• рост ооцитов • апоптотическая фрагментация ДНК • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • развитие экстраокулярных скелетных мышц • эмбриональный глазной морфогенез • позитивная регуляция секреции фолликулостимулирующего гормона • негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II • транскрипция, ДНК-шаблон • развитие женских гонад • однократное оплодотворение • развитие матки • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • положительная регуляция активности эндопептидазы цистеинового типа, участвующая в апоптотическом процессе • позитивная регуляция апоптотического процесса • развитие фолликула яичника • негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • женское соматическое определение пола • дифференцировка гранулезных клеток • позитивная регуляция секреции лютеинизирующего гормона • позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • морфогенез анатомической структуры • дифференцировка клеток • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
668
26927
Ансамбль
ENSG00000183770
ENSMUSG00000050397
UniProt
P58012
O88470
RefSeq (мРНК)
NM_023067
NM_012020
RefSeq (белок)
NP_075555
NP_036150
Расположение (UCSC)
Chr 3: 138.94 - 138.95 Мб
н / д
PubMed поиск
[2]
[3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Forkhead окно Белок L2 представляет собой белок , который у человека кодируется FOXL2 гена . [4] [5]
Содержание
1 Функция
2 Регламент
3 Клиническое значение
3.1 Определение пола
3.2 Толщина бровей
3.3 Синдром блефарофимоз-птоз-обратный эпикантус
3.4 Гранулезно-клеточные опухоли у взрослых
3.5 Эндометриоз
3.6 Другие отмены регулирования
4 См. Также
5 ссылки
6 Дальнейшее чтение
7 Внешние ссылки
Функция [ править ]
FOXL2 (OMIM 605597) представляет собой фактор транскрипции, принадлежащий к суперсемейству коробок вилки (FOX), характеризуемый доменом ДНК-связывающего домена короба вилки / крылатой спирали . FOXL2 играет важную роль в развитии и функционировании яичников. [5] В постнатальных яичниках FOXL2 регулирует дифференцировку клеток гранулезы и поддерживает рост преовуляторных фолликулов во взрослой жизни. [6]
Кроме того, белок FOXL2 предотвращает образование семенников, подавляя экспрессию SOX9. [7]
Регламент [ править ]
FOXL2 имеет несколько посттрансляционных модификаций, которые модулируют его стабильность, субклеточную локализацию и проапоптотическую активность. [8] По дрожжевой дигибридной скрининге , были обнаружено 10 новых белковые партнеры FOXL2. Взаимодействия были подтверждены совместно иммунопреципитации экспериментов между FOXL2 и CXXC4 (IDAX), CXXC5 (RINF / WID), CREM , GMEB1 (P96PIF), NR2C1 (ТР2), SP100 , RPLP1 , БАФ ( BANF1 ), XRCC6 (Ku70) и SIRT1 . [9]
Клиническое значение [ править ]
Определение пола [ править ]
FOXL2 участвует в определении пола. FOXL2 нокаутировать в зрелых яичниках мыши , кажется, вызывают соматические клетки яичника, чтобы трансформироваться в эквивалентных типы клеток обычно найденных в семенниках . [10]
Толщина бровей [ править ]
Было обнаружено, что несколько SNP (Single Variant Polymorphisms) в геномной области 3q23, перекрывающей короб L2 (FOXL2), связаны с толщиной брови. У европейцев, выходцев из Восточной Азии и Южной Азии производный аллель имеет частоту выше ~ 90%, а у африканцев - выше ~ 75%. У коренных американцев, особенно у перуанцев, относительно высокая частота гомозиготного предкового аллеля, что значительно уменьшает толщину бровей. Все приматы и архаичные люди имеют общий аллель предков. [11]
Мутации в этом гене являются причиной блефарофимоза, птоза, синдрома обратного эпикантуса и / или преждевременной недостаточности яичников (ПНЯ) 3. [5] Прогнозирование возникновения ПНЯ на основе природы миссенс-мутаций в FOXL2 было сложной медицинской задачей. Однако была обнаружена корреляция между транскрипционной активностью вариантов FOXL2 и типом BPES. [12] Более того, изучая эффекты естественных и искусственных мутаций в вилочном домене FOXL2, была обнаружена четкая корреляция между ориентацией боковых цепей аминокислот в ДНК-связывающем домене и транскрипционной активностью, обеспечивая первую silico) инструмент для прогнозирования эффектов миссенс-мутации FOXL2. [13]
Опухоли из гранулезных клеток у взрослых [ править ]
Миссенс-мутация в гене FOXL2, C134W, обнаруживается в опухолях взрослых гранулезных клеток, но не обнаруживается при других раках яичников или в опухолях ювенильных гранулезных клеток. [6]
Эндометриоз [ править ]
В дополнении к экспрессии яичников FOXL2, наблюдаются недавние исследования , чтобы предположить , что избыточная экспрессия FOXL2 участвует в эндометриозе в дополнении к активину A . [14]
Другие отмены регулирования [ править ]
Одно исследование показало, что FOXL2 необходим для SF-1- индуцированной регуляции AMH яичников посредством взаимодействий между белком FOXL2 и SF-1; Мутировавший FOXL2 не мог нормально взаимодействовать с SF-1 и, следовательно, не мог нормально регулировать AMH яичников. [15]
В нокаут-исследовании на мышах клетки гранулезы яичников не смогли пройти плоскоклеточный переход в кубовидный, что привело к остановке фолликулогенеза . [16]
См. Также [ править ]
FOX белки
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000183770 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ de Die-Smulders CE, Engelen JJ, Donk JM, Fryns JP (октябрь 1991). «Дальнейшие доказательства расположения гена BPES в 3q2» . Журнал медицинской генетики . 28 (10): 725. DOI : 10.1136 / jmg.28.10.725 . PMC 1017067 . PMID 1941972 .
^ a b c "Entrez Gene: вилка L2 для FOXL2" .
^ a b Леунг Д.Т., Фуллер П.Дж., Чу С. (март 2016 г.). «Влияние мутаций FOXL2 на передачу сигналов в опухолях гранулезных клеток яичников». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 72 : 51–4. DOI : 10.1016 / j.biocel.2016.01.003 . PMID 26791928 .
^ Ян YJ, Ван Y, Z Ли, Чжоу L, Gui JF (апрель 2017). «Последовательные, расходящиеся и совместные требования Foxl2a и Foxl2b в развитии яичников и поддержании данио» . Генетика . 205 (4): 1551–1572. DOI : 10.1534 / genetics.116.199133 . PMC 5378113 . PMID 28193729 .
^ Жорж А., Бенаюн Б.А., Маронджиу М., Dipietromaria A, L'Hôte D, Todeschini AL, et al. (Октябрь 2011 г.). «SUMOylation фактора транскрипции Forkhead FOXL2 способствует его стабилизации / активации за счет временного рекрутирования в тельца PML» . PLOS ONE . 6 (10): e25463. Bibcode : 2011PLoSO ... 625463G . DOI : 10.1371 / journal.pone.0025463 . PMC 3192040 . PMID 22022399 .
^ L'Hote D, Georges A, Todeschini А.Л., Ким JH, Бенаюн Б.А., Bae J, Veitia RA (июль 2012). «Открытие новых белков-партнеров фактора транскрипции FOXL2 позволяет понять его физиопатологические роли». Молекулярная генетика человека . 21 (14): 3264–74. DOI : 10,1093 / HMG / dds170 . PMID 22544055 .
^ Uhlenhaut NH, Jakob S, Anlag K, Eisenberger T, Sekido R, Kress J и др. (Декабрь 2009 г.). «Соматическое половое перепрограммирование взрослых яичников в семенники с помощью абляции FOXL2». Cell . 139 (6): 1130–42. DOI : 10.1016 / j.cell.2009.11.021 . PMID 20005806 . S2CID 14305820 . Краткое содержание - Nature News .
^ Адхикари К, Fontanil Т, S Cal, Мендоза-Ревилья - J, Фуэнтес-Guajardo М, Чаконы-Дук JC, и др. (Март 2016 г.). «Полногеномное сканирование ассоциаций смешанных латиноамериканцев выявляет локусы, влияющие на особенности волос на лице и голове» . Nature Communications . 7 : 10815. Bibcode : 2016NatCo ... 710815A . DOI : 10.1038 / ncomms10815 . PMC 4773514 . PMID 26926045 .
^ Dipietromaria A, Benayoun BA, Todeschini AL, Rivals I, Bazin C, Veitia RA и др. (Сентябрь 2009 г.). «К функциональной классификации патогенных мутаций FOXL2 с использованием репортерных систем трансактивации». Молекулярная генетика человека . 18 (17): 3324–33. CiteSeerX 10.1.1.615.6877 . DOI : 10,1093 / HMG / ddp273 . PMID 19515849 .
^ Todeschini AL, Dipietromaria A, L'hôte D, Boucham FZ, Georges AB, Pandaranayaka PJ и др. (Сентябрь 2011 г.). «Мутационное зондирование вилкообразного домена фактора транскрипции FOXL2 позволяет понять патогенность встречающихся в природе мутаций». Молекулярная генетика человека . 20 (17): 3376–85. DOI : 10,1093 / HMG / ddr244 . PMID 21632871 .
^ Governini л, Carrarelli Р, Роча А.Л., Лео В.Д., Luddi А, Аркери Ф, и др. (Октябрь 2014 г.). «FOXL2 в эндометрии человека: гиперэкспрессируется при эндометриозе». Репродуктивные науки . 21 (10): 1249–55. DOI : 10.1177 / 1933719114522549 . PMID 24520083 . S2CID 25004354 .
Перейти ↑ Jin H, Won M, Park SE, Lee S, Park M, Bae J (2016-07-14). «FOXL2 является важным активатором индуцированной SF-1 транскрипционной регуляции антимюллерова гормона в клетках гранулезы человека» . PLOS ONE . 11 (7): e0159112. Bibcode : 2016PLoSO..1159112J . DOI : 10.1371 / journal.pone.0159112 . PMC 4944948 . PMID 27414805 .
^ Шмидт Д., Овитт CE, Anlag K, Fehsenfeld S, Gredsted L, Treier AC и др. (Февраль 2004 г.). «Мышиный фактор транскрипции Foxl2 с крылатой спиралью необходим для дифференцировки гранулезных клеток и поддержания яичников». Развитие . 131 (4): 933–42. DOI : 10.1242 / dev.00969 . PMID 14736745 . S2CID 31658647 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Вайман Д., Шиблер Л., Устри-Вайман А., Пайлоукс Е., Голдаммер Т., Стеванович М., Фюре Дж. П., Шверин М., Котино С., Феллоус М., Крибиу Е. П. (февраль 1999 г.). «Сравнительная карта человека / козы с высоким разрешением синдрома опроса / интерсекса коз (PIS): человеческий гомолог содержится в YAC человека из HSA3q23». Геномика . 56 (1): 31–9. DOI : 10.1006 / geno.1998.5691 . PMID 10036183 .
Kaestner KH, Knochel W, Martinez DE (январь 2000 г.). «Единая номенклатура факторов транскрипции крылатой спирали / вилки». Гены и развитие . 14 (2): 142–6. doi : 10.1101 / gad.14.2.142 (неактивен 2021-01-14). PMID 10702024 .CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
Crisponi L, Deiana M, Loi A, Chiappe F, Uda M, Amati P, Bisceglia L, Zelante L, Nagaraja R, Porcu S, Ristaldi MS, Marzella R, Rocchi M, Nicolino M, Lienhardt-Roussie A, Nivelon A, Verloes A, Schlessinger D, Gasparini P, Bonneau D, Cao A, Pilia G (февраль 2001 г.). «Предполагаемый фактор транскрипции вилки FOXL2 мутировал при синдроме блефарофимоза / птоза / обратного эпиканта». Генетика природы . 27 (2): 159–66. DOI : 10.1038 / 84781 . PMID 11175783 . S2CID 26750194 .
Де Баэре Э., Диксон М.Дж., Смолл К.В., Джабс Э.В., Лерой Б.П., Девриндт К. и др. (Июль 2001 г.). «Спектр мутаций гена FOXL2 в семьях блефарофимоз-птоз-обратный эпикантус (BPES) демонстрирует корреляцию генотип-фенотип». Молекулярная генетика человека . 10 (15): 1591–600. DOI : 10.1093 / HMG / 10.15.1591 . PMID 11468277 .
Дольфус Х., Кумараманикавел Г., Бисвас П., Стетцель С., Квилле Р., Дентон М., Мо М., Перрин-Шмитт Ф. (июль 2001 г.). «Идентификация новой мутации TWIST (7p21) с вариабельными проявлениями век поддерживает гомогенность локуса BPES в 3q22» . Журнал медицинской генетики . 38 (7): 470–2. DOI : 10.1136 / jmg.38.7.470 . PMC 1757180 . PMID 11474656 .
Ямада Т., Хаясака С., Мацумото М., Эса Т., Хаясака Ю., Эндо М. (2002). «Гетерозиготная делеция 17 п.н. в гене фактора транскрипции вилки, FOXL2, в японской семье с синдромом обратного блефарофимоза-птоза-эпикантуса». Журнал генетики человека . 46 (12): 733–6. DOI : 10.1007 / s100380170009 . PMID 11776388 . S2CID 39171567 .
Косаки К., Огата Т., Косаки Р., Сато С., Мацуо Н. (март 2002 г.). «Новая мутация в гене FOXL2 у пациента с синдромом блефарофимоза: дифференциальная роль полиаланинового тракта в развитии яичника и века». Офтальмологическая генетика . 23 (1): 43–7. DOI : 10.1076 / opge.23.1.43.2202 . PMID 11910558 . S2CID 2502871 .
Белл Р., Мердей В.А., Паттон М.А., Джеффри С. (2002). «Две семьи с синдромом обратного блефарофимоза / птоза / эпикантуса имеют мутации в предполагаемом факторе транскрипции вилки FOXL2». Генетическое тестирование . 5 (4): 335–8. DOI : 10.1089 / 109065701753617499 . PMID 11960581 .
Харрис С.Е., Чанд А.Л., Виншип И.М., Герсак К., Айттомаки К., Шеллинг А.Н. (август 2002 г.). «Идентификация новых мутаций в FOXL2, связанных с преждевременной недостаточностью яичников». Молекулярная репродукция человека . 8 (8): 729–33. DOI : 10.1093 / molehr / 8.8.729 . PMID 12149404 .
Де Баэр Э, Лемерсье Б., Кристен-Мэтр С., Дурваль Д., Мессиан Л., Феллоус М., Вейтия Р. (август 2002 г.). «Скрининг мутации FOXL2 в большой группе пациентов с ПНЯ и XX мужчин» . Журнал медицинской генетики . 39 (8): 43e – 43. DOI : 10.1136 / jmg.39.8.e43 . PMC 1735205 . PMID 12161610 .
Рамирес-Кастро Дж. Л., Пинеда-Трухильо Н., Валенсия А. В., Муньетон С. М., Ботеро О., Трухильо О., Васкес Г., Мора Б. Э., Дуранго Н., Бедоя Г., Руис-Линарес А. (ноябрь 2002 г.). «Мутации в FOXL2, лежащие в основе BPES (типы 1 и 2) в колумбийских семьях». Американский журнал медицинской генетики . 113 (1): 47–51. DOI : 10.1002 / ajmg.10741 . PMID 12400065 .
Cocquet J, Pailhoux E, Jaubert F, Servel N, Xia X, Pannetier M, De Baere E, Messiaen L, Cotinot C, Fellous M, Veitia RA (декабрь 2002 г.). «Эволюция и выражение FOXL2» . Журнал медицинской генетики . 39 (12): 916–21. DOI : 10.1136 / jmg.39.12.916 . PMC 1757225 . PMID 12471206 .
Де Баэр Э, Бейсен Д., Олей С., Лоренц Б., Кокке Дж., Де Саттер П., Девриндт К., Диксон М., Феллоус М., Фринс Дж. П., Гарза А., Йонсруд С., Койвисто П. А., Краузе А., Лерой Б. П., Мейре Ф., Пломп А., Ван Малдергем Л., Де Паэпе А., Вейтия Р., Мессиан Л. (февраль 2003 г.). «FOXL2 и BPES: горячие точки мутаций, фенотипическая изменчивость и пересмотр корреляции генотип-фенотип» . Американский журнал генетики человека . 72 (2): 478–87. DOI : 10.1086 / 346118 . PMC 379240 . PMID 12529855 .
Мазумдар А., Кумар Р. (январь 2003 г.). «Регулирование эстрогеном путей Pak1 и FKHR в клетках рака груди». Письма FEBS . 535 (1–3): 6–10. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (02) 03846-2 . PMID 12560069 . S2CID 28855687 .
Fokstuen S, Antonarakis SE, Blouin JL (март 2003 г.). «Мутации FOXL2 при синдроме обратного блефарофимоза-птоза-эпикантуса (BPES); проблемы генетического консультирования у пациентов женского пола». Американский журнал медицинской генетики. Часть A . 117A (2): 143–6. DOI : 10.1002 / ajmg.a.10024 . PMID 12567411 . S2CID 41583322 .
Дольфус Х., Стетцель С., Рием С., Лахлу Букоффа В., Бедьярд Буланеб Ф., Квилле Р., Абу-Эйд М., Шпиг-Шатц С., Франсфорт Дж. Дж., Фламент Дж., Вейлон Ф., Перрин-Шмитт Ф. (февраль 2003 г.). «Спорадический и семейный блефарофимоз-синдром обратного птоза-эпикантуса: мутации FOXL2 и исследование МРТ верхней мышцы, поднимающей веко». Клиническая генетика . 63 (2): 117–20. DOI : 10.1034 / j.1399-0004.2003.00011.x . PMID 12630957 . S2CID 19151109 .
Удар Н., Йеллор В., Чалукья М., Ельчиц С., Сильва-Гарсия Р., Смолл К. (сентябрь 2003 г.). «Сравнительный анализ гена FOXL2 и характеристика мутаций у пациентов с BPES». Мутация человека . 22 (3): 222–8. DOI : 10.1002 / humu.10251 . PMID 12938087 . S2CID 24771690 .
Криспони Л., Уда М., Дейана М., Лой А., Нагараджа Р., Чиаппе Ф., Шлессингер Д., Цао А., Пилиа Г. (май 2004 г.). «Инактивация FOXL2 посредством транслокации на расстоянии 171 т.п.н.: анализ 500 т.п.н. хромосомы 3 на предмет возможных регуляторных последовательностей дальнего действия». Геномика . 83 (5): 757–64. DOI : 10.1016 / j.ygeno.2003.11.010 . PMID 15081106 .
L'Hôte D, Georges A, Todeschini AL, Kim JH, Benayoun BA, Bae J, Veitia RA (июль 2012 г.). «Открытие новых белков-партнеров фактора транскрипции FOXL2 позволяет понять его физиопатологические роли». Молекулярная генетика человека . 21 (14): 3264–74. DOI : 10,1093 / HMG / dds170 . PMID 22544055 .
Georges A, L'Hôte D, Todeschini AL, Auguste A, Legois B, Zider A, Veitia RA (ноябрь 2014 г.). «Фактор транскрипции FOXL2 мобилизует передачу сигналов эстрогена для поддержания идентичности клеток гранулезы яичника» . eLife . 3 . DOI : 10.7554 / eLife.04207 . PMC 4356143 . PMID 25369636 .
Эльзаят М, Тодескини А.Л., Кабюре С, Вейтия РА (февраль 2017 г.). «Генетическая структура развития и функции яичников: в центре внимания фактор транскрипции FOXL2». Клиническая генетика . 91 (2): 173–182. DOI : 10.1111 / cge.12862 . PMID 27604691 . S2CID 30962804 .
Внешние ссылки [ править ]
FOXL2 + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись о блефарофимозе, птозе и обратном эпиканте
vтеФакторы транскрипции и внутриклеточные рецепторы
(1) Базовые домены
(1.1) Базовая лейциновая молния ( bZIP )
Активирующий фактор транскрипции
AATF
1
2
3
4
5
6
7
АП-1
c-Fos
FOSB
FOSL1
FOSL2
JDP2
с-июн
JUNB
JunD
БАХ
1
2
BATF
BLZF1
C / EBP
α
β
γ
δ
ε
ζ
CREB
1
3
L1
CREM
ДАД
DDIT3
ГАБПА
GCN4
HLF
MAF
B
F
грамм
K
NFE
2
L1
L2
L3
NFIL3
NRL
NRF
1
2
3
XBP1
(1.2) Базовая спираль-петля-спираль ( bHLH )
Группа А
AS-C
ASCL1
ASCL2
ATOH1
РУКА
1
2
MESP2
Миогенные регуляторные факторы
MyoD
Миогенин
MYF5
MYF6
NeuroD
1
2
Нейрогенины
1
2
3
ОЛИГ
1
2
Paraxis
TCF15
Склераксис
SLC
LYL1
TAL
1
2
Крутить
Группа B
FIGLA
Мой с
c-Myc
l-Myc
n-Myc
MXD4
TCF4
Группа C bHLH- PAS
AhR
AHRR
ARNT
ARNTL
ARNTL2
ЧАСЫ
HIF
1А
EPAS1
3А
NPAS
1
2
3
SIM
1
2
Группа D
BHLH
2
3
9
Pho4
Я БЫ
1
2
3
4
Группа E
HES
1
2
3
4
5
6
7
ПРИВЕТ
1
2
L
Группа F bHLH-COE
EBF1
(1.3) bHLH-ZIP
АП-4
МАКСИМУМ
MXD1
MXD3
MITF
MNT
MLX
MLXIPL
MXI1
Мой с
SREBP
1
2
USF1
(1.4) НФ-1
NFI
А
B
C
Икс
SMAD
R-SMAD
1
2
3
5
9
I-SMAD
6
7
4 )
(1.5) RF-X
RFX
1
2
3
4
5
6
АНК
(1.6) Базовая спираль-пролет-спираль (bHSH)
АП-2
α
β
γ
δ
ε
(2) ДНК-связывающие домены цинкового пальца
(2.1) Ядерный рецептор (Cys 4 )
подсемейство 1
Гормон щитовидной железы
α
β
МАШИНА
FXR
LXR
α
β
PPAR
α
β / δ
γ
PXR
RAR
α
β
γ
ROR
α
β
γ
Rev-ErbA
α
β
VDR
подсемейство 2
КУП-ТФ
( Я
II
Ухо-2
HNF4
α
γ
PNR
RXR
α
β
γ
Рецептор яичка
2
4
TLX
подсемейство 3
Стероидный гормон
Андроген
Эстроген
α
β
Глюкокортикоид
Минералокортикоид
Прогестерон
Связанный с эстрогеном
α
β
γ
подсемейство 4
NUR
NGFIB
NOR1
NURR1
подсемейство 5
LRH-1
SF1
подсемейство 6
GCNF
подсемейство 0
DAX1
SHP
(2.2) Другой Cys 4
GATA
1
2
3
4
5
6
MTA
1
2
3
TRPS1
(2.3) Cys 2 His 2
Общие факторы транскрипции
TFIIA
TFIIB
TFIID
TFIIE
1
2
ТФИИФ
1
2
TFIIH
1
2
4
2I
3А
3C1
3C2
ATBF1
BCL
6
11А
11B
CTCF
E4F1
EGR
1
2
3
4
ERV3
GFI1
GLI- Kruppel семьи
1
2
3
ОТДЫХ
S1
S2
YY1
ИК
1
2
HIVEP
1
2
3
IKZF
1
2
3
ILF
2
3
KLF
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
17
MTF1
MYT1
OSR1
PRDM9
ПРОДАЖА
1
2
3
4
SP
1
2
4
7
8
TSHZ3
WT1
Zbtb7
7А
7B
ZBTB
11
16
17
20
32
33
40
цинковый палец
3
7
9
10
19
22
24
33B
34
35 год
41 год
43
44
51
74
143
146
148
165
202
217
219
238
239
259
267
268
281
295
300
318
330
346
350
365
366
384
423
451
452
471
593
638
644
649
655
804A
(2.4) Cys 6
HIVEP1
(2.5) Чередующийся состав
AIRE
DIDO1
GRLF1
ING
1
2
4
ДЖАРИД
1А
1B
1С
1D
2
JMJD1B
(2.6) WRKY
WRKY
(3) Домены спираль-поворот-спираль
(3.1) Гомеодомен
Antennapedia класс Antp
protoHOX Hox-подобный
ParaHox
GSX
1
2
Xlox
PDX1
Cdx
1
2
4
расширенный Hox: Evx1
Evx2
MEOX1
MEOX2
Homeobox
A1
A2
A3
A4
A5
A7
A9
A10
A11
A13
B1
Би 2
B3
B4
B5
B6
B7
B8
B9
B13
C4
C5
C6
C8
C9
C10
C11
C12
C13
D1
D3
D4
D8
D9
D10
D11
D12
D13
GBX1
GBX2
MNX1
metaHOX NK-подобный
BARHL1
BARHL2
BARX1
BARX2
BSX
DBX
1
2
DLX
1
2
3
4
5
6
EMX
1
2
EN
1
2
HHEX
HLX
LBX1
LBX2
MSX
1
2
NANOG
NKX
2-1
2-2
2-3
2-5
3-1
3-2
HMX1
HMX2
HMX3
6-1
6-2
НАТО
TLX1
TLX2
TLX3
VAX1
VAX2
Другой
ARX
CRX
CUTL1
FHL
1
2
3
HESX1
HOPX
LMX
1А
1B
NOBOX
СКАЗКА
IRX
1
2
3
4
5
6
MKX
Я ЕСТЬ
1
2
АТС
1
2
3
PKNOX
1
2
ШЕСТЬ
1
2
3
4
5
PHF
1
3
6
8
10
16
17
20
21А
POU домен
PIT-1
БРН-3 : А
B
C
Фактор транскрипции октамера : 1
2
3/4
6
7
11
SATB2
ZEB
1
2
(3.2) Парная коробка
PAX
1
2
3
4
5
6
7
8
9
PRRX
1
2
PROP1
PHOX
2А
2B
RAX
SHOX
SHOX2
VSX1
VSX2
Бикоид
GSC
BICD2
OTX
1
2
PITX
1
2
3
(3.3) Головка вилки / крылатая спираль
E2F
1
2
3
4
5
FOX белки
A1
A2
A3
C1
C2
D3
D4
E1
E3
F1
G1
H1
I1
J1
J2
K1
K2
L2
M1
N1
N3
O1
O3
O4
P1
P2
P3
P4
(3.4) Факторы теплового удара
HSF
1
2
4
(3.5) Кластеры триптофана
ELF
2
4
5
EGF
ELK
1
3
4
ERF
ETS
1
2
ЭРГ
СПИБ
ETV
1
4
5
6
FLI1
Факторы регуляции интерферона
1
2
3
4
5
6
7
8
MYB
MYBL2
(3.6) TEA домен
фактор усиления транскрипции
1
2
3
4
(4) Факторы β-каркаса с малыми контактами канавок
(4.1) Область гомологии Rel
NF-κB
NFKB1
NFKB2
REL
РЕЛА
RELB
NFAT
C1
C2
C3
C4
5
(4.2) СТАТИСТИКА
СТАТ
1
2
3
4
5
6
(4.3) p53-подобный
p53 p63 семья p73
p53
TP63
стр. 73
TBX
1
2
3
5
19
21 год
22
TBR1
TBR2
TFT
MYRF
(4.4) Коробка MADS
Mef2
А
B
C
D
SRF
(4.6) ТАТА-связывающие белки
TBP
TBPL1
(4.7) Высокомобильная группа
BBX
HMGB
1
2
3
4
HMGN
1
2
3
4
HNF
1А
1B
SOX
1
2
3
4
5
6
8
9
10
11
12
13
14
15
18
21 год
SRY
SSRP1
TCF / LEF
TCF
1
3
4
LEF1
ТОКС
1
2
3
4
(4.9) Зернистая голова
TFCP2
(4.10) Область холодного удара
CSDA
YBX1
(4.11) Runt
CBF
CBFA2T2
CBFA2T3
RUNX1
RUNX2
RUNX3
RUNX1T1
(0) Другие факторы транскрипции
(0.2) HMGI (Y)
HMGA
1
2
HBP1
(0.3) Карманный домен
Руб.
RBL1
RBL2
(0.5) Факторы, связанные с AP-2 / EREBP
Апетала 2
EREBP
B3
(0.6) Разное
ARID
1А
1B
2
3А
3B
4А
КОЛПАЧОК
ЕСЛИ Я
16
35 год
MLL
2
3
Т1
MNDA
NFY
А
B
C
Ро / Сигма
см. также недостаточность фактора транскрипции / корегулятора