Рецептор фактора роста фибробластов 3

FGFR3

Доступные конструкции

Ортолог поиск: PDBe RCSB

Список идентификационных кодов PDB
1RY7 , 2LZL , 4K33

Идентификаторы

Псевдонимы

FGFR3 , ACH, CD333, CEK2, HSFGFR3EX, JTK4, рецептор фактора роста фибробластов 3

Внешние идентификаторы

OMIM : 134934 MGI : 95524 HomoloGene : 55437 GeneCards : FGFR3

Расположение гена ( человек )

Chr.	Хромосома 4 (человека) ^[1]

Группа	4п16.3	Начинать	1 793 293 п.н. ^[1]
Группа	4п16.3	Конец	1 808 872 п.н. ^[1]

Расположение гена ( Мышь )

Chr.	Хромосома 5 (мышь) ^[2]

Группа	5 B2 \| 5 17,83 см	Начинать	33 721 674 п.н. ^[2]
Группа	5 B2 \| 5 17,83 см	Конец	33 737 068 п.н. ^[2]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Генная онтология
Молекулярная функция	• трансферазной активность • нуклеотид связывание • протеинкиназа активность • активность киназы • ГО: 0001948 связывание белки • протеин - тирозин - киназа трансмембранного рецептора • фибробластами связывания фактора роста • фибробластов активности рецептора фактора активированного роста • связывание АТФ • активности киназы белка тирозина • Рас гуанила -активность фактора обмена нуклеотидов • активность фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат-3-киназы • активность 1-фосфатидилинозитол-3-киназы • идентичное связывание с белками • рецепторная тирозинкиназа • активность рецептора трансмембранной передачи сигналов
Сотовый компонент	• цитоплазма • неотъемлемый компонент мембраны • аппарат Гольджи • мембрана • очаговая адгезия • клеточная мембрана • интегральный компонент плазматической мембраны • транспортный пузырь • внеклеточная область • поверхность клетки • эндоплазматический ретикулум • цитоплазматический пузырь • ядро клетки • рецепторный комплекс
Биологический процесс	• минерализация костей • дифференцировка хондроцитов • фосфорилирование • негативная регуляция роста • межклеточная передача сигналов • морфогенез кости • эндохондральное окостенение • созревание костей • апоптотический сигнальный путь рецептора фактора роста фибробластов • каскад MAPK • положительная регуляция активности фосфатидилинозитол-3-киназы • положительная регуляция активности фосфолипазы • сигнальный путь рецептора фактора роста фибробластов • фосфорилирование белка • пролиферации хондроцитов • положительное регулирование пролиферации клеток • положительное регулирование ERK1 и ERK2 каскад • автофосфорилирование • пептидил-фосфорилирование тирозина • эндохондрального рост костей • положительного регулирование MAPK каскада • процесс апоптоза • фосфатидилинозитолы фосфорилирование • фосфатидилинозитолы-3-фосфат - биосинтетический процесс • положительного регулирования фосфорилирования тирозина белка STAT • развитие скелетной системы • положительная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B • отрицательная регуляция передачи сигнала • дифференцировка клеток • негативная регуляция апоптотического процесса • сигнальный путь трансмембранного рецептора протеин тирозинкиназы
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


2261


14184

Ансамбль


ENSG00000068078


ENSMUSG00000054252

UniProt


P22607


Q61851

RefSeq (мРНК)


NM_000142 NM_001163213 NM_022965 NM_001354809 NM_001354810

NM_001163215 NM_001163216 NM_001163217 NM_001205270 NM_008010
NM_001359036 NM_001359037

RefSeq (белок)


NP_000133 NP_001156685 NP_075254 NP_001341738 NP_001341739


н / д

Расположение (UCSC)

Chr 4: 1.79 - 1.81 Мб

Chr 5: 33,72 - 33,74 Мб

PubMed поиск

^[3]

^[4]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

Фактор роста фибробластов рецептора 3 представляет собой белок , который у человека кодируется FGFR3 гена . ^[5] FGFR3 также был обозначен как CD333 ( кластер дифференцировки 333). Ген, расположенный на хромосоме 4 в месте p16.3, экспрессируется в таких тканях, как хрящ, головной мозг, кишечник и почки. ^[6]

Ген FGFR3 продуцирует различные формы белка FGFR3; расположение варьируется в зависимости от изоформы белка FGFR3. Поскольку разные формы обнаруживаются в разных тканях, белок отвечает за взаимодействия множества факторов роста. ^[7] Усиление функциональных мутаций в FGFR3 ингибирует пролиферацию хондроцитов и лежит в основе ахондроплазии и гипохондроплазии .

Функция [ править ]

Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства рецепторов фактора роста фибробластов , аминокислотная последовательность которого высококонсервативна между членами и на протяжении всей эволюции. Члены семейства FGFR отличаются друг от друга сродством к лигандам и тканевым распределением. Полноразмерный репрезентативный белок должен состоять из внеклеточной области, состоящей из трех иммуноглобулиноподобных доменов, одного гидрофобного трансмембранного сегмента и цитоплазматического тирозинкиназного домена. Внеклеточная часть белка взаимодействует с факторами роста фибробластов., приводя в движение каскад нисходящих сигналов, которые в конечном итоге влияют на митогенез и дифференцировку клеток.

Этот конкретный член семейства связывает как кислотный, так и основной фактор роста фибробластов и играет роль в развитии и поддержании костей. Белок FGFR3 играет роль в росте костей, регулируя оссификацию . ^[7] Произошел альтернативный сплайсинг и были описаны дополнительные варианты, в том числе с использованием альтернативного экзона 8, а не 9, но их полноразмерная природа не была определена. ^[8]

Мутации [ править ]

Упрощение по мутации 46 XX 4p16.3 (самка), 46XY 4p16.3 (самец). Мутации, связанные с усилением функции в этом гене, могут привести к развитию дисфункциональных белков, «препятствующих росту и развитию хрящей и влияющих на пролиферацию и кальцификацию хондроцитов» ^[6], что может привести к краниосиностозу и множественным типам скелетной дисплазии ( остеохондродисплазии ).

При ахондроплазии ген FGFR3 имеет миссенс-мутацию в нуклеотиде 1138, возникающую в результате либо G> A, либо G> C. ^[9] Эта точечная мутация в гене FGFR3 вызывает образование водородных связей между двумя боковыми цепями аргинина, что приводит к лиганд-независимой стабилизации димеров FGFR3. Повышенная активность FGFR3 подавляет пролиферацию хондроцитов и ограничивает длину длинных костей. ^[7]

Мутации FGFR3 также связаны со сперматоцитарной опухолью, которая чаще встречается у пожилых мужчин. ^[10]

Связь с заболеванием [ править ]

Дефекты гена FGFR3 были связаны с несколькими состояниями, включая краниосиностоз и себорейный кератоз . ^[11]

Рак мочевого пузыря [ править ]

Мутации слитых белков FGFR3, FGFR3– TACC3 и FGFR3– BAIAP2L1 часто связаны с раком мочевого пузыря , в то время как некоторые мутации FGFR3 также связаны с лучшим прогнозом. Следовательно, FGFR3 представляет собой потенциальную терапевтическую мишень для лечения рака мочевого пузыря. ^[12]

Посттрансляционная модификация FGFR3 происходит при раке мочевого пузыря, которая не встречается в нормальных клетках и может быть нацелена на иммунотерапевтические антитела. ^[13]

Глиобластома [ править ]

Слияния FGFR3-TACC3 были идентифицированы как основные митогенные факторы в подмножестве глиобластом (приблизительно 4%) и других глиом и могут быть связаны с небольшим улучшением общей выживаемости. ^[14] Слияние FGFR3-TACC3 представляет собой возможную терапевтическую мишень при глиобластоме.

Ахондроплазия [ править ]

Ахондроплазия - это доминантное генетическое заболевание, вызванное мутациями в FGFR3, которые делают образующийся белок сверхактивным. Люди с этой мутацией имеют размер головы больше обычного и значительно короче в росте. ^[15]^[16] Только одна копия мутировавшего гена FGFR3 приводит к ахондроплазии. ^[17] Это обычно вызвано спонтанными мутациями в половых клетках; примерно в 80% случаев родители с детьми, страдающими этим заболеванием, имеют нормальный рост. ^[16]^[17]

Танатофорная дисплазия [ править ]

Танатофорная дисплазия - это генетическое заболевание, вызванное мутациями увеличения функции в FGFR3, которое часто приводит к летальному исходу в перинатальный период из-за того, что ребенок не может дышать. ^[18]^[19] Есть два типа. TD типа I вызывается мутацией стоп-кодона, которая расположена в части гена, кодирующего внеклеточный домен белка. ^[18] TD типа II является результатом замены в Lsy650Glu, который расположен в области тирозинкиназы FGFR3. ^[18]

В качестве мишени для наркотиков [ править ]

Ингибиторы FGFR3 проходят ранние клинические испытания в качестве средства лечения рака, например ^{[ цитата необходима ]} . BGJ398 для уротелиальной карциномы . ^[20] Рецептор FGFR3 имеет сигнальный путь тирозинкиназы, который связан со многими биологическими разработками в эмбрионе и в тканях. ^{[ необходима цитата ]} Изучение пути передачи сигналов тирозинкиназы, который отображает FGFR3, сыграло решающую роль в развитии исследований нескольких клеточных активностей, таких как пролиферация клеток и устойчивость клеток к противораковым препаратам. ^{[ необходима цитата ]}

Взаимодействия [ править ]

Рецептор 3 фактора роста фибробластов взаимодействует с FGF8 ^[21]^[22] и FGF9 . ^[21]^[22]

См. Также [ править ]

Кластер дифференциации
Рецептор фактора роста фибробластов

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000068078 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000054252 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
Перейти ↑ Keegan K, Johnson DE, Williams LT, Hayman MJ (февраль 1991). «Выделение дополнительного члена семейства рецепторов фактора роста фибробластов, FGFR-3» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (4): 1095–9. Bibcode : 1991PNAS ... 88.1095K . DOI : 10.1073 / pnas.88.4.1095 . PMC 50963 . PMID 1847508 .
^ а б Ван И, Лю Цз, Лю Цз, Чжао Х, Чжоу Х, Цуй И, Хань Дж (май 2013 г.). «Достижения в исследованиях, диагностике и лечении ахондроплазии в Китае» . Исследование трудноизлечимых и редких заболеваний . 2 (2): 45–50. DOI : 10.5582 / irdr.2013.v2.2.45 . PMC 4204580 . PMID 25343101 .
^ a b c "Ген FGFR3" . Домашний справочник по генетике . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 27 сентября 2018 .
^ «Энтрез Ген: рецептор фактора роста фибробластов 3 FGFR3 (ахондроплазия, танатофорная карликовость)» .
^ Foldynova-Trantirkova S, Wilcox WR, Крейчи P (январь 2012). «Шестнадцать лет и подсчет: текущее понимание передачи сигналов рецептора 3 фактора роста фибробластов (FGFR3) при скелетных дисплазиях» . Мутация человека . 33 (1): 29–41. DOI : 10.1002 / humu.21636 . PMC 3240715 . PMID 22045636 .
^ Келлер FC, О'Салливан H, E Smyth, McDermott R, Витербо A (октябрь 2013). «Рецепторы фактора роста фибробластов, нарушение развития и злокачественные заболевания» . Канцерогенез . 34 (10): 2198–205. DOI : 10.1093 / carcin / bgt254 . PMID 23880303 .
Перейти ↑ Hafner C, Hartmann A, Vogt T (июль 2007 г.). «Мутации FGFR3 в эпидермальных невусах и себорейном кератозе: уроки уротелия и кожи». Журнал следственной дерматологии . 127 (7): 1572–3. DOI : 10.1038 / sj.jid.5700772 . PMID 17568799 .
^ ди Мартино Э, Томлинсон округ Колумбия, Уильямс С.В., Ноулз Массачусетс (октябрь 2016 г.). «Место для точной медицины при раке мочевого пузыря: нацеливание на FGFR» . Онкология будущего (Лондон, Англия) . 12 (19): 2243–63. DOI : 10,2217 / фон-2016-0042 . PMC 5066128 . PMID 27381494 .
↑ Oo HZ, Seiler R, Black PC, Daugaard M (октябрь 2018 г.). «Посттрансляционные модификации рака мочевого пузыря: расширение репертуара опухолевых мишеней». Урологическая онкология . 38 (12): 858–866. DOI : 10.1016 / j.urolonc.2018.09.001 . PMID 30342880 .
^ Мата, Дуглас А .; Benhamida, Jamal K .; Lin, Andrew L .; Vanderbilt, Chad M .; Ян, Су-Рюм; Виллафания, Лилиана Б.; Фергюсон, Донна С.; Йонссон, Филип; Миллер, Александра М .; Табар, Вивиан; Бреннан, Кэмерон В .; Moss, Nelson S .; Подоконник, Мартин; Бенаед, Рима; Mellinghoff, Ingo K .; Розенблюм, Марк К .; Arcila, Maria E .; Ладаньи, Марк; Бэйл, Тежус А. (2020). «Генетический и эпигенетический ландшафт IDH-глиобластомы дикого типа со слияниями FGFR3-TACC3» . Acta Neuropathologica Communications . 8 (1): 186. DOI : 10,1186 / s40478-020-01058-6 . PMC 7653727 . PMID 33168106 .
^ «Ахондроплазия» . Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) .
^ a b «Ген FGFR3» . Домашний справочник по генетике . Национальная медицинская библиотека США.
^ a b «Узнав об ахондроплазии» . Национальный институт исследования генома человека . Проверено 15 июля, 2016 .
^ a b c Karczeski B, Cutting GR (1993). Адам М. П., Ардингер Х. Х., Пагон Р. А., Уоллес С. Е., Бин Л. Дж., Стивенс К., Амемия А. (ред.). Танатофорная дисплазия . GeneReviews . Вашингтонский университет, Сиэтл. PMID 20301540 . Проверено 17 ноября 2018 .
^ Nissenbaum M, Chung С.М., Розенберг HK, Buck ВЕ (август 1977). «Танатофорная карликовость. Два клинических случая и обзор литературы». Клиническая педиатрия . 16 (8): 690–7. DOI : 10.1177 / 000992287701600803 . PMID 872478 . S2CID 30837380 .
^ Pal SK, Rosenberg JE, Hoffman-Censits JH, Berger R, Quinn DI, Galsky MD, Wolf J, Dittrich C, Keam B, Delord JP, Schellens JH, Gravis G, Medioni J, Maroto P, Sriuranpong V, Charoentum C , Burris HA, Grünwald V, Petrylak D, Vaishampayan U, Gez E, De Giorgi U, Lee JL, Voortman J, Gupta S, Sharma S, Mortazavi A, Vaughn DJ, Isaacs R, Parker K, Chen X, Yu K, Портер Д., Граус Порта Д., Баджорин Д.Ф. (июль 2018 г.). «Изменения FGFR3» . Открытие рака . 8 (7): 812–821. DOI : 10.1158 / 2159-8290.CD-18-0229 . PMC 6716598 . PMID 29848605 . Краткое резюме - Советник по терапии рака .
^ a b Сантос-Окампо С., Колвин Дж. С., Челлайя А., Орниц Д.М. (январь 1996 г.). «Экспрессия и биологическая активность фактора роста фибробластов мыши-9» . Журнал биологической химии . 271 (3): 1726–31. DOI : 10.1074 / jbc.271.3.1726 . PMID 8576175 .
^ a b Chellaiah A, Yuan W, Chellaiah M, Ornitz DM (декабрь 1999 г.). «Картирование лиганд-связывающих доменов в молекулах рецептора химерного фактора роста фибробластов. Множественные области определяют специфичность связывания лиганда» . Журнал биологической химии . 274 (49): 34785–94. DOI : 10.1074 / jbc.274.49.34785 . PMID 10574949 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Duperret EK, Oh SJ, McNeal A, Prouty SM, Ridky TW (2014). «Активирующие мутации FGFR3 вызывают умеренную гиперплазию кожи человека, но недостаточны для развития доброкачественных или злокачественных опухолей кожи» . Клеточный цикл . 13 (10): 1551–9. DOI : 10.4161 / cc.28492 . PMC 4050160 . PMID 24626198 .
Швейцер Д. Н., Грэм Дж. М., Лахман Р. С., Джабс Е. В., Окадзима К., Прзилепа К. А., Шанске А., Чен К., Нейдич Дж. А., Уилкокс В. Р. (январь 2001 г.). «Тонкие рентгенографические результаты ахондроплазии у пациентов с синдромом Крузона с черным акантозом из-за замены Ala391Glu в FGFR3». Американский журнал медицинской генетики . 98 (1): 75–91. DOI : 10.1002 / 1096-8628 (20010101) 98: 1 <75 :: АИД-AJMG1010> 3.0.CO; 2-6 . PMID 11426459 .
Хортон, WA, Lunstrum GP (декабрь 2002 г.). «Мутации рецептора фактора роста фибробластов 3 при ахондроплазии и родственных формах карликовости». Обзоры в эндокринных и метаболических расстройствах . 3 (4): 381–5. DOI : 10,1023 / A: 1020914026829 . PMID 12424440 . S2CID 7425804 .
Бонавентура Дж., Сильве С. (ноябрь 2005 г.). «[Наследственные дисплазии скелета и пути передачи сигналов FGFR3 и PTHR1]» . Médecine / Sciences . 21 (11): 954–61. DOI : 10.1051 / medsci / 20052111954 . PMID 16274647 .
Эрнандес С., Толл А, Базельга Е, Рибе А, Азуа-Ромео Дж., Пухоль Р.М., Real FX (июль 2007 г.). «Мутации рецептора фактора роста фибробластов 3 в эпидермальных невусах и связанных опухолях мочевого пузыря низкой степени злокачественности». Журнал следственной дерматологии . 127 (7): 1664–6. DOI : 10.1038 / sj.jid.5700705 . PMID 17255960 .
Олсен С.К., Ибрахими О.А., Рауччи А., Чжан Ф., Елисеенкова А.В., Яйон А., Базилико С., Линхардт Р.Дж., Шлессингер Дж., Мохаммади М. (январь 2004 г.). «Понимание молекулярных основ аутоингибирования рецептора фактора роста фибробластов и неразборчивости связывания лиганда» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (4): 935–40. Bibcode : 2004PNAS..101..935O . DOI : 10.1073 / pnas.0307287101 . PMC 327120 . PMID 14732692 .

Внешние ссылки [ править ]

GeneReviews / NIH / NCBI / UW запись о синдромах краниосиностоза, связанных с FGFR
GeneReviews / NIH / NCBI / UW запись о синдроме Мюнке
GeneReviews / NIH / NCBI / UW запись о гипохондроплазии
Белок FGFR3 +, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P22607 (рецептор фактора роста фибробластов 3) в PDBe-KB .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000068078 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000054252 - Ensembl , май 2017 г.

[3] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid1847508-5] Перейти ↑ Keegan K, Johnson DE, Williams LT, Hayman MJ (февраль 1991). «Выделение дополнительного члена семейства рецепторов фактора роста фибробластов, FGFR-3» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (4): 1095–9. Bibcode : 1991PNAS ... 88.1095K . DOI : 10.1073 / pnas.88.4.1095 . PMC 50963 . PMID 1847508 .

[Wang_2013-6] а б Ван И, Лю Цз, Лю Цз, Чжао Х, Чжоу Х, Цуй И, Хань Дж (май 2013 г.). «Достижения в исследованиях, диагностике и лечении ахондроплазии в Китае» . Исследование трудноизлечимых и редких заболеваний . 2 (2): 45–50. DOI : 10.5582 / irdr.2013.v2.2.45 . PMC 4204580 . PMID 25343101 .

[GHR_FGFR3-7] "Ген FGFR3" . Домашний справочник по генетике . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 27 сентября 2018 .

[8] «Энтрез Ген: рецептор фактора роста фибробластов 3 FGFR3 (ахондроплазия, танатофорная карликовость)» .

[Foldynova-Trantirkova_2012-9] Foldynova-Trantirkova S, Wilcox WR, Крейчи P (январь 2012). «Шестнадцать лет и подсчет: текущее понимание передачи сигналов рецептора 3 фактора роста фибробластов (FGFR3) при скелетных дисплазиях» . Мутация человека . 33 (1): 29–41. DOI : 10.1002 / humu.21636 . PMC 3240715 . PMID 22045636 .

[Kelleher_2013-10] Келлер FC, О'Салливан H, E Smyth, McDermott R, Витербо A (октябрь 2013). «Рецепторы фактора роста фибробластов, нарушение развития и злокачественные заболевания» . Канцерогенез . 34 (10): 2198–205. DOI : 10.1093 / carcin / bgt254 . PMID 23880303 .

[Hafner_2007-11] Перейти ↑ Hafner C, Hartmann A, Vogt T (июль 2007 г.). «Мутации FGFR3 в эпидермальных невусах и себорейном кератозе: уроки уротелия и кожи». Журнал следственной дерматологии . 127 (7): 1572–3. DOI : 10.1038 / sj.jid.5700772 . PMID 17568799 .

[pmid27381494-12] ди Мартино Э, Томлинсон округ Колумбия, Уильямс С.В., Ноулз Массачусетс (октябрь 2016 г.). «Место для точной медицины при раке мочевого пузыря: нацеливание на FGFR» . Онкология будущего (Лондон, Англия) . 12 (19): 2243–63. DOI : 10,2217 / фон-2016-0042 . PMC 5066128 . PMID 27381494 .

[pmid30342880-13] Oo HZ, Seiler R, Black PC, Daugaard M (октябрь 2018 г.). «Посттрансляционные модификации рака мочевого пузыря: расширение репертуара опухолевых мишеней». Урологическая онкология . 38 (12): 858–866. DOI : 10.1016 / j.urolonc.2018.09.001 . PMID 30342880 .

[14] Мата, Дуглас А .; Benhamida, Jamal K .; Lin, Andrew L .; Vanderbilt, Chad M .; Ян, Су-Рюм; Виллафания, Лилиана Б.; Фергюсон, Донна С.; Йонссон, Филип; Миллер, Александра М .; Табар, Вивиан; Бреннан, Кэмерон В .; Moss, Nelson S .; Подоконник, Мартин; Бенаед, Рима; Mellinghoff, Ingo K .; Розенблюм, Марк К .; Arcila, Maria E .; Ладаньи, Марк; Бэйл, Тежус А. (2020). «Генетический и эпигенетический ландшафт IDH-глиобластомы дикого типа со слияниями FGFR3-TACC3» . Acta Neuropathologica Communications . 8 (1): 186. DOI : 10,1186 / s40478-020-01058-6 . PMC 7653727 . PMID 33168106 .

[GARD_Achondroplasia-15] «Ахондроплазия» . Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) .

[GHR_FGFR3-16] «Ген FGFR3» . Домашний справочник по генетике . Национальная медицинская библиотека США.

[NHGRI_Achondroplasia-17] «Узнав об ахондроплазии» . Национальный институт исследования генома человека . Проверено 15 июля, 2016 .

[TDgenereviews-18] Karczeski B, Cutting GR (1993). Адам М. П., Ардингер Х. Х., Пагон Р. А., Уоллес С. Е., Бин Л. Дж., Стивенс К., Амемия А. (ред.). Танатофорная дисплазия . GeneReviews . Вашингтонский университет, Сиэтл. PMID 20301540 . Проверено 17 ноября 2018 .

[Nissenbaum-19] Nissenbaum M, Chung С.М., Розенберг HK, Buck ВЕ (август 1977). «Танатофорная карликовость. Два клинических случая и обзор литературы». Клиническая педиатрия . 16 (8): 690–7. DOI : 10.1177 / 000992287701600803 . PMID 872478 . S2CID 30837380 .

[pmid29848605-20] Pal SK, Rosenberg JE, Hoffman-Censits JH, Berger R, Quinn DI, Galsky MD, Wolf J, Dittrich C, Keam B, Delord JP, Schellens JH, Gravis G, Medioni J, Maroto P, Sriuranpong V, Charoentum C , Burris HA, Grünwald V, Petrylak D, Vaishampayan U, Gez E, De Giorgi U, Lee JL, Voortman J, Gupta S, Sharma S, Mortazavi A, Vaughn DJ, Isaacs R, Parker K, Chen X, Yu K, Портер Д., Граус Порта Д., Баджорин Д.Ф. (июль 2018 г.). «Изменения FGFR3» . Открытие рака . 8 (7): 812–821. DOI : 10.1158 / 2159-8290.CD-18-0229 . PMC 6716598 . PMID 29848605 . Краткое резюме - Советник по терапии рака .

[pmid8576175-21] Сантос-Окампо С., Колвин Дж. С., Челлайя А., Орниц Д.М. (январь 1996 г.). «Экспрессия и биологическая активность фактора роста фибробластов мыши-9» . Журнал биологической химии . 271 (3): 1726–31. DOI : 10.1074 / jbc.271.3.1726 . PMID 8576175 .

[pmid10574949-22] Chellaiah A, Yuan W, Chellaiah M, Ornitz DM (декабрь 1999 г.). «Картирование лиганд-связывающих доменов в молекулах рецептора химерного фактора роста фибробластов. Множественные области определяют специфичность связывания лиганда» . Журнал биологической химии . 274 (49): 34785–94. DOI : 10.1074 / jbc.274.49.34785 . PMID 10574949 .

[1]

vтеБелки : кластеры дифференцировки (см. Также список человеческих кластеров дифференциации )
1–50	CD1 ac 1А 1B 1D 1E CD2 CD3 γ δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 а CD9 CD10 CD11 а б c d CD13 CD14 CD15 CD16 А B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 А B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 а б c d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 а б c d е ж CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L п CD63 CD64 А B C CD66 а б c d е ж CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 а б CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 а d е час j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 а б CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 а б CD121 а б CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 а б c CD157 CD158 ( а d е я л ) CD159 а c CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 а б CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 а б грамм CD174 CD177 CD178 CD179 а б CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 а б CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 ( а б ) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 а б CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350

vтеФерменты
Мероприятия	Активный сайт Связывающий сайт Каталитическая триада Оксианионная дыра Ферментная неразборчивость Каталитически совершенный фермент Коэнзим Кофактор Ферментный катализ
Регулирование	Аллостерическая регуляция Сотрудничество Ингибитор ферментов Активатор ферментов
Классификация	Номер ЕС Ферментное суперсемейство Семейство ферментов Список ферментов
Кинетика	Кинетика ферментов Диаграмма Иди – Хофсти Заговор Ханеса – Вульфа Заговор Лайнуивера – Берка Кинетика Михаэлиса – Ментен
Типы	EC1 Оксидоредуктазы ( список ) EC2 Трансферазы ( список ) EC3 Гидролазы ( список ) EC4 Lyases ( список ) EC5 Изомеразы ( список ) Лигазы EC6 ( список ) EC7 Translocases ( список )