Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
GLP1R
Белок GLP1R PDB 3C59.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

3C59 , 3C5T , 3IOL , 4ZGM

Идентификаторы
ПсевдонимыGLP1R , entrez: 2740, рецептор глюкагоноподобного пептида 1, GLP-1, GLP-1-R, GLP-1R, рецептор глюкагоноподобного пептида 1
Внешние идентификаторыOMIM : 138032 MGI : 99571 HomoloGene : 1558 GeneCards : GLP1R
Расположение гена ( человек )
Хромосома 6 (человек)
Chr.Хромосома 6 (человека) [1]
Хромосома 6 (человек)
Геномное расположение GLP1R
Геномное расположение GLP1R
Группа6p21.2Начинать39 048 781 п.н. [1]
Конец39 091 303 п.н. [1]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE GLP1R 208390 s в формате fs.png

PBB GE GLP1R 208391 s в формате fs.png

PBB GE GLP1R 208401 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• G-белок , активность в сочетании пептид рецептора
• G-белком рецептора активности
• активность преобразователя сигнала
• ГО: связывание белка 0001948
• активность рецептора глюкагона
• трансмембранного рецептора сигнальной активности
• глюкагон-подобного пептида 1 рецептора активности
• пептидного гормона связывания
Сотовый компонент• неотъемлемый компонент мембраны
• мембрана
• клеточная мембрана
• внутриклеточный
• неотъемлемый компонент плазматической мембраны
Биологический процесс• регуляция сердечных сокращений
• регуляция секреции инсулина
• позитивная регуляция концентрации ионов кальция в цитозоле
• клеточный ответ на стимул глюкагона
• активация активности аденилатциклазы
• сигнальный путь рецептора клеточной поверхности
• позитивная регуляция артериального давления
• обучение или память
• опосредованный цАМФ передача сигналов
• передача сигнала
• путь передачи сигналов рецептора, связанного с G-белком, активирующего аденилатциклазу
• путь передачи сигнала рецептора, связанного с G-белком
• ответ на психосоциальный стресс
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

2740

14652

Ансамбль

ENSG00000112164

ENSMUSG00000024027

UniProt

P43220

O35659

RefSeq (мРНК)

NM_002062

NM_021332

RefSeq (белок)

NP_002053

NP_067307

Расположение (UCSC)Chr 6: 39.05 - 39.09 Мбн / д
PubMed поиск[2][3]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Глюкагон-подобный пептид-1 рецептор ( GLP1R ) представляет собой белок рецептора находится на бета - клетки поджелудочной железы и нейроны головного мозга. Он участвует в контроле уровня сахара в крови за счет увеличения секреции инсулина. У человека он синтезируется геном GLP1R , который присутствует на хромосоме 6 . [4] [5] Он является членом семейства рецепторов глюкагона рецепторов, связанных с G-белком . [6] GLP1R состоит из двух доменов, одного внеклеточного (ECD), который связывает С-концевую спираль GLP-1, [7]и один трансмембранный (TMD) домен [8], который связывает N-концевую область GLP-1. [9] [10] [11] В домене TMD существует точка опоры полярных остатков, которая регулирует смещенную передачу сигналов рецептора [9], в то время как трансмембранные спиральные границы [12] и внеклеточная поверхность являются триггером смещенного агонизма. [10]

Лиганды рецепторов человека [ править ]

GLP1R связывает глюкагоноподобный пептид-1 (GLP1) и глюкагон в качестве своих естественных эндогенных агонистов. [13]

Агонисты рецепторов :

  • GLP-1 - эндогенный у человека [13]
  • глюкагон - эндогенный у человека [13]
  • Оксинтомодулин
  • эксендин-4 , [13] [14]
  • экзенатид
  • ликсисенатид [13]
  • альбиглутид
  • бейнаглутид
  • дулаглутид
  • эфпегленатид
  • лангленатид
  • лираглутид [13]
  • семаглутид
  • Таспоглутид
  • Пегапамодутид
  • Лития хлорид

Антагонисты рецепторов :

  • [9-39] -GLP-1
  • «Т-0632» [13]
  • «GLP1R0017» [15]

Рецепторно- положительные аллостерические модуляторы :

  • «БЭТП» [13]

Рецепторно-отрицательные аллостерические модуляторы:

  • «HTL26119» [16]

Функция и терапевтический потенциал [ править ]

Известно, что GLP1R экспрессируется в бета-клетках поджелудочной железы . Активированный GLP1R стимулирует путь аденилатциклазы, что приводит к увеличению синтеза инсулина и высвобождению инсулина. [17] Следовательно, GLP1R стал мишенью для разработки лекарств, обычно называемых агонистами GLP1R, для лечения сахарного диабета . [18] Эксендин-4 является одним из пептидов, используемых терапевтически для лечения диабета, и способ его биологического связывания с GLP-1R был продемонстрирован с использованием генно-инженерных аминокислот. [14]

GLP1R также экспрессируется в головном мозге [19], где он участвует в контроле аппетита . [20] Кроме того, мыши, которые чрезмерно экспрессируют GLP1R, улучшают память и обучаемость. [21]

Чувствительные к растяжению блуждающие нейроны в желудке и кишечнике также экспрессируют GLP1R. [22] GLP1R нейроны особенно плотно иннервируют мышцы желудка и могут связываться с дополнительными системами органов, изменяя дыхание и частоту сердечных сокращений из-за активации. [22]

Болезнь Хантингтона [ править ]

Считается, что влияние GLP1R на диабет, поджелудочную железу и нейрозащиту также является потенциальным методом лечения диабета и нарушений энергетического метаболизма, связанных с болезнью Хантингтона, поражающих мозг и периферию. Эксендин-4 , антидиабетический агонист рецептора глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1), одобренный FDA, был протестирован на мышах с мутированным белком хантинтина человека, показав нейродегенеративные изменения, двигательную дисфункцию, плохой энергетический обмен и высокий уровень глюкозы в крови. Обработка эксендином-4 (Ex-4) уменьшала накопление мутировавших агрегатов белка хантингтина человека, улучшала двигательную функцию, увеличивала время выживания, улучшала регуляцию глюкозы и уменьшала патологию головного мозга и поджелудочной железы. [23]

Эксендин-4 увеличивает массу бета-клеток в островках поджелудочной железы, чтобы улучшить высвобождение инсулина и, в конечном итоге, увеличить потребление глюкозы. Механизм этого повышения инсулина включает Ex-4 и GLP-1. Когда островки в поджелудочной железе подвергаются действию GLP-1, наблюдается повышенная экспрессия антиапоптотического гена bcl-2 и сниженная экспрессия проапоптотических генов bax и каспазы-3 , что приводит к большей выживаемости клеток. Связывание GLP-1 с его рецептором, связанным с G-белком, активирует различные пути, включая рецептор фактора роста, и связано с путями, стимулирующими митогенез . Некоторые из этих путей включают Rap , Erk1 / 2 , MAPK., B-RAF , PI3-K , cAMP , PKA и TORC2 , которые активируются для инициации экзоцитоза , экспрессии и трансляции гена проинсулина, увеличения биосинтеза инсулина и генетического увеличения пролиферации и новообразования бета-клеток. GLP-1R представляет собой рецептор, связанный с G-белком, который зависит от глюкозы, а GLP-1 представляет собой пептидный гормон, который действует непосредственно на бета-клетки, стимулируя секрецию инсулина путем активации передачи сигнала при наличии глюкозы. Когда глюкозы нет, этот рецептор больше не взаимодействует, чтобы стимулировать секрецию инсулина, чтобы предотвратить гипогликемию. [24]

Связь метаболизма глюкозы и чувствительности к инсулину с болезнью Хантингтона, повышенным высвобождением инсулина и пролиферацией бета-клеток агонистом GLP-1, Ex-4, помогает бороться с ущербом, наносимым мутантом httв периферических тканях. Агрегация Htt снижает массу бета-клеток и, таким образом, ухудшает высвобождение инсулина и повышает уровень глюкозы в крови. Нарушение гликемического гомеостаза затем влияет на доступность питательных веществ для нейронов и изменяет функцию нейронов, способствуя нейродегенерации и двигательным проблемам, наблюдаемым при болезни Хантингтона. Здоровье нервной системы связано с метаболическим здоровьем, поэтому лекарство от диабета в качестве лечения болезни Хантингтона является потенциальным лечением. Ex-4 легко проникает через гематоэнцефалический барьер, а GLP-1 и Ex-4, как было показано, действуют на нейроны в головном мозге, оказывая нейрозащитное действие. [23]

В исследованиях на мышах с болезнью Хантингтона ежедневное лечение Ex-4 значительно снижало уровень глюкозы по сравнению с мышами, получавшими физиологический раствор. Он также повысил чувствительность к инсулину примерно на 50%, улучшил стимулируемое инсулином поглощение глюкозы и защитил функцию бета-клеток поджелудочной железы. Болезнь Хантингтона также связана с дисбалансом лептина и грелина.уровни. Ex-4 восстановил уровень грелина, а также снизил уровень лептина, что позволило мышам с болезнью Хантингтона есть больше и противодействовать симптоматической потере веса. Это лечение восстановило бета-клетки и структуру островков, уменьшило количество мутировавших агрегатов хантингтина человека в головном мозге и поджелудочной железе, а также улучшило двигательную функцию, о чем свидетельствует повышение уровня активности мышей. Улучшения были обнаружены в областях тела, экспрессирующих GLP-1R. В дополнение к его другим эффектам на мышиной модели болезни Хантингтона ежедневное лечение Ex-4, агониста GLP-1R, значительно замедляло наступление смертности и увеличивало продолжительность жизни примерно на один месяц. [23]

См. Также [ править ]

  • Глюкагоноподобный пептид-1
  • Дипептидилпептидаза-4

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000112164 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ Thorens B (сентябрь 1992). «Экспрессионное клонирование рецептора бета-клеток поджелудочной железы для глюкагоноподобного пептида 1 гормона глюко-инкретина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (18): 8641–5. Bibcode : 1992PNAS ... 89.8641T . DOI : 10.1073 / pnas.89.18.8641 . PMC 49976 . PMID 1326760 .  
  5. ^ Диллон JS, Танизава Y, Уиллер MB, Ленг XH, Лигон BB, Rabin DU, и др. (Октябрь 1993 г.). «Клонирование и функциональная экспрессия рецептора человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1)». Эндокринология . 133 (4): 1907–10. DOI : 10.1210 / en.133.4.1907 . PMID 8404634 . 
  6. ^ Brubaker PL, Друкер DJ (2002). «Структура-функция семейства рецепторов глюкагона рецепторов, связанных с G-белком: рецепторы глюкагона, GIP, GLP-1 и GLP-2» (PDF) . Рецепторы и каналы . 8 (3–4): 179–88. DOI : 10.1080 / 10606820213687 . PMID 12529935 .  
  7. ↑ Underwood CR, Garibay P, Knudsen LB, Hastrup S, Peters GH, Rudolph R, Reedtz-Runge S (январь 2010 г.). «Кристаллическая структура глюкагоноподобного пептида-1 в комплексе с внеклеточным доменом рецептора глюкагоноподобного пептида-1» . Журнал биологической химии . 285 (1): 723–30. DOI : 10.1074 / jbc.M109.033829 . PMC 2804221 . PMID 19861722 .  
  8. ↑ Song G, Yang D, Wang Y, de Graaf C, Zhou Q, Jiang S и др. (Июнь 2017 г.). «Структура трансмембранного домена человеческого рецептора GLP-1 в комплексе с аллостерическими модуляторами». Природа . 546 (7657): 312–315. Bibcode : 2017Natur.546..312S . DOI : 10.1038 / nature22378 . PMID 28514449 . S2CID 2141649 .  
  9. ^ a b Wootten D, Reynolds CA, Koole C, Smith KJ, Mobarec JC, Simms J, et al. (Март 2016 г.). «Связанная водородом полярная сеть в ядре рецептора глюкагоноподобного пептида-1 является опорой для предвзятого агонизма: уроки из кристаллических структур класса B» . Молекулярная фармакология . 89 (3): 335–47. DOI : 10,1124 / mol.115.101246 . PMC 4767408 . PMID 26700562 .  
  10. ^ a b Wootten D, Reynolds CA, Smith KJ, Mobarec JC, Koole C, Savage EE и др. (Июнь 2016 г.). «Внеклеточная поверхность рецептора GLP-1 является молекулярным триггером предвзятого агонизма» . Cell . 165 (7): 1632–1643. DOI : 10.1016 / j.cell.2016.05.023 . PMC 4912689 . PMID 27315480 .  
  11. ^ Ян Д., де Грааф C, Ян Л., Сонг G, Дай А, Цай X и др. (Июнь 2016 г.). «Структурные детерминанты связывания семи трансмембранного домена рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1R)» . Журнал биологической химии . 291 (25): 12991–3004. DOI : 10.1074 / jbc.M116.721977 . PMC 4933217 . PMID 27059958 .  
  12. ^ Wootten D, Reynolds CA, Smith KJ, Mobarec JC, Furness SG, Miller LJ, et al. (Октябрь 2016 г.). «Ключевые взаимодействия консервативных полярных аминокислот, расположенных на трансмембранных спиральных границах в GPCR класса B, модулируют активацию, эффекторную специфичность и смещенную передачу сигналов в рецепторе глюкагоноподобного пептида-1» . Биохимическая фармакология . 118 : 68–87. DOI : 10.1016 / j.bcp.2016.08.015 . PMC 5063953 . PMID 27569426 .  
  13. ^ Б с д е е г ч Maguire JJ, Davenport AP. «Рецептор GLP-1» . IUPHAR / BPS Руководство по ФАРМАКОЛОГИИ . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии . Проверено 13 сентября 2015 года .
  14. ^ a b Куле C, Рейнольдс CA, Mobarec JC, Hick C, Sexton PM, Sakmar TP (апрель 2017 г.). «Генетически кодируемые кросс-линкеры определяют сайт биологического связывания пептида эксендина-4 в N-концевом домене интактного рецептора человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1R)» . Журнал биологической химии . 292 (17): 7131–7144. DOI : 10.1074 / jbc.M117.779496 . PMC 5409479 . PMID 28283573 .  
  15. ^ Биггс EK, Liang L, Naylor J, Madalli S, Collier R, Coghlan MP, et al. (Март 2018 г.). «Разработка и характеристика нового антитела к рецептору глюкагоноподобного пептида-1» . Диабетология . 61 (3): 711–721. DOI : 10.1007 / s00125-017-4491-0 . PMC 5890879 . PMID 29119245 .  
  16. ^ O'Brien A, Andrews S, Baig AH, Bortolato A, Brown JH, Brown GA, et al. (2019-08-09). «Идентификация нового аллостерического антагониста GLP-1R HTL26119 с использованием дизайна лекарственного средства на основе структуры». Письма по биоорганической и медицинской химии . 29 (20): 126611. DOI : 10.1016 / j.bmcl.2019.08.015 . PMID 31447084 . 
  17. ↑ Drucker DJ, Philippe J, Mojsov S, Chick WL, Habener JF (май 1987). «Глюкагоноподобный пептид I стимулирует экспрессию гена инсулина и увеличивает уровни циклического АМФ в линии островковых клеток крысы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 84 (10): 3434–8. Bibcode : 1987PNAS ... 84.3434D . DOI : 10.1073 / pnas.84.10.3434 . PMC 304885 . PMID 3033647 .  
  18. ↑ Holst JJ (май 2004 г.). «Лечение сахарного диабета 2 типа агонистами рецептора GLP-1 или ингибиторами DPP-IV». Мнение экспертов о новых лекарствах . 9 (1): 155–66. DOI : 10.1517 / eoed.9.1.155.32952 . PMID 15155141 . 
  19. ↑ Cork SC, Richards JE, Holt MK, Gribble FM, Reimann F, Trapp S (октябрь 2015 г.). «Распределение и характеристика глюкагоноподобных рецепторов пептида-1, экспрессирующих клетки в мозге мышей» . Молекулярный метаболизм . 4 (10): 718–31. DOI : 10.1016 / j.molmet.2015.07.008 . PMC 4588458 . PMID 26500843 .  
  20. Перейти ↑ Kinzig KP, D'Alessio DA, Seeley RJ (декабрь 2002 г.). «Различные роли специфических рецепторов GLP-1 в контроле потребления пищи и реакции на висцеральные заболевания» . Журнал неврологии . 22 (23): 10470–6. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.22-23-10470.2002 . PMID 12451146 . 
  21. ^ Во время MJ, Cao L, Zuzga DS, Francis JS, Fitzsimons HL, Jiao X и др. (Сентябрь 2003 г.). «Рецептор глюкагоноподобного пептида-1 участвует в обучении и нейропротекции». Природная медицина . 9 (9): 1173–9. DOI : 10.1038 / nm919 . PMID 12925848 . S2CID 10370218 .  
  22. ^ a b Williams EK, Chang RB, Strochlic DE, Umans BD, Lowell BB, Liberles SD (июнь 2016 г.). «Сенсорные нейроны, которые обнаруживают растяжение и питательные вещества в пищеварительной системе» . Cell . 166 (1): 209–21. DOI : 10.1016 / j.cell.2016.05.011 . PMC 4930427 . PMID 27238020 .  
  23. ^ а б в Мартин Б., Голден Э, Карлсон О. Д., Пистелл П., Чжоу Дж., Ким В. и др. (Февраль 2009 г.). «Эксендин-4 улучшает гликемический контроль, уменьшает патологии головного мозга и поджелудочной железы, а также увеличивает выживаемость в мышиной модели болезни Хантингтона» . Диабет . 58 (2): 318–28. DOI : 10,2337 / db08-0799 . PMC 2628604 . PMID 18984744 .  
  24. ^ Друкер DJ. «Воскрешение бета-клеток при диабете 2 типа: функция бета-клеток, сохранение и новообразование» . Слайды PowerPoint . Medscape.

Дальнейшее чтение [ править ]

  • ван Эйлл Б., Ланкат-Буттгерайт Б., Боде ХП, Гёке Р., Гёке Б. (июль 1994 г.). «Сигнальная трансдукция рецептора GLP-1, клонированного из инсулиномы человека». Письма FEBS . 348 (1): 7–13. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (94) 00553-2 . PMID  7517895 . S2CID  9085188 .
  • Громада Дж., Рорсман П., Диссинг С., Вульф Б.С. (октябрь 1995 г.). «Стимуляция клонированного человеческого рецептора глюкагоноподобного пептида 1, экспрессируемого в клетках НЕК 293, индуцирует цАМФ-зависимую активацию кальциевого высвобождения кальция» . Письма FEBS . 373 (2): 182–6. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (95) 01070-U . PMID  7589461 . S2CID  28488846 .
  • Вэй Ю., Мойсов С. (январь 1995 г.). «Тканевая экспрессия человеческого рецептора глюкагоноподобного пептида-I: формы мозга, сердца и поджелудочной железы имеют одинаковые выведенные аминокислотные последовательности». Письма FEBS . 358 (3): 219–24. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (94) 01430-9 . PMID  7843404 . S2CID  44371465 .
  • Lankat-Buttgereit B, Göke R, Stöckmann F, Jiang J, Fehmann HC, Göke B (1994). «Обнаружение человеческого глюкагоноподобного пептида 1 (7-36) амидного рецептора на клеточных мембранах, происходящих от инсулиномы». Пищеварение . 55 (1): 29–33. DOI : 10.1159 / 000201119 . PMID  8112494 .
  • Graziano MP, Hey PJ, Borkowski D, Chicchi GG, Strader CD (октябрь 1993 г.). «Клонирование и функциональная экспрессия рецептора человеческого глюкагоноподобного пептида-1». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 196 (1): 141–6. DOI : 10.1006 / bbrc.1993.2226 . PMID  8216285 .
  • Стоффель М., Эспиноза Р., Ле Бо М.М., Белл Г.И. (август 1993 г.). «Ген рецептора человеческого глюкагоноподобного пептида-1. Локализация в полосе хромосомы 6p21 путем флуоресцентной гибридизации in situ и связывания высокополиморфного полиморфизма ДНК простого тандемного повтора с другими маркерами на хромосоме 6». Диабет . 42 (8): 1215–8. DOI : 10.2337 / diabetes.42.8.1215 . PMID  8392011 .
  • Диллон Дж. С., Танизава Ю., Уиллер М. Б., Ленг XH, Лигон Б. Б., Рабин Д. Ю. и др. (Октябрь 1993 г.). «Клонирование и функциональная экспрессия рецептора человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1)». Эндокринология . 133 (4): 1907–10. DOI : 10.1210 / en.133.4.1907 . PMID  8404634 .
  • Торенс Б., Поррет А., Бюлер Л., Денг С.П., Морель П., Видманн С. (ноябрь 1993 г.). «Клонирование и функциональная экспрессия островкового рецептора GLP-1 человека. Демонстрация того, что эксендин-4 является агонистом, а эксендин- (9-39) - антагонистом рецептора». Диабет . 42 (11): 1678–82. DOI : 10.2337 / diabetes.42.11.1678 . PMID  8405712 .
  • Lankat-Buttgereit B, Göke B (1997). «Клонирование и характеристика 5'-фланкирующих последовательностей (промоторной области) гена рецептора человеческого GLP-1». Пептиды . 18 (5): 617–24. DOI : 10.1016 / S0196-9781 (97) 00001-6 . PMID  9213353 . S2CID  29733898 .
  • Frimurer TM, Bywater RP (июнь 1999 г.). «Структура интегрального мембранного домена рецептора GLP1» . Белки . 35 (4): 375–86. DOI : 10.1002 / (SICI) 1097-0134 (19990601) 35: 4 <375 :: AID-PROT1> 3.0.CO; 2-2 . PMID  10382665 .
  • Huypens P, Ling Z, Pipeleers D, Schuit F (август 2000 г.). «Рецепторы глюкагона на островковых клетках человека способствуют глюкозной способности высвобождения инсулина» . Диабетология . 43 (8): 1012–9. DOI : 10.1007 / s001250051484 . PMID  10990079 .
  • Хартли Дж. Л., Темпл Г. Ф., Браш Массачусетс (ноябрь 2000 г.). «Клонирование ДНК с использованием сайт-специфической рекомбинации in vitro» . Геномные исследования . 10 (11): 1788–95. DOI : 10.1101 / gr.143000 . PMC  310948 . PMID  11076863 .
  • Сяо Кью, Дженг В., Уиллер МБ (декабрь 2000 г.). «Характеристика детерминант связывания рецептора глюкагоноподобного пептида-1» . Журнал молекулярной эндокринологии . 25 (3): 321–35. DOI : 10,1677 / jme.0.0250321 . PMID  11116211 .
  • Bazarsuren A, Grauschopf U, Wozny M, Reusch D, Hoffmann E, Schaefer W. и др. (Май 2002 г.). «Складывание in vitro, функциональная характеристика и дисульфидный профиль внеклеточного домена человеческого рецептора GLP-1». Биофизическая химия . 96 (2–3): 305–18. DOI : 10.1016 / S0301-4622 (02) 00023-6 . PMID  12034449 .
  • Токуяма Ю., Мацуи К., Эгашира Т., Нодзаки О, Ишизука Т., Канацука А. (октябрь 2004 г.). «Пять миссенс-мутаций в гене рецептора глюкагоноподобного пептида 1 в японской популяции». Исследования диабета и клиническая практика . 66 (1): 63–9. DOI : 10.1016 / j.diabres.2004.02.004 . PMID  15364163 .
  • Йоргенсен Р., Мартини Л., Шварц Т.В., Эллинг С.Е. (март 2005 г.). «Характеристика взаимодействия глюкагоноподобного пептида-1 рецептора бета-аррестина 2: фенотип высокоаффинного рецептора» . Молекулярная эндокринология . 19 (3): 812–23. DOI : 10.1210 / me.2004-0312 . PMID  15528268 .
  • Махон М.Дж., Шимада М. (январь 2005 г.). «Кальмодулин взаимодействует с цитоплазматическими хвостами рецептора паратироидного гормона 1 и подмножеством рецепторов, связанных с G-белком класса b» . Письма FEBS . 579 (3): 803–7. DOI : 10.1016 / j.febslet.2004.12.056 . PMID  15670850 . S2CID  6471940 .
  • Граф С., Доннелли Д., Вуттен Д., Лау Дж., Секстон П.М., Миллер Л.Дж. и др. (Октябрь 2016 г.). «Глюкагоноподобный пептид-1 и его рецепторы, связанные с белком BG: долгий путь к терапевтическим успехам» . Фармакологические обзоры . 68 (4): 954–1013. DOI : 10.1124 / пр.115.011395 . PMC  5050443 . PMID  27630114 .
  • Song G, Yang D, Wang Y, de Graaf C, Zhou Q, Jiang S и др. (Июнь 2017 г.). «Структура трансмембранного домена человеческого рецептора GLP-1 в комплексе с аллостерическими модуляторами». Природа . 546 (7657): 312–315. Bibcode : 2017Natur.546..312S . DOI : 10.1038 / nature22378 . PMID  28514449 . S2CID  2141649 .

Внешние ссылки [ править ]

  • «Семейство рецепторов глюкагона: GLP-1» . База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.
  • глюкагоноподобный + пептид + рецептор по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P43220 (рецептор глюкагоноподобного пептида 1) в PDBe-KB .