| ГРИК2 | |||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | GRIK2 , EAA4, GLR6, GLUK6, GLUR6, GluK2, MRT6, субъединица 2 каинатного типа глутамат-ионотропного рецептора | ||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | OMIM : 138244 MGI : 95815 HomoloGene : 40717 GeneCards : GRIK2 | ||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
| Ортологи | |||||||||||||||||||||||||
| Разновидность | Человек | Мышь | |||||||||||||||||||||||
| Entrez |
|
| |||||||||||||||||||||||
| Ансамбль |
|
| |||||||||||||||||||||||
| UniProt |
|
| |||||||||||||||||||||||
| RefSeq (мРНК) |
|
| |||||||||||||||||||||||
| RefSeq (белок) |
|
| |||||||||||||||||||||||
| Расположение (UCSC) | Chr 6: 101.18 - 102.07 Мб | Chr 10: 49.09 - 49.79 Мб | |||||||||||||||||||||||
| PubMed поиск | [3] | [4] | |||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||
Глутамат ионотропического каинатные рецептора типа 2 субъединицы , также известная как ионотропный глутамат рецептор 6 или GluR6, является белком , который в организме человека кодируется GRIK2 (или GLUR6 ) гена . [5] [6] [7]
Функция [ править ]
Этот ген кодирует субъединицу каинатного рецептора глутамата . Этот рецептор может играть роль в синаптической пластичности, обучении и памяти. Он также может участвовать в передаче визуальной информации от сетчатки к гипоталамусу. На структуру и функцию кодируемого белка влияет редактирование РНК . Для этого гена описаны альтернативно сплайсированные варианты транскриптов, кодирующие различные изоформы. [7]
Клиническое значение [ править ]
Гомозиготность по мутации делеции-инверсии GRIK2 связана с несиндромальной аутосомно-рецессивной умственной отсталостью. [8]
Взаимодействия [ править ]
Было показано, что GRIK2 взаимодействует с:
- DLG1 , [9] [10]
- DLG4 , [9] [10] [11]
- GRID2 , [12]
- ГРИК5 , [13] [14]
- GRIP1 , [11] [15]
- PICK1 [11] и
- SDCBP . [11] [15]
Редактирование РНК [ править ]
Пре- мРНК для нескольких рецепторов нейротрансмиттеров и ионных каналов являются субстратами для ADAR , включая субъединицы рецептора AMPA ( GluR2 , GluR3 , GluR4 ) и субъединицы каинатного рецептора ( GluR5 , GluR6). Ионные каналы, управляемые глутаматом, состоят из четырех субъединиц на канал, причем каждая субъединица вносит свой вклад в структуру петли поры. Структура петли поры аналогична структуре, обнаруженной в каналах K + (например, канал K v 1.1 человека , чья пре-мРНК также подлежит редактированию РНК от A до I). [16] [17]Разнообразие субъединиц ионотропных рецепторов глутамата , а также сплайсинг РНК определяется событиями редактирования РНК отдельных субъединиц, что объясняет их чрезвычайно высокое разнообразие.
Тип [ редактировать ]
Тип редактирования РНК, который происходит в пре-мРНК GluR6, представляет собой редактирование аденозина в инозин (от A до I).[18]
Редактирование РНК от A до I катализируется семейством аденозиндезаминаз, действующих на РНК (ADAR), которые специфически распознают аденозины в двухцепочечных областях пре-мРНК и дезаминируют их до инозина . Инозины распознаются как гуанозин трансляционным механизмом клетки. Есть три члена семейства ADAR ADAR 1-3, причем ADAR1 и ADAR2 являются единственными ферментативно активными членами. ADAR1 и ADAR2 широко экспрессируются в тканях, в то время как ADAR3ограничивается мозгом, хотя и играет регулирующую роль. Двухцепочечные области РНК образуются спариванием оснований между остатками, близкими к области сайта редактирования, с остатками обычно в соседнем интроне , хотя иногда они могут располагаться в экзонной последовательности. Область, которая образует пары оснований с областью редактирования, известна как редактируемая комплементарная последовательность (ECS).
ADARs bind взаимодействуют напрямую с субстратом дцРНК через свои двухцепочечные РНК-связывающие домены. Если сайт редактирования находится в кодирующей последовательности, результатом может быть изменение кодона. Это может привести к трансляции изоформы белка из-за изменения ее первичной белковой структуры. Следовательно, редактирование также может изменить функцию белка. Редактирование от A до I происходит в некодирующих последовательностях РНК, таких как интроны, нетранслируемые области (UTR), LINE и SINE (особенно Alu-повторы). Считается, что функция редактирования от A до I в этих областях включает, среди прочего, создание сайтов сплайсинга и удержание РНК в ядре.
Местоположение [ править ]
Пра-мРНК из GLUR6 редактируется в аминокислотных положениях 567, 571 и 621. Q / R позиция, которая получает свое название как редактирование результаты в изменении кодона из глутамина (Q) кодон (CAG) на аргинин ( R) кодон (CGG) расположен в «петле поры» второго мембранного домена (M2). Q / R сайт пре-мРНК GluR6 находится в асимметричной петле из трех экзонных и четырех интронных нуклеотидов. Сайт редактирования Q / R также наблюдается в GluR2 и GluR5. Сайт Q / R расположен в гомологичном положении в GluR2 и GluR6. [19]
GluR-6 также редактируется на сайтах I / V и Y / C , которые находятся в первом мембранном домене (M1). На сайте I / V редактирование приводит к замене кодона с (ATT) изолейцина (I) на (GTT) валин (V), в то время как на сайте Y / C изменение кодона происходит с (TAC) тирозина (Y). к (TGC) цистеину (C). [20]
Программа RNAfold характеризует предполагаемую конформацию двухцепочечной РНК (дцРНК) вокруг сайта Q / R пре-мРНК GluR-6. Эта последовательность необходима для редактирования на сайте. Возможная редактирующая комплементарная последовательность, согласно анализу транскриптов, находится на 1,9 т.п.н. ниже сайта редактирования в интроне 12. [19] ECS для сайтов редактирования в M1 еще не идентифицирован, но, вероятно, произойдет на значительном расстоянии от сайты редактирования. [21]
Регламент [ править ]
Было показано, что редактирование сайта Q / R в пре-мРНК GluR6 регулируется у крыс в диапазоне от 0% у эмбриона крысы до 80% при рождении. Это отличается от субъединицы рецептора AMPA GluR2, которая почти на 100% редактируется и не регулируется в процессе развития. [20] Значительное количество как отредактированных, так и нередактированных форм транскриптов GluR6 обнаружено во взрослом мозге. Рецептор редактируется на 90% во всех структурах серого вещества, в то время как в белом веществе рецептор редактируется только в 10% случаев. Частота увеличивается с 0% у эмбриона крысы до 85% у взрослой крысы.
Последствия [ править ]
Структура [ править ]
Первичные транскрипты GluR6 можно редактировать до трех позиций. Редактирование в каждой из трех позиций влияет на проницаемость канала для Ca 2+ . [22]
Функция [ править ]
Монтаж играет важную роль в электрофизиологии канала. Редактирование на сайте Q / R считается несущественным в GluR6. [23] Сообщалось, что неотредактированная версия GluR6 участвует в регуляции синаптической пластичности. Отредактированная версия, как полагают, подавляет синаптическую пластичность и снижает предрасположенность к приступам. [22] Мыши, лишенные сайта Q / R, демонстрируют повышенную долгосрочную потенциацию и более восприимчивы к каинат-индуцированным судорожным припадкам. Количество припадков обратно пропорционально количеству редактирования РНК. Редактирование пре-мРНК GluR6 человека увеличивается во время припадков, возможно, в качестве адаптивного механизма. [24] [25]
В результате различных комбинаций редактирования в трех сайтах может возникать до 8 различных изоформ белка, что приводит к вариантам рецепторов с разной кинетикой. Влияние редактирования сайтов Q / R на проницаемость для кальция, по-видимому, зависит от редактирования сайтов I / V и Y / C. Когда редактируются оба сайта в TM1 (I / V и Y / C), требуется редактирование сайтов Q / R для определения проницаемости для кальция. Напротив, когда ни сайт I / V, ни сайт Y / C не редактируются, рецепторы демонстрируют высокую проницаемость для кальция независимо от редактирования сайта Q / R. Совместная сборка этих двух изоформ генерирует рецепторы с пониженной проницаемостью для кальция. [22]
Редактирование РНК сайта Q / R может влиять на ингибирование канала мембранными жирными кислотами, такими как арахидоновая кислота и докозагексаеновая кислота [26]. Для каинатных рецепторов только с отредактированными изформами они сильно ингибируются этими жирными кислотами, однако включение только одной неотредактированной субъединицы достаточно, чтобы устранить этот эффект. [26]
Нарушение регуляции [ править ]
Приступы, вызванные каинатом, у мышей используются в качестве модели височной эпилепсии у людей. Несмотря на то, что мыши, лишенные возможности редактирования в Q / R-сайте GluR6, демонстрируют повышенную восприимчивость к припадкам, анализ тканей пациентов с эпилепсией человека не показал уменьшения редактирования в этом сайте. [23] [27] [28] [29]
См. Также [ править ]
- Каинатный рецептор
Ссылки [ править ]
- ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000164418 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000056073 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ HGNC . «Символьный отчет: ГРИК2» . Проверено 29 декабря 2017 года .
- ^ Пашена W, Blackstone CD, Huganir RL, Ross CA (август 1994). «Каинатный рецептор GluR6 человека (GRIK2): молекулярное клонирование, экспрессия, полиморфизм и хромосомная принадлежность». Геномика . 20 (3): 435–40. DOI : 10.1006 / geno.1994.1198 . PMID 8034316 .
- ^ a b «Ген Entrez: рецептор глутамата GRIK2, ионотропный, каинат 2» .
- ^ Motazacker MM, Rost BR, Hucho T, Garshasbi M, Kahrizi K, Ullmann R, Abedini SS, Nieh SE, Amini SH, Goswami C, Tzschach A, Jensen LR, Schmitz D, Ropers HH, Najmabadi H, Kuss AW (октябрь 2007). «Дефект гена ионотропного рецептора глутамата 6 (GRIK2) связан с аутосомно-рецессивной умственной отсталостью» . Являюсь. J. Hum. Genet . 81 (4): 792–8. DOI : 10.1086 / 521275 . PMC 2227928 . PMID 17847003 .
- ↑ a b Mehta S, Wu H, Garner CC, Marshall J (май 2001 г.). «Молекулярные механизмы, регулирующие дифференциальную ассоциацию субъединиц каинатных рецепторов с SAP90 / PSD-95 и SAP97» . J. Biol. Chem . 276 (19): 16092–9. DOI : 10.1074 / jbc.M100643200 . PMID 11279111 .
- ↑ a b Garcia EP, Mehta S, Blair LA, Wells DG, Shang J, Fukushima T, Fallon JR, Garner CC, Marshall J (октябрь 1998 г.). «SAP90 связывает и объединяет каинатные рецепторы, вызывая неполную десенсибилизацию». Нейрон . 21 (4): 727–39. DOI : 10.1016 / s0896-6273 (00) 80590-5 . PMID 9808460 . S2CID 18723258 .
- ^ a b c d Hirbec H, Francis JC, Lauri SE, Braithwaite SP, Coussen F, Mulle C, Dev KK, Coutinho V, Meyer G, Isaac JT, Collingridge GL, Henley JM, Couthino V (февраль 2003 г.). «Быстрая и дифференциальная регуляция AMPA и каинатных рецепторов в синапсах гиппокампа из мшистых волокон с помощью PICK1 и GRIP» . Нейрон . 37 (4): 625–38. DOI : 10.1016 / s0896-6273 (02) 01191-1 . PMC 3314502 . PMID 12597860 .
- ^ Kohda K, Камия Y, Мацуда S, Kato K, Umemori H, Yuzaki M (январь 2003). «Образование гетеромера рецепторов глутамата delta2 с рецепторами AMPA или каината». Brain Res. Мол. Brain Res . 110 (1): 27–37. DOI : 10.1016 / s0169-328x (02) 00561-2 . PMID 12573530 .
- ^ Wenthold RJ, Trumpy В.А., Zhu WS, Petralia RS (январь 1994). «Биохимические и сборочные свойства GluR6 и KA2, двух членов семейства каинатных рецепторов, определенные с помощью субъединичных антител». J. Biol. Chem . 269 (2): 1332–9. PMID 8288598 .
- ^ Ripellino JA, Neve RL, Howe JR (январь 1998). «Экспрессия и гетеромерные взаимодействия субъединиц рецептора глутамата не-N-метил-D-аспартата в развивающемся и взрослом мозжечке». Неврология . 82 (2): 485–97. DOI : 10.1016 / s0306-4522 (97) 00296-0 . PMID 9466455 . S2CID 23219004 .
- ^ а б Хирбек Х., Перестенко О., Нишимуне А, Мейер Г., Наканиши С., Хенли Дж. М., Дев К. К. (май 2002 г.). «Белки PDZ PICK1, GRIP и синтенин связывают несколько подтипов рецепторов глутамата. Анализ мотивов связывания PDZ» . J. Biol. Chem . 277 (18): 15221–4. DOI : 10.1074 / jbc.C200112200 . PMID 11891216 .
- ^ Seeburg РН, Одиночный Р, Т Кунера, Хигутите М, Спренгел R (июль 2001 г.). «Генетические манипуляции с ключевыми детерминантами ионного потока в каналах рецептора глутамата у мышей». Brain Res . 907 (1-2): 233–43. DOI : 10.1016 / S0006-8993 (01) 02445-3 . PMID 11430906 . S2CID 11969068 .
- ^ Bhalla Т, Розенталь JJ, Хольмгрен М, Reenan Р (октябрь 2004 г.). «Контроль инактивации калиевых каналов человека путем редактирования маленькой шпильки мРНК». Nat. Struct. Мол. Биол . 11 (10): 950–6. DOI : 10.1038 / nsmb825 . PMID 15361858 . S2CID 34081059 .
- ^ 52. Seeburg PH, Higuchi M, Sprengel R. Brain Res Brain Res Rev.1998; 26: 217–29.
- ^ a b Sommer B, Köhler M, Sprengel R, Seeburg PH (октябрь 1991 г.). «Редактирование РНК в мозге контролирует детерминант потока ионов в глутаматных каналах». Cell . 67 (1): 11–9. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (91) 90568-J . PMID 1717158 . S2CID 22029384 .
- ^ a b Бернар А., Хрестчатский М. (май 1994 г.). «Оценка степени редактирования РНК в областях TMII каинатных рецепторов GluR5 и GluR6 во время развития мозга крысы». J. Neurochem. 62 (5): 2057–60. DOI : 10.1046 / j.1471-4159.1994.62052057.x . PMID 7512622 . S2CID 27091741 .
- ^ Niswender CM (сентябрь 1998). «Последние достижения в редактировании РНК млекопитающих». Клетка. Мол. Life Sci. 54 (9): 946–64. DOI : 10.1007 / s000180050225 . PMID 9791538 . S2CID 20556833 .
- ^ a b c Келер М., Бурнашев Н., Сакманн Б., Зеебург PH (март 1993 г.). «Детерминанты Ca 2+ проницаемости как в TM1, так и в TM2 каналов высокоаффинного каинатного рецептора: разнообразие путем редактирования РНК». Нейрон . 10 (3): 491–500. DOI : 10.1016 / 0896-6273 (93) 90336-P . PMID 7681676 . S2CID 39976579 .
- ^ a b Виссель Б., Ройл Г. А., Кристи Б. Р., Шиффер Г. Х., Гетти А., Тритто Т., Перес-Отано И., Рэдклифф Р. А., Симанс Дж., Сейновски Т., Венер Дж. М., Коллинз А.С., О'Горман С. 2001). «Роль редактирования РНК каинатных рецепторов в синаптической пластичности и судорогах». Нейрон . 29 (1): 217–27. DOI : 10.1016 / S0896-6273 (01) 00192-1 . PMID 11182093 . S2CID 7976952 .
- ↑ Бернард А., Ферхат Л., Десси Ф, Чартон Г., Репреза А., Бен-Ари Ю., Хрестчатский М. (февраль 1999 г.). «Q / R редактирование рецепторов GluR5 и GluR6 каината крысы in vivo и in vitro: доказательства независимой регуляции развития, патологии и клеточной регуляции» . Евро. J. Neurosci. 11 (2): 604–16. DOI : 10,1046 / j.1460-9568.1999.00479.x . PMID 10051761 . S2CID 7866926 .
- ^ Григоренко Е. В., Bell WL, стекольщик S, Pons T, Deadwyler S (июль 1998). «Статус редактирования на сайте Q / R субъединиц рецептора глутамата GluR2 и GluR6 в хирургически вырезанном гиппокампе пациентов с рефрактерной эпилепсией». NeuroReport . 9 (10): 2219–24. DOI : 10.1097 / 00001756-199807130-00013 . PMID 9694203 . S2CID 28692872 .
- ^ a b Wilding TJ, Fulling E, Zhou Y, Huettner JE (июль 2008 г.). «Аминокислотные замены в спирали пор GluR6 контролируют ингибирование мембранными жирными кислотами» . J. Gen. Physiol. 132 (1): 85–99. DOI : 10,1085 / jgp.200810009 . PMC 2442176 . PMID 18562501 .
- ^ Недлер СП (ноябрь 1981). «Мини-обзор. Каиновая кислота как инструмент для изучения височной эпилепсии». Life Sci. 29 (20): 2031–42. DOI : 10.1016 / 0024-3205 (81) 90659-7 . PMID 7031398 .
- ↑ Ben-Ari Y (февраль 1985 г.). «Лимбический припадок и повреждение мозга, вызванное каиновой кислотой: механизмы и отношение к височной эпилепсии человека». Неврология . 14 (2): 375–403. DOI : 10.1016 / 0306-4522 (85) 90299-4 . PMID 2859548 . S2CID 33597110 .
- ^ Kortenbruck G, Бергер E, Speckmann EJ, Musshoff U (июнь 2001). «Редактирование РНК на сайте Q / R для субъединиц рецептора глутамата GLUR2, GLUR5 и GLUR6 в гиппокампе и височной коре головного мозга пациентов с эпилепсией». Neurobiol. Дис. 8 (3): 459–68. DOI : 10.1006 / nbdi.2001.0394 . PMID 11442354 . S2CID 33605674 .
Дальнейшее чтение [ править ]
- Зеебург PH, Хигучи М., Шпренгель Р. (1998). «Редактирование РНК каналов рецепторов глутамата мозга: механизм и физиология». Brain Res. Brain Res. Ред . 26 (2–3): 217–29. DOI : 10.1016 / S0165-0173 (97) 00062-3 . PMID 9651532 . S2CID 12147763 .
- Пашен В., Хедрин Дж. С., Росс Калифорния (1994). «Редактирование РНК субъединиц рецептора глутамата GluR2 и GluR6 в ткани мозга человека». J. Neurochem . 63 (5): 1596–602. DOI : 10.1046 / j.1471-4159.1994.63051596.x . PMID 7523595 . S2CID 25226376 .
- Ху К.Х., Натт С.Л., Флетчер Э.Дж., Эллиотт К.Э., Корчак Б., Деверилл Р.М., Рамперсад В., Фантаске Р.П., Камбой Р.К. (1995). «Функциональная экспрессия и фармакологическая характеристика рецептора глутамата человека EAA4 (GluR6): субъединица каинатного селективного канала». Прием. Каналы . 2 (4): 327–37. PMID 7536611 .
- Сандер Т., Янц Д., Рамель С., Росс К.А., Пашен В., Хильдманн Т., Винкер Т.Ф., Бьянки А., Бауэр Г., Зайлер Ю. (1995). «Уточнение положения на карте гена каинатного рецептора GluR6 человека (GRIK2) и отсутствие ассоциации и сцепления с идиопатической генерализованной эпилепсией». Неврология . 45 (9): 1713–20. DOI : 10,1212 / wnl.45.9.1713 . PMID 7675232 . S2CID 24350236 .
- Натт С.Л., Камбой Р.К. (1995). «Редактирование РНК субъединиц каинатных рецепторов человека». NeuroReport . 5 (18): 2625–9. DOI : 10.1097 / 00001756-199412000-00055 . PMID 7696618 .
- Раймонд Л.А., Blackstone CD, Хуганир Р.Л. (1993). «Фосфорилирование и модуляция рекомбинантных рецепторов глутамата GluR6 с помощью цАМФ-зависимой протеинкиназы». Природа . 361 (6413): 637–41. Bibcode : 1993Natur.361..637R . DOI : 10.1038 / 361637a0 . PMID 8094892 . S2CID 4339168 .
- Рош К.В., Раймонд Л.А., Блэкстоун С., Хуганир Р.Л. (1994). «Трансмембранная топология субъединицы рецептора глутамата GluR6». J. Biol. Chem . 269 (16): 11679–82. PMID 8163463 .
- Таверна FA, Ван Л.Й., Макдональд Дж. Ф., Хэмпсон Д. Р. (1994). «Трансмембранная модель ионотропного рецептора глутамата, предсказанная на основе расположения аспарагин-связанных олигосахаридов». J. Biol. Chem . 269 (19): 14159–64. PMID 8188697 .
- Вентхольд Р.Дж., Трампи В.А., Чжу В.С., Петралиа Р.С. (1994). «Биохимические и сборочные свойства GluR6 и KA2, двух членов семейства каинатных рецепторов, определенные с помощью субъединичных антител». J. Biol. Chem . 269 (2): 1332–9. PMID 8288598 .
- Пикеринг Д.С., Таверна Ф.А., Солтер М.В., Хэмпсон Д.Р. (1996). «Пальмитоилирование каинатного рецептора GluR6» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 92 (26): 12090–4. DOI : 10.1073 / pnas.92.26.12090 . PMC 40302 . PMID 8618850 .
- Боналдо М.Ф., Леннон Г., Соарес МБ (1997). «Нормализация и вычитание: два подхода к облегчению открытия генов» . Genome Res . 6 (9): 791–806. DOI : 10.1101 / gr.6.9.791 . PMID 8889548 .
- Портер Р.Х., Иствуд С.Л., Харрисон П.Дж. (1997). «Распределение мРНК субъединицы каинатного рецептора в человеческом гиппокампе, неокортексе и мозжечке, и двустороннее сокращение гиппокампа транскриптов GluR6 и KA2 при шизофрении». Brain Res . 751 (2): 217–31. DOI : 10.1016 / S0006-8993 (96) 01404-7 . PMID 9099808 . S2CID 9796632 .
- Рубинштейн, округ Колумбия, Легго Дж, Чиано М, Додж А, Норбери Дж, Россер Э, Крауфурд Д. (1997). «Генотипы в локусе каинатного рецептора GluR6 связаны с вариациями в возрасте начала болезни Хантингтона» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 94 (8): 3872–6. Bibcode : 1997PNAS ... 94.3872R . DOI : 10.1073 / pnas.94.8.3872 . PMC 20534 . PMID 9108071 .
- Рипеллино Дж. А., Неве Р. Л., Хау Дж. Р. (1998). «Экспрессия и гетеромерные взаимодействия субъединиц рецептора глутамата не-N-метил-D-аспартата в развивающемся и взрослом мозжечке». Неврология . 82 (2): 485–97. DOI : 10.1016 / S0306-4522 (97) 00296-0 . PMID 9466455 . S2CID 23219004 .
- Гарсия Е.П., Мехта С., Блэр Л.А., Уэллс Д.Г., Шан Дж., Фукусима Т., Фаллон Дж. Р., Гарнер С.К., Маршалл Дж. (1998). «SAP90 связывает и объединяет каинатные рецепторы, вызывая неполную десенсибилизацию». Нейрон . 21 (4): 727–39. DOI : 10.1016 / S0896-6273 (00) 80590-5 . PMID 9808460 . S2CID 18723258 .
- Leuschner WD, Hoch W. (1999). «Подтип-специфическая сборка субъединиц рецептора альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол пропионовой кислоты опосредуется их n-концевыми доменами» . J. Biol. Chem . 274 (24): 16907–16. DOI : 10.1074 / jbc.274.24.16907 . PMID 10358037 .
- Смит HJ (2001). «Внедрение MR в странах Северной Европы с особым упором на Норвегию: центральный контроль против местных инициатив» . Журнал магнитно-резонансной томографии . 13 (4): 639–44. DOI : 10.1002 / jmri.1090 . PMID 11276111 . S2CID 25114658 .
- Мехта С., Ву Х, Гарнер СС, Маршалл Дж. (2001). «Молекулярные механизмы, регулирующие дифференциальную ассоциацию субъединиц каинатных рецепторов с SAP90 / PSD-95 и SAP97» . J. Biol. Chem . 276 (19): 16092–9. DOI : 10.1074 / jbc.M100643200 . PMID 11279111 .
Внешние ссылки [ править ]
- GRIK2 + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .
