Рецептор фолликулостимулирующего гормона

FSHR

Доступные конструкции

Ортолог поиск: PDBe RCSB

Список идентификационных кодов PDB
1XWD , 4AY9 , 4MQW

Идентификаторы

Псевдонимы

FSHR , FSHR1, FSHRO, LGR1, ODG1, рецептор фолликулостимулирующего гормона

Внешние идентификаторы

OMIM : 136435 MGI : 95583 HomoloGene : 117 GeneCards : FSHR

Расположение гена ( человек )

Chr.	Хромосома 2 (человека) ^[1]

Группа	2п16.3	Начинать	48 962 157 п.н. ^[1]
Группа	2п16.3	Конец	49 154 527 п.н. ^[1]

Расположение гена ( Мышь )

Chr.	Хромосома 17 (мышь) ^[2]

Группа	17 \| 17 E5	Начинать	88 984 952 п.н. ^[2]
Группа	17 \| 17 E5	Конец	89 200 675 п.н. ^[2]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Генная онтология
Молекулярная функция	• G активность рецептора-белком пептида • G активность рецептора-белком • активность преобразователя сигнала • активность рецептора белка-гормона • GO: 0001948 связывание белка • активность рецептора фолликулостимулирующего гормона
Сотовый компонент	• неотъемлемый компонент мембраны • мембрана • неотъемлемый компонент плазматической мембраны • плазматическая мембрана • внутриклеточная анатомическая структура • рецепторный комплекс
Биологический процесс	• G-белком сигнализации рецептора пути • Развитие мужской гонады • активирующий аденилатциклазу G-белком рецептор , сигнальный путь • Генерация женского гамет • первичного яичников рост фолликула • регуляция протеинкиназы сигнализации • Развитие женского гонады • активация активности аденилатциклазы • регуляция дифференцировки остеокластов • сперматогенез • гормонально-опосредованный сигнальный путь • позитивная регуляция каскада ERK1 и ERK2 • позитивная регуляция передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы • Развитие гонад • трансдукции сигнала • положительное регулирование активности аденилатциклазы • клеточный ответ на фолликулостимулирующего гормона стимул • Фолликулостимулирующий гормон сигнальный путь
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


2492


14309

Ансамбль


ENSG00000170820


ENSMUSG00000032937

UniProt


P23945


P35378

RefSeq (мРНК)


NM_000145 NM_181446


NM_013523

RefSeq (белок)


NP_000136 NP_852111


NP_038551

Расположение (UCSC)

Chr 2: 48.96 - 49.15 Мб

Chr 17: 88.98 - 89.2 Мб

PubMed поиск

^[3]

^[4]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

Фолликулостимулирующий гормон - рецептор , или ФСГ - рецептор ( FSHR ) представляет собой трансмембранный рецептор , который взаимодействует с фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и представляет собой G-белком рецептор (GPCR) , . Его активация необходима для гормонального функционирования ФСГ. FSHR обнаруживаются в яичниках , семенниках и матке .

Ген FSHR [ править ]

Ген FSHR обнаружен на хромосоме 2 p21 у человека. Последовательность гена FSHR состоит примерно из 2080 нуклеотидов . ^[5]

Структура рецептора [ править ]

Семь трансмембранных α-спиральных структур рецептора, связанного с G-белком, такого как FSHR

FSHR состоит из 695 аминокислот и имеет молекулярную массу около 76 кДа. ^[5] Подобно другим GPCR, рецептор FSH имеет семь мембранных доменов или трансмембранных спиралей .

Внеклеточный домен рецептора содержит 11 лейцин-богатых повторов и гликозилированный . Он имеет два субдомена: субдомен, связывающий гормон, за которым следует субдомен сигнальной специфичности. ^[6] Гормон-связывающий субдомен отвечает за связывание гормона с высоким сродством, а субдомен сигнальной специфичности, содержащий сульфатированный тирозин в положении 335 (sTyr) в шарнирной петле, необходим для активности гормона. ^[7]
Трансмембранный домен содержит два высоко консервативные цистеин остатков , которые создают дисульфидные связи для стабилизации структуры рецептора. Высококонсервативный мотив триплета Asp-Arg-Tyr присутствует в членах семейства GPCR в целом и может иметь значение для передачи сигнала. В FSHR и его близкородственных членах рецепторов других гликопротеиновых гормонов (LHR и TSHR ) этот консервативный триплетный мотив представляет собой вариацию последовательности Glu-Arg-Trp. ^[8]
С-концевой домен является внутриклеточным и кратким, богатым сериновыми и треонином остатков для возможного фосфорилирования .

Связывание лиганда и передача сигнала [ править ]

После первоначального связывания с областью LRR FSHR, FSH изменяет свою конформацию, чтобы сформировать новый карман. Затем FSHR вставляет свой сульфотирозин из шарнирной петли в карманы и активирует 7-спиральный трансмембранный домен. ^[6] Это событие приводит к передаче сигнала , активирующего G-белок, который внутренне связан с рецептором. При присоединении ФСГ рецептор меняет конформацию и, таким образом, механически активирует G-белок, который отделяется от рецептора и активирует систему цАМФ .

Считается, что рецепторная молекула находится в конформационном равновесии между активным и неактивным состояниями. Связывание ФСГ с рецептором сдвигает равновесие между активными и неактивными рецепторами. ФСГ и агонисты ФСГ сдвигают равновесие в пользу активных состояний; Антагонисты ФСГ сдвигают равновесие в пользу неактивных состояний. Чтобы клетка ответила на ФСГ, необходимо активировать лишь небольшой процент (~ 1%) рецепторных сайтов. ^{[ необходима цитата ]}

Фосфорилирование цАМФ-зависимыми протеинкиназами [ править ]

Циклические АМФ-зависимые протеинкиназы ( протеинкиназа А ) активируются сигнальной цепью, исходящей от белка G (который был активирован рецептором ФСГ) через аденилатциклазу и циклический АМФ (цАМФ).

Эти протеинкиназы представлены в виде тетрамеров с двумя регуляторными единицами и двумя каталитическими единицами. После связывания цАМФ с регуляторными единицами каталитические единицы высвобождаются и инициируют фосфорилирование белков, что приводит к физиологическому действию. Димеры, регулирующие циклический АМФ, разрушаются фосфодиэстеразой и высвобождают 5'АМР. ДНК в ядре клетки связывается с фосфорилированными белками через элемент ответа на циклический АМФ (CRE), что приводит к активации генов . ^[5]

Сигнал усиливается за счет участия цАМФ и результирующего фосфорилирования. Процесс модифицируют простагландины . Участвуют и другие клеточные регуляторы, а именно концентрация внутриклеточного кальция, модифицированная фосфолипазой , азотной кислотой и другими факторами роста.

Рецептор ФСГ может также активировать киназы, регулируемые внеклеточными сигналами (ERK). ^[9] По механизму обратной связи эти активированные киназы фосфорилируют рецептор. Чем дольше рецептор остается активным, тем больше активируется киназ, тем больше рецепторов фосфорилируется. ^{[ необходима цитата ]}

Действие [ править ]

В яичнике рецептор ФСГ необходим для развития фолликулов и экспрессируется на клетках гранулезы . ^[5]

У мужчин рецептор ФСГ был идентифицирован на клетках Сертоли, которые имеют решающее значение для сперматогенеза . ^[10]

FSHR экспрессируется во время лютеиновой фазы в секреторном эндометрии матки. ^[11]

Рецептор ФСГ избирательно экспрессируется на поверхности кровеносных сосудов широкого спектра канцерогенных опухолей. ^[12]

Рецепторная регуляция [ править ]

Усиление [ править ]

Повышающая регуляция относится к увеличению количества рецепторных участков на мембране. Эстроген активирует участки рецепторов ФСГ. В свою очередь, ФСГ стимулирует клетки гранулезы производить эстрогены . Эта синергетическая активность эстрогена и ФСГ способствует росту и развитию фолликулов в яичнике.

Десенсибилизация [ править ]

FSHR становится десенсибилизированным при воздействии FSH в течение некоторого времени. Ключевой реакцией этого подавления является фосфорилирование внутриклеточного (или цитоплазматического ) рецепторного домена протеинкиназами . Этот процесс отделяет белок Gs от FSHR. Другой способ снижения чувствительности - разъединение регуляторных и каталитических единиц системы цАМФ.

Снижение регулирования [ править ]

Под подавлением понимается уменьшение количества рецепторных сайтов. Это может быть достигнуто путем метаболизма связанных сайтов FSHR. Связанный комплекс ФСГ-рецептор переносится латеральной миграцией в «покрытую ямкой», где такие единицы концентрируются и затем стабилизируются каркасом клатринов . Отсеченная ямка с покрытием интернализируется и разрушается лизосомами . Белки могут подвергаться метаболизму или рецептор может быть переработан. Использование агонистов длительного действия снижает популяцию рецепторов.

Модуляторы [ править ]

Антитела к FSHR могут мешать активности FSHR.

Аномалии ФСГ [ править ]

У некоторых пациентов с синдромом гиперстимуляции яичников могут быть мутации в гене FSHR, что делает их более чувствительными к стимуляции гонадотропинами. ^[13]

У женщин с 46 гонадной дисгенезией XX наблюдается первичная аменорея с гипергонадотропным гипогонадизмом . Существуют формы 46 xx гонадной дисгенезии, при которых сообщалось о нарушениях в рецепторах ФСГ, которые, как полагают, являются причиной гипогонадизма. ^[14]

Полиморфизм может влиять на популяции рецепторов ФСГ и приводить к ухудшению реакции у бесплодных женщин, получающих препараты ФСГ для ЭКО . ^[15]

Альтернативный сплайсинг гена FSHR может быть вовлечен в снижение фертильности у мужчин ^[16]

Лиганды [ править ]

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) является агонистом ФСГ.

Были разработаны низкомолекулярные положительные аллостерические модуляторы FSHR. ^[17]

История [ править ]

Альфред Г. Гилман и Мартин Родбелл получили Нобелевскую премию по медицине и физиологии 1994 года за открытие системы G-белка.

См. Также [ править ]

Рецептор лютеинизирующего гормона / хориогонадотропина

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000170820 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032937 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ a b c d Simoni M, Gromoll J, Nieschlag E (декабрь 1997 г.). «Рецептор фолликулостимулирующего гормона: биохимия, молекулярная биология, физиология и патофизиология». Эндокринные обзоры . 18 (6): 739–73. DOI : 10,1210 / er.18.6.739 . PMID 9408742 .
^ а б Цзян X, Лю Х., Чен Х, Чен PH, Фишер Д., Шрираман В., Ю Х. Н., Аркинстолл С., Хе Х (июль 2012 г.). «Структура фолликулостимулирующего гормона в комплексе со всем эктодоменом его рецептора» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (31): 12491–6. DOI : 10.1073 / pnas.1206643109 . PMC 3411987 . PMID 22802634 .
^ Costagliola S, Panneels В, Bonomi М, Кох Дж, многие МС, Смитс G, G Vassart (февраль 2002 г.). «Сульфатирование тирозина необходимо для распознавания агонистов рецепторами гликопротеиновых гормонов» . Журнал EMBO . 21 (4): 504–13. DOI : 10.1093 / emboj / 21.4.504 . PMC 125869 . PMID 11847099 .
↑ Jiang X, Dias JA, He X (январь 2014 г.). «Структурная биология гликопротеиновых гормонов и их рецепторов: понимание передачи сигналов» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 382 (1): 424–51. DOI : 10.1016 / j.mce.2013.08.021 . PMID 24001578 .
^ Piketty V, Кара E, F Guillou, Reiter E, Crepieux P (2006). «Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) активирует регулируемое внеклеточным сигналом фосфорилирование киназы независимо от опосредованной бета-аррестином и динамином интернализации рецептора ФСГ» . Репродуктивная биология и эндокринология . 4 : 33. DOI : 10,1186 / 1477-7827-4-33 . PMC 1524777 . PMID 16787538 .
^ Асатиани К, Громолла Дж, Eckardstein С.В., Zitzmann М, Nieschlag Е, М Симони (июнь 2002). «Распределение и функция генетических вариантов рецептора ФСГ у нормальных мужчин». Андрология . 34 (3): 172–6. DOI : 10.1046 / j.1439-0272.2002.00493.x . PMID 12059813 . S2CID 21090038 .
^ La Marca A, Кардуччи Artenisio A, Stabile G, Rivasi F, Volpe A (декабрь 2005). «Доказательства зависимости от цикла экспрессии рецептора фолликулостимулирующего гормона в эндометрии человека». Гинекологическая эндокринология . 21 (6): 303–6. DOI : 10.1080 / 09513590500402756 . PMID 16390776 . S2CID 24690912 .
^ Раду А, Пишон С, Camparo Р, Антуан М, Allory Y, Couvelard А, Фромон G, Хай МТ, Ghinea Н (октябрь 2010 г.). «Экспрессия рецептора фолликулостимулирующего гормона в кровеносных сосудах опухоли». Медицинский журнал Новой Англии . 363 (17): 1621–30. DOI : 10.1056 / NEJMoa1001283 . PMID 20961245 .
^ Delbaere A, G Смитс, De Leener A, S Costagliola, Vassart G (апрель 2005). «Понимание синдрома гиперстимуляции яичников». Эндокринная . 26 (3): 285–90. DOI : 10.1385 / ENDO: 26: 3: 285 . PMID 16034183 . S2CID 7607365 .
^ Aittomäki K, Lucena JL, Pakarinen P, Sistonen P, Tapanainen J, Gromoll J, Kaskikari R, Sankila EM, Lehväslaiho H, Engel AR, Nieschlag E, Huhtaniemi I, de la Chapelle A (сентябрь 1995 г.). «Мутация в гене рецептора фолликулостимулирующего гормона вызывает наследственную гипергонадотропную недостаточность яичников». Cell . 82 (6): 959–68. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (95) 90275-9 . PMID 7553856 . S2CID 14748261 .
^ Loutradis Д, Е Patsoula, Минас В, Koussidis Г.А., Antsaklis А, Michalas S, Makrigiannakis А (апрель 2006). «Полиморфизм гена рецептора ФСГ играет важную роль в различных ответах яичников на стимуляцию у пациентов, участвующих в программах ЭКО / ИКСИ-ЭТ» . Журнал вспомогательной репродукции и генетики . 23 (4): 177–84. DOI : 10.1007 / s10815-005-9015-Z . PMC 3454958 . PMID 16758348 .
↑ Song GJ, Park YS, Lee YS, Lee CC, Kang IS (март 2002 г.). «Альтернативно сплайсированные варианты гена рецептора фолликулостимулирующего гормона в яичках бесплодных мужчин». Фертильность и бесплодие . 77 (3): 499–504. DOI : 10.1016 / s0015-0282 (01) 03221-6 . PMID 11872202 .
^ Натараджа S, Ю. Н, Гунер Дж, Палмер S (2020). «Открытие и доклиническая разработка орально активных малых молекул, которые демонстрируют высокоселективный фолликулостимулирующий агонизм рецепторов гормонов» . Front Pharmacol . 11 : 602593. дои : 10,3389 / fphar.2020.602593 . PMC 7845544 . PMID 33519465 .

Дальнейшее чтение [ править ]

de la Chapelle A (октябрь 1993 г.). «Картирование генов болезней в изолированных популяциях человека: пример Финляндии» . Журнал медицинской генетики . 30 (10): 857–65. DOI : 10.1136 / jmg.30.10.857 . PMC 1016570 . PMID 8230163 .
Амстердам А, Ханох Т., Дантес А., Таджима К., Штраус Дж. Ф., Сегер Р. (февраль 2002 г.). «Механизмы десенсибилизации гонадотропинами». Молекулярная и клеточная эндокринология . 187 (1–2): 69–74. DOI : 10.1016 / S0303-7207 (01) 00701-8 . PMID 11988313 . S2CID 23625847 .
Симони М, Нишлаг Э, Громолл Дж (2003). «Изоформы и однонуклеотидные полиморфизмы гена рецептора ФСГ: последствия для репродукции человека» . Обновление репродукции человека . 8 (5): 413–21. DOI : 10.1093 / humupd / 8.5.413 . PMID 12398222 .
Дельбаере А., Смитс Дж., Олатунбосун О, Пирсон Р., Вассарт Дж., Костальола С. (март 2004 г.). «Новое понимание патофизиологии синдрома гиперстимуляции яичников. В чем разница между спонтанным и ятрогенным синдромом?» . Репродукция человека . 19 (3): 486–9. DOI : 10,1093 / humrep / deh124 . PMC 2891954 . PMID 14998941 .
Bose CK (август 2005 г.). «Роль фактора роста нервов и рецептора ФСГ в эпителиальном раке яичников» . Репродуктивная биомедицина в Интернете . 11 (2): 194–7. DOI : 10.1016 / S1472-6483 (10) 60958-3 . PMID 16168216 .
Wunsch A, Sonntag B, Simoni M (июнь 2007 г.). «Полиморфизм рецептора ФСГ и ответ яичников на ФСГ». Annales d'Endocrinologie . 68 (2–3): 160–6. DOI : 10.1016 / j.ando.2007.04.006 . PMID 17544358 .
Kelton CA, Cheng SV, Nugent NP, Schweickhardt RL, Rosenthal JL, Overton SA, Wands GD, Kuzeja JB, Luchette CA, Chappel SC (ноябрь 1992 г.). «Клонирование рецептора фолликулостимулирующего гормона человека и его экспрессия в клетках COS-7, CHO и Y-1». Молекулярная и клеточная эндокринология . 89 (1–2): 141–51. DOI : 10.1016 / 0303-7207 (92) 90220-Z . PMID 1301382 . S2CID 25403860 .
Тилли Дж. Л., Айхара Т., Нисимори К., Цзя XC, Биллиг Х, Ковальски К. И., Перлас Э. А., Сюэ А. Дж. (Август 1992 г.). «Экспрессия рецептора рекомбинантного человеческого фолликулостимулирующего гормона: видоспецифическое связывание лиганда, сигнальная трансдукция и идентификация множественных транскриптов рибонуклеиновой кислоты мессенджера яичников» . Эндокринология . 131 (2): 799–806. DOI : 10.1210 / en.131.2.799 . PMID 1322283 .
Gromoll J, Gudermann T, Nieschlag E (ноябрь 1992 г.). «Молекулярное клонирование усеченной изоформы рецептора фолликулостимулирующего гормона человека». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 188 (3): 1077–83. DOI : 10.1016 / 0006-291X (92) 91341-M . PMID 1359889 .
Минегиси Т., Накамура К., Такакура Ю., Ибуки Ю., Игараси М., Минегиси Т. (март 1991 г.). «Клонирование и секвенирование кДНК рецептора человеческого ФСГ». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 175 (3): 1125–30. DOI : 10.1016 / 0006-291X (91) 91682-3 . PMID 1709010 .
Gromoll J, Ried T., Holtgreve-Grez H, Nieschlag E, Gudermann T. (июнь 1994 г.). «Локализация человеческого рецептора ФСГ на р21 хромосомы 2 с использованием геномного зонда, содержащего экзон 10». Журнал молекулярной эндокринологии . 12 (3): 265–71. DOI : 10,1677 / jme.0.0120265 . PMID 7916967 .
Громолл Дж., Данкбар Б., Гудерманн Т. (июнь 1994 г.). «Характеристика 5'-фланкирующей области гена рецептора фолликулостимулирующего гормона человека». Молекулярная и клеточная эндокринология . 102 (1–2): 93–102. DOI : 10.1016 / 0303-7207 (94) 90102-3 . PMID 7926278 . S2CID 20112797 .
Rousseau-Merck MF, Atger M, Loosfelt H, Milgrom E, Berger R (январь 1993 г.). «Хромосомная локализация гена рецептора фолликулостимулирующего гормона человека (FSHR) на 2p21-p16 аналогична локализации гена рецептора лютеинизирующего гормона». Геномика . 15 (1): 222–4. DOI : 10.1006 / geno.1993.1041 . PMID 8432542 .
Цзян X, Дреано М., Баклер Д.Р., Ченг С., Итьер А., Ву Х., Хендриксон В.А., Эль Тайар Н. (декабрь 1995 г.). «Структурные прогнозы для лиганд-связывающей области рецепторов гликопротеиновых гормонов и характера взаимодействий гормон-рецептор». Структура . 3 (12): 1341–53. DOI : 10.1016 / S0969-2126 (01) 00272-6 . PMID 8747461 .
Aittomäki K, Herva R, Stenman UH, Juntunen K, Ylöstalo P, Hovatta O, de la Chapelle A (октябрь 1996 г.). «Клинические особенности первичной недостаточности яичников, вызванной точечной мутацией в гене рецептора фолликулостимулирующего гормона». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 81 (10): 3722–6. DOI : 10,1210 / jc.81.10.3722 . PMID 8855829 .
Тапанайнен Дж. С., Айттомяки К., Мин Дж., Васкивуо Т., Хухтаниеми ИТ (февраль 1997 г.). «Мужчины, гомозиготные по инактивирующей мутации гена рецептора фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), демонстрируют переменное подавление сперматогенеза и фертильности». Генетика природы . 15 (2): 205–6. DOI : 10.1038 / ng0297-205 . PMID 9020851 . S2CID 1068731 .
Котлар Т.Дж., Янг Р.Х., Альбанезе С., Кроули В.Ф., Скалли Р.Э., Джеймсон Дж. Л. (апрель 1997 г.). «Мутация рецептора фолликулостимулирующего гормона часто встречается в опухолях полового канатика яичника человека». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (4): 1020–6. DOI : 10,1210 / jc.82.4.1020 . PMID 9100567 .

Внешние ссылки [ править ]

«Рецепторы гликопротеиновых гормонов: ФСГ» . База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.
SSFA-GPHR: анализ функции структуры последовательности рецепторов гликопротеиновых гормонов
GRIS: информационная система по рецепторам гликопротеиновых гормонов

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000170820 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032937 - Ensembl , май 2017 г.

[3] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[FSHR-5] Simoni M, Gromoll J, Nieschlag E (декабрь 1997 г.). «Рецептор фолликулостимулирующего гормона: биохимия, молекулярная биология, физиология и патофизиология». Эндокринные обзоры . 18 (6): 739–73. DOI : 10,1210 / er.18.6.739 . PMID 9408742 .

[pmid22802634-6] а б Цзян X, Лю Х., Чен Х, Чен PH, Фишер Д., Шрираман В., Ю Х. Н., Аркинстолл С., Хе Х (июль 2012 г.). «Структура фолликулостимулирующего гормона в комплексе со всем эктодоменом его рецептора» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (31): 12491–6. DOI : 10.1073 / pnas.1206643109 . PMC 3411987 . PMID 22802634 .

[pmid11847099-7] Costagliola S, Panneels В, Bonomi М, Кох Дж, многие МС, Смитс G, G Vassart (февраль 2002 г.). «Сульфатирование тирозина необходимо для распознавания агонистов рецепторами гликопротеиновых гормонов» . Журнал EMBO . 21 (4): 504–13. DOI : 10.1093 / emboj / 21.4.504 . PMC 125869 . PMID 11847099 .

[pmid24001578-8] Jiang X, Dias JA, He X (январь 2014 г.). «Структурная биология гликопротеиновых гормонов и их рецепторов: понимание передачи сигналов» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 382 (1): 424–51. DOI : 10.1016 / j.mce.2013.08.021 . PMID 24001578 .

[pmid16787538-9] Piketty V, Кара E, F Guillou, Reiter E, Crepieux P (2006). «Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) активирует регулируемое внеклеточным сигналом фосфорилирование киназы независимо от опосредованной бета-аррестином и динамином интернализации рецептора ФСГ» . Репродуктивная биология и эндокринология . 4 : 33. DOI : 10,1186 / 1477-7827-4-33 . PMC 1524777 . PMID 16787538 .

[pmid12059813-10] Асатиани К, Громолла Дж, Eckardstein С.В., Zitzmann М, Nieschlag Е, М Симони (июнь 2002). «Распределение и функция генетических вариантов рецептора ФСГ у нормальных мужчин». Андрология . 34 (3): 172–6. DOI : 10.1046 / j.1439-0272.2002.00493.x . PMID 12059813 . S2CID 21090038 .

[pmid16390776-11] La Marca A, Кардуччи Artenisio A, Stabile G, Rivasi F, Volpe A (декабрь 2005). «Доказательства зависимости от цикла экспрессии рецептора фолликулостимулирующего гормона в эндометрии человека». Гинекологическая эндокринология . 21 (6): 303–6. DOI : 10.1080 / 09513590500402756 . PMID 16390776 . S2CID 24690912 .

[pmid20961245-12] Раду А, Пишон С, Camparo Р, Антуан М, Allory Y, Couvelard А, Фромон G, Хай МТ, Ghinea Н (октябрь 2010 г.). «Экспрессия рецептора фолликулостимулирующего гормона в кровеносных сосудах опухоли». Медицинский журнал Новой Англии . 363 (17): 1621–30. DOI : 10.1056 / NEJMoa1001283 . PMID 20961245 .

[pmid16034183-13] Delbaere A, G Смитс, De Leener A, S Costagliola, Vassart G (апрель 2005). «Понимание синдрома гиперстимуляции яичников». Эндокринная . 26 (3): 285–90. DOI : 10.1385 / ENDO: 26: 3: 285 . PMID 16034183 . S2CID 7607365 .

[pmid7553856-14] Aittomäki K, Lucena JL, Pakarinen P, Sistonen P, Tapanainen J, Gromoll J, Kaskikari R, Sankila EM, Lehväslaiho H, Engel AR, Nieschlag E, Huhtaniemi I, de la Chapelle A (сентябрь 1995 г.). «Мутация в гене рецептора фолликулостимулирующего гормона вызывает наследственную гипергонадотропную недостаточность яичников». Cell . 82 (6): 959–68. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (95) 90275-9 . PMID 7553856 . S2CID 14748261 .

[pmid16758348-15] Loutradis Д, Е Patsoula, Минас В, Koussidis Г.А., Antsaklis А, Michalas S, Makrigiannakis А (апрель 2006). «Полиморфизм гена рецептора ФСГ играет важную роль в различных ответах яичников на стимуляцию у пациентов, участвующих в программах ЭКО / ИКСИ-ЭТ» . Журнал вспомогательной репродукции и генетики . 23 (4): 177–84. DOI : 10.1007 / s10815-005-9015-Z . PMC 3454958 . PMID 16758348 .

[pmid11872202-16] Song GJ, Park YS, Lee YS, Lee CC, Kang IS (март 2002 г.). «Альтернативно сплайсированные варианты гена рецептора фолликулостимулирующего гормона в яичках бесплодных мужчин». Фертильность и бесплодие . 77 (3): 499–504. DOI : 10.1016 / s0015-0282 (01) 03221-6 . PMID 11872202 .

[pmid33519465-17] Натараджа S, Ю. Н, Гунер Дж, Палмер S (2020). «Открытие и доклиническая разработка орально активных малых молекул, которые демонстрируют высокоселективный фолликулостимулирующий агонизм рецепторов гормонов» . Front Pharmacol . 11 : 602593. дои : 10,3389 / fphar.2020.602593 . PMC 7845544 . PMID 33519465 .

[1]