Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с FPR2 )
Перейти к навигации Перейти к поиску
FPR2
Идентификаторы
ПсевдонимыFPR2 , ALXR, FMLP-R-II, FMLPX, FPR2A, FPRH1, FPRH2, FPRL1, HM63, LXA4R, рецептор формилпептида 2, ALX
Внешние идентификаторыOMIM : 136538 MGI : 1278319 HomoloGene : 74395 GeneCards : FPR2
Расположение гена ( человек )
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человека) [1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение FPR2
Геномное расположение FPR2
Группа19q13.41Начинать51 752 026 п.н. [1]
Конец51 770 531 п.н. [1]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE FPRL1 210772 в формате fs.png

PBB GE FPRL1 210773 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• активность преобразователя сигнала
• G-белком рецептора активности
• комплемента активность рецептора
• N-формил активность пептид рецептора
• амилоида-бета связывания
• поглотитель связывания рецептора
• активность рецептора грузов
• сигнализации активности рецепторов
Сотовый компонент• клеточная мембрана
• мембрана
• неотъемлемый компонент мембраны
• неотъемлемый компонент плазматической мембраны
• специфическая гранулярная мембрана
• третичная гранулярная мембрана
• гранулярная мембрана, богатая фиколином-1
• цитоплазма
Биологический процесс• движение клетки или субклеточном компонента
• воспалительная реакция
• трансдукции сигнала
• клеточная адгезия
• хемотаксис
• G-белком рецептор сигнальный путь
• комплемента рецептор - опосредованного сигнального пути
• фосфолипазы С-активирующий G-белком рецептор сигнального пути
• положительное регулирование цитозольного кальция концентрация ионов
• дегрануляции нейтрофилов
• миграции лейкоцитов
• хемотаксис клеток
• микроглии активации клеток
• положительное регулирование фосфорилирования белка
• рецептор-опосредованный эндоцитоз
• аденилатциклаза-ингибирующий путь передачи сигналов рецептора, связанный с G-белком
• опосредованная кальцием передача сигналов
• позитивная регуляция генерации супероксид-анионов
• активация астроцитов
• положительный хемотаксис
• позитивная регуляция активности 1-фосфатидилинозитол-3-киназы
• позитивная регуляция Каскад ERK1 и ERK2
• положительная регуляция хемотаксиса моноцитов
• клеточный ответ на бета-амилоид
• сигнальный путь рецептора клеточной поверхности, регулирующий иммунный ответ
• сигнальный путь рецептора клеточной поверхности
• защитный ответ на бактерию
• положительное регулирование врожденного иммунного ответа
• отрицательное регулирование воспалительного ответа
• положительное регулирование фагоцитоза
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

2358

14289

Ансамбль

ENSG00000171049

ENSMUSG00000052270

UniProt

P25090

O88536

RefSeq (мРНК)

NM_001005738
NM_001462

NM_008039

RefSeq (белок)

NP_001005738
NP_001453

NP_032065

Расположение (UCSC)Chr 19: 51.75 - 51.77 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Рецептор 2 N-формилпептида ( FPR2 ) представляет собой рецептор, связанный с G-белком (GPCR), расположенный на поверхности многих типов клеток различных видов животных. Человеческий рецептор белок кодируется FPR2 геном и активируется , чтобы регулировать клеточную функцию путем связывания любого из широкого разнообразия лигандов , включая не только определенные N-формилметионин отработанных олигопептиды , такие как N-формилметионин-лейцил-фенилаланин (ФМЛФ) , но также метаболит полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой кислоты , липоксин A4 ( LXA4 ). [4][5] Из-за взаимодействия с липоксином A4, FPR2 также часто называют ALX / FPR2 или просторецептором ALX .

Выражение [ править ]

Рецептор FPR2 экспрессируется на нейтрофилах человека , эозинофилах , моноцитах , макрофагах , Т-клетках , синовиальных фибробластах , эпителии кишечника и дыхательных путей . [6]

Функция [ править ]

Многие олигопептиды , которые обладают N-формилметионин N - терминальном остаток , таким как прототипичный трипептид N-формилметионин-лейцил-фенилаланин (т.е. FMLP), являются продуктами синтеза белка , проведенных бактериями . Они стимулируют направленную миграцию гранулоцитов (см. Хемотаксис ) и становятся активными в поглощении (см. Фагоцитоз ) и уничтожении бактерий, тем самым способствуя защите хозяина, направляя врожденный иммунный ответ острого воспаления на участки бактериальной инвазии. Ранние исследования показали, что эти формилолигопептиды действуют черезРецепторный (биохимический) механизм. Соответственно, клеточная линия лейкоцитов человека, промиелоциты HL-60 (которые не реагируют на FMLP), была намеренно дифференцирована на гранулоциты (которые действительно реагируют на FMLP) и использована для частичной очистки [7] и клонирования гена, который при трансфекции в FMLP - Нечувствительные клетки наделяют чувствительностью этот и другие N-формилолигопептиды. [8] [9] [10] [11] [12] Этот рецептор первоначально был назван рецептором формилпептида (т.е. FPR). Однако в серии последующих исследований были клонированы два гена, кодирующих рецептор-подобные белки с аминокислотными последовательностями, очень похожими на FPR. [13][14] [15] Трем рецепторам были даны разные названия, но теперь они называются рецептором формилпептида 1 (т.е. FPR1) для первого определенного рецептора, FPR2, и рецептора формилпептида 3 (т.е. FPR3). FPR2 и FPR3 называются рецепторами формилпептидов на основании сходства их аминокислотных последовательностей с последовательностями FPR1, а не каких-либо предпочтений в отношении связывания формилпептидов. Действительно, FPR2 предпочитает совершенно другой набор лигандов и выполняет некоторые функции, очень отличающиеся от FPR1, в то время как FPR3 не связывает FMLP или многие другие N-формильные пептиды, которые связываются с FPR1 или FPR2. [16] Основная функция FPR2 - связывание определенных специализированных про-разрешающих медиаторов (SPM), то есть липоксина.(Лк) A4 и АТ-LxA4 (метаболиты арахидоновой кислоты), а также Resolvin D1 (РВД) 1, RvD2, и АТ-RvD1 (метаболиты докозагексаеновой кислоты ) и тем самым опосредуют эти метаболиты деятельность в ингибировании и разрешения воспаления ( см. Специализированные посредники по разрешению споров ). Однако FPR2 также опосредует ответы на широкий спектр полипептидов и белков, которые могут способствовать воспалению или регулировать активности, не связанные напрямую с воспалением. Функция FPR3 не ясна.

Номенклатура [ править ]

Что сбивает с толку, существует две «стандартных» номенклатуры рецепторов FPR и их генов: первая использованная, FPR, FPR1 и FPR2, и ее замена, FPR1, FPR2 и FPR3. Последняя номенклатура рекомендована Международным союзом фундаментальной и клинической фармакологии [16] и используется здесь. Другие ранее использовавшиеся названия для FPR1 - NFPR и FMLPR; для FPR2 - это FPRH1, FPRL1, RFP, LXA4R, ALXR, FPR2 / ALX, HM63, FMLPX и FPR2A; а для FPR3 - FPRH2, FPRL2 и FMLPY. [16]

Гены [ править ]

Человек [ править ]

Ген FPR2 человека кодирует рецептор из 351 аминокислоты, FPR2, в безинтронной открытой рамке считывания. Он образует кластер с генами FPR1 и FPR3 на хромосоме 19q.13.3 в порядке FPR1, FPR2 и FPR3; этот кластер также включает гены двух других рецепторов хемотаксического фактора, рецептора C5a, сопряженного с G-белком (также называемого CD88), и второго рецептора C5a, GPR77 (то есть C5a2 или C5L2), который имеет структуру рецепторов G-белка, но, по-видимому, имеет не соединяется с G-белками и имеет неопределенную функцию. [17] FPR1, FPR2 и FPR3 паралоги , на основе филогенетического анализа, произошли от общего предка с ранней дупликацией FPR1 и расщеплением FPR2 / FPR3 с FPR3, происходящим от последнего события дупликации около происхождения приматов. [18]

Мышь [ править ]

У мышей есть не менее 7 рецепторов FPR, кодируемых 7 генами, которые локализуются на хромосоме 17A3.2 в следующем порядке: Fpr1 , Fpr-rs2 (или fpr2 ), Fpr-rs1 (или LXA4R ), Fpr-rs4 , Fpr-rs7 , Fpr-rs7 , Fpr-rs6 и Fpr-rs3 ; этот локус также содержит псевдогены ψFpr-rs2 и ψFpr-rs3 (или ψFpr-rs5 ), которые располагаются сразу после Fpr-rs2 и Fpr-rs1., соответственно. 7 рецепторов FPR мыши имеют ≥50% идентичности аминокислотных последовательностей друг с другом, а также с тремя рецепторами FPR человека. [19] Fpr2 и mFpr-rs1 связываются с высокой аффинностью и реагируют на липоксины, но имеют небольшое сродство или отсутствие реакции на формилпептиды; тем самым они разделяют ключевые свойства с человеческим FPR2; [20] [21] [22]

Исследования нокаута гена [ править ]

Большое количество мышей по сравнению с человеческими рецепторами FPR затрудняет экстраполяцию функций человеческого FPR на основе генетических (например, нокаут гена или принудительная сверхэкспрессия) или других экспериментальных манипуляций с рецепторами FPR у мышей. В любом случае, комбинированное нарушение генов Fpr2 и Fpr3 вызывает усиление острых воспалительных реакций у мышей, что подтверждается тремя моделями: воспаление кишечника, вызванное ишемией-реперфузией брыжеечной артерии, отек лапы, вызванный инъекцией каррагинана, и артрит, вызванный интраператональной инъекцией. сыворотки, вызывающей артрит. [23] Поскольку мыши с нокаутом гена Fpr2 демонстрируют неправильный врожденный иммунный ответ на внутривенную инъекцию Listeria monocytogenes ,[24] эти результаты предполагают, что рецептор FPR2 человека и рецептор Fpr3 мыши выполняют эквивалентные функции в подавлении по крайней мере определенного воспалительного ответа.

Другие виды [ править ]

Крысы экспрессируют ортолог FPR2 (74% идентичности аминокислотной последовательности) с высоким сродством к липоксину A4 . [19]

Распределение клеток и тканей [ править ]

FPL2 часто коэкспрессируется с FPR1. Он широко экспрессируется нейтрофилами , эозинофилами , базофилами и моноцитами в циркулирующей крови ; лимфоциты Т-клетки и В-клетки ; тканевые тучные клетки , макрофаги , фибробласты и незрелые дендритные клетки ; эндотелиальные клетки сосудов ; глиальные клетки нервной ткани , астроциты и клетки нейробластомы ; гепатоциты печени ; различные типы эпителиальных клеток ; и различные типы многоклеточных тканей.[19] [25] [26] [27] [28]

Лиганды и связанные с заболеваниями действия на основе лигандов [ править ]

FPR2 также известен как рецептор LXA4 или ALX / FPR2 на основании исследований, показывающих, что это рецептор с высоким сродством к метаболиту арахидоновой кислоты , липоксину A4 (LXA4), а затем и к родственному метаболиту арахидоновой кислоты , эпи -липоксину , аспирину- срабатывает lipoxin A4 (т.е. АТЛ, 15-эпи-LXA4) и кислоты докозагексаеновой метаболита, Resolvin D1 (т.е. RvD1); эти три метаболита жирных кислот клеточного происхождения подавляют и устраняют воспалительные реакции. [29] [30] [31] [32] [33] Этот рецептор ранее был известен как сиротский рецептор, называемый RFP, полученный путем скрининга библиотек, полученных из миелоидных клеток, с помощью зонда, подобного FMLP.[34] [35] [36] Помимо LXA4, LTA, RvD1 и FMLP, FPR2 связывает широкий спектр полипептидов, белков и продуктов, полученных из этих полипептидов и белков. Один или несколько из этих различных лигандов могут участвовать не только в регуляции воспаления, но также участвовать в развитии ожирения, снижения когнитивных функций, репродукции, нейрозащиты и рака. [37] Однако наиболее изученная и признанная роль рецепторов FPR2 заключается в опосредовании действия указанных липоксинов и резольвинов в подавлении и разрешении широкого спектра воспалительных реакций (см. Липоксин , эпи-липоксин и резолвин ). [38] [39]

Ниже приводится список лигандов FPR2 / ALX и в скобках их предполагаемое провоспалительное или противовоспалительное действие, основанное на исследованиях in vitro и на моделях животных: a) бактериальные и митохондриальные N-формилпептиды, такие как FMLP (провоспалительные, но, возможно, менее значимые или незначительные по сравнению с действиями LXA4, ATL и RvD1 на FPR2);

б) Hp (2-20), неформильный пептид, полученный из Helicobacter pylori (провоспалительный, стимулируя воспалительные реакции против этого патогена, вызывающего язву желудка);

c) T21 / DP107 и N36, которые представляют собой N-ацетилированные полипептиды, полученные из белка оболочки gp41 вируса ВИЧ-1 , пептид F, который происходит из белка gp120 вируса штамма HIV-1 Bru, и пептид V3, который происходит из линейной последовательности области V3 вируса штамма MN ВИЧ-1 (влияние на воспаление и ВИЧ-инфекцию неизвестно);

г) N-терминально укороченная форма хемотаксиса хемокина , CCL23 , называемый CCL23 сплайс вариант CCL23β (аминокислоты 22-137) и SHAAGtide, который является продуктом расщепления CCL23β про-воспалительных протеаз (провоспалительных); д) два N-ацетилпептида, Ac2–26 и Ac9–25 аннексина A1 (ANXA1 или липокортин 1), которые в высоких концентрациях полностью стимулируют функции нейтрофилов, но при более низких концентрациях оставляют нейтрофилы десенсибилизированными (т.е. невосприимчивыми) к хемокину IL-8. (CXCL8) (провоспалительный и противовоспалительный, соответственно, подчеркивающий двойственность функций FPR2 / ALX при воспалении);

е) бета - амилоида (1-42) и фрагмент прионного фрагмент белка PrP (106-126) (про-воспалительных, что указывает на роль FPR2 / ALX в воспалительных компонентов разнообразных амилоида основанное заболеваний , включая болезнь Альцгеймера , болезнь Паркинсона , Хантингтона болезнь , заболевания на основе прионов, такие как трансмиссивная губчатая энцефалопатия , болезнь Крейтцфельдта – Якоба и Куру ), и многие другие неврологические и неневрологические заболевания [см. амилоид ]);

g) нейропротекторный пептид, Humanin (противовоспалительный, ингибируя провоспалительные эффекты бета-амалиоида (1-42) в стимулировании воспаления, связанного с болезнью Альцгеймера);

h) два расщепленных растворимых фрагмента UPARAP, который представляет собой рецептор активатора плазминогена урокиназного типа (uPAR), D2D3 (88–274) и uPAR (84–95) (провоспалительный);

i) LL-37 и CRAMP, которые являются продуктами ферментативного расщепления человека и крысы, соответственно, антимикробные пептиды, связанные с кателицидином , многочисленные плевроцидины, которые представляют собой семейство катионных антимикробных пептидов, обнаруженных у рыб и других позвоночных, структурно и функционально сходных с кателицидинами, [ 28] и темпорин А, который представляет собой антимикробный пептид лягушачьего происхождения ((провоспалительные продукты, полученные из антимикробных белков хозяина); и

j) полипептид 27, активирующий аденилатциклазу гипофиза (провоспалительный). [16] [40]

См. Также [ править ]

  • Эйкозаноидный рецептор
  • Формилпептидный рецептор
  • Липоксин
  • Резолвин
  • Формилпептидный рецептор 1
  • Формиловый пептидный рецептор 3

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000171049 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Мэддокс ДФ, Hachicha М, Т Такано, Petasis Н.А., Фокин В.В., Serhan CN (март 1997). «Стабильные аналоги липоксина A4 являются мощными миметиками, которые стимулируют человеческие моноциты и клетки THP-1 через рецептор липоксина A4, связанный с G-белком» . Журнал биологической химии . 272 (11): 6972–8. DOI : 10.1074 / jbc.272.11.6972 . PMID 9054386 . 
  5. ^ «Энтрез Ген: рецептор 2 формилпептида FPR2» .
  6. Перейти ↑ Duvall MG, Levy BD (2015). «Резольвины, протектины и марезины, полученные из DHA и EPA при воспалении дыхательных путей» . Европейский журнал фармакологии . 785 : 144–55. DOI : 10.1016 / j.ejphar.2015.11.001 . PMC 4854800 . PMID 26546247 .  
  7. ^ Polakis PG, Ühing RJ, Snyderman R (апрель 1988). «Рецептор хемоаттрактанта формилпептида совместно очищается с GTP-связывающим белком, содержащим отдельный субстрат токсина коклюша массой 40 кДа». Журнал биологической химии . 263 (10): 4969–76. PMID 2832415 . 
  8. ^ Булей Р, Tardif М, Brouchon л, Vignais Р (май 1990 г.). «Синтез и использование нового производного N-формилпептида для выделения кДНК человеческого рецептора N-формилпептида». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 168 (3): 1103–9. DOI : 10.1016 / 0006-291x (90) 91143-g . PMID 2161213 . 
  9. ^ Булей Р, Tardif М, Brouchon л, Vignais Р (декабрь 1990). «Рецептор N-формилпептида человека. Характеристика двух изолятов кДНК и доказательства нового подсемейства рецепторов, связанных с G-белком». Биохимия . 29 (50): 11123–33. DOI : 10.1021 / bi00502a016 . PMID 2176894 . 
  10. ^ Мерфи PM, Галлин EK, Tiffany HL, HL Malech (февраль 1990). «Рецептор хемоаттрактанта формилпептида кодируется матричной РНК размером 2 килобаза. Экспрессия в ооцитах Xenopus» . Письма FEBS . 261 (2): 353–7. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (90) 80590-f . PMID 1690150 . 
  11. ↑ Coats WD, Navarro J (апрель 1990). «Функциональное восстановление рецептора fMet-Leu-Phe в ооцитах Xenopus laevis». Журнал биологической химии . 265 (11): 5964–6. PMID 2156834 . 
  12. Перейти ↑ Perez HD, Holmes R, Kelly E, McClary J, Chou Q, Andrews WH (ноябрь 1992). «Клонирование гена, кодирующего человеческий рецептор формилпептидов. Характеристика промоторной области и доказательства полиморфной экспрессии». Биохимия . 31 (46): 11595–9. DOI : 10.1021 / bi00161a044 . PMID 1445895 . 
  13. Перейти ↑ Bao L, Gerard NP, Eddy RL, Shows TB, Gerard C (июнь 1992 г.). «Картирование генов рецептора C5a человека (C5AR), рецептора FMLP человека (FPR) и двух гомологичных рецепторов рецепторов FMLP (FPRH1, FPRH2) на хромосоме 19». Геномика . 13 (2): 437–40. DOI : 10.1016 / 0888-7543 (92) 90265-т . PMID 1612600 . 
  14. ^ Мерфи П. М., Ozcelik Т, Кенней РТ, Тиффани HL, Макдермотт D, Франке U (апрель 1992 г.). «Структурный гомолог рецептора N-формилпептида. Характеристика и картирование хромосом семейства рецепторов пептидных хемоаттрактантов». Журнал биологической химии . 267 (11): 7637–43. PMID 1373134 . 
  15. ^ Е. Р. Д., Cavanagh С. Л., Квенбергер О, Prossnitz ЭР, Кокрановский CG (апрель 1992 г.). «Выделение кДНК, которая кодирует новый рецептор N-формилпептида гранулоцитов». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 184 (2): 582–9. DOI : 10.1016 / 0006-291x (92) 90629-у . PMID 1374236 . 
  16. ↑ a b c d Ye RD, Boulay F, Wang JM, Dahlgren C, Gerard C, Parmentier M, Serhan CN, Murphy PM (июнь 2009 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXIII. Номенклатура семейства рецепторов формилпептида (FPR)» . Фармакологические обзоры . 61 (2): 119–61. DOI : 10,1124 / pr.109.001578 . PMC 2745437 . PMID 19498085 .  
  17. ↑ Li R, Coulthard LG, Wu MC, Taylor SM, Woodruff TM (март 2013 г.). «C5L2: противоречивый рецептор анафилатоксина комплемента, C5a». Журнал FASEB . 27 (3): 855–64. DOI : 10.1096 / fj.12-220509 . PMID 23239822 . S2CID 24870278 .  
  18. ^ Муто Y, Гиндон S, Умемура Т, Kőhidai л, Уед Н (февраль 2015). «Адаптивная эволюция рецепторов формилового пептида у млекопитающих». Журнал молекулярной эволюции . 80 (2): 130–41. DOI : 10.1007 / s00239-015-9666-z . PMID 25627928 . S2CID 14266716 .  
  19. ^ a b c Migeotte I, Communi D, Parmentier M (декабрь 2006 г.). «Формиловые пептидные рецепторы: беспорядочное подсемейство рецепторов, связанных с G-белком, контролирующих иммунные ответы». Обзоры цитокинов и факторов роста . 17 (6): 501–19. DOI : 10.1016 / j.cytogfr.2006.09.009 . PMID 17084101 . 
  20. ↑ He HQ, Liao D, Wang ZG, Wang ZL, Zhou HC, Wang MW, Ye RD (февраль 2013 г.). «Функциональная характеристика трех рецепторов формилпептида мыши» . Молекулярная фармакология . 83 (2): 389–98. DOI : 10,1124 / mol.112.081315 . PMC 4170117 . PMID 23160941 .  
  21. Перейти ↑ Takano T, Fiore S, Maddox JF, Brady HR, Petasis NA, Serhan CN (май 1997 г.). «Запускаемый аспирином 15-эпи-липоксин A4 (LXA4) и стабильные аналоги LXA4 являются мощными ингибиторами острого воспаления: данные о противовоспалительных рецепторах» . Журнал экспериментальной медицины . 185 (9): 1693–704. DOI : 10.1084 / jem.185.9.1693 . PMC 2196289 . PMID 9151906 .  
  22. ^ Vaughn МВт, Proske RJ, Хавиланд DL (сентябрь 2002). «Идентификация, клонирование и функциональная характеристика гена гомолога рецептора липоксина A4 мыши» . Журнал иммунологии . 169 (6): 3363–9. DOI : 10.4049 / jimmunol.169.6.3363 . PMID 12218158 . 
  23. ^ Dufton N, Hannon R, Brancaleone V, Dalli J, Patel HB, Gray M, D'Acquisto F, Buckingham JC, Perretti M, Flower RJ (март 2010 г.). «Противовоспалительная роль мышиного формил-пептидного рецептора 2: лиганд-специфические эффекты на лейкоцитарные реакции и экспериментальное воспаление» . Журнал иммунологии . 184 (5): 2611–9. DOI : 10.4049 / jimmunol.0903526 . PMC 4256430 . PMID 20107188 .  
  24. ↑ Лю М., Чен К., Йошимура Т., Лю Ю., Гонг В., Ван А., Гао Дж. Л., Мерфи П. М., Ван Дж. М. (2012). «Формилпептидные рецепторы имеют решающее значение для быстрой мобилизации нейтрофилов в защите хозяина от Listeria monocytogenes» . Научные отчеты . 2 : 786. DOI : 10.1038 / srep00786 . PMC 3493074 . PMID 23139859 .  
  25. ^ Де Paulis А, Prevete Н, Фиорентино я, Стены AF, Курт M, Petraroli A, Касталд V, Ceppa P, Fiocca R, G Марона (июнь 2004 года). «Базофилы инфильтрируют слизистую оболочку желудка человека в местах инфицирования Helicobacter pylori и проявляют хемотаксис в ответ на пептид Hp, производный от H. pylori (2-20)» . Журнал иммунологии . 172 (12): 7734–43. DOI : 10.4049 / jimmunol.172.12.7734 . PMID 15187157 . 
  26. ^ Свенссон L, Редвалл E, Бьорн C, Карлссон J, Бергин AM, Rabiet MJ, Dahlgren C, Wennerås C (июль 2007 г.). «Аллерген клеща домашней пыли активирует эозинофилы человека через рецептор формилпептида и рецептор формилпептида, подобный рецептору 1» . Европейский журнал иммунологии . 37 (7): 1966–77. DOI : 10.1002 / eji.200636936 . PMID 17559171 . 
  27. ^ Сканцан А, Шембри л, Rasini Е, Луините А, Dallatorre Дж, Legnaro МЫ, Бомбелл Р, Т Congiu, Косентино М, Р - Марино (февраль 2015). «Адренергическая модуляция миграции, экспрессия CD11b и CD18, выработка АФК и интерлейкина-8 человеческими полиморфно-ядерными лейкоцитами». Исследование воспаления . 64 (2): 127–35. DOI : 10.1007 / s00011-014-0791-8 . PMID 25561369 . S2CID 17721865 .  
  28. ^ Б Pundir Р, Catalli А, Leggiadro С, Дуглас С. Е., Кулка М (январь 2014). «Плевроцидин, новый противомикробный пептид, индуцирует активацию тучных клеток человека через рецептор FPRL1». Иммунология слизистой оболочки . 7 (1): 177–87. DOI : 10.1038 / mi.2013.37 . PMID 23839065 . S2CID 23300384 .  
  29. ^ Кришнамурти S, Recchiuti А, Чан N, S Yacoubian, Ли СН, R Ян, Petasis Н.А., Serhan CN (январь 2010). «Резолвин D1 связывает человеческие фагоциты с доказательством наличия прорезолюбивных рецепторов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (4): 1660–5. DOI : 10.1073 / pnas.0907342107 . PMC 2824371 . PMID 20080636 .  
  30. ↑ Bento AF, Claudino RF, Dutra RC, Marcon R, Calixto JB (август 2011 г.). «Медиаторы 17 (R) -гидроксидокозагексаеновой кислоты, производные омега-3 жирных кислот, резольвин D1, запускаемый аспирином, и резолвин D2 предотвращают экспериментальный колит у мышей» . Журнал иммунологии . 187 (4): 1957–69. DOI : 10.4049 / jimmunol.1101305 . PMID 21724996 . 
  31. ↑ Fiore S, Romano M, Reardon EM, Serhan CN (июнь 1993 г.). «Индукция функциональных рецепторов липоксина A4 в клетках HL-60» . Кровь . 81 (12): 3395–403. DOI : 10.1182 / blood.V81.12.3395.3395 . PMID 8389617 . 
  32. ↑ Fiore S, Maddox JF, Perez HD, Serhan CN (июль 1994). «Идентификация человеческой кДНК, кодирующей функциональный рецептор липоксина A4 с высоким сродством» . Журнал экспериментальной медицины . 180 (1): 253–60. DOI : 10,1084 / jem.180.1.253 . PMC 2191537 . PMID 8006586 .  
  33. ^ Gronert К, Мартинссон-Нискан Т, S Равази, Чан Н, CN , Serhan (январь 2001). «Селективность рекомбинантных рецепторов лейкотриена D (4), лейкотриена B (4) и липоксина A (4) человека с запускаемым аспирином 15-epi-LXA (4) и регуляция сосудистых и воспалительных реакций» . Американский журнал патологии . 158 (1): 3–9. DOI : 10.1016 / S0002-9440 (10) 63937-5 . PMC 1850279 . PMID 11141472 .  
  34. ^ Булей Р, Tardif М, Brouchon л, Vignais Р (декабрь 1990). «Рецептор N-формилпептида человека. Характеристика двух изолятов кДНК и доказательства нового подсемейства рецепторов, связанных с G-белком». Биохимия . 29 (50): 11123–33. DOI : 10.1021 / bi00502a016 . PMID 2176894 . 
  35. ^ Мерфи П. М., Ozcelik Т, Кенней РТ, Тиффани HL, Макдермотт D, Франке U (апрель 1992 г.). «Структурный гомолог рецептора N-формилпептида. Характеристика и картирование хромосом семейства рецепторов пептидных хемоаттрактантов». Журнал биологической химии . 267 (11): 7637–43. PMID 1373134 . 
  36. Перейти ↑ Perez HD, Holmes R, Kelly E, McClary J, Andrews WH (сентябрь 1992 г.). «Клонирование кДНК, кодирующей рецептор, родственный рецептору формилпептида нейтрофилов человека». Джин . 118 (2): 303–4. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (92) 90208-7 . PMID 1511907 . 
  37. ^ Serhan , CN, Чан Н, J Далли (апрель 2015 г.). «Код разрешения острого воспаления: новые способствующие разрешению липидные медиаторы в разрешении» . Семинары по иммунологии . 27 (3): 200–15. DOI : 10.1016 / j.smim.2015.03.004 . PMC 4515371 . PMID 25857211 .  
  38. Перейти ↑ Romano M (2010). «Липоксин и липоксины, вызываемые аспирином» . Журнал "Научный мир" . 10 : 1048–64. DOI : 10.1100 / tsw.2010.113 . PMC 5763664 . PMID 20526535 .  
  39. ↑ Buckley CD, Gilroy DW, Serhan CN (март 2014 г.). «Прорезывание липидных медиаторов и механизмы разрешения острого воспаления» . Иммунитет . 40 (3): 315–27. DOI : 10.1016 / j.immuni.2014.02.009 . PMC 4004957 . PMID 24656045 .  
  40. ^ Dorward DA, CD Lucas, Chapman GB, Haslett C, Dhaliwal K, Rossi AG (май 2015). «Роль формилированных пептидов и рецептора формилпептида 1 в управлении функцией нейтрофилов во время острого воспаления» . Американский журнал патологии . 185 (5): 1172–1184. DOI : 10.1016 / j.ajpath.2015.01.020 . PMC 4419282 . PMID 25791526 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Мерфи П.М., Озчелик Т., Кенни Р.Т., Тиффани Х.Л., Макдермотт Д., Франк У. (апрель 1992 г.). «Структурный гомолог рецептора N-формилпептида. Характеристика и картирование хромосом семейства рецепторов пептидных хемоаттрактантов». Журнал биологической химии . 267 (11): 7637–43. PMID  1373134 .
  • Ye RD, Cavanagh SL, Quehenberger O, Prossnitz ER, Cochrane CG (апрель 1992 г.). «Выделение кДНК, которая кодирует новый рецептор N-формилпептида гранулоцитов». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 184 (2): 582–9. DOI : 10.1016 / 0006-291X (92) 90629-Y . PMID  1374236 .
  • Perez HD, Holmes R, Kelly E, McClary J, Andrews WH (сентябрь 1992 г.). «Клонирование кДНК, кодирующей рецептор, родственный рецептору формилпептида нейтрофилов человека». Джин . 118 (2): 303–4. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (92) 90208-7 . PMID  1511907 .
  • Бао Л., Джерард Н. П., Эдди Р. Л., показывает ТБ, Джерард С. (июнь 1992 г.). «Картирование генов рецептора C5a человека (C5AR), рецептора FMLP человека (FPR) и двух гомологичных рецепторов рецепторов FMLP (FPRH1, FPRH2) на хромосоме 19». Геномика . 13 (2): 437–40. DOI : 10.1016 / 0888-7543 (92) 90265-T . PMID  1612600 .
  • Номура Х., Нильсен Б.В., Мацусима К. (октябрь 1993 г.). «Молекулярное клонирование кДНК, кодирующих рецептор LD78 и предполагаемые рецепторы хемотаксических пептидов лейкоцитов». Международная иммунология . 5 (10): 1239–49. DOI : 10.1093 / intimm / 5.10.1239 . PMID  7505609 .
  • Дерстин М., Гао Дж. Л., Тиффани Х. Л., Макдермотт Д., Мерфи П. М. (май 1994 г.). «Дифференциальная экспрессия членов кластера гена рецептора N-формилпептида в человеческих фагоцитах». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 201 (1): 174–9. DOI : 10.1006 / bbrc.1994.1685 . PMID  8198572 .
  • Takano T, Fiore S, Maddox JF, Brady HR, Petasis NA, Serhan CN (май 1997 г.). «Запускаемый аспирином 15-эпи-липоксин A4 (LXA4) и стабильные аналоги LXA4 являются мощными ингибиторами острого воспаления: данные о противовоспалительных рецепторах» . Журнал экспериментальной медицины . 185 (9): 1693–704. DOI : 10.1084 / jem.185.9.1693 . PMC  2196289 . PMID  9151906 .
  • Гронерт К., Гевиртц А., Мадара Дж. Л., Серхан К. Н. (апрель 1998 г.). «Идентификация рецептора липоксина A4 энтероцитов человека, который регулируется интерлейкином (IL) -13 и интерфероном гамма и ингибирует индуцированное фактором некроза опухоли альфа высвобождение IL-8» . Журнал экспериментальной медицины . 187 (8): 1285–94. DOI : 10,1084 / jem.187.8.1285 . PMC  2212233 . PMID  9547339 .
  • Дэн X, Уэда Х., Су С.Б., Гонг В., Данлоп Н.М., Гао Дж.Л., Мерфи П.М., Ван Дж.М. (август 1999 г.). «Синтетический пептид, полученный из gp120 вируса иммунодефицита человека типа 1, подавляет экспрессию и функцию хемокиновых рецепторов CCR5 и CXCR4 в моноцитах, активируя 7-трансмембранный рецептор, связанный с G-белком FPRL1 / LXA4R». Кровь . 94 (4): 1165–73. DOI : 10.1182 / blood.V94.4.1165 . PMID  10438703 .
  • Чианг Н., Фиерро И.М., Гронерт К., Серхан К.Н. (апрель 2000 г.). «Активация рецепторов липоксина A (4) липоксинами, запускаемыми аспирином, и выбранными пептидами, вызывает лиганд-специфические реакции при воспалении» . Журнал экспериментальной медицины . 191 (7): 1197–208. DOI : 10.1084 / jem.191.7.1197 . PMC  2193166 . PMID  10748237 .
  • Шен В., Проост П., Ли Б., Гонг В., Ле И, Сарджант Р., Мерфи П. М., Ван Дамм Дж., Ван Дж. М. (май 2000 г.). «Активация хемотаксического пептидного рецептора FPRL1 в моноцитах фосфорилирует хемокиновый рецептор CCR5 и ослабляет клеточные ответы на выбранные хемокины» . Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 272 (1): 276–83. DOI : 10.1006 / bbrc.2000.2770 . PMID  10872839 .
  • Ле И, Цзян С., Ху Дж., Гонг В., Су С., Данлоп Н.М., Шен В., Ли Б., Мин Ван Дж. (Сентябрь 2000 г.). «N36, синтетический N-концевой домен гептадного повтора белка оболочки ВИЧ-1 gp41, является активатором человеческих фагоцитов» . Клиническая иммунология . 96 (3): 236–42. DOI : 10,1006 / clim.2000.4896 . PMID  10964542 .
  • Чен К., Шмидт А.П., Андерсон Дж. М., Ван Дж. М., Вутерс Дж., Оппенгейм Дж. Дж., Чертов О. (октябрь 2000 г.). «LL-37, кателицидин, полученный из нейтрофильных гранул и эпителиальных клеток, использует рецептор формилпептида-подобного 1 (FPRL1) в качестве рецептора для хемоаттракции нейтрофилов периферической крови человека, моноцитов и Т-клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 192 (7): 1069–74. DOI : 10,1084 / jem.192.7.1069 . PMC  2193321 . PMID  11015447 .
  • Кан Й., Таддео Б., Вараи Дж., Варга Дж., Фиоре С. (ноябрь 2000 г.). «Мутации остатков серина 236-237 и тирозина 302 во внутриклеточных доменах рецептора липоксина A4 человека приводят к устойчивой передаче сигналов». Биохимия . 39 (44): 13551–7. DOI : 10.1021 / bi001196i . PMID  11063592 .
  • Свенссон Л., Дальгрен С., Веннерос С. (октябрь 2002 г.). «Хемоаттрактант Trp-Lys-Tyr-Met-Val-D-Met активирует эозинофилы через рецептор формилпептида и один из его гомологов, подобный рецептору формилпептида 1». Журнал биологии лейкоцитов . 72 (4): 810–8. PMID  12377951 .
  • He R, Sang H, Ye RD (февраль 2003 г.). «Сывороточный амилоид A индуцирует секрецию IL-8 через рецептор, связанный с G-белком, FPRL1 / LXA4R» . Кровь . 101 (4): 1572–81. DOI : 10.1182 / кровь-2002-05-1431 . PMID  12393391 .
  • Christophe T, Karlsson A, Rabiet MJ, Boulay F, Dahlgren C (ноябрь 2002 г.). «На активацию фагоцитов с помощью Trp-Lys-Tyr-Met-Val-Met, действующего через FPRL1 / LXA4R, не влияет липоксин A4» . Скандинавский журнал иммунологии . 56 (5): 470–6. DOI : 10.1046 / j.1365-3083.2002.01149.x . PMID  12410796 .
  • Кухарзик Т., Гевиртц А.Т., Мерлин Д., Мадара Д.Л., Уильямс И.Р. (апрель 2003 г.). «Боковые мембранные рецепторы LXA4 опосредуют противовоспалительное действие LXA4 на эпителий кишечника». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 284 (4): C888-96. DOI : 10,1152 / ajpcell.00507.2001 . PMID  12456400 .

Внешние ссылки [ править ]

  • «Формилпептидные рецепторы: FPRL1» . База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .