучшает метаболическое здоровье посредством сексуально диморфных, независимых от mTORC1 механизмов» . Журнал FASEB . 32 (6): 3471–3482. DOI : 10.1096 / fj.201701211R . PMC 5956241 . PMID 29401631 .  
  33. ^ Cummings NE, Williams EM, Kasza I, Konon EN, Schaid MD, Schmidt BA, Poudel C, Sherman DS, Yu D, Arriola Apelo SI, Cottrell SE, Geiger G, Barnes ME, Wisinski JA, Fenske RJ, Matkowskyj KA, Kimple ME, Александр CM, Merrins MJ, Lamming DW (февраль 2018 г.). «Восстановление метаболического здоровья за счет уменьшения потребления аминокислот с разветвленной цепью» . Журнал физиологии . 596 (4): 623–645. DOI : 10,1113 / JP275075 . PMC 5813603 . PMID 29266268 .  
  34. Перейти ↑ Chau MD, Gao J, Yang Q, Wu Z, Gromada J (июль 2010). «Фактор роста фибробластов 21 регулирует энергетический метаболизм путем активации пути AMPK-SIRT1-PGC-1alpha» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (28): 12553–8. Bibcode : 2010PNAS..10712553C . DOI : 10.1073 / pnas.1006962107 . PMC 2906565 . PMID 20616029 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Чен У.В., Ли Л., Ян GY, Ли К., Ци XY, Чжу В., Тан И, Лю Х., Боден Г. (январь 2008 г.). «Уровни циркулирующего FGF-21 у здоровых субъектов и у пациентов с впервые диагностированным сахарным диабетом 2 типа». Экспериментальная и клиническая эндокринология и диабет . 116 (1): 65–8. DOI : 10,1055 / с-2007-985148 . PMID  17926232 .
  • Харитоненков А., Вроблевски В.Дж., Кестер А., Чен Ю.Ф., Клатингер С.К., Tigno XT, Хансен BC, Шанафельт А.Б., Этген Г.Дж. (февраль 2007 г.). «Метаболическое состояние диабетических обезьян регулируется фактором роста фибробластов-21» . Эндокринология . 148 (2): 774–81. DOI : 10.1210 / en.2006-1168 . PMID  17068132 .
  • Zhang Z, Henzel WJ (октябрь 2004 г.). «Прогнозирование сигнального пептида на основе анализа экспериментально подтвержденных сайтов расщепления» . Белковая наука . 13 (10): 2819–24. DOI : 10.1110 / ps.04682504 . PMC  2286551 . PMID  15340161 .
  • Попович С., Кончона Ф., Бирнбаум Д., Рубен Р. (сентябрь 2004 г.). «Функциональная филогения связывает LET-756 с фактором роста фибробластов 9» . Журнал биологической химии . 279 (38): 40146–52. DOI : 10.1074 / jbc.M405795200 . PMID  15199049 .
  • Youm YH, Horvath TL, Mangelsdorf DJ, Kliewer SA, Dixit VD (январь 2016 г.). «Гормон долголетия FGF21 защищает от иммунного старения, задерживая возрастную инволюцию тимуса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (4): 1026–31. Bibcode : 2016PNAS..113.1026Y . DOI : 10.1073 / pnas.1514511113 . PMC  4743827 . PMID  26755598 .

Внешние ссылки [ править ]

  • фибробласт + фактор роста + 21 в Национальных медицинских предметных рубриках США (MeSH)
  • «FGF21» . Информация с гиперссылкой на белки . ihop-net.org . Проверено 12 августа 2008 года .
  • «FGF21» . Генные карты . Институт науки Вейцмана . Проверено 12 августа 2008 года .
  • Есть сладкоежка? Во всем виновата ваша печень Phys.org , 2017

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .