Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
GDF9
Идентификаторы
ПсевдонимыGDF9 , entrez: 2661, фактор дифференцировки роста 9, POF14
Внешние идентификаторыOMIM : 601918 MGI : 95692 HomoloGene : 3851 GeneCards : GDF9
Расположение гена ( человек )
Хромосома 5 (человек)
Chr.Хромосома 5 (человека) [1]
Хромосома 5 (человек)
Геномное расположение GDF9
Геномное расположение GDF9
Группа5q31.1Начинать132 861 181 п.н. [1]
Конец132 866 884 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 11 (мышь)
Chr.Хромосома 11 (мышь) [2]
Хромосома 11 (мышь)
Геномное расположение GDF9
Геномное расположение GDF9
Группа11 B1.3 | 11 31.94 смНачинать53 431 023 п.н. [2]
Конец53 437 904 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE GDF9 221314 at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• трансформирующее связывание бета-рецептора фактора роста
• активность цитокинов
• активность фактора роста
Сотовый компонент• цитоплазма
• внеклеточная область
• внеклеточная
Биологический процесс• регуляция апоптотического процесса
• позитивная регуляция ограниченного пути фосфорилирования белка SMAD
• рост ооцитов
• регуляция каскада MAPK
• сигнальный путь рецептора трансформирующего фактора роста бета
• трансдукция сигнала белка SMAD
• генерация женских гамет
• негативная регуляция роста клеток
• сигнальный путь BMP
• развитие клеток
• положительная регуляция пролиферации клеток
• регуляция секреции прогестерона
• регуляция активности рецепторов
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

2661

14566

Ансамбль

ENSG00000164404

ENSMUSG00000018238

UniProt

O60383

Q07105

RefSeq (мРНК)
NM_001288824
NM_001288825
NM_001288826
NM_001288827
NM_001288828

NM_005260

NM_008110

RefSeq (белок)
NP_001275753
NP_001275754
NP_001275755
NP_001275756
NP_001275757

NP_005251

NP_032136

Расположение (UCSC)Chr 5: 132,86 - 132,87 МбChr 11: 53,43 - 53,44 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор роста / дифференциации 9 представляет собой белок , который у человека кодируется GDF9 гена . [5] [6]

Факторы роста, синтезируемые соматическими клетками яичников, напрямую влияют на рост и функцию ооцитов. Фактор дифференцировки роста-9 (GDF9) экспрессируется в ооцитах и ​​считается необходимым для фолликулогенеза яичников. GDF9 является членом суперсемейства трансформирующего фактора роста-бета (TGFβ) . [6]

Фактор дифференциации роста 9 (GDF9) [ править ]

Фактор дифференциации роста 9 (GDF9) представляет собой фактор роста ооцитов в суперсемействе трансформирующих факторов роста β (TGF-β). [7] Он высоко экспрессируется в ооците и имеет решающее влияние на окружающие соматические клетки, особенно на клетки гранулезы, кумулюса и теки. [7] Паракринные взаимодействия между развивающимся ооцитом и окружающими его фолликулярными клетками необходимы для правильного развития как фолликула, так и ооцита. [8] GDF9 важен для общего процесса фолликулогенеза , оогенеза и овуляции и, таким образом, играет важную роль в женской фертильности. [8]

Сигнальный путь [ править ]

GDF9 действует через два рецептора на клетки, окружающие ооцит, он связывается с рецептором морфогенного белка кости 2 (BMPRII), а ниже по течению использует рецептор TGF-β типа 1 (ALK5). [9] Активация рецептора лиганда делает возможным последующее фосфорилирование и активацию белков SMAD. [8] Белки SMAD являются факторами транскрипции, обнаруженными у позвоночных, насекомых и нематод, и являются межклеточными субстратами всех молекул TGF-β. [10] GDF9 специфически активирует SMAD2 и SMAD3, которые образуют комплекс с SMAD4, общим партнером всех белков SMAD, который затем может перемещаться в ядро ​​для регулирования экспрессии генов. [9]

Роль в фолликулогенезе [ править ]

Раннее развитие фолликулов [ править ]

У многих видов млекопитающих GDF9 необходим для раннего развития фолликулов благодаря своему прямому действию на клетки гранулезы, обеспечивая пролиферацию и дифференцировку [7] . Делеция «Gdf9» приводит к уменьшению размера яичников, остановке развития фолликулов на стадии первичного фолликула. и отсутствие любого желтого тела. [11] Пролиферативная способность клеток гранулезы значительно снижена, в результате чего не более чем один слой клеток гранулезы способен окружать и, таким образом, поддерживать развивающийся ооцит. [7] Любое образование соматических клеток после первичного слоя атипично и асимметрично. [11] Обычно фолликул становится атретичным и дегенерирует, хотя этого не происходит, что подчеркивает аномалию этих поддерживающих клеток. [11] Дефицит GDF9 также связан с повышающей регуляцией ингибина. [7] Нормальная экспрессия GDF9 позволяет подавлять ингибин А и, таким образом, способствует способности фолликула проходить первичную стадию развития. [12]

Воздействие GDF9 на ткань яичников млекопитающих in vitro способствует прогрессированию первичных фолликулов. [13] [14] GDF9 стимулирует рост преантральных фолликулов, предотвращая апоптоз гранулезных клеток. [15] Это может происходить из-за повышенной экспрессии рецепторов фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) или быть результатом пострецепторной передачи сигналов. [7]

Некоторые породы овец демонстрируют ряд фенотипов фертильности из-за восьми однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) в кодирующей области GDF9. [16] Был идентифицирован SNP в гене Gdf9 , приводящий к неконсервативной замене аминокислот, в результате чего овцы, гомозиготные по SNP, были бесплодны и полностью лишились роста фолликулов. [17]

Позднее развитие фолликулов [ править ]

Для более поздних стадий развития фолликулов характерно появление кумулюсных клеток . [18] GDF9 вызывает расширение кумулюсных клеток, что является характерным процессом при нормальном развитии фолликулов. [8] GDF9 индуцирует гиалуронановую синтазу 2 (Has2) и подавляет синтез мРНК активатора плазминогена урокиназы (uPA) в клетках гранулезы. [18] Это позволяет внеклеточной матрице, богатой гиалуроновой кислотой, расширять кумулюсные клетки. [19] Подавление экспрессии GDF9 приводит к отсутствию экспансии кумулюсных клеток, это подчеркивает интегральную роль передачи сигналов GDF9 в изменении ферментов гранулезных клеток и, следовательно, делает возможной экспансию кумулюсных клеток на поздних стадиях фолликулогенеза. [18][20]

Роль в оогенезе и овуляции [ править ]

Роль в оогенезе [ править ]

Недостаток GDF9 вызывает патофизиологические изменения в самом ооците в дополнение к тяжелой фолликулярной аномалии. Ооциты достигают нормального размера и образуют блестящую зону, хотя органеллы собираются в группы, а корковые гранулы не образуются. [11] В ооцитах, дефицитных по GDF9, мейотическая способность значительно изменена, менее чем половина из них проходит метафазу 1 или 2, а большой процент ооцитов имеет аномальный распад зародышевых пузырьков. [11] Поскольку кумулюсные клетки окружают ооцит во время развития и остаются с ооцитом после его овуляции, экспрессия GDF9 в кумулюсных клетках важна для создания идеального микроокружения ооцита. [18]Измененный фенотип, наблюдаемый в ооцитах с дефицитом GDF9, вероятно, является результатом недостаточного поступления соматических клеток на более поздних стадиях фолликулогенеза. [11]

Роль в овуляции [ править ]

GDF9 необходим непосредственно перед выбросом лютеинизирующего гормона (ЛГ), ключевым событием, ответственным за овуляцию. [7] До всплеска ЛГ GDF9 поддерживал метаболическую функцию кумулюсных клеток, обеспечивая гликолиз и биосинтез холестерина. [21] Холестерин является предшественником многих основных стероидных гормонов, таких как прогестерон . Уровень прогестерона значительно повышается после овуляции, чтобы поддерживать ранние стадии эмбриогенеза. [7] В преовуляторных фолликулах GDF9 способствует выработке прогестерона посредством стимуляции сигнального пути рецептора простагландина-EP2. [22]

Изменено выражение GDF9 у людей [ править ]

Мутации в GDF9 [ править ]

Мутации GDF9 присутствуют у женщин с преждевременной недостаточностью яичников, а также у матерей дизиготных близнецов. [7] [23] Были обнаружены три конкретных миссенс-мутации GDF9 P103S , GDF9 P374L и GDF9 R454C , хотя GDF9 P103S присутствует у женщин с дизиготными близнецами, а также у женщин с преждевременной недостаточностью яичников. [7] Учитывая, что одна и та же мутация связана с полиовуляторным фенотипом и неудачей овуляции, считается, что эти мутации изменяют скорость овуляции, а не специально увеличивают или уменьшают ее. [7]Большинство этих мутаций локализованы в про-области гена, кодирующего GDF9, области, необходимой для димеризации и, следовательно, активации кодируемого белка. [24] [25]

Связь с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) [ править ]

СПКЯ составляет примерно 90% случаев бесплодия с ановуляцией, которым страдают 5-10% женщин репродуктивного возраста. [26] У женщин с СПКЯ мРНК GDF9 снижена на всех стадиях развития фолликулов по сравнению с женщинами без СПКЯ. [7] В частности, уровни GDF9 повышаются по мере развития фолликула от первичных стадий к более зрелым стадиям. [27] Женщины с СПКЯ имеют значительно более низкую экспрессию GDF9 на первичной, первичной и вторичной стадиях фолликулогенеза. [27] Экспрессия GDF9 не только снижается у женщин с СПКЯ, но и задерживается. [27] Несмотря на эти факты, точная связь GDF9 с СПКЯ не установлена. [7]

Синергетическое взаимодействие [ править ]

Костный морфогенный белок 15 (BMP15) высоко экспрессируется в ооците и окружающих фолликулярных клетках, что в значительной степени способствует фолликулогенезу и оогенезу. [7] Подобно GDF9, BMP15 принадлежит к суперсемейству TGF-ß. [7] Различия в синергетическом действии BMP15 и GDF9, по-видимому, зависят от вида. [7] BMP15 и GDF9 действуют аддитивно, увеличивая митотическую пролиферацию в клетках гранулезы овец, хотя такой же эффект не наблюдается в клетках гранулезы крупного рогатого скота. [28] Заглушение «Bmp15» у мышей приводит к частичной фертильности, но нормальному гистологическому виду яичника. [23]Хотя, когда это сочетается с подавлением одного аллеля «Gdf9», мыши полностью бесплодны из-за недостаточного фолликулогенеза и измененной морфологии кумулюсных клеток. [23] Мыши с этим геномом также не могут высвобождать ооциты, что приводит к застреванию ооцитов в желтом теле. [23] Этот фенотип отсутствует у мышей с молчанием «Gdf9» и присутствует только в небольшой популяции мышей с молчанием «Bmp15». [23] Это выявляет синергетические отношения GDF9 и BMP15, в результате чего молчание обоих генов приводит к более тяжелому исходу, чем любой из генов по отдельности. Считается, что любые совместные эффекты GDF9 и BMP15 модулируются рецептором BMPRII. [29]

GDF9 играет важную роль в развитии первичных фолликулов в яичнике . [30] Он играет решающую роль в росте клеток гранулезы и тека , а также в дифференцировке и созревании ооцита. [13] [31]

GDF9 связан с различиями в скорости овуляции [32] [33] и преждевременным прекращением функции яичников [34], следовательно, играет важную роль в фертильности .

Рецептор клеточной поверхности, через который GDF9 генерирует сигнал, представляет собой рецептор костного морфогенетического белка типа II ( BMPR2 ). [35] [36]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000164404 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000018238 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ McGrath SA, Эскела AF, Lee SJ (июнь 1995). «Ооцит-специфическая экспрессия фактора роста / дифференцировки-9». Мол Эндокринол . 9 (1): 131–6. DOI : 10,1210 / me.9.1.131 . PMID 7760846 . 
  6. ^ a b «Ген Энтреса: фактор дифференциации роста GDF9 9» .
  7. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p Оцука Ф., Мактавиш К. и Шимасаки С. (2011). Интегральная роль GDF-9 и BMP-15 в функции яичников. Мол. Репродукция. Дев., 78 (1), стр.9-21
  8. ^ а б в г Кастро, Ф., Круз, М. и Лил, К. (2015). Роль фактора дифференцировки роста 9 и костного морфогенетического белка 15 в функции яичников и их значение в фертильности женщин млекопитающих - обзор. Азиатский Австралий. J. Anim. Sci, 29 (8), с. 1065-1074.
  9. ^ a b Гилкрист Р., Лейн М. и Томпсон Дж. (2008). Факторы, секретирующие ооциты: регуляторы функции кумулюсных клеток и качества ооцитов. Обновление репродукции человека, 14 (2), стр. 159-177
  10. Перейти ↑ Huang, Q., Cheung, A., Zhang, Y., Huang, H., Auersperg, N., and Leung, P. (2009). Влияние фактора дифференцировки роста 9 на регуляторы клеточного цикла и ERK42 / 44 на пролиферацию клеток гранулезы человека. AJP: Эндокринология и метаболизм, 296 (6), стр. E1344-E1353
  11. ^ a b c d e f Донг, Дж., Альбертини, Д., Нисимори, К., Кумар, Т., Лу, Н. и Мацук, М. (1996). Фактор дифференцировки роста-9 необходим на раннем этапе фолликулогенеза яичников. Природа, 383 (6600), стр. 531-535.
  12. ^ Элвин J., Ян, К., Ван, П., Нисимори, К. и Matzuk, М. (1999). Молекулярная характеристика дефектов фолликулов яичников с дефицитом фактора дифференцировки роста 9. Молекулярная эндокринология, 13 (6), стр. 1018-1034.
  13. ^ а б Хрейнссон, Дж., Скотт, Дж., Расмуссен, К., Суан, М., Сюэ, А. и Ховатта, О. (2002). Фактор дифференцировки роста-9 способствует росту, развитию и выживанию фолликулов яичников человека в культуре органов. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, 87 (1), стр. 316-321.
  14. Перейти ↑ Nilsson, E. (2002). Фактор роста и дифференцировки-9 стимулирует прогрессирование ранних первичных, но не первичных фолликулов яичников крыс. Биология репродукции, 67 (3), стр. 1018-1024.
  15. ^ Орисака, М., Орисака, С., Цзян, Дж., Крейг, Дж., Ван, Ю., Коцудзи, Ф. и Цанг, Б. (2006). Фактор дифференцировки роста 9 является антиапоптотическим средством во время развития фолликулов от преантральной до ранней антральной стадии. Молекулярная эндокринология, 20 (10), стр.2456-2468
  16. ^ Ханраханы, J. (2003). Мутации в генах факторов роста, полученных из ооцитов, GDF9 и BMP15, связаны как с увеличением скорости овуляции, так и с бесплодием у овец Кембриджа и Белклэр (Ovis aries). Биология репродукции, 70 (4), стр.900-909
  17. Перейти ↑ Nicol, L., Bishop, S., Pong-Wong, R., Bendixen, C., Holm, L., Rhind, S. and McNeilly, A. (2009). Гомозиготность по одной мутации пары оснований в ооцит-специфичном гене GDF9 приводит к бесплодию у овец Thoka. Репродукция, 138 (6), стр.921-933
  18. ^ a b c d Элвин, Дж., Кларк, А., Ван, П., Вольфман, Н. и Мацук, М. (1999). Паракринные действия фактора дифференцировки роста-9 в яичнике млекопитающих. Молекулярная эндокринология, 13 (6), стр. 1035-1048.
  19. ^ Чжао, Х., Цинь Ю., Kovanci Е., Симпсон, J., Chen, З. и Райкович, A. (2007). Анализ мутации GDF9 у 100 китайских женщин с преждевременной недостаточностью яичников. Фертильность и бесплодие, 88 (5), стр.1474-1476.
  20. Перейти ↑ Gui, L. (2005). РНК-интерференция. Доказательства того, что фактор дифференцировки роста-9 опосредует регуляцию роста кучевых облаков ооцитами у мышей. Биология репродукции, 72 (1), стр.195-199.
  21. ^ Сугиура, К., Pendola, Ф. и Eppig, J. (2005). Контроль ооцитов метаболической кооперативности между ооцитами и компаньонными клетками гранулезы: энергетический метаболизм. Биология развития, 279 (1), стр.20-30.
  22. ^ Элвин J., Ян, С и Matzuk, М. (2000). Фактор дифференцировки роста-9 стимулирует синтез прогестерона в клетках гранулезы через путь рецептора простагландина E2 / EP2. Proceedings of the National Academy of Sciences, 97 (18), pp.10288-10293.
  23. ^ a b c d e Ян, К., Ван, П., ДеМайо, Дж., ДеМайо, Ф., Элвин, Дж., Карино, К., Прасад, С., Скиннер, С., Данбар, Б. , Дубе, Дж., Селеста, А. и Мацук, М. (2001). Синергетическая роль костного морфогенетического протеина 15 и фактора дифференцировки роста 9 в функции яичников. Молекулярная эндокринология, 15 (6), стр.854-866.
  24. ^ Laissue, P. (2006). Мутации и варианты последовательности в GDF9 и BMP15 у пациентов с преждевременной недостаточностью яичников. Европейский журнал эндокринологии, 154 (5), стр. 739-744.
  25. ^ Шимасаки, С., Мур, Р., Оцука, Ф. и Эриксон, Г. (2004). Костная морфогенетическая белковая система при репродукции млекопитающих. Endocrine Reviews, 25 (1), стр.72-101.
  26. ^ де Резенде, Л., Виреке, А., Сантана, Л., Морено, Д., де Са Роса и Сильва, А., Ферриани, Р., Скридели, К. и Рейс, Р. (2012). Анализ одноклеточной экспрессии BMP15 и GDF9 в зрелых ооцитах и ​​BMPR2 в кумулюсных клетках женщин с синдромом поликистозных яичников, подвергающихся контролируемой гиперстимуляции яичников. Журнал вспомогательной репродукции и генетики, 29 (10), стр 1057-1065.
  27. ^ a b c Вэй, Л., Хуанг, Р., Ли, Л., Фанг, К., Ли, Ю. и Лян, X. (2014). Снижение и задержка экспрессии GDF9 и BMP15 в тканях яичников у женщин с синдромом поликистозных яичников. Журнал вспомогательной репродукции и генетики, 31 (11), стр.1483-1490.
  28. ^ McNatty, К., Juengel J., Читатель, К., Лунь, С., Myllymaa, С., Лоуренс С., западный, А., Meerasahib, М., Моттерсхед Д., Грум, Н. , Ритвос О. и Лайтинен М. (2005). Костный морфогенетический белок 15 и фактор дифференцировки роста 9 взаимодействуют для регулирования функции гранулезных клеток у жвачных животных. Репродукция, 129 (4), с. 481-487
  29. ^ Эдвардс, С., Ридер, К., Лун, С., Вестерн, А., Лоуренс, С., МакНатти, К. и Джуэнгель, Дж. (2008). Совместное действие фактора роста и дифференцировки-9 и костного морфогенетического белка (BMP) -15 на функцию гранулезных клеток модулируется в первую очередь через рецептор BMP II. Эндокринология, 149 (3), стр. 1026-1030.
  30. ^ Juengel Дж, Bodensteiner К, Д Хит, Хадсон Н, Moeller С, Р Смит, Галлоуей S, G Дэвис, Сойер Н, McNatty К (2004). «Физиология сигнальных молекул GDF9 и BMP15». Anim Reprod Sci . 82–83: 447–60. DOI : 10.1016 / j.anireprosci.2004.04.021 . PMID 15271472 . 
  31. ^ Су У, У Й, О'Брайны М, Pendola Ж, Denegre Дж, Matzuk М, Eppig J (2004). «Синергетическая роль BMP15 и GDF9 в развитии и функции комплекса ооцит-кумулюс у мышей: генетические данные о регуляторной петле ооцит-гранулезные клетки». Dev Biol . 276 (1): 64–73. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2004.08.020 . PMID 15531364 . 
  32. ^ McNatty K, N Hudson, Уайтинг L, Считыватель K, S Лун, Western A, D Хит, Смит P, L Moore, Juengel J (2007). «Влияние иммунизации овец различными последовательностями пептидов BMP15 или GDF9 на фолликулярную активность яичников и скорость овуляции» . Биол Репрод . 76 (4): 552–60. DOI : 10.1095 / biolreprod.106.054361 . PMID 17093201 . 
  33. ^ Juengel Дж, Хадсон Н, Уайтинг л, McNatty К (2004). «Влияние иммунизации против костного морфогенетического белка 15 и фактора дифференциации роста 9 на скорость овуляции, оплодотворение и беременность у овец» . Биол Репрод . 70 (3): 557–61. DOI : 10.1095 / biolreprod.103.023333 . PMID 14585806 . 
  34. ^ Kovanci Е, J Рогозински, Симпсон Дж, Хёрд М, Бишоп С, Карсон S (2007). «Мутации фактора дифференциации роста-9 могут быть связаны с преждевременной недостаточностью яичников». Fertil Steril . 87 (1): 143–6. DOI : 10.1016 / j.fertnstert.2006.05.079 . PMID 17156781 . 
  35. ^ Mazerbourg S, Сюэ A (2006). «Геномный анализ облегчает идентификацию рецепторов и сигнальных путей для фактора дифференцировки роста 9 и связанных лигандов морфогенетического белка / фактора дифференциации роста орфанной кости» . Обновление Hum Reprod . 12 (4): 373–83. DOI : 10.1093 / humupd / dml014 . PMID 16603567 . 
  36. ^ Витт U, Mazerbourg S, Klein C, Сюэ A (2002). «Рецептор костного морфогенетического белка типа II представляет собой рецептор фактора дифференцировки роста-9» . Биол Репрод . 67 (2): 473–80. DOI : 10.1095 / biolreprod67.2.473 . PMID 12135884 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • McPherron AC, Ли SJ (1993). «GDF-3 и GDF-9: два новых члена суперсемейства трансформирующих факторов роста-бета, содержащих новый образец цистеинов». J. Biol. Chem . 268 (5): 3444–9. PMID  8429021 .
  • Донг Дж., Альбертини Д.Ф., Нисимори К. и др. (1996). «Фактор дифференцировки роста-9 необходим на раннем этапе фолликулогенеза яичников». Природа . 383 (6600): 531–5. DOI : 10.1038 / 383531a0 . PMID  8849725 . S2CID  4331324 .
  • Аалтонен Дж., Лайтинен М.П., ​​Вуойолайнен К. и др. (1999). «Фактор дифференциации роста человека 9 (GDF-9) и его новый гомолог GDF-9B экспрессируются в ооцитах во время раннего фолликулогенеза». J. Clin. Эндокринол. Метаб . 84 (8): 2744–50. DOI : 10,1210 / jc.84.8.2744 . PMID  10443672 .
  • Гильбоа Л., Ноэ А., Гейссендёрфер Т. и др. (2000). «Костные морфогенетические белковые рецепторные комплексы на поверхности живых клеток: новый способ олигомеризации для рецепторов серин / треонинкиназ» . Мол. Биол. Cell . 11 (3): 1023–35. DOI : 10.1091 / mbc.11.3.1023 . PMC  14828 . PMID  10712517 .
  • Vitt UA, Mazerbourg S, Klein C, Hsueh AJ (2003). «Рецептор костного морфогенетического белка типа II представляет собой рецептор фактора дифференцировки роста-9» . Биол. Репродукция . 67 (2): 473–80. DOI : 10.1095 / biolreprod67.2.473 . PMID  12135884 .
  • Ляо В.Х., Мур Р.К., Оцука Ф., Шимасаки С. (2003). «Влияние внутриклеточных взаимодействий на процессинг и секрецию костного морфогенетического белка-15 (BMP-15) и фактора роста и дифференциации-9. Влияние аберрантного фенотипа яичников мутантной овцы BMP-15» . J. Biol. Chem . 278 (6): 3713–9. DOI : 10.1074 / jbc.M210598200 . PMID  12446716 .
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). «Создание и первоначальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей кДНК человека и мыши» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (26): 16899–903. DOI : 10.1073 / pnas.242603899 . PMC  139241 . PMID  12477932 .
  • Ляо В.Х., Мур Р.К., Шимасаки С. (2004). «Функциональная и молекулярная характеристика встречающихся в природе мутаций в факторах, секретируемых ооцитами, морфогенетическом протеине-15 костей и факторе роста и дифференцировки-9» . J. Biol. Chem . 279 (17): 17391–6. DOI : 10.1074 / jbc.M401050200 . PMID  14970198 .
  • Шмутц Дж., Мартин Дж., Терри А. и др. (2004). «Последовательность ДНК и сравнительный анализ хромосомы 5 человека» . Природа . 431 (7006): 268–74. DOI : 10,1038 / природа02919 . PMID  15372022 .
  • Goehler H, Lalowski M, Stelzl U, et al. (2004). «Сеть взаимодействия белков связывает GIT1, усилитель агрегации хантингтина, с болезнью Хантингтона». Мол. Cell . 15 (6): 853–65. DOI : 10.1016 / j.molcel.2004.09.016 . PMID  15383276 .
  • Герхард Д.С., Вагнер Л., Фейнгольд Е.А. и др. (2004). «Статус, качество и расширение проекта NIH полноразмерной кДНК: Коллекция генов млекопитающих (MGC)» . Genome Res . 14 (10B): 2121–7. DOI : 10.1101 / gr.2596504 . PMC  528928 . PMID  15489334 .
  • Stelzl U, Worm U, Lalowski M, et al. (2005). «Сеть взаимодействия белок-белок человека: ресурс для аннотирования протеома». Cell . 122 (6): 957–68. DOI : 10.1016 / j.cell.2005.08.029 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-0010-8592-0 . PMID  16169070 . S2CID  8235923 .
  • Диксит Х., Рао Л.К., Падмалата В. и др. (2007). «Мутационный скрининг кодирующей области гена фактора дифференциации роста 9 у индийских женщин с недостаточностью яичников». Менопауза . 12 (6): 749–54. DOI : 10,1097 / 01.gme.0000184424.96437.7a . PMID  16278619 . S2CID  28594722 .
  • Кимура К., Вакамацу А., Сузуки Ю. и др. (2006). «Диверсификация транскрипционной модуляции: широкомасштабная идентификация и характеристика предполагаемых альтернативных промоторов генов человека» . Genome Res . 16 (1): 55–65. DOI : 10.1101 / gr.4039406 . PMC  1356129 . PMID  16344560 .
  • Laissue P, Christin-Maitre S, Touraine P и др. (2006). «Мутации и варианты последовательности в GDF9 и BMP15 у пациентов с преждевременной недостаточностью яичников» . Евро. J. Endocrinol . 154 (5): 739–44. DOI : 10,1530 / eje.1.02135 . PMID  16645022 .
  • Палмер Дж. С., Чжао З. З., Хоэкстра С. и др. (2007). «Новые варианты фактора дифференцировки роста 9 у матерей дизиготных близнецов» . J. Clin. Эндокринол. Метаб . 91 (11): 4713–6. DOI : 10.1210 / jc.2006-0970 . PMID  16954162 .
  • Чанд А.Л., Поннампалам А.П., Харрис С.Е. и др. (2006). «Мутационный анализ BMP15 и GDF9 как генов-кандидатов на преждевременную недостаточность яичников». Fertil. Стерил . 86 (4): 1009–12. DOI : 10.1016 / j.fertnstert.2006.02.107 . PMID  17027369 .
  • Кованчи Э., Рогозински Дж., Симпсон Дж. Л. и др. (2007). «Мутации фактора дифференциации роста-9 могут быть связаны с преждевременной недостаточностью яичников». Fertil. Стерил . 87 (1): 143–6. DOI : 10.1016 / j.fertnstert.2006.05.079 . PMID  17156781 .
  • Ханавади С., Мартин Т.А., Уоткинс Г. и др. (2007). «Роль фактора дифференцировки роста-9 (GDF-9) и его аналога, GDF-9b / BMP-15, в раке груди человека». Аня. Surg. Онкол . 14 (7): 2159–66. DOI : 10,1245 / s10434-007-9397-5 . PMID  17453295 . S2CID  19691382 .

Внешние ссылки [ править ]

  • рост + дифференциация + фактор + 9 в Национальных медицинских предметных рубриках США (MeSH)