Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Глиома
Glioma.gif
Глиома левой теменной доли (КТ головного мозга) 2 степени по ВОЗ.
СпециальностьОнкология

Глиомы являются типом опухоли , которая начинается в глиальных клетках в головном мозге или позвоночник . [1] Глиомы составляют около 30 процентов всех опухолей головного мозга и центральной нервной системы и 80 процентов всех злокачественных опухолей головного мозга. [2]

Признаки и симптомы [ править ]

Симптомы глиом зависят от того, какая часть центральной нервной системы поражена. Глиома головного мозга может вызывать головные боли , рвоту , судороги и заболевания черепных нервов в результате повышенного внутричерепного давления. Глиома зрительного нерва может вызвать потерю зрения. Глиомы спинного мозга могут вызывать боль , слабость или онемение конечностей. Глиомы обычно не метастазируют с кровотоком, но они могут распространяться через спинномозговую жидкость и вызывать «капельные метастазы» в спинной мозг. [ требуется медицинская цитата ]Сложные зрительные галлюцинации описываются как симптом глиомы низкой степени злокачественности. [3]

Ребенок с подострым заболеванием центральной нервной системы, приводящим к аномалиям черепных нервов (особенно VII черепного нерва и нижних бульбарных нервов), симптомами удлинения тракта, неустойчивой походкой, вызванной спастичностью, и некоторыми изменениями поведения, скорее всего, будет иметь понтинная глиома. [4]

Причины [ править ]

Наследственные заболевания [ править ]

Точные причины глиом неизвестны. Известно, что наследственные заболевания, такие как нейрофиброматозы (тип 1 и тип 2) и комплекс туберозного склероза , предрасполагают к их развитию. [5] Различные онкогены могут взаимодействовать в развитии глиом. [6]

Диета [ править ]

Некоторые исследования диет и витаминных добавок, по-видимому, указывают на то, что диетические N-нитрозосоединения могут влиять на риск опухолей головного мозга как у детей, так и у взрослых. Исследователи наблюдали в некоторых исследованиях, опухоли головного мозга пациенты (или их мать) , как правило , потребляются более отвержденными продуктами питания (также известные как Отверждение ) , чем в контрольной группе. Недавно д-р. Ли, Ренш и другие обнаружили, что взрослые с глиомой с большей вероятностью будут придерживаться диеты с высоким содержанием излеченных продуктов и низким содержанием фруктов и овощей, богатых витамином С, а также придерживаться диеты с высоким содержанием нитритов и низким содержанием витамина С.. Эффект был более выражен у мужчин, чем у женщин. Тем не менее, модель повышенного риска при увеличении потребления вылеченных продуктов и снижения риска при повышенном потреблении фруктов, овощей и витаминов-антиоксидантов совместима с другими исследованиями рака, которые показывают, что повышенное потребление овощей и, возможно, фруктов связано со снижением риска рака. . [7]

Радиация [ править ]

Связь между глиомами и электромагнитным излучением от мобильных телефонов не была убедительно доказана. [8] Это было сочтено возможным, [9] [10] хотя несколько крупных исследований не нашли убедительных доказательств, как резюмируется в обзоре темы , проведенном Национальным институтом рака NIH [11] и его многочисленными ссылками, [12] и FCC. . [13] Тем не менее, дальнейшие исследования все еще продолжаются для получения более надежных доказательств и подтверждения отсутствия взаимосвязи (в последнем пресс-релизе Национального института гигиены окружающей среды Национального института здравоохранения США говорилось о продолжающемся исследовании [14].показывает умеренно положительные результаты [15], хотя, похоже, могли быть проблемы с преждевременной смертью контрольной группы [16] ).

Заражение цитомегаловирусом [ править ]

В некоторых исследованиях сообщалось, что глиобластомы инфицированы цитомегаловирусом , и предполагалось, что это может ускорить развитие опухолей. [17] [18] [19] Однако это противоречивое мнение, так как недавние углубленные исследования не смогли найти связи между вирусной инфекцией и ростом глиомы. [20] Есть также свидетельства того, что на предыдущие исследования могли повлиять ложноположительные артефакты окрашивания антител. [21]

Другие причины [ править ]

Хотя некоторые исследования показали, что у фермеров выше уровень глиом по сравнению с населением в целом, контакт с сельскохозяйственными животными или навозом не связан с глиомой. [22] [23] Более поздние исследования не обнаружили связи между сельским хозяйством и глиомами; аналогичные противоречивые данные касаются учителей и глиомы. Более последовательные данные показывают, что у архитекторов, геодезистов, работников розничной торговли, мясников и инженеров чаще встречаются глиомы. [24] Большинство исследований показало, что воздействие пестицидов, вероятно, не является причиной глиомы, хотя меньшинство исследований обнаружило связь. [24] [25] [26] [27]

Унаследованные полиморфизмы генов репарации ДНК [ править ]

Генетический (наследственный) полиморфизм генов репарации ДНК ERCC1 , ERCC2 ( XPD ) и XRCC1 увеличивает риск глиомы. [28] Это указывает на то, что измененная или недостаточная репарация повреждений ДНК способствует образованию глиом. Повреждения ДНК, вероятно, являются основной причиной развития рака в целом. [ необходима цитата ] Избыточные повреждения ДНК могут привести к мутациям посредством синтеза трансфузии . Более того, неполная репарация ДНК может привести к эпигенетическим изменениям или эпимутациям. [29] [30] Такие мутации и эпимутации могут обеспечить клетке преимущество в пролиферации, которое затем в процессе естественного отбора может привести к прогрессированию рака. [ необходима цитата ]

Эпигенетическая репрессия генов репарации ДНК часто обнаруживается при прогрессировании до спорадической глиобластомы . Например, метилирование промотора гена репарации ДНК MGMT наблюдалось в 51–66% образцов глиобластомы. [31] [32] Кроме того, в некоторых глиобластомах белок MGMT недостаточен из-за другого типа эпигенетических изменений. Экспрессия белка УПР также может быть уменьшен за счет увеличения уровней микроРНК , что ингибирует способность к MGMT матричной РНК с получением белка MGMT. [32] Zhang et al. [33] обнаружили, что в глиобластомах без метилированного MGMT промоторы , что уровень микроРНК MIR-181d обратно коррелирует с экспрессией белка MGMT и что непосредственная мишенью MIR-181d является УПР мРНК 3' - UTR (три премьера - нетранслируемой области MGMT матричной РНК).

Эпигенетическое снижение экспрессии другого белка репарации ДНК, ERCC1 , было обнаружено в ассортименте из 32 глиом. [34] Для 17 из 32 (53%) протестированных глиом экспрессия белка ERCC1 была снижена или отсутствовала. В случае 12 глиом (37,5%) это снижение было связано с метилированием промотора ERCC1 . Для других 5 глиом со сниженной экспрессией белка ERCC1 снижение могло быть связано с эпигенетическими изменениями в микроРНК, которые влияют на экспрессию ERCC1 . [ необходима цитата ]

Когда экспрессия генов репарации ДНК снижается, повреждения ДНК накапливаются в клетках на более высоком, чем обычно, уровне, и такие избыточные повреждения вызывают увеличение частоты мутаций. [35] [36] [37] Мутации в глиомах часто возникают в генах изоцитратдегидрогеназы ( IDH ) 1 или 2 . [38] Одна из этих мутаций (в основном в IDH1 ) встречается примерно в 80% глиом низкой степени злокачественности и вторичных глиом высокой степени злокачественности. [39] Ван и др. [40] указали, что IDH1 и IDH2мутантные клетки продуцируют избыточный промежуточный продукт метаболизма, 2-гидроксиглутарат, который связывается с каталитическими сайтами ключевых ферментов, которые важны для изменения метилирования гистонов и промоторов ДНК . Таким образом, мутации в IDH1 и IDH2 генерируют «фенотип метилирования CpG-островка ДНК или CIMP» [41] [42], который вызывает гиперметилирование промотора и сопутствующее молчание генов-супрессоров опухолей, таких как гены репарации ДНК MGMT и ERCC1 . С другой стороны, Cohen et al. [39] и Molenaar et al. [38] указали, что мутации в IDH1 или IDH2может вызвать повышенный окислительный стресс. Повышенное окислительное повреждение ДНК может быть мутагенным. Это подтверждается увеличением числа двухцепочечных разрывов ДНК в клетках глиомы, мутировавших по IDH1. [43] Таким образом, мутации IDH1 или IDH2 действуют как драйверные мутации в канцерогенезе глиомы, хотя неясно, какую роль они играют в первую очередь. Исследование с участием 51 пациента с глиомами головного мозга, которым в течение некоторого времени были выполнены две или более биопсии, показало, что мутация в гене IDH1 произошла до возникновения мутации p53 или потери гетерозиготности 1p / 19q, что указывает на то, что мутация IDH1 является ранняя мутация драйвера. [44]

Патофизиология [ править ]

Глиомы высокой степени злокачественности представляют собой опухоли с высоким содержанием сосудов и имеют тенденцию к диффузной инфильтрации. [45] У них обширные участки некроза и гипоксии . Часто рост опухоли вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера в непосредственной близости от опухоли. Как правило, глиомы высокой степени злокачественности почти всегда вырастают снова даже после полного хирургического удаления, поэтому их обычно называют рецидивирующим раком головного мозга. [ требуется медицинская цитата ]

И наоборот, глиомы низкой степени злокачественности растут медленно, часто в течение многих лет, и за ними можно наблюдать без лечения, если они не растут и не вызывают симптомов. [ требуется медицинская цитата ]

В глиомах обнаружено несколько приобретенных (не наследуемых) генетических мутаций. Белок-супрессор опухоли 53 (p53) мутирует на ранней стадии заболевания. [46] p53 является «хранителем генома», который во время дупликации ДНК и клеток обеспечивает правильное копирование ДНК и разрушает клетку ( апоптоз ), если ДНК мутирована и не может быть зафиксирована. Когда мутирует сам p53, другие мутации могут выжить. Гомолог фосфатазы и тензина (PTEN), другой ген-супрессор опухоли, сам утрачен или мутирован. Рецептор эпидермального фактора роста, фактор роста, который обычно стимулирует клетки к делению, усиливается и стимулирует клетки к слишком большому делению. Вместе эти мутации приводят к неконтролируемому делению клеток, что является признаком рака. В 2009 году было обнаружено , что мутации в IDH1 и IDH2 являются частью механизма и связаны с менее благоприятным прогнозом. [47]

Диагноз [ править ]

Классификация [ править ]

Глиомы классифицируются по типу клеток, по степени и по местоположению.

По типу ячейки [ править ]

Глиомы названы в соответствии с конкретным типом клеток, с которыми они имеют общие гистологические особенности, но не обязательно от того, откуда они происходят. Основные типы глиом: [48]

  • Эпендимомы : эпендимные клетки
  • Астроцитомы : астроциты ( мультиформная глиобластома - злокачественная астроцитома и самая распространенная первичная опухоль головного мозга среди взрослых).
  • Олигодендроглиомы : олигодендроциты
  • Глиома ствола головного мозга : развивается в стволе головного мозга
  • Глиома зрительного нерва : развивается в зрительном нерве или вокруг него.
  • Смешанные глиомы, такие как олигоастроцитомы , содержат клетки из разных типов глии.

По оценке [ править ]

Глиомы классифицируются в соответствии с их степенью , определяемой патологической оценкой опухоли. Невропатологическая оценка и диагностика образцов опухоли головного мозга проводится в соответствии с Классификацией опухолей центральной нервной системы ВОЗ. [49] [50]

Глиома головного мозга низкой степени злокачественности у мужчины 28 лет. (Сделано 10 июля 2007 г.)
  • Биологически доброкачественные глиомы [степень I по классификации ВОЗ] имеют сравнительно низкий риск и могут быть удалены хирургическим путем в зависимости от их местоположения [45]
  • Глиомы низкой степени злокачественности [степень II по ВОЗ] хорошо дифференцированы (не анапластические ); они имеют тенденцию проявлять доброкачественные тенденции и предвещают лучший прогноз для пациента. Тем не менее, они имеют одинаковую частоту рецидивов и повышение степени со временем, поэтому их следует классифицировать как злокачественные.
  • Глиомы высокой степени [III – IV степени по классификации ВОЗ] являются недифференцированными или анапластическими ; они злокачественны и имеют худший прогноз.

Из множества используемых систем классификации наиболее распространенной является система оценки астроцитомы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), согласно которой опухоли классифицируются от I (наименее запущенное заболевание - лучший прогноз) до IV (наиболее распространенное заболевание - худший прогноз).

По местоположению [ править ]

Глиомы можно классифицировать в зависимости от того, находятся ли они над или под мембраной в головном мозге, называемой тенторием . Тенториум отделяет головной мозг (вверху) от мозжечка (внизу).

  • Супратенториально выше мозжечка, в головном мозге, и в основном найдены у взрослых (70%).
  • Infratentorial ниже мозжечка, в мозжечке и встречается в основном у детей (70%).
  • Опухоли моста расположены в мосту ствола мозга. Ствол мозга состоит из трех частей (мост, средний мозг и продолговатый мозг); мост управляет критическими функциями, такими как дыхание, что делает операции на них чрезвычайно опасными.

Лечение [ править ]

Лечение глиом головного мозга зависит от локализации, типа клеток и степени злокачественности. Часто лечение представляет собой комбинированный подход с использованием хирургического вмешательства, лучевой терапии и химиотерапии . Лучевая терапия проводится в виде внешнего лучевого излучения или стереотаксического подхода с использованием радиохирургии . Опухоли спинного мозга можно лечить хирургическим путем и лучевой терапией. Темозоломид - это химиотерапевтический препарат, который легко вводится в амбулаторных условиях и способен эффективно преодолевать гематоэнцефалический барьер . [51] Лечение с помощью иммунотерапии может помочь при некоторых глиомах. [52] [53]

Рефрактерная болезнь [ править ]

При рецидивирующей глиобластоме высокой степени злокачественности в недавних исследованиях использовались преимущества ангиогенных блокаторов, таких как бевацизумаб, в сочетании с традиционной химиотерапией, с обнадеживающими результатами. [54]

Относительная эффективность [ править ]

В метаанализе 2017 года хирургическая резекция сравнивалась с биопсией в качестве первоначального варианта хирургического лечения для человека с глиомой низкой степени злокачественности. [55] Результаты показывают, что доказательств недостаточно для принятия надежного решения. [55] Относительная эффективность хирургической резекции по сравнению с биопсией у людей со злокачественной глиомой (высокой степени злокачественности) неизвестна. [56]

Для глиом высокой степени злокачественности в метаанализе 2003 года лучевая терапия сравнивалась с лучевой терапией и химиотерапией. Он показал небольшое, но явное улучшение от использования химиотерапии с лучевой терапией. [57] Метаанализ 2019 года показал, что для людей с менее агрессивными глиомами лучевая терапия может увеличить риск долгосрочных нейрокогнитивных побочных эффектов. [58] Пока нет данных о том, существуют ли долгосрочные нейрокогнитивные побочные эффекты, связанные с химиолучевой терапией. [58]

Темозоломид эффективен для лечения мультиформной глиобластомы (GBM) по сравнению с одной лучевой терапией. [51] Метаанализ 2013 года показал, что темозоломид продлевает выживаемость и замедляет прогрессирование, но связан с увеличением побочных эффектов, таких как осложнения со стороны крови, утомляемость и инфекции. [51] Для людей с рецидивирующей ГБМ при сравнении темозоломида с химиотерапией может наблюдаться улучшение времени до прогрессирования и качества жизни человека, но не улучшение общей выживаемости при лечении темозоломидом. [51]Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что для людей с рецидивирующими глиомами высокой степени злокачественности, которые ранее не проходили химиотерапию, наблюдаются схожие результаты по выживаемости и времени до прогрессирования при лечении темозоломидом или химиотерапевтическим комбинированным препаратом, известным как PCV (прокарвазин, ломустин и винкристин). [59]

Мутационный анализ 23 начальных глиом низкой степени злокачественности и рецидивирующих опухолей у одних и тех же пациентов поставил под сомнение преимущества и использование темозоломида. Исследование показало, что при удалении опухолей головного мозга более низкой степени злокачественности и дальнейшем лечении пациентов темозоломидом в 6 из 10 раз рецидивирующие опухоли были более агрессивными и приобретали альтернативу и большее количество мутаций. [60] Как заявил один из последних авторов, Костелло, «количество мутаций у них увеличилось в 20-50 раз. Пациент, перенесший только операцию, мог иметь 50 мутаций в исходной опухоли и 60 - в опухоли. рецидив. Но пациенты, получившие TMZ, могут иметь 2000 мутаций в рецидиве ». [61]Кроме того, было подтверждено, что новые мутации несут известные сигнатуры мутаций, индуцированных темозоломидом. Исследования показывают, что следует тщательно продумать темозоломид для лечения некоторых опухолей головного мозга. Необоснованное использование темозоломида может еще больше снизить прогноз пациентов или увеличить их бремя. Дальнейшее понимание механизмов мутаций, вызванных темозоломидом, и новые комбинированные подходы могут быть многообещающими. [ требуется медицинская цитата ]

Прогноз [ править ]

Прогноз глиом дается в зависимости от степени (по шкале Всемирной организации здравоохранения) опухоли у пациента. Как правило, любая опухоль, представленная выше I степени по классификации ВОЗ (т.е. злокачественная опухоль в отличие от доброкачественной опухоли), будет иметь прогноз, приводящий к возможной смерти, варьирующийся от лет (степень II / III по классификации ВОЗ) до месяцев (степень IV по классификации ВОЗ). [45] [62] Прогноз также может быть дан на основе клеточного подтипа, что также может повлиять на прогноз.

Низкая оценка [ править ]

Для опухолей низкой степени злокачественности прогноз несколько более оптимистичный. Вероятность смерти у пациентов с диагнозом глиома низкой степени злокачественности в 17 раз выше, чем у пациентов с подобранной группой в общей популяции. [63] Стандартизованная по возрасту 10-летняя относительная выживаемость составила 47%. [63] В одном исследовании сообщается, что у пациентов с олигодендроглиомой низкой степени злокачественности средняя выживаемость составляет 11,6 лет; [64] другой сообщил, что средняя выживаемость составила 16,7 года. [65] К сожалению, примерно 70% опухолей низкой степени злокачественности (класс II по классификации ВОЗ) разовьются в опухоли высокой степени злокачественности в течение 5–10 лет [45]

Высокая оценка [ править ]

В эту группу входят анапластические астроцитомы и мультиформные глиобластомы . В то время как средняя общая выживаемость анапластических (степень III по классификации ВОЗ) глиом составляет приблизительно 3 года, мультиформная глиобластома имеет низкую медианную общую выживаемость c. 15 мес. [66]

Послеоперационная обычная ежедневная лучевая терапия улучшает выживаемость взрослых с хорошим функциональным благополучием и глиомой высокой степени по сравнению с отсутствием послеоперационной лучевой терапии. Гипофракционированная лучевая терапия имеет аналогичную эффективность для выживаемости по сравнению с традиционной лучевой терапией, особенно для людей в возрасте 60 лет и старше с глиобластомой. [67]

Диффузная врожденная глиома моста [ править ]

Основная статья: Диффузная внутренняя глиома моста

Диффузная внутренняя глиома моста в первую очередь поражает детей, обычно в возрасте от 5 до 7 лет. [68] Среднее время выживания с DIPG составляет менее 12 месяцев. [69] Операция по удалению опухоли обычно невозможна или не рекомендуется для DIPG. По своей природе эти опухоли диффузно проникают по всему стволу головного мозга, разрастаясь между нормальными нервными клетками. Агрессивная операция может вызвать серьезные повреждения нервных структур, жизненно важных для движения рук и ног, движения глаз, глотания, дыхания и даже сознания. [70] [71] [ ненадежный медицинский источник? ] Испытания кандидатов в лекарства не увенчались успехом. [72] Заболевание в первую очередь лечится только лучевой терапией. [требуется медицинская цитата ]

Глиома с мутацией IDH1 и IDH2 [ править ]

Пациенты с глиомой, несущей мутации IDH1 или IDH2, имеют относительно благоприятную выживаемость по сравнению с пациентами с глиомой с генами IDH1 / 2 дикого типа . При глиоме III степени по ВОЗ, мутировавшая IDH1 / 2 глиома имеет средний прогноз ~ 3,5 года, тогда как глиома IDH1 / 2 дикого типа показывает плохие результаты со средней общей выживаемостью c. 1,5 года. [38] В глиобластоме разница больше. Там глиобластома IDH1 / 2 дикого типа имеет медианную общую выживаемость 1 год, тогда как IDH1 / 2- мутированная глиобластома имеет медианную общую выживаемость более 3 лет. [73]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Mamelak А.Н., Джейкоби DB (март 2007). «Целенаправленное проведение противоопухолевой терапии глиомы и других злокачественных новообразований синтетическим хлортоксином (TM-601)». Экспертное заключение по доставке лекарств . 4 (2): 175–86. DOI : 10.1517 / 17425247.4.2.175 . PMID 17335414 . S2CID 20356267 .  
  2. ^ Гуденбергер ML, Дженкинс РБ (декабрь 2012 г.). «Генетика взрослой глиомы». Генетика рака . 205 (12): 613–21. DOI : 10.1016 / j.cancergen.2012.10.009 . PMID 23238284 . 
  3. ↑ Lim A, Weir P, O'Brien TJ, Kaye AH (январь 2011 г.). «Сложные зрительные галлюцинации как проявление височной глиомы низкой степени злокачественности». Журнал клинической неврологии . 18 (1): 157–9. DOI : 10.1016 / j.jocn.2010.07.112 . PMID 20965734 . S2CID 34392868 .  
  4. ^ PRETEST педиатрия с. 224
  5. ^ Реусс D, фон Deimling А (2009). «Наследственные опухолевые синдромы и глиомы». Последние результаты исследований рака. Fortschritte der Krebsforschung. Progres dans les Recherches Sur le Cancer . Последние результаты исследований рака. 171 : 83–102. DOI : 10.1007 / 978-3-540-31206-2_5 . ISBN 978-3-540-31205-5. PMID  19322539 .
  6. ^ Раднер Н, Эль-Shabrawi Y, Эйбл RH, Brüstle О, Кеннер л, Kleihues Р, Wiestler ОД (1993). «Индукция опухоли с помощью онкогенов ras и myc в мозге плода и новорожденного: модулирующие эффекты стадии развития и дозы ретровируса». Acta Neuropathologica . 86 (5): 456–65. DOI : 10.1007 / bf00228580 . PMID 8310796 . S2CID 2972931 .  
  7. ^ http://www.kallansklan.org/uploads/FactSheet-WhoGetsBTsv_20rev.pdf [ требуется полная ссылка ]
  8. ^ Седерквист F, Carlberg M, Hansson Mild K, L Hardell (декабрь 2011). «Риск опухоли головного мозга у детей и его связь с беспроводными телефонами: комментарий» . Здоровье окружающей среды . 10 (106): 106. DOI : 10,1186 / 1476-069X-10-106 . PMC 3278351 . PMID 22182218 .  
  9. ^ Morgan LL, Кесари S, Davis DL (2014). «Почему дети поглощают больше микроволнового излучения, чем взрослые: последствия» . Журнал микроскопии и ультраструктуры . 4 (2): 197–204. DOI : 10.1016 / j.jmau.2014.06.005 .
  10. ^ «МАИР классифицирует радиочастотные электромагнитные поля как потенциально канцерогенные для человека» (PDF) (пресс-релиз). МАИР. 31 мая 2011 г.
  11. ^ «Сотовые телефоны и риск рака» . Национальный институт рака . Дата обращения 29 мая 2016 .
  12. ^ «Сотовые телефоны и риск рака (ссылки)» . Национальный институт рака . Дата обращения 29 мая 2016 .
  13. ^ «Беспроводные устройства и проблемы со здоровьем» . Федеральная комиссия связи (FCC) . 26 мая 2011г . Дата обращения 29 мая 2016 .
  14. ^ "Телебрифинг СМИ: Исследование радиочастотного излучения сотового телефона NTP: частичная публикация результатов" . www.niehs.nih.gov (пресс-релиз) . Дата обращения 29 мая 2016 .
  15. ^ Wyde M, Cesta M, Blystone C и др. (1 января 2018 г.). «Отчет о частичных результатах исследований канцерогенеза национальной токсикологической программы радиочастотного излучения сотовых телефонов у крыс Hsd: Sprague Dawley SD (воздействие на все тело)». bioRxiv 10.1101 / 055699 . 
  16. ↑ Storrs C (27 мая 2016 г.). «Излучение сотового телефона увеличивает риск рака у крыс, но стоит ли нам беспокоиться?» . CNN . Дата обращения 29 мая 2016 .
  17. ^ Михаэлис M, Баумгартен P, Mittelbronn M, Driever PH, Doerr HW, Cinatl J (февраль 2011). «Онкомодуляция цитомегаловирусом человека: новые клинические данные открывают новые пути». Медицинская микробиология и иммунология . 200 (1): 1–5. DOI : 10.1007 / s00430-010-0177-7 . PMID 20967552 . S2CID 22444291 .  
  18. ^ Бары K (июль 2010). «Онкомодуляторные механизмы цитомегаловируса человека в глиомах». Журнал клинической неврологии . 17 (7): 819–23. DOI : 10.1016 / j.jocn.2009.10.040 . PMID 20427188 . S2CID 6952978 .  
  19. ^ Дзюржинский К., Чанг С.М., Хеймбергер А.Б., Калейта Р.Ф., МакГрегор Даллас С.Р., Смит М. и др. (Март 2012 г.). Симпозиум по HCMV и глиомам. «Консенсус о роли цитомегаловируса человека в глиобластоме» . Нейроонкология . 14 (3): 246–55. DOI : 10.1093 / neuonc / nor227 . PMC 3280809 . PMID 22319219 .  
  20. ^ Стронг, MJ; Бланшар Э, 4-й; Lin, Z; Моррис, Калифорния; Baddoo, M; Тейлор, CM; Посуда, ML; Флемингтон, ЭК (11 июля 2016 г.). «Комплексная оценка вирома в тканях мозга на основе секвенирования следующего поколения не предполагает наличия серьезной связи между вирусом и опухолью» . Acta Neuropathologica Communications . 4 (1): 71. DOI : 10,1186 / s40478-016-0338-г . PMC 4940872 . PMID 27402152 .  
  21. ^ Холдхофф, М; Guner, G; Родригес, Ф.Дж.; Hicks, JL; Чжэн, Q; Forman, MS; Ye, X; Гроссман, С.А.; Микер, AK; Хифи, СМ; Эберхарт, CG; Де Марсо, AM; Арав-Богер, Р. (15 июня 2017 г.). «Отсутствие цитомегаловируса в глиобластоме и других глиомах высокой степени злокачественности с помощью ПЦР в реальном времени, иммуногистохимии и гибридизации in situ » . Клинические исследования рака . 23 (12): 3150–3157. DOI : 10.1158 / 1078-0432.CCR-16-1490 . PMC 5474132 . PMID 28034905 .  
  22. ^ Efird JT, Davies SW О'Нил WT, Андерсон EJ (2014). «Вирусы животных, бактерии и рак: краткий комментарий» . Границы общественного здравоохранения . 2 : 14. DOI : 10,3389 / fpubh.2014.00014 . PMC 3923154 . PMID 24592380 .  
  23. ^ Рудер А.М., Карреон Т., Батлер М.А., Калверт Г.М., Дэвис-Кинг К.Э., Уотерс М.А. и др. (Июнь 2009 г.). «Воздействие сельскохозяйственных культур, домашнего скота и сельскохозяйственных работ и риск глиомы: исследование здоровья Верхнего Среднего Запада». Американский журнал эпидемиологии . 169 (12): 1479–91. DOI : 10.1093 / AJE / kwp075 . PMID 19403843 . 
  24. ^ a b Ostrom QT, Bauchet L, Davis FG, Deltour I, Fisher JL, Langer CE и др. (Июль 2014 г.). «Эпидемиология глиомы у взрослых: обзор« состояния науки » . Нейроонкология . 16 (7): 896–913. DOI : 10.1093 / neuonc / nou087 . PMC 4057143 . PMID 24842956 .  
  25. ^ «Проблемы безопасности и здоровья женщин на работе: Сфера работы: сельское хозяйство» . Национальный институт охраны труда и здоровья (NIOSH) . Архивировано из оригинального 22 августа 2015 года . Проверено 20 июня 2015 года .
  26. ^ Карреон Т., Батлер М.А., Рудер А.М., Уотерс М.А., Дэвис-Кинг К.Э., Калверт Г.М. и др. (Май 2005 г.). «Глиомы и воздействие сельскохозяйственных пестицидов на женщин: исследование здоровья Верхнего Среднего Запада» . Перспективы гигиены окружающей среды . 113 (5): 546–51. DOI : 10.1289 / ehp.7456 . PMC 1257545 . PMID 15866761 .  
  27. ^ Юнь JH, Рудер М., Стюарт П., Уотерс М., Карреон Т, Батлера М., и др. (Июнь 2012 г.). «Исследование здоровья Верхнего Среднего Запада: исследование методом случай-контроль применения пестицидов и риска развития глиомы» . Здоровье окружающей среды . 11 : 39. DOI : 10,1186 / 1476-069X-11-39 . PMC 3406961 . PMID 22691464 .  
  28. ^ Адель Fahmideh М, Schwartzbaum Дж, Frumento Р, М Feychting (июнь 2014). «Связь между полиморфизмами генов репарации ДНК и риском глиомы: систематический обзор и метаанализ» . Нейроонкология . 16 (6): 807–14. DOI : 10.1093 / neuonc / nou003 . PMC 4022225 . PMID 24500421 .  
  29. ^ Куоззо С, Porcellini А, Angrisano Т, Морано А, Ли В, Ди Пардо А, и др. (Июль 2007 г.). «Повреждение ДНК, гомологически направленная репарация и метилирование ДНК» . PLOS Genetics . 3 (7): e110. DOI : 10.1371 / journal.pgen.0030110 . PMC 1913100 . PMID 17616978 .  
  30. ^ О'Хаган HM, Mohammad HP, Baylin SB (август 2008). «Двухцепочечные разрывы могут инициировать сайленсинг генов и SIRT1-зависимое начало метилирования ДНК в экзогенном промоторном островке CpG» . PLOS Genetics . 4 (8): e1000155. DOI : 10.1371 / journal.pgen.1000155 . PMC 2491723 . PMID 18704159 .  
  31. ^ Skiriute D, Vaitkiene Р, Saferis В, Asmoniene В, Skauminas К, Deltuva В.П., Tamasauskas А (июнь 2012 года). «Метилирование промоторов генов MGMT, GATA6, CD81, DR4 и CASP8 в глиобластоме» . BMC Рак . 12 : 218. DOI : 10.1186 / 1471-2407-12-218 . PMC 3404983 . PMID 22672670 .  
  32. ^ a b Шпигль-Крейнекер С., Пиркер С., Филипитс М., Лёч Д., Бухройтнер Дж., Пихлер Дж. и др. (Январь 2010 г.). «Экспрессия белка O6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы в опухолевых клетках предсказывает исход терапии темозоломидом у пациентов с глиобластомой» . Нейроонкология . 12 (1): 28–36. DOI : 10.1093 / neuonc / nop003 . PMC 2940563 . PMID 20150365 .  
  33. ^ Zhang W, Zhang J, Hoadley K, Kushwaha D, Ramakrishnan V, Li S и др. (Июнь 2012 г.). «miR-181d: прогнозирующий биомаркер глиобластомы, который подавляет экспрессию MGMT» . Нейроонкология . 14 (6): 712–9. DOI : 10.1093 / neuonc / nos089 . PMC 3367855 . PMID 22570426 .  
  34. ↑ Chen HY, Shao CJ, Chen FR, Kwan AL, Chen ZP (апрель 2010 г.). «Роль гиперметилирования промотора ERCC1 в лекарственной устойчивости к цисплатину в глиомах человека» . Международный журнал рака . 126 (8): 1944–1954. DOI : 10.1002 / ijc.24772 . PMID 19626585 . 
  35. ^ Нарайанан L, Fritzell JA, Baker SM, Liskay RM, Глейзер PM (апрель 1997). «Повышенные уровни мутации во многих тканях мышей с дефицитом гена репарации несоответствия ДНК Pms2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (7): 3122–7. Bibcode : 1997PNAS ... 94.3122N . DOI : 10.1073 / pnas.94.7.3122 . PMC 20332 . PMID 9096356 .  
  36. ^ Hegan DC, Нарайанан L, Jirik FR, Эдельман W, Liskay RM, Глейзер PM (декабрь 2006). «Различия в паттернах генетической нестабильности у мышей, лишенных генов репарации несовпадений Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 и Msh6» . Канцерогенез . 27 (12): 2402–8. DOI : 10.1093 / carcin / bgl079 . PMC 2612936 . PMID 16728433 .  
  37. ^ Тутт А.Н., ван Oostrom CT, Росс GM, ван Steeg H, Ашуорт A (март 2002). «Нарушение Brca2 увеличивает скорость спонтанных мутаций in vivo: синергизм с ионизирующим излучением» . EMBO Reports . 3 (3): 255–60. DOI : 10.1093 / embo-reports / kvf037 . PMC 1084010 . PMID 11850397 .  
  38. ^ a b c Molenaar RJ, Radivoyevitch T, Maciejewski JP, van Noorden CJ, Bleeker FE (декабрь 2014 г.). «Драйвер и пассажир эффекты мутаций изоцитратдегидрогеназы 1 и 2 в онкогенезе и продлении выживаемости». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Обзоры рака . 1846 (2): 326–41. DOI : 10.1016 / j.bbcan.2014.05.004 . PMID 24880135 . 
  39. ^ а б Коэн А.Л., Холмен С.Л., Колман Х. (май 2013 г.). «Мутации IDH1 и IDH2 в глиомах» . Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 13 (5): 345. DOI : 10.1007 / s11910-013-0345-4 . PMC 4109985 . PMID 23532369 .  
  40. ^ Ван П., Донг Q, Чжан Ц., Куан П.Ф., Лю И, Джек В.Р. и др. (Июнь 2013). «Мутации изоцитратдегидрогеназы 1 и 2 часто возникают во внутрипеченочных холангиокарциномах и разделяют мишени гиперметилирования с глиобластомами» . Онкоген . 32 (25): 3091–100. DOI : 10.1038 / onc.2012.315 . PMC 3500578 . PMID 22824796 .  
  41. ^ Тойота М, Ахаджа Н , Ohe-Тойота М, Герман Ю.Г. , Baylin СО, Исса JP (июль 1999 г.). «Фенотип метилирования острова CpG при колоректальном раке» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (15): 8681–6. Bibcode : 1999PNAS ... 96.8681T . DOI : 10.1073 / pnas.96.15.8681 . PMC 17576 . PMID 10411935 .  
  42. ^ Nazemalhosseini Mojarad Е, Kuppen PJ, Aghdaei HA, Зали MR (2013). «Фенотип метилирования острова CpG (CIMP) при колоректальном раке» . Гастроэнтерология и гепатология от постели до скамьи . 6 (3): 120–8. PMC 4017514 . PMID 24834258 .  
  43. ^ Моленаар Р.Дж., Ботман Д., Смитс М.А., Хира В.В., ван Лит С.А., Стап Дж. И др. (Ноябрь 2015 г.). «Радиозащита IDH1-мутантных раковых клеток с помощью IDH1-мутантного ингибитора AGI-5198» . Исследования рака . 75 (22): 4790–802. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-14-3603 . PMID 26363012 . 
  44. ^ Ватанабе Т, Nobusawa S, Kleihues Р, Ohgaki Н (апрель 2009 г.). «Мутации IDH1 - ранние события в развитии астроцитом и олигодендроглиом» . Американский журнал патологии . 174 (4): 1149–53. DOI : 10,2353 / ajpath.2009.080958 . PMC 2671348 . PMID 19246647 .  
  45. ^ a b c d Махер Э.А., Фурнари Ф.Б., Бакху Р.М., Рович Д.Х., Луис Д.Н., Кавени В.К., ДеПиньо Р.А. (июнь 2001 г.). «Злокачественная глиома: генетика и биология серьезное дело» . Гены и развитие . 15 (11): 1311–33. DOI : 10,1101 / gad.891601 . PMID 11390353 . 
  46. ^ фон Даймлинг А., Эйбл Р. Х., Огаки Х., Луи Д. Н., фон Аммон К., Петерсен I и др. (Май 1992 г.). «Мутации p53 связаны с потерей аллеля 17p при астроцитоме II и III степени». Исследования рака . 52 (10): 2987–90. PMID 1349850 . 
  47. ^ Ян Х, Парсонс Д.В., Джин Г., МакЛендон Р., Рашид Б.А., Юань В. и др. (Февраль 2009 г.). «Мутации IDH1 и IDH2 в глиомах» . Медицинский журнал Новой Англии . 360 (8): 765–73. DOI : 10.1056 / NEJMoa0808710 . PMC 2820383 . PMID 19228619 .  
  48. ^ "Глиомы" . Библиотека здоровья медицины Джонса Хопкинса . Проверено 19 апреля 2017 года .
  49. ^ Луи Д. Н., Перри А., Райфенбергер Г., фон Даймлинг А., Фигарелла-Брангер Д., Кавени В. К. и др. (Июнь 2016 г.). «Классификация опухолей центральной нервной системы Всемирной организации здравоохранения 2016 г .: резюме» . Acta Neuropathologica . 131 (6): 803–20. DOI : 10.1007 / s00401-016-1545-1 . PMID 27157931 . 
  50. ^ Луи Д. Н., Огаки Х, Вистлер О. Д., Кавени В. К., ред. (2016). Классификация ВОЗ опухолей центральной нервной системы . Всемирная организация здравоохранения (пересмотренное 4-е изд.). Лион: Международное агентство по изучению рака. ISBN 9789283244929. OCLC  951745876 .[ требуется страница ]
  51. ^ а б в г Харт М.Г., Гарсайд Р., Роджерс Г., Стейн К., Грант Р. (апрель 2013 г.). «Темозоломид при глиоме высокой степени злокачественности» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 (4): CD007415. DOI : 10.1002 / 14651858.CD007415.pub2 . PMC 6457743 . PMID 23633341 .  
  52. ^ Платтена М, Bunse л, Фитиль Вт, Bunse Т (октябрь 2016). «Концепции иммунотерапии глиомы». Иммунология рака, иммунотерапия . 65 (10): 1269–75. DOI : 10.1007 / s00262-016-1874-х . PMID 27460064 . S2CID 22635893 .  
  53. ^ Patel MA, Pardoll DM (июль 2015). «Концепции иммунотерапии глиомы» . Журнал нейроонкологии . 123 (3): 323–30. DOI : 10.1007 / s11060-015-1810-5 . PMC 4498978 . PMID 26070552 .  
  54. ↑ Wong ET, Brem S (октябрь 2007 г.). «Укрощение глиобластомы: нацеливание на ангиогенез». Журнал клинической онкологии . 25 (30): 4705–6. DOI : 10.1200 / JCO.2007.13.1037 . PMID 17947716 . S2CID 6164155 .  
  55. ^ а б Цзян Б., Чайчана К., Вееравагу А., Чанг С.Д., Блэк К.Л., Патил К.Г. (апрель 2017 г.). «Биопсия против резекции для лечения глиом низкой степени злокачественности» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 : CD009319. DOI : 10.1002 / 14651858.CD009319.pub3 . PMC 6478300 . PMID 28447767 .  
  56. ^ Hart MG, Grant GR, Шойое EF, Grant R (июнь 2019). «Биопсия против резекции при глиоме высокой степени злокачественности» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 : CD002034. DOI : 10.1002 / 14651858.CD002034.pub2 . PMC 6553559 . PMID 31169915 .  
  57. ^ Группа исследователей метаанализа глиомы (GMT); и другие. (Группа экспертов по метаанализу глиомы) (2002). Стюарт, Лесли (ред.). «Химиотерапия глиомы высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD003913. DOI : 10.1002 / 14651858.CD003913 . PMID 12519620 . 
  58. ^ a b Лори Т.А., Гиллеспи Д., Доусвелл Т., Эванс Дж., Эрридж С., Вейл Л. и др. (Август 2019 г.). «Долгосрочные нейрокогнитивные и другие побочные эффекты лучевой терапии глиомы с химиотерапией или без нее» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 8 : CD013047. DOI : 10.1002 / 14651858.cd013047.pub2 . PMC 6699681 . PMID 31425631 .  
  59. ^ Parasramka S, талари G, Розенфельд М, Го J, Villano ДЛ (июль 2017 г.). «Прокарбазин, ломустин и винкристин при рецидивирующей глиоме высокой степени злокачественности» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 : CD011773. DOI : 10.1002 / 14651858.cd011773.pub2 . PMC 6483418 . PMID 28744879 .  
  60. ^ Johnson BE, Mazor T, Hong C, Barnes M, Aihara K, McLean CY и др. (Январь 2014). «Мутационный анализ раскрывает происхождение и эволюцию рецидивирующей глиомы, обусловленную терапией» . Наука . 343 (6167): 189–193. Bibcode : 2014Sci ... 343..189J . DOI : 10.1126 / science.1239947 . PMC 3998672 . PMID 24336570 .  
  61. ^ «Рецидивирующие раки головного мозга следуют определенным генетическим путям» . Калифорнийский университет Санта-Крус . Калифорнийский университет в Сан-Франциско . Проверено 17 июня 2015 года .
  62. ^ Sanai N, S Chang, Berger MS (ноябрь 2011). «Глиомы низкой степени злокачественности у взрослых». Журнал нейрохирургии . 115 (5): 948–65. DOI : 10.3171 / 2011.7.JNS101238 . PMID 22043865 . 
  63. ^ a b Смолл Н.Р., Гаучи О.П., Шатло Б., Шаллер К., Вебер, округ Колумбия (август 2012 г.). «Относительная выживаемость пациентов с супратенториальными глиомами низкой степени злокачественности» . Нейроонкология . 14 (8): 1062–9. DOI : 10.1093 / neuonc / nos144 . PMC 3408266 . PMID 22773277 .  
  64. ^ Ohgaki H, Kleihues P (июнь 2005). «Популяционные исследования заболеваемости, выживаемости и генетических изменений в астроцитарных и олигодендроглиальных глиомах» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 64 (6): 479–89. DOI : 10.1093 / jnen / 64.6.479 . PMID 15977639 . 
  65. ^ Olson JD, Riedel E, DeAngelis LM (апрель 2000). «Отдаленный исход низкоуровневой олигодендроглиомы и смешанной глиомы». Неврология . 54 (7): 1442–8. DOI : 10,1212 / WNL.54.7.1442 . PMID 10751254 . S2CID 26335770 .  
  66. ^ Bleeker FE, Molenaar RJ, Leenstra S (май 2012). «Последние достижения в молекулярном понимании глиобластомы» . Журнал нейроонкологии . 108 (1): 11–27. DOI : 10.1007 / s11060-011-0793-0 . PMC 3337398 . PMID 22270850 .  
  67. ^ Хан Л., Солиман Х, Сахгал А, Перри Дж, Сюй В., Цао Миннесота (май 2020 г.). «Повышение дозы внешнего лучевого излучения при глиоме высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 : CD011475. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011475.pub3 . PMC  7389526. PMID 32437039 . 
  68. ^ «Пациенты и семьи: основные факты» . Реестр DIPG . Архивировано из оригинального 2 -го мая 2014 года . Дата обращения 1 мая 2014 .
  69. ^ Kebudi R, Cakir FB (октябрь 2013 г. ). «Лечение диффузных глиом моста у детей: последние разработки». Педиатрические препараты . 15 (5): 351–62. DOI : 10.1007 / s40272-013-0033-5 . PMID 23719782 . S2CID 207491201 .  
  70. ^ Фишер П.Г., Брейтер С.Н., Карсон Б.С., Варам М.Д., Уильямс Дж. А., Вейнгарт Дж. Д. и др. (Октябрь 2000 г.). «Клинико-патологическая переоценка классификации опухолей ствола головного мозга. Идентификация пилоцистозной астроцитомы и фибриллярной астроцитомы как отдельных объектов». Рак . 89 (7): 1569–76. DOI : 10.1002 / 1097-0142 (20001001) 89: 7 <:: помощь тысячу пятьсот шестьдесят-девять-cncr22> 3.0.co; 2-0 . PMID 11013373 . 
  71. ^ Donaldson SS, Laningham F, Fisher PG (март 2006). «Продвигается к пониманию глиом ствола мозга». Журнал клинической онкологии . 24 (8): 1266–72. DOI : 10.1200 / jco.2005.04.6599 . PMID 16525181 . 
  72. ^ Jansen MH, ван Vuurden Д.Г., Vandertop WP, Kaspers GJ (февраль 2012). «Диффузные внутренние глиомы моста: систематическое обновление данных клинических испытаний и биологии». Обзоры лечения рака . 38 (1): 27–35. DOI : 10.1016 / j.ctrv.2011.06.007 . PMID 21764221 . 
  73. ^ Molenaar RJ, Verbaan D, Lamba S, Zanon C, Jeuken JW, Boots-Sprenger SH и др. (Сентябрь 2014 г.). «Комбинация мутаций IDH1 и статуса метилирования MGMT предсказывает выживаемость при глиобластоме лучше, чем только IDH1 или MGMT» . Нейроонкология . 16 (9): 1263–73. DOI : 10.1093 / neuonc / nou005 . PMC 4136888 . PMID 24510240 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
D
  • МКБ - 10 : C71
  • МКБ - 9-СМ : 191
  • МКБ-О : M9380 / 3 -9460/3
  • MeSH : D005910
  • ЗаболеванияDB : 31468
  • Глиома в Атласе белков человека
  • Американская ассоциация опухолей головного мозга: злокачественные глиомы
  • Опухоли головного и спинного мозга: надежда благодаря исследованиям (Национальный институт неврологических расстройств и инсульта)
  • Классификация глиомы ВОЗ
  • База данных Glioma Images MedPix