GDF15

Идентификаторы

GDF15 , GDF-15, MIC-1, MIC1, NAG-1, PDF, PLAB, PTGFB, фактор дифференцировки роста 15, TGF-PL

Внешние идентификаторы

OMIM : 605312 MGI : 1346047 HomoloGene : 3576 GeneCards : gdf15

Расположение гена ( человек )

Chr.	Хромосома 19 (человека) ^[1]

Группа	19п13.11	Начинать	18 374 731 п.н. ^[1]
Группа	19п13.11	Конец	18 389 176 п.н. ^[1]

Расположение гена ( Мышь )

Chr.	Хромосома 8 (мышь) ^[2]

Группа	8 \| 8 B3.3	Начинать	70 629 393 п.н. ^[2]
Группа	8 \| 8 B3.3	Конец	70 632 456 п.н. ^[2]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Генная онтология
Молекулярная функция	• связывание бета-рецептора трансформирующего фактора роста • активность фактора роста • связывание с белками GO: 0001948 • активность цитокинов • активность гомодимеризации белков
Сотовый компонент	• внеклеточная область • внеклеточная экзосома • ядро клетки • цитоплазма • внеклеточный • аппарат Гольджи • внеклеточный матрикс, содержащий коллаген
Биологический процесс	• регуляция апоптотического процесса • межклеточная сигнализация • позитивная регуляция ограниченного путями фосфорилирования белка SMAD • позитивная регуляция слияния миобластов • регуляция каскада MAPK • сигнальный путь рецептора бета трансформирующего фактора роста • развитие клеток • сигнальная трансдукция • сигнальный путь BMP • Передача сигнала белка SMAD • регулирование активности рецепторов • активация активности MAPK • уменьшение потребления пищи в ответ на избыток пищи • Путь передачи сигналов рецептора нейротрофического фактора, происходящий из глиальных клеток • негативная регуляция роста многоклеточного организма • позитивная регуляция каскада MAPK • позитивная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B • негативная регуляция сигнального пути рецептора гормона роста
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


9518


23886

Ансамбль


ENSG00000130513


ENSMUSG00000038508

UniProt


Q99988


Q9Z0J7

RefSeq (мРНК)


NM_004864


NM_011819 NM_001330687

RefSeq (белок)


NP_004855


NP_001317616 NP_035949

Расположение (UCSC)

Chr 19: 18.37 - 18.39 Мб

Chr 8: 70.63 - 70.63 Мб

PubMed поиск

^[3]

^[4]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

Фактор роста / дифференцировки 15 (GDF15) был впервые идентифицирован как цитокин-1, ингибирующий макрофаги, или MIC-1. ^[5]

Это белок, принадлежащий к суперсемейству трансформирующих факторов роста бета . В нормальных условиях GDF-15 экспрессируется в низких концентрациях в большинстве органов и активируется из-за повреждения таких органов, как печень , почки , сердце и легкие . ^[6]^[7]^[8]

Функция GDF-15 полностью не выяснена, но, по-видимому, он играет роль в регулировании воспалительных путей и участвует в регуляции апоптоза, восстановления и роста клеток, которые являются биологическими процессами, наблюдаемыми при сердечно-сосудистых и неопластических заболеваниях. ^[6]^[9]^[10] Было показано, что GDF-15 является сильным прогностическим белком для пациентов с различными заболеваниями, такими как болезни сердца и рак. ^[11]

Было показано, что метформин вызывает повышение уровня GDF-15. Это увеличение опосредует эффект потери веса тела метформином. ^[12]

Моноклональное антитело (mAB1), которое нейтрализует циркулирующий GDF-15, тестируется на мышах и нечеловеческих приматах в качестве потенциального средства лечения кахексии, связанной с раком . ^[13]

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000130513 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000038508 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Bootcov MR, Bauskin AR, Valenzuela SM, Moore AG, Bansal M, He XY и др. (Октябрь 1997 г.). «MIC-1, новый цитокин, ингибирующий макрофаги, является дивергентным членом суперсемейства TGF-бета» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (21): 11514–9. Bibcode : 1997PNAS ... 9411514B . DOI : 10.1073 / pnas.94.21.11514 . PMC 23523 . PMID 9326641 .
^ a b Циммерс Т.А., Джин Х, Сяо Э.С., МакГрат С.А., Эскела А.Ф., Кониарис Л.Г. (июнь 2005 г.) «Индукция фактора дифференцировки роста-15 / макрофагального ингибитора цитокина-1 после повреждения почек и легких». Шок . 23 (6): 543–8. PMID 15897808 .
^ Hsiao EC, Koniaris LG, Zimmers-Koniaris T, Себалд С.М., Хюинь TV, Lee SJ (май 2000). «Характеристика фактора роста-дифференциации 15, члена суперсемейства трансформирующего фактора роста бета, индуцированного после повреждения печени» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (10): 3742–51. DOI : 10.1128 / MCB.20.10.3742-3751.2000 . PMC 85678 . PMID 10779363 .
^ Назад T, Sadoshima J (февраль 2006). «GDF15, кардиозащитный белок суперсемейства TGF-бета» . Циркуляционные исследования . 98 (3): 294–7. DOI : 10.1161 / 01.RES.0000207919.83894.9d . PMID 16484622 .
^ Wollert KC, Kempf T, Lagerqvist B, Lindahl B, Olofsson S, Allhoff T и др. (Октябрь 2007 г.). «Фактор дифференциации роста 15 для стратификации риска и выбора стратегии инвазивного лечения острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST» . Тираж . 116 (14): 1540–8. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.697714 . PMID 17848615 .
^ Кемпф Т., Иден М., Стрелау Дж., Нагиб М., Вилленбокель С., Тонгерс Дж. И др. (Февраль 2006 г.). «Трансформирующий фактор роста-бета, член суперсемейства, фактор роста-дифференциации-15 защищает сердце от ишемии / реперфузионного повреждения» . Циркуляционные исследования . 98 (3): 351–60. DOI : 10.1161 / 01.RES.0000202805.73038.48 . PMID 16397141 .
^ Валлентин Л., Зетелиус Б., Берглунд Л., Эггерс К.М., Линд Л., Линдаль Б. и др. (2013). «GDF-15 для прогноза сердечно-сосудистой и онкологической заболеваемости и смертности мужчин» . PLOS ONE . 8 (12): e78797. Bibcode : 2013PLoSO ... 878797W . DOI : 10.1371 / journal.pone.0078797 . PMC 3846468 . PMID 24312445 .
^ Колл А.П., Чен М., Таскар П., Риммингтон Д., Патель С., Тадросс Дж. И др. (Декабрь 2019 г.). «GDF15 опосредует эффекты метформина на массу тела и энергетический баланс» . Природа . 578 (7795): 444–448. DOI : 10.1038 / s41586-019-1911-у . PMC 7234839 . PMID 31875646 .
^ Wu Z, Bennett D, Brosnan J, Calle RA, Collins S, Esquejo R и др. (2020). «Нейтрализация фактора дифференциации роста 15 (GDF-15) обращает вспять кахексию рака, восстанавливает физическую работоспособность и смягчает рвоту, связанную с химиотерапией на основе платины» . Анналы онкологии . 31 (suppl_4): S245 – S259. DOI : 10.1016 / annonc / annonc265 (неактивный 2021-01-14).CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )

Внешние ссылки [ править ]

GDF 15 в онкологии
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q99988 (фактор роста / дифференциации 15) в PDBe-KB .

Эта статья о гене в хромосоме 19 человека - незавершенная . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000130513 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000038508 - Ensembl , май 2017 г.

[3] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9326641-5] Bootcov MR, Bauskin AR, Valenzuela SM, Moore AG, Bansal M, He XY и др. (Октябрь 1997 г.). «MIC-1, новый цитокин, ингибирующий макрофаги, является дивергентным членом суперсемейства TGF-бета» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (21): 11514–9. Bibcode : 1997PNAS ... 9411514B . DOI : 10.1073 / pnas.94.21.11514 . PMC 23523 . PMID 9326641 .

[zimmers-6] Циммерс Т.А., Джин Х, Сяо Э.С., МакГрат С.А., Эскела А.Ф., Кониарис Л.Г. (июнь 2005 г.) «Индукция фактора дифференцировки роста-15 / макрофагального ингибитора цитокина-1 после повреждения почек и легких». Шок . 23 (6): 543–8. PMID 15897808 .

[hsiao-7] Hsiao EC, Koniaris LG, Zimmers-Koniaris T, Себалд С.М., Хюинь TV, Lee SJ (май 2000). «Характеристика фактора роста-дифференциации 15, члена суперсемейства трансформирующего фактора роста бета, индуцированного после повреждения печени» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (10): 3742–51. DOI : 10.1128 / MCB.20.10.3742-3751.2000 . PMC 85678 . PMID 10779363 .

[8] Назад T, Sadoshima J (февраль 2006). «GDF15, кардиозащитный белок суперсемейства TGF-бета» . Циркуляционные исследования . 98 (3): 294–7. DOI : 10.1161 / 01.RES.0000207919.83894.9d . PMID 16484622 .

[9] Wollert KC, Kempf T, Lagerqvist B, Lindahl B, Olofsson S, Allhoff T и др. (Октябрь 2007 г.). «Фактор дифференциации роста 15 для стратификации риска и выбора стратегии инвазивного лечения острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST» . Тираж . 116 (14): 1540–8. DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.697714 . PMID 17848615 .

[10] Кемпф Т., Иден М., Стрелау Дж., Нагиб М., Вилленбокель С., Тонгерс Дж. И др. (Февраль 2006 г.). «Трансформирующий фактор роста-бета, член суперсемейства, фактор роста-дифференциации-15 защищает сердце от ишемии / реперфузионного повреждения» . Циркуляционные исследования . 98 (3): 351–60. DOI : 10.1161 / 01.RES.0000202805.73038.48 . PMID 16397141 .

[11] Валлентин Л., Зетелиус Б., Берглунд Л., Эггерс К.М., Линд Л., Линдаль Б. и др. (2013). «GDF-15 для прогноза сердечно-сосудистой и онкологической заболеваемости и смертности мужчин» . PLOS ONE . 8 (12): e78797. Bibcode : 2013PLoSO ... 878797W . DOI : 10.1371 / journal.pone.0078797 . PMC 3846468 . PMID 24312445 .

[12] Колл А.П., Чен М., Таскар П., Риммингтон Д., Патель С., Тадросс Дж. И др. (Декабрь 2019 г.). «GDF15 опосредует эффекты метформина на массу тела и энергетический баланс» . Природа . 578 (7795): 444–448. DOI : 10.1038 / s41586-019-1911-у . PMC 7234839 . PMID 31875646 .

[13] Wu Z, Bennett D, Brosnan J, Calle RA, Collins S, Esquejo R и др. (2020). «Нейтрализация фактора дифференциации роста 15 (GDF-15) обращает вспять кахексию рака, восстанавливает физическую работоспособность и смягчает рвоту, связанную с химиотерапией на основе платины» . Анналы онкологии . 31 (suppl_4): S245 – S259. DOI : 10.1016 / annonc / annonc265 (неактивный 2021-01-14).CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )

[1]