Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
GPER1
Идентификаторы
ПсевдонимыGPER1 , Gper1, 6330420K13Rik, CMKRL2, Ceprl, FEG-1, GPCR-Br, Gper, Gpr30, CEPR, DRY12, LERGU, LERGU2, LyGPR, mER, рецептор эстрогена, связанный с G-белком 1
Внешние идентификаторыOMIM : 601805 MGI : 1924104 HomoloGene : 15855 GeneCards : GPER1
Расположение гена ( человек )
Хромосома 7 (человек)
Chr.Хромосома 7 (человек) [1]
Хромосома 7 (человек)
Геномное расположение GPER1
Геномное расположение GPER1
Группа7p22.3Начинать1 082 208 п.н. [1]
Конец1 093 815 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 5 (мышь)
Chr.Хромосома 5 (мышь) [2]
Хромосома 5 (мышь)
Геномное расположение GPER1
Геномное расположение GPER1
Группа5 | 5 G2Начинать139 423 151 п.н. [2]
Конец139 427 800 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE GPR30 211829 s в формате fs.png

PBB GE GPR30 210640 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• активность рецептора эстрогена
• связывание стероидного гормона
• связывание хроматина
• связывание с белком GO: 0001948
• активность преобразователя сигнала
• связывание стероидов
• активность рецептора, связанного с G-белком
• активность рецептора стероидного гормона
Сотовый компонент• цитоплазма
• эндосома
• ядерная оболочка
• мембрана
• синапс
• транс-Гольджи сеть
• митохондрия
• перинуклеарной область цитоплазмы
• цитоскелета
• ядро клетки
• проекции клеток
• митохондриальной мембраны
• кератин нить
• дендритных вал
• дендритные позвоночника головка
• эндоплазматический ретикулум
• дендритные позвоночника мембрана
• неотъемлемый компонент мембраны
• рециклирующая эндосома
• Аппарат Гольджи
• клеточная мембрана
• внутриклеточная
• пресинаптическая активная зона
• аксон
• ранняя эндосома
• конец аксона
• мембрана эндоплазматического ретикулума
• GO: 0097483, GO: 0097481 постсинаптическая плотность
• мембрана Гольджи
• интегральный компонент плазматической мембраны
• соединение клеток
• дендрит
• цитоплазматический пузырь мембрана
• пресинаптическая мембрана
• цитоплазматический пузырек
• мшистое волокно гиппокампа к синапсу CA3
Биологический процесс• позитивная регуляция фосфорилирования белков
• негативная регуляция остановки клеточного цикла
• позитивная регуляция активности эндопептидазы цистеинового типа, участвующая в апоптотическом процессе
• позитивная регуляция сигнального пути белка рецептора, связанного с G-белком
• позитивная регуляция каскада ERK1 и ERK2
• позитивная регуляция внешний апоптотический сигнальный путь
• клеточный цикл
• негативная регуляция воспалительного ответа
• клеточный ответ на стимул глюкозы
• сигнальный путь, опосредованный стероидными гормонами
• негативная регуляция пролиферации клеток
• апоптотический процесс
• негативная регуляция дифференцировки жировых клеток
• негативная регуляция активации лейкоцитов
• апоптотическая конденсация хромосом
• регуляция концентрации ионов кальция в цитозоле
• позитивная регуляция секреции нейромедиаторов
• негативная регуляция экспрессии генов
• ядерная фрагментация, участвующая в апоптотическом изменении ядра
• позитивная регуляция процесс апоптоза эндотелиальных клеток
• положительная регуляция процесса биосинтеза инозитолтрифосфата
• положительная регуляция дифференцировки гладкомышечных клеток сердечных сосудов
• врожденная иммунная система
• воспалительный ответ
• положительная регуляция каскада MAPK
• сигнальный путь рецептора, связанный с G-белком
• отрицательная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B
• дифференцировка клеток
• процесс иммунной системы
• негативная регуляция процесса клеточного цикла
• положительная регуляция высвобождения секвестрированного кальция ион в цитозоль
• негативная регуляция процесса биосинтеза липидов
• развитие нервной системы
• позитивная регуляция нейрогенеза
• позитивная регуляция высвобождения цитохрома с из митохондрий
• позитивная регуляция сигнального пути рецептора эпидермального фактора роста
• позитивная регуляция секреции инсулина
• негативная регуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудов
• позитивная регуляция миграции клеток
• позитивная регуляция концентрации ионов кальция в цитозоле
• клеточный ответ на фактор некроза опухоли
• клеточный ответ на эстрадиол стимул
• клеточный ответ на стимул пептидного гормона
• положительное регулирование экспрессии генов
• клеточный ответ на минералокортикоидный стимул
• положительное регулирование пролиферации клеток
• негативная регуляция ERK1 и ERK2 каскада
• отрицательное регулирование метаболических процессов ДНК
• позитивной регуляции транскрипции с РНК - полимеразой II промотора
• положительное регулированием матки гладкой мышечных сокращений
• нейронную потенциалом действия
• трансдукция сигналом
• минералокортикоиды рецептор сигнального путем
• положительного регулированием фосфатидилинозитол 3 передача сигналов киназы
• положительная регуляция апоптотического процесса
• сигнальный путь внутриклеточного рецептора стероидных гормонов
• позитивная регуляция диаметра кровеносных сосудов
• положительная регуляция локализации белка на плазматической мембране
• активирующий аденилатциклазу сигнальный путь рецептора, сопряженного с G-белком
• модуляция химической синаптической передачи
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

2852

76854

Ансамбль

ENSG00000164850

ENSMUSG00000053647

UniProt

Q99527

Q8BMP4

RefSeq (мРНК)

NM_001031682
NM_001039966
NM_001098201
NM_001505

NM_029771

RefSeq (белок)

NP_001035055
NP_001091671
NP_001496

NP_084047

Расположение (UCSC)Chr 7: 1.08 - 1.09 МбChr 5: 139,42 - 139,43 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

G-белком рецептор эстрогена 1 ( Гпер ), также известный как G-белком рецептора , 30 ( GPR30 ), представляет собой белок , который у человека кодируется Гпер гена . [5] GPER связывается и активируется женским половым гормоном эстрадиолом и отвечает за некоторые из быстрых эффектов, которые эстрадиол оказывает на клетки. [6]

Открытие [ править ]

Классические рецепторы эстрогенов, впервые охарактеризованные в 1958 г. [7], представляют собой водорастворимые белки, расположенные внутри клеток , которые активируются эстрогененными гормонами, такими как эстрадиол, и некоторыми его метаболитами, такими как эстрон или эстриол . Эти белки принадлежат к классу факторов транскрипции ядерных гормонов, которые регулируют транскрипцию генов.. Поскольку для транскрибирования генов в РНК и трансляции в белок требуется время, эффекты связывания эстрогенов с этими классическими рецепторами эстрогенов замедляются. Однако известно, что эстрогены обладают слишком быстрым действием, чтобы быть вызванным регуляцией транскрипции генов. [8] В 2005 году было обнаружено, что член семейства рецепторов, связанных с G-белком (GPCR), GPR30 также связывается с высоким сродством с эстрадиолом и частично отвечает за быстрое негеномное действие эстрадиола. На основании его способности связывать эстрадиол, GPR30 был переименован в рецептор эстрогена, связанный с G-белком (GPER). GPER локализуется в плазматической мембране, но преимущественно обнаруживается в эндоплазматическом ретикулуме . [9] [8]

Лиганды [ править ]

GPER связывает эстрадиол с высоким сродством, но не с другими эндогенными эстрогенами , такими как эстрон или эстриол , или с другими эндогенными стероидами, включая прогестерон , тестостерон и кортизол . [6] [10] [11] [12] [13] Несмотря на то, что он потенциально участвует в передаче сигналов альдостероном, GPER не обнаруживает какого-либо детектируемого связывания с альдостероном . [6] [14] [15] Ниацин и никотинамид связываются с рецептором in vitro с очень низким сродством.[16] [17] CCL18 был идентифицирован как эндогенный антагонист GPER. [18] GPER-селективные лиганды (которые не связывают классические рецепторы эстрогенов) включают агонист G-1 [19] и антагонисты G15 [20] и G36 . [21] [6]

Агонисты [ править ]

  • 2-метоксиэстрадиол
  • 2,2 ', 5'-ПХБ-4-ОН
  • Афимоксифен
  • Альдостерон
  • Атразин
  • Бисфенол А
  • Daidzein
  • ДДТ ( п, п'-ДДТ , о ', п'-ДДЭ )
  • Диарилпропионитрил (ДПН)
  • Equol
  • Эстрадиол
  • Этинилэстрадиол
  • Фулвестрант (ICI-182780))
  • G-1
  • Геништейн
  • GPER-L1
  • GPER-L2
  • Гидрокситирозол
  • Кепоне
  • Ниацин
  • Никотинамид
  • Нонилфенол
  • Олеуропеин
  • Протокатеховый альдегид
  • Пропилпиразолетриол (PPT)
  • Кверцетин
  • Ралоксифен
  • Ресвератрол
  • STX
  • Тамоксифен
  • Текторидин

Антагонисты [ править ]

  • CCL18
  • Эстриол
  • G15
  • G36
  • МИБЕ

Неизвестно [ править ]

  • Диэтилстильбестрол
  • Зеараленон

Нелиганд [ править ]

  • 17α-эстрадиол
  • Estrone

Функция [ править ]

Этот белок является членом родопсина -подобного семейства G-белком рецепторов и является мембранным белком многопроходного , который локализуется на плазматической мембрану. Белок связывает эстрадиол, что приводит к мобилизации внутриклеточного кальция и синтезу фосфатидилинозитол (3,4,5) -трисфосфата в ядре. [10] Таким образом, этот белок играет роль в быстрых негеномных сигнальных событиях, широко наблюдаемых после стимуляции клеток и тканей эстрадиолом. [22] Распределение GPER хорошо установлено у грызунов с высокой экспрессией, наблюдаемой в гипоталамусе , гипофизе , мозговом веществе надпочечников ,мозговое вещество почки и развивающиеся фолликулы яичника . [23]

Исследования на животных [ править ]

Репродуктивная ткань [ править ]

Эстрадиол вызывает пролиферацию клеток как в нормальной, так и в злокачественной эпителиальной ткани молочной железы . [24] [25] Однако мыши с нокаутом по GPER не обнаруживают явного фенотипа молочной железы , в отличие от мышей с нокаутом ERα , но аналогично мышам с нокаутом ERβ . [24] Это указывает на то, что хотя GPER и ERβ играют модулирующую роль в развитии груди , ERα является основным рецептором, ответственным за эстроген-опосредованный рост ткани груди. [24] GPER экспрессируется в половых клетках и, как было установлено, важен для мужской фертильности. , в частности, в сперматогенезе . [26] [27] [28] [29] Было обнаружено, что GPER модулирует секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH) в гипоталамо-гипофизарно-гонадной (HPG) оси . [29]

Сердечно-сосудистые эффекты [ править ]

GPER экспрессируется в эндотелии кровеносных сосудов и отвечает за расширение сосудов и, как следствие, за эффекты снижения артериального давления 17β-эстрадиола . [30] GPER также регулирует компоненты ренин-ангиотензиновой системы , которая также контролирует артериальное давление [31] [32] и требуется для опосредованной супероксидом сердечно-сосудистой функции и старения. [33]

Активность центральной нервной системы [ править ]

Было обнаружено, что GPER и ERα, но не ERβ, опосредуют антидепрессантоподобные эффекты эстрадиола . [34] [35] [36] Напротив, было обнаружено, что активация GPER является анксиогенной у мышей, в то время как активация ERβ является анксиолитической . [37] Существует высокая экспрессия GPER, а также ERβ в нейронах окситоцина в различных частях гипоталамуса , включая паравентрикулярное ядро и супраоптическое ядро . [36] [38]Предполагается, что активация GPER может быть механизмом, с помощью которого эстрадиол опосредует быстрое воздействие на систему окситоцина [36] [38], например, быстро увеличивая экспрессию рецептора окситоцина . [39] Также было обнаружено, что эстрадиол увеличивает уровни окситоцина и высвобождение в медиальной преоптической области и медиальном базальном гипоталамусе, действия, которые могут быть опосредованы активацией GPER и / или ERβ. [39] Было обнаружено , что эстрадиол, а также тамоксифен и фулвестрант быстро вызывают лордоз за счет активации GPER в дугообразном ядре гипоталамуса самок крыс. [40] [41]

Метаболические роли [ править ]

Самки мышей с нокаутом GPER демонстрируют гипергликемию и нарушение толерантности к глюкозе , снижение роста тела и повышение артериального давления . [42] У самцов мышей с нокаутом GPER наблюдаются повышенный рост, жировая прослойка, инсулинорезистентность и непереносимость глюкозы, дислипидемия, повышенная функция остеобластов (минерализация), что приводит к более высокой минеральной плотности костной ткани и объему трабекулярной кости , а также постоянной активности пластин роста, что приводит к более длинные кости. [43] [44] GPER-селективный агонист G-1 демонстрирует терапевтическую эффективность на мышиных моделях ожирения и диабета. [45]

Роль в раке [ править ]

Хотя первоначально считалось, что передача сигналов GPER способствует развитию опухоли при раке груди [46], последующие сообщения предполагают, что неклассическая передача сигналов эстрогена является супрессивной в отношении опухоли при раке груди. [47] [48] [49] В соответствии с этим, недавние исследования показали, что присутствие белка GPER в биоптатах рака молочной железы человека коррелирует с более длительной выживаемостью, что указывает на подавляющую роль опухоли. [ необходима цитата ] В соответствии с данными о раке груди, передача сигналов GPER также оказалась подавляющей опухоль при адренокортикальной карциноме, [ необходима цитата ] колоректальном раке, [50] раке эндометрия, [51]Опухоли из клеток Лейдига, [52] немелкоклеточный рак легкого, [53] рак желудка, [54] рак печени, [55] меланома, [56] остеосаркома, [57] рак яичников [58] и рак простаты. [59] В совокупности эти отчеты предполагают, что GPER является супрессором опухолей при широком диапазоне типов рака, и активация GPER может представлять новую терапевтическую стратегию для лечения рака.

Роль в неврологических расстройствах [ править ]

GPER широко экспрессируется в нервной системе, а активация GPER способствует положительным эффектам при некоторых заболеваниях мозга. [60] Исследование предполагает, что уровни GPER были значительно ниже у детей с СДВГ по сравнению с контрольной группой. [61]

См. Также [ править ]

  • Мембранный рецептор эстрогена
  • G q -mER
  • ER-X
  • ERx

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000164850 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: Версия Ensembl 89: ENSMUSG00000053647 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ О'Дауд Б. Ф., Нгуен Т, Марчез А, R Ченг, Линч КР, Хэн HH, Колаковский НЧ, Джордж SR (январь 1998). «Открытие трех новых генов рецепторов, связанных с G-белками». Геномика . 47 (2): 310–3. DOI : 10.1006 / geno.1998.5095 . PMID 9479505 . 
  6. ^ a b c d Просниц Э. Р., Артерберн Дж. Б. (июль 2015 г.). "Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCVII. G-белковый рецептор эстрогена и его фармакологические модуляторы" . Pharmacol. Ред . 67 (3): 505–40. DOI : 10,1124 / pr.114.009712 . PMC 4485017 . PMID 26023144 .  
  7. Перейти ↑ Jensen E (2012). «Разговор с Элвудом Дженсеном. Интервью Дэвида Д. Мура» . Ежегодный обзор физиологии . 74 : 1–11. DOI : 10.1146 / annurev-Physiol-020911-153327 . PMID 21888507 . 
  8. ^ а б Вртачник П., Останек Б., Менцей-Бедрач С., Марк Дж. (2014). «Многоликая передача сигналов эстрогена» . Biochemia Medica . 24 (3): 329–42. DOI : 10,11613 / BM.2014.035 . PMC 4210253 . PMID 25351351 .  
  9. ^ Revankar CM, Чимино DF, Скляр Л., Arterburn JB, Prossnitz ER (март 2005). «Трансмембранный внутриклеточный рецептор эстрогена опосредует быструю передачу клеточных сигналов». Наука . 307 (5715): 1625–30. DOI : 10.1126 / science.1106943 . PMID 15705806 . S2CID 15789136 .  
  10. ^ a b Revankar CM, Cimino DF, Sklar LA, Arterburn JB, Prossnitz ER (март 2005 г.). «Трансмембранный внутриклеточный рецептор эстрогена опосредует быструю передачу клеточных сигналов». Наука . 307 (5715): 1625–30. DOI : 10.1126 / science.1106943 . PMID 15705806 . S2CID 15789136 .  
  11. ^ Filardo EJ, Томас P (октябрь 2005). «GPR30: трансмембранный рецептор эстрогена, который запускает высвобождение EGF». Тенденции в эндокринологии и метаболизме . 16 (8): 362–7. DOI : 10.1016 / j.tem.2005.08.005 . PMID 16125968 . S2CID 33801811 .  
  12. ^ Manavathi B, Kumar R (июнь 2006). «Направление сигналов эстрогена от плазматической мембраны к ядру: две стороны медали» . Журнал клеточной физиологии . 207 (3): 594–604. DOI : 10.1002 / jcp.20551 . PMID 16270355 . S2CID 27712910 .  
  13. ^ Prossnitz ER, Arterburn JB, Скляр Л. (февраль 2007). «GPR30: рецептор эстрогена, связанный с белком AG» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 265–266: 138–42. DOI : 10.1016 / j.mce.2006.12.010 . PMC 1847610 . PMID 17222505 .  
  14. ^ Wendler A, C Albrecht, Велинг M (август 2012). «Негеномные действия альдостерона и прогестерона снова». Стероиды . 77 (10): 1002–6. DOI : 10.1016 / j.steroids.2011.12.023 . PMID 22285849 . S2CID 28968323 .  
  15. ^ Ченг СО, Dong - J, Pang Y, LaRocca Дж, Хиксон М, Р Томас, Filardo Е.Ю. (февраль 2014). «Анатомическое расположение и перераспределение сопряженного с G-белком рецептора эстрогена-1 во время цикла течки в почках мыши и специфическое связывание с эстрогенами, но не с альдостероном». Молекулярная и клеточная эндокринология . 382 (2): 950–9. DOI : 10.1016 / j.mce.2013.11.005 . PMID 24239983 . S2CID 28896943 .  
  16. ^ Santolla М. Ф., Де Франческо Е.М., Лаппано R, Rosano С, Abonante S, Маджолини М (июль 2014). «Ниацин активирует передачу сигналов, опосредованную рецептором эстрогена G-белка (GPER)». Клетка. Сигнал . 26 (7): 1466–1475. DOI : 10.1016 / j.cellsig.2014.03.011 . PMID 24662263 . Никотиновая кислота, также известная как ниацин, представляет собой водорастворимый витамин B3, который десятилетиями используется для лечения дислипидемических заболеваний. Его действие в основном опосредуется рецептором, связанным с G-белком (GPR) 109A; однако определенные регуляторные эффекты на уровни липидов происходят независимо от GPR109A. Амидная форма никотиновой кислоты, называемая никотинамидом, действует как витамин, хотя не активирует GPR109A и не проявляет фармакологические свойства никотиновой кислоты. В настоящем исследовании мы впервые демонстрируем, что никотиновая кислота и никотинамид связываются и активируют GPER-опосредованную передачу сигналов в клетках рака груди и связанных с раком фибробластах (CAF).
  17. Перейти ↑ Barton M (февраль 2016 г.). «Не потеряно в переводе: возникающая клиническая важность G-протеинового рецептора эстрогена GPER» . Стероиды . 111 : 37–45. DOI : 10.1016 / j.steroids.2016.02.016 . PMID 26921679 . 
  18. ^ Catusse Дж, Wollner S, Leick М, Schröttner Р, Schraufstätter я, Burger М (ноябрь 2010 г.). «Ослабление ответов CXCR4 с помощью CCL18 в B-клетках острого лимфоцитарного лейкоза». J. Cell. Physiol . 225 (3): 792–800. DOI : 10.1002 / jcp.22284 . PMID 20568229 . S2CID 24889239 .  
  19. ^ Bologa CG, Revankar CM, Young SM, Edwards BS, Arterburn JB, Киселев А.С., и др. (Апрель 2006 г.). «Виртуальный и биомолекулярный скрининг сходятся на селективном агонисте GPR30». Природа Химическая биология . 2 (4): 207–12. DOI : 10,1038 / nchembio775 . PMID 16520733 . S2CID 2364534 .  
  20. ^ Деннис М.К., Бурай Р., Рамеш С., Петри В.К., Алкон С.Н., Наяк Т.К. и др. (Июнь 2009 г.). «Эффекты антагониста GPR30 in vivo» . Природа Химическая биология . 5 (6): 421–7. DOI : 10.1038 / nchembio.168 . PMC 2864230 . PMID 19430488 .  
  21. ^ Деннис М.К., Филд А.С., Бурай Р., Рамеш К., Петри В.К., Болога К.Г. и др. (Ноябрь 2011 г.). «Идентификация антагониста GPER / GPR30 с улучшенной контрселективностью рецептора эстрогена» . Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 127 (3–5): 358–66. DOI : 10.1016 / j.jsbmb.2011.07.002 . PMC 3220788 . PMID 21782022 .  
  22. ^ «Энтрез Ген: GPR30 G рецептор 30, связанный с белком» .
  23. ^ Hazell GG, Яо ST, Ропер JA, Prossnitz ER, O'Carroll AM, Lolait SJ (август 2009). «Локализация GPR30, нового рецептора эстрогена, связанного с G-белком, предполагает множественные функции в головном мозге грызунов и периферических тканях» . Журнал эндокринологии . 202 (2): 223–36. DOI : 10.1677 / JOE-09-0066 . PMC 2710976 . PMID 19420011 .  
  24. ^ a b c Масштабирование AL, Prossnitz ER, Hathaway HJ (2014). «GPER опосредует индуцированную эстрогеном передачу сигналов и пролиферацию в эпителиальных клетках молочной железы человека, а также в нормальной и злокачественной груди» . Гормональный рак . 5 (3): 146–60. DOI : 10.1007 / s12672-014-0174-1 . PMC 4091989 . PMID 24718936 .  
  25. ^ Лаппано R, Пизано А, Маджолини М (2014). «Функция GPER при раке молочной железы: обзор» . рассмотрение. Границы эндокринологии . 5 : 66. DOI : 10,3389 / fendo.2014.00066 . PMC 4018520 . PMID 24834064 .  
  26. ^ Карро S, Bouraima-Лелон Н, Delalande С (2011). «Эстрогены: новые игроки в сперматогенезе». Репрод Биол . 11 (3): 174–93. DOI : 10.1016 / s1642-431x (12) 60065-5 . PMID 22139333 . 
  27. ^ Карро S, Bois С, Zanatta л, Сильва FR, Bouraima-Лелон Н, Delalande С (2011). «Передача сигналов эстрогена в тестикулярных клетках». Life Sci . 89 (15–16): 584–7. DOI : 10.1016 / j.lfs.2011.06.004 . PMID 21703280 . 
  28. ^ Карро S, Bouraima-Лелон Н, Delalande С (2012). «Эстроген, женский гормон, участвующий в сперматогенезе». Adv Med Sci . 57 (1): 31–6. DOI : 10.2478 / v10039-012-0005-у . PMID 22440937 . 
  29. ^ Б Chimento А, Сирианни R, Casaburi I, Пецци В (2014). «Роль рецепторов эстрогена и рецептора эстрогена, связанного с g-белком, в регуляции оси гипоталамус-гипофиз-яички и сперматогенеза» . Фронт-эндокринол (Лозанна) . 5 : 1. DOI : 10,3389 / fendo.2014.00001 . PMC 3893621 . PMID 24474947 .  
  30. ^ Meyer MR, Amann K, Field AS, Hu C, Hathaway HJ, Kanagy NL, Walker MK, Barton M, Prossnitz ER (февраль 2012 г.). «Удаление рецептора эстрогена, связанного с G-белком, увеличивает эндотелиальную вазоконстрикцию» . Гипертония . 59 (2): 507–12. DOI : 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.111.184606 . PMC 3266468 . PMID 22203741 . Развитие Гпера-селективный агонист G-1 14 облегчило исследования, демонстрирующие Гпер активация индуцирует острую вазодилатацию и снижает артериальное давление у грызунов. Нам 18 и другим 17,19   показали, что острые сосудорасширяющие эффекты, опосредованные GPER, по крайней мере частично зависят от эндотелия и NO.
  31. ^ Lindsey SH, Chappell MC (декабрь 2011). «Доказательства того, что мембранный рецептор GPR30, связанный с G-белком, способствует сердечно-сосудистым действиям эстрогена» . Гендерная медицина . 8 (6): 343–54. DOI : 10.1016 / j.genm.2011.10.004 . PMC 3240864 . PMID 22153880 .  
  32. Перейти ↑ Han G, Li F, Yu X, White RE (май 2013 г.). «GPER: новая мишень для негеномного действия эстрогенов в сердечно-сосудистой системе». Фармакологические исследования . 71 : 53–60. DOI : 10.1016 / j.phrs.2013.02.008 . PMID 23466742 . 
  33. ^ Meyer MR, Fredette NC, Daniel C, Sharma G, Amann K, Arterburn JB, Barton M, Prossnitz ER (ноябрь 2016 г.). «Обязательная роль GPER в сердечно-сосудистом старении и болезнях» . Научная сигнализация . 9 (452): ra105. DOI : 10.1126 / scisignal.aag0240 . PMC 5124501 . PMID 27803283 .  
  34. ^ Эстрада-Камарена Е, Лопес-Rubalcava С, Вега-Ривера N, Recamier-Карбалло S, Фернандес-Guasti А (2010). «Антидепрессивное действие эстрогенов: основное приближение». Behav Pharmacol . 21 (5–6): 451–64. DOI : 10.1097 / FBP.0b013e32833db7e9 . PMID 20700047 . S2CID 205595404 .  
  35. ^ Деннис М.К., Бурай Р., Рамеш С., Петри В.К., Алкон С.Н., Наяк Т.К., Болога К.Г., Лейтао А., Браилойу Е., Делиу Е., Дун Нью-Джерси, Склар Л.А., Хэтэуэй Х.Дж., Артерберн Дж. Б., Опреа Т. И., Просниц ER (2009 ). «Эффекты антагониста GPR30 in vivo» . Nat. Chem. Биол . 5 (6): 421–7. DOI : 10.1038 / nchembio.168 . PMC 2864230 . PMID 19430488 .  
  36. ^ a b c Xu H, Qin S, Carrasco GA, Dai Y, Filardo EJ, Prossnitz ER, Battaglia G, Doncarlos LL, Muma NA (2009). «Экстраядерный рецептор эстрогена GPR30 регулирует функцию серотонина в гипоталамусе крысы» . Неврология . 158 (4): 1599–607. DOI : 10.1016 / j.neuroscience.2008.11.028 . PMC 2747636 . PMID 19095043 .  
  37. ^ Kastenberger I, Lutsch C, C Шварцер (2012). «Активация рецептора GPR30, связанного с G-белком, вызывает у мышей анксиогенные эффекты, подобные эстрадиолу» . Психофармакология . 221 (3): 527–35. DOI : 10.1007 / s00213-011-2599-3 . PMC 3350630 . PMID 22143579 .  
  38. ^ a b Choleris E (11 апреля 2013 г.). Окситоцин, вазопрессин и родственные пептиды в регуляции поведения . Издательство Кембриджского университета. С. 10–. ISBN 978-0-521-19035-0.
  39. ^ a b Blaustein JD (8 декабря 2006 г.). Справочник по нейрохимии и молекулярной нейробиологии: поведенческая нейрохимия, нейроэндокринология и молекулярная нейробиология . Springer Science & Business Media. С. 165–. ISBN 978-0-387-30362-8.
  40. ^ Длинные N, Серей C, Sinchak K (сентябрь 2014). «17β-эстрадиол быстро способствует лордозу через G-протеин-связанный рецептор эстрогена 1 (GPER) посредством дезактивации μ-опиоидных рецепторов медиального преоптического ядра у самок крыс, примированных эстрадиолом» . Гормоны и поведение . 66 (4): 663–6. DOI : 10.1016 / j.yhbeh.2014.09.008 . PMC 4254307 . PMID 25245158 .  
  41. ↑ Long N, Long B, Mana A, Le D, Nguyen L, Chokr S, Sinchak K (март 2017 г.). «Тамоксифен и ICI 182,780 активируют рецептор 1 эстрогена, связанный с G-белком гипоталамуса, для быстрого облегчения лордоза у самок крыс» . Гормоны и поведение . 89 : 98–103. DOI : 10.1016 / j.yhbeh.2016.12.013 . PMC 5359066 . PMID 28063803 .  
  42. ^ Mårtensson UE, Salehi SA, Windahl S, Gomez MF, Swärd K, Daszkiewicz-Nilsson J, et al. (2008). «Удаление рецептора GPR30, связанного с G-белком, ухудшает толерантность к глюкозе, снижает рост костей, повышает кровяное давление и устраняет стимулируемое эстрадиолом высвобождение инсулина у самок мышей» . Эндокринология . 150 (2): 687–98. DOI : 10.1210 / en.2008-0623 . PMID 18845638 . 
  43. ^ Форд J, Hajibeigi A, Long M, L Hahner, Gore С, Се JT, Клегг D, J Zerwekh, Oz OK (август 2010). «Дефицит GPR30 вызывает увеличение костной массы, минерализации и пролиферативной активности пластинок роста у самцов мышей» . J Bone Miner Res . 26 (2): 298–307. DOI : 10.1002 / jbmr.209 . PMC 3179349 . PMID 20734455 .  
  44. ↑ Sharma G, Hu C, Brigman JL, Zhu G, Hathaway HJ, Prossnitz ER (ноябрь 2013 г.). «Дефицит GPER у самцов мышей приводит к инсулинорезистентности, дислипидемии и провоспалительному состоянию» . Эндокринология . 154 (11): 4136–45. DOI : 10.1210 / en.2013-1357 . PMC 3800768 . PMID 23970785 .  
  45. ^ Шарма О, Ху С, Staquicini Д.И., Brigman ДЛ, Лю М, Mauvais-Jarvis Ф, и др. (Январь 2020 г.). «Доклиническая эффективность GPER-селективного агониста G-1 на мышиных моделях ожирения и диабета» . Трансляционная медицина науки . 12 (528): eaau5956. DOI : 10.1126 / scitranslmed.aau5956 . PMC 7083206 . PMID 31996464 .  
  46. ^ Лаппано R, Пизано А, Маджолини М (2014). «Функция GPER при раке молочной железы: обзор» . Границы эндокринологии . 5 : 66. DOI : 10,3389 / fendo.2014.00066 . PMC 4018520 . PMID 24834064 .  
  47. ^ Wei W, Chen ZJ, Zhang KS, Yang XL, Wu YM, Chen XH и др. (Октябрь 2014 г.). «Активация рецептора 30, связанного с G-белком (GPR30), подавляет пролиферацию клеток рака молочной железы, отрицательных по рецептору эстрогена, in vitro и in vivo» . Смерть клетки и болезнь . 5 (10): e1428. DOI : 10.1038 / cddis.2014.398 . PMC 4649509 . PMID 25275589 .  
  48. ^ Вайсенборн C, Игнатов T, Ochel HJ, Коста - SD, Zenclussen AC, Игнатова Z, Игнатов A (май 2014). «GPER действует как опухолевый супрессор в трижды отрицательных клетках рака молочной железы». Журнал исследований рака и клинической онкологии . 140 (5): 713–23. DOI : 10.1007 / s00432-014-1620-8 . PMID 24553912 . S2CID 9727742 .  
  49. ^ Вайсенборн C, Игнатов T, Poehlmann A, Wege AK, Коста SD, Zenclussen AC, Игнатов A (апрель 2014). «GPER действует как опухолевый супрессор в клетках рака молочной железы MCF-7 и SK-BR-3». Журнал исследований рака и клинической онкологии . 140 (4): 663–71. DOI : 10.1007 / s00432-014-1598-2 . PMID 24515910 . S2CID 23338841 .  
  50. ^ Лю Q, Chen Z, Jiang G, Zhou Y, Yang X, Huang H и др. (Май 2017 г.). «Эпигенетическая подавляющая регуляция рецептора эстрогена, связанного с G-белком (GPER), действует как опухолевый супрессор при колоректальном раке» . Молекулярный рак . 16 (1): 87. DOI : 10,1186 / s12943-017-0654-3 . PMC 5418684 . PMID 28476123 .  
  51. ^ Skrzypczak М, Schüler S, Lattrich С, Игнатов А, Ортманн О, Treeck O (ноябрь 2013 г. ). «Экспрессия сопряженного с G-белком рецептора эстрогена (GPER) в аденокарциноме эндометрия и влияние агониста G-1 на рост клеточных линий аденокарциномы эндометрия». Стероиды . 78 (11): 1087–91. DOI : 10.1016 / j.steroids.2013.07.007 . PMID 23921077 . S2CID 25621881 .  
  52. ^ Chimento А, Casaburi я, Bartucci М, Patrizii М, Dattilo R, Avena Р, и др. (Август 2013). «Селективная активация GPER снижает пролиферацию и активирует апоптоз в опухолевых клетках Лейдига» . Смерть клетки и болезнь . 4 (8): e747. DOI : 10.1038 / cddis.2013.275 . PMC 3763437 . PMID 23907461 .  
  53. ↑ Zhu G, Huang Y, Wu C, Wei D, Shi Y (август 2016). «Активация рецептора эстрогена, связанного с G-белком, ингибирует миграцию немелкоклеточных клеток рака легких человека через сигналы IKK-β / NF-κB». ДНК и клеточная биология . 35 (8): 434–42. DOI : 10.1089 / dna.2016.3235 . PMID 27082459 . 
  54. ↑ Tian S, Zhan N, Li R, Dong W. (апрель 2019 г.). «Снижение регуляции рецептора эстрогена, связанного с G-белком (GPER), связано с ухудшением прогноза у пациентов с раком желудка» . Монитор медицинской науки . 25 : 3115–3126. DOI : 10.12659 / MSM.913634 . PMC 6503750 . PMID 31028714 .  
  55. ^ Wei T, Chen W, Wen L, Zhang J, Zhang Q, Yang J и др. (Ноябрь 2016 г.). «Дефицит рецептора эстрогена, связанный с G-белком, ускоряет онкогенез печени за счет усиления воспаления и фиброза». Письма о раке . 382 (2): 195–202. DOI : 10.1016 / j.canlet.2016.08.012 . PMID 27594673 . 
  56. ↑ Ribeiro MP, Santos AE, Custódio JB (ноябрь 2017 г.). «Активация рецептора эстрогена, связанного с G-белком (GPER), подавляет пролиферацию клеток меланомы мыши K1735-M2». Химико-биологические взаимодействия . 277 : 176–184. DOI : 10.1016 / j.cbi.2017.09.017 . PMID 28947257 . 
  57. ↑ Wang Z, Chen X, Zhao Y, Jin Y, Zheng J (январь 2019). «Рецептор эстрогена, связанный с G-белком, подавляет миграцию клеток остеосаркомы посредством посттрансляционной регуляции Snail». Журнал исследований рака и клинической онкологии . 145 (1): 87–96. DOI : 10.1007 / s00432-018-2768-4 . PMID 30341688 . S2CID 53010634 .  
  58. ^ Игнатов T, Modl S, Thulig M, Weißenborn C, Treeck O, Ortmann O и др. (Июль 2013). «GPER-1 действует как опухолевый супрессор при раке яичников» . Журнал исследования яичников . 6 (1): 51. DOI : 10,1186 / 1757-2215-6-51 . PMC 3723961 . PMID 23849542 .  
  59. ^ Лам Х.М., Оуян Б., Чен Дж., Ин Дж., Ван Дж., Ву К.Л. и др. (2014). «Нацеливание на GPR30 с помощью G-1: новая терапевтическая мишень для устойчивого к кастрации рака простаты» . Эндокринный рак . 21 (6): 903–14. DOI : 10.1530 / ERC-14-0402 . PMC 4233119 . PMID 25287069 .  
  60. ^ Роке, C .; Mendes-Oliveira, J .; Duarte-Chendo, C .; Балтазар, Г. (октябрь 2019 г.). «Роль рецептора эстрогена 1, связанного с G-белком, на неврологические расстройства» . Границы нейроэндокринологии . 55 : 100786. дои : 10.1016 / j.yfrne.2019.100786 . ISSN 1095-6808 . PMID 31513775 .  
  61. ^ Сахин, Нильфер; Алтун, Хатидже; Куруташ, Эргюль Бельге; Fındıklı, Эбру (20 мая 2018 г.). «Оценка уровней эстрогена и сопряженного с G-белком рецептора 1 эстрогена (GPER) у не принимавших лекарства пациентов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)» . Боснийский журнал фундаментальных медицинских наук . 18 (2): 126–131. DOI : 10.17305 / bjbms.2018.2942 . ISSN 1840-4812 . PMC 5988531 . PMID 29659348 .   

Внешние ссылки [ править ]

  • «Рецептор эстрогена (связанный с G-белком)» . База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.
  • GPER + белок в предметных рубриках Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .