Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
HDAC1
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

4BKX , 5ICN

Идентификаторы
ПсевдонимыHDAC1 , GON-10, HD1, RPD3, RPD3L1, гистондеацетилаза 1, KDAC1
Внешние идентификаторыOMIM : 601241 MGI : 108086 HomoloGene : 68426 GeneCard : HDAC1
Расположение гена ( человек )
Хромосома 1 (человек)
Chr.Хромосома 1 (человека) [1]
Хромосома 1 (человек)
Геномное расположение HDAC1
Геномное расположение HDAC1
Группа1п35.2-п35.1Начинать32 292 083 п.н. [1]
Конец32 333 635 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 4 (мышь)
Chr.Хромосома 4 (мышь) [2]
Хромосома 4 (мышь)
Геномное расположение HDAC1
Геномное расположение HDAC1
Группа4 D2.2 | 4 63,26 смНачинать129 516 104 п.н. [2]
Конец129 542 713 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE HDAC1 201209 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• ГО: 0000980 РНК - полимеразы II цис-регуляторной области ДНК последовательность-специфическое связывание
• NAD-зависимой гистондеацетилазу активности (H3-K14 конкретные)
• ГО: 0001106 транскрипции корепрессор активность
• РНК - полимеразы II , фактора транскрипции связывания
• гистондеацетилазу активность
• белка N -terminus связывание
• ГО: 0001131, ГО: 0001151, ГО: 0001130, ГО: 0001204 ДНК-связывающей активность фактора транскрипции
• белки деацетилаза активность
• гистондеацетилаза связывания
• активации связывания фактора транскрипции
• связывание транскрипция ДНК регуляторной область последовательности конкретной
• Связывание NF-kappaB
• активность деацетилазы
• Связывание с белком GO: 0001948
• РНК-полимераза II репрессирует связывание фактора транскрипции
• Связывание нуклеосомной ДНК
• связывание фермента
• репрессия связывания фактора транскрипции
• активность гидролазы
• связывание ДНК, специфичное для основной последовательности промотора
• Связывание p53
• фактор транскрипции связывание
• РНК - полимераза основного промотор ДНК последовательности II-специфическое связывание
• ДНК - связывающей
• хроматин связывания
• Krueppel-ассоциированного домен связывания коробки
• Е-бокс связывание
• промотор-специфическое связывание хроматина
Сотовый компонент• цитоплазма
• NuRD комплекс
• цитозоль
• гистондеацетилаза комплекс
• sin3 комплекс
• нуклеоплазма
• ядерный хроматин
• клеточного ядро
• хроматин
• гетерохроматин
• транскрипция регулятор комплекс
• транскрипционного репрессор комплекс
• макромолекулярный комплекс
• нейронных клетки тело
• sin3 тип комплекс
Биологический процесс• формирование плакоды волосяного фолликула
• дифференцировка эпидермальных клеток
• ремоделирование хроматина
• регуляция транскрипции, шаблонная ДНК
• ритмический процесс
• негативная регуляция сигнального пути рецептора андрогенов
• морфогенез эмбрионального пальца
• негативная регуляция апоптотического процесса
• свертывание крови
• негативная регуляция транскрипции из Промотор РНК-полимеразы II
• развитие века в глазах камерного типа
• циркадная регуляция экспрессии генов
• негативная регуляция экспрессии генов
• АТФ-зависимый хроматин
• положительное регулирование транскрипции ДНК-шаблонный
• одонтогенез дентина содержащего зуба
• белок деацетилирования
• гистон Н4 деацетилирования
• грибовидная сосочка образование
• отрицательного регулирование myotube дифференциации
• GO: 0022415 вирусного процесс
• гистон деацетилирование
• отрицательное регулирование канонического сигнального пути Wnt
• позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• транскрипция, ДНК-шаблон
• регуляция передачи сигнала медиатором класса p53
• Зависимое от метилирования молчание хроматина
• сборка комплекса бета-катенин-TCF
• ковалентная модификация хроматина
• организация хроматина
• позитивная регуляция пролиферации клеток
• негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• деацетилирование гистона H3
• регуляция дифференцировки мегакариоцитов
• регуляция транскрипции с РНК промотор полимеразы II
• развитие энтодермы
• циркадный ритм
• развитие гиппокампа
• дифференцировка нейронов
• негативная регуляция передачи сигналов I-kappaB киназы / NF-kappaB
• позитивная регуляция дифференцировки олигодендроцитов
• регуляция активности эндопептидазы
• регуляция клиренса бета-амилоида
• негативная регуляция внутреннего апоптотического сигнального пути
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

3065

433759

Ансамбль

ENSG00000116478

ENSMUSG00000028800

UniProt

Q13547

O09106

RefSeq (мРНК)

NM_004964

NM_008228

RefSeq (белок)

NP_004955

NP_032254

Расположение (UCSC)Chr 1: 32.29 - 32.33 МбChr 4: 129,52 - 129,54 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Гистондеацетилазу 1 ( HDAC 1 ) представляет собой фермент , который у человека кодируется HDAC1 геном . [5]

Функция [ править ]

Ацетилирование и деацетилирование гистонов , катализируемое мультисубъединичными комплексами, играет ключевую роль в регуляции экспрессии эукариотических генов. Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к семейству гистондеацетилазы / acuc / apha и является компонентом комплекса гистондеацетилазы. Он также взаимодействует с белком-супрессором опухоли ретинобластомы, и этот комплекс является ключевым элементом в контроле пролиферации и дифференцировки клеток. Вместе с ассоциированным с метастазами белком-2 MTA2 он деацетилирует p53 и модулирует его действие на рост клеток и апоптоз. [6]

Модельные организмы [ править ]

Фенотип мышей с нокаутом Hdac1
ХарактеристикаФенотип
Жизнеспособность гомозиготАномальный
Рецессивное летальное исследованиеАномальный
ПлодородиеНормальный
Масса телаНормальный
БеспокойствоНормальный
Неврологический осмотрНормальный
Сила захватаНормальный
Горячая тарелкаНормальный
ДисморфологияНормальный
Косвенная калориметрияНормальный
Тест толерантности к глюкозеНормальный
Слуховой ответ ствола мозгаНормальный
DEXAНормальный
РентгенографияНормальный
Температура телаНормальный
Морфология глазаНормальный
Клиническая химияНормальный
ГематологияНормальный
Лимфоциты периферической кровиНормальный
Микроядерный тестНормальный
Вес сердцаНормальный
Гистопатология мозгаНормальный
Гистопатология глазНормальный
Сальмонеллезная инфекцияНормальный [7]
Citrobacter инфекцияНормальный [8]
Все тесты и анализ из [9] [10]

Модельные организмы были использованы при изучении функции HDAC1. Линия условно нокаутных мышей , названная Hdac1 tm1a (EUCOMM) Wtsi [11] [12], была создана в рамках программы International Knockout Mouse Consortium - проекта высокопроизводительного мутагенеза для создания и распространения моделей болезней на животных среди заинтересованных ученых - Институт Wellcome Trust Sanger . [13] [14] [15] Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг для определения эффектов делеции. [9] [16] Было проведено двадцать пять тестов и два фенотипасообщалось. Во время беременности было идентифицировано уменьшенное количество гомозиготных мутантных эмбрионов, и ни один из них не выжил до отъема . Остальные тесты проводились на гетерозиготных мутантных взрослых мышах, и у этих животных не наблюдалось никаких значительных отклонений от нормы. [9]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что HDAC1 взаимодействует с:

  • Рецептор андрогенов , [17]
  • BCL6 , [18] [19]
  • BTG2 , [20] [21]
  • BUB1B , [22]
  • BUB1 , [22]
  • BUB3 , [22]
  • CBFA2T3 , [23] [24]
  • CDC20 , [22]
  • CDH1 , [22]
  • CHD3 , [25] [26]
  • CHD4 , [25] [27] [28]
  • COUP-TFII , [29]
  • CTBP1 , [30] [31] [32]
  • DDX17 , [33]
  • DDX5 , [33]
  • DNMT3A , [34]
  • DNMT3L , [35] [36]
  • Связанный со смертью белок 6 , [37]
  • EED , [38]
  • EVI1 , [39] [40]
  • ЭЖ2 , [38]
  • FKBP3 , [41]
  • GATA1 , [42]
  • HMG20B , [43]
  • HSPA4 , [44]
  • HUS1 , [45]
  • Гистондеацетилаза 2 , [25] [27] [38] [43] [44] [46] [47] [48] [49] [50] [51] [52] [53] »
  • Белок гомеобокса TGIF1 , [30] [54]
  • Фактор клетки-хозяина C1 , [55]
  • IFRD1 , [56]
  • IKZF1 , [57] [58]
  • ING1 , [26] [59]
  • MBD3 , [51] [60] [61]
  • MIER1 , [62]
  • MLL , [63]
  • MTA1 , [27] [64]
  • MTA2 , [27] [51] [65] [66]
  • Mad1 , [22]
  • Mdm2 , [67]
  • Метил-CpG-связывающий домен, белок 2 , [51] [68] [69]
  • Матери против декапентаплегического гомолога 2 , [70]
  • MyoD , [71] [72]
  • НФКБ1 , [73]
  • Корепрессор ядерного рецептора 2 , [46] [74]
  • P21 , [75]
  • PCNA , [76]
  • PHF21A , [43] [77]
  • Prohibitin , [78] [79]
  • Белок промиелоцитарного лейкоза , [80] [81]
  • RAD9A , [45]
  • RBBP4 , [27] [28] [51] [52] [53] [65] [68] [82] [83] [84] [85]
  • RBBP7 , [27] [51] [53] [68]
  • RCOR1 , [43] [65]
  • РЕЛА , [50] [73] [86]
  • RFC1 , [87]
  • Белок ретинобластомы , [71] [79] [88] [89] [90] [91] [92]
  • Ретинобластома-подобный протеин 1 , [88] [89]
  • Ретинобластома-подобный протеин 2 , [88] [93]
  • SAP30 , [26] [51] [94] [95] [96] [97]
  • SATB1 , [66]
  • SIN3A , [25] [26] [27] [28] [51] [52] [65] [66] [82] [83] [98] [99] [100] [101] »
  • SIN3B , [51] [57]
  • SPEN , [102]
  • SUDS3 , [98] [103]
  • SUV39H1 , [104]
  • Фактор транскрипции Sp1 , [83] [105] [106] [107]
  • TOP2A , [108] [109]
  • TOP2B , [108] [109] и
  • Цинковый палец и белок, содержащий домен BTB 16 . [18] [110] [111]

См. Также [ править ]

  • Гистоновая деацетилаза
  • Ингибитор гистон-деацетилазы

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000116478 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028800 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Тонтона J, Hassig CA, Schreiber SL (апрель 1996). «Гистондеацетилаза млекопитающих, связанная с дрожжевым регулятором транскрипции Rpd3p». Наука . 272 (5260): 408–11. DOI : 10.1126 / science.272.5260.408 . PMID 8602529 . 
  6. ^ «Энтрез Ген: гистондеацетилаза 1 HDAC1» .
  7. ^ « Данные инфекции сальмонеллы для Hdac1» . Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  8. ^ « Данные о заражении Citrobacter для Hdac1» . Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  9. ^ а б в Гердин А.К. (2010). "Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью". Acta Ophthalmologica . 88 (S248). DOI : 10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x .
  10. ^ Портал ресурсов мыши , Wellcome Trust Sanger Institute.
  11. ^ "Международный Консорциум Нокаут-Мышей" . Архивировано из оригинала на 2012-03-20 . Проверено 5 января 2012 .
  12. ^ "Информатика генома мыши" .
  13. ^ Skarnes туалет, Розен В, Уэст А.П., Koutsourakis М, Бушелл Вт, Ийер В, Мухика А.О., Томас М, борона Дж, Кокс Т, Джексон D, Северин Дж, Биггс Р, фу Дж, Нефедов М, де - Jong PJ, Стюарт А.Ф., Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши» . Природа . 474 (7351): 337–42. DOI : 10,1038 / природа10163 . PMC 3572410 . PMID 21677750 .  
  14. ^ Долгин E (июнь 2011). "Библиотека мыши настроена на нокаут" . Природа . 474 (7351): 262–3. DOI : 10.1038 / 474262a . PMID 21677718 . 
  15. ^ Collins FS, Rossant J, Wurst W (январь 2007). «Мышь по всем причинам». Cell . 128 (1): 9–13. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.12.018 . PMID 17218247 . 
  16. ↑ van der Weyden L, White JK, Adams DJ, Logan DW (июнь 2011 г.). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма» . Геномная биология . 12 (6): 224. DOI : 10.1186 / gb-2011-12-6-224 . PMC 3218837 . PMID 21722353 .  
  17. ^ Gaughan L, Логан ИК, Кук S, Нил DE, Robson CN (июль 2002). «Tip60 и гистондеацетилаза 1 регулируют активность рецептора андрогенов посредством изменения статуса ацетилирования рецептора» . Журнал биологической химии . 277 (29): 25904–13. DOI : 10.1074 / jbc.M203423200 . PMID 11994312 . 
  18. ^ a b Дэвид Дж., Алланд Л., Хонг Ш., Вонг С. В., Де Пиньо Р. А., Дежан А. (май 1998 г.). «Гистоновая деацетилаза, связанная с mSin3A, опосредует репрессию белком PLZF, связанным с острым промиелоцитарным лейкозом» . Онкоген . 16 (19): 2549–56. DOI : 10.1038 / sj.onc.1202043 . PMID 9627120 . 
  19. ^ Deltour S, Guerardel C, Leprince D (декабрь 1999 г.). «Рекрутирование комплексов, репрессирующих SMRT / N-CoR-mSin3A-HDAC, не является общим механизмом для репрессоров транскрипции BTB / POZ: случай HIC-1 и gammaFBP-B» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (26): 14831–6. DOI : 10.1073 / pnas.96.26.14831 . PMC 24733 . PMID 10611298 .  
  20. ^ Farioli-Vecchioli S, Tanori М, Микели л, Манкузо М, Леонарди л, Саран А, Ciotti МТ, Ферретти Е, Gulino А, Pazzaglia S, Tirone F (июль 2007 г.). «Ингибирование онкогенеза медуллобластомы антипролиферативным и про-дифференциативным геном PC3». Журнал FASEB . 21 (9): 2215–25. DOI : 10,1096 / fj.06-7548com . PMID 17371797 . 
  21. Перейти ↑ Micheli L, D'Andrea G, Leonardi L, Tirone F (июль 2017 г.). «HDAC1, HDAC4 и HDAC9 связываются с PC3 / Tis21 / Btg2 и необходимы для его ингибирования прогрессии клеточного цикла и экспрессии циклина D1» (PDF) . Журнал клеточной физиологии . 232 (7): 1696–1707. DOI : 10.1002 / jcp.25467 . PMID 27333946 .  
  22. ^ Б с д е е Yoon Ю.М., Пэк KH, Jeong SJ, Шин HJ, Ha GH, Jeon АГ, Hwang С.Г., Chun JS, Lee CW (сентябрь 2004). «Белки митотических контрольных точек, содержащие повторы WD, действуют как репрессоры транскрипции во время интерфазы». Письма FEBS . 575 (1–3): 23–9. DOI : 10.1016 / j.febslet.2004.07.089 . PMID 15388328 . 
  23. ^ Хоогевеен АТ, Россетти S, Стоянова В, Schonkeren Дж, Fenaroli А, Schiaffonati л, ван унэн л, Sacchi N (сентябрь 2002 г.). «Транскрипционный корепрессор MTG16a содержит новую целевую последовательность ядрышек, нарушенную при t (16; 21) -положительных миелоидных злокачественных новообразованиях» . Онкоген . 21 (43): 6703–12. DOI : 10.1038 / sj.onc.1205882 . PMID 12242670 . 
  24. ^ Amann JM, Нип Дж, Стром ДК, Lutterbach В, Харада Н, Н Ленни, Даунинг JR, Мейерс S, Хиберт SW (октябрь 2001 г.). «ETO, мишень t (8; 21) при остром лейкозе, устанавливает четкие контакты с множественными гистоновыми деацетилазами и связывает mSin3A через свой домен олигомеризации» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (19): 6470–83. DOI : 10.1128 / mcb.21.19.6470-6483.2001 . PMC 99794 . PMID 11533236 .  
  25. ^ a b c d Тонг JK, Hassig CA, Schnitzler GR, Kingston RE, Schreiber SL (октябрь 1998 г.). «Деацетилирование хроматина АТФ-зависимым комплексом ремоделирования нуклеосом». Природа . 395 (6705): 917–21. DOI : 10,1038 / 27699 . PMID 9804427 . 
  26. ^ a b c d Кузьмичев А., Чжан Ю., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Рейнберг Д. (февраль 2002 г.). «Роль комплекса Sin3-гистондеацетилазы в регуляции роста кандидатом в супрессор опухоли p33 (ING1)» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (3): 835–48. DOI : 10.1128 / mcb.22.3.835-848.2002 . PMC 133546 . PMID 11784859 .  
  27. ^ Б с д е е г Яо YL Ян WM (октябрь 2003 г.). «Связанные с метастазами белки 1 и 2 образуют отдельные белковые комплексы с активностью гистондеацетилазы» . Журнал биологической химии . 278 (43): 42560–8. DOI : 10.1074 / jbc.M302955200 . PMID 12920132 . 
  28. ^ a b c Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (апрель 1999 г.). «Три белка определяют класс гистоновых деацетилаз человека, родственных дрожжевому Hda1p» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (9): 4868–73. DOI : 10.1073 / pnas.96.9.4868 . PMC 21783 . PMID 10220385 .  
  29. ^ Смирнов Д.А., Хоу С., Риккарди Р.П. (март 2000 г.). «Ассоциация гистондеацетилазы с COUP-TF в опухолевых клетках, трансформированных Ad12, и ее потенциальная роль в отключении транскрипции MHC класса I». Вирусология . 268 (2): 319–28. DOI : 10.1006 / viro.1999.0181 . PMID 10704340 . 
  30. ^ a b Мелхуиш Т.А., Уоттон Д. (декабрь 2000 г.). «Взаимодействие белка, связывающего карбоксильный конец, с корепрессором Smad TGIF нарушается мутацией голопрозэнцефалии в TGIF» . Журнал биологической химии . 275 (50): 39762–6. DOI : 10,1074 / jbc.C000416200 . PMID 10995736 . 
  31. ↑ Zhang CL, McKinsey TA, Lu JR, Olson EN (январь 2001 г.). «Ассоциация COOH-концевого связывающего белка (CtBP) и MEF2-взаимодействующего репрессора транскрипции (MITR) способствует репрессии транскрипции фактора транскрипции MEF2» . Журнал биологической химии . 276 (1): 35–9. DOI : 10.1074 / jbc.M007364200 . PMID 11022042 . 
  32. ^ Sundqvist A, Sollerbrant K, Свенссон C (июнь 1998). «Карбоксиконцевая область аденовируса E1A активирует транскрипцию посредством нацеливания на С-концевой связывающий белок-гистондеацетилазный комплекс» . Письма FEBS . 429 (2): 183–8. DOI : 10.1016 / s0014-5793 (98) 00588-2 . PMID 9650586 . 
  33. ^ a b Уилсон Б.Дж., Бейтс Г.Дж., Николь С.М., Грегори Д.Д., Перкинс Н.Д., Фуллер-Пейс FV (август 2004 г.). «Хеликазы DEAD-бокс-РНК p68 и p72 взаимодействуют с HDAC1 и репрессируют транскрипцию промотор-специфическим образом» . BMC Molecular Biology . 5 : 11. DOI : 10,1186 / 1471-2199-5-11 . PMC 514542 . PMID 15298701 .  
  34. ^ Фукс Р, Бюргерс WA, Годины N, Касаи М, Kouzarides Т (май 2001 г.). «Dnmt3a связывает деацетилазы и задействуется репрессором, специфичным для последовательности, чтобы заглушить транскрипцию» . Журнал EMBO . 20 (10): 2536–44. DOI : 10.1093 / emboj / 20.10.2536 . PMC 125250 . PMID 11350943 .  
  35. ^ Aapola U, Liiv I, Петерсон P (август 2002). «Регулятор импринтинга DNMT3L представляет собой репрессор транскрипции, связанный с активностью гистондеацетилазы» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (16): 3602–8. DOI : 10.1093 / NAR / gkf474 . PMC 134241 . PMID 12177302 .  
  36. ^ Deplus R, Brenner C, бургеры WA, Putmans P, T Kouzarides де Launoit Y, Фукс F (сентябрь 2002). «Dnmt3L - это репрессор транскрипции, который рекрутирует гистондеацетилазу» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (17): 3831–8. DOI : 10.1093 / нар / gkf509 . PMC 137431 . PMID 12202768 .  
  37. ↑ Li H, Leo C, Zhu J, Wu X, O'Neil J, Park EJ, Chen JD (март 2000). «Секвестрация и ингибирование Daxx-опосредованной репрессии транскрипции с помощью PML» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (5): 1784–96. DOI : 10.1128 / mcb.20.5.1784-1796.2000 . PMC 85360 . PMID 10669754 .  
  38. ^ a b c van der Vlag J, Otte AP (декабрь 1999 г.). «Репрессия транскрипции, опосредованная человеческим белком поликомб-группы EED, включает деацетилирование гистонов». Генетика природы . 23 (4): 474–8. DOI : 10,1038 / 70602 . PMID 10581039 . 
  39. ^ Vinatzer U, Taplick Дж, Сейсер С, Fonatsch С, Визер R (сентябрь 2001 г.). «Связанные с лейкемией факторы транскрипции EVI-1 и MDS1 / EVI1 подавляют транскрипцию и взаимодействуют с гистондеацетилазой» . Британский журнал гематологии . 114 (3): 566–73. DOI : 10.1046 / j.1365-2141.2001.02987.x . PMID 11552981 . 
  40. ^ Чакраборти S, Сенюк В, Sitailo S, Чи Y, Nucifora G (ноябрь 2001 года). «Взаимодействие EVI1 с цАМФ-чувствительным элементом, связывающим белок-связывающий белок (CBP) и p300 / CBP-ассоциированный фактор (P / CAF), приводит к обратимому ацетилированию EVI1 и совместной локализации в ядерных спеклах» . Журнал биологической химии . 276 (48): 44936–43. DOI : 10.1074 / jbc.M106733200 . PMID 11568182 . 
  41. ^ Ян WM, Яо Ю.Л., Seto E (сентябрь 2001). «Связывающий FK506 белок 25 функционально связывается с гистоновыми деацетилазами и с фактором транскрипции YY1» . Журнал EMBO . 20 (17): 4814–25. DOI : 10.1093 / emboj / 20.17.4814 . PMC 125595 . PMID 11532945 .  
  42. ^ Watamoto К, Towatari М, Озава Y, Miyata Y, Окамото М, Эйб А, Наоэ Т, Н Саито (декабрь 2003 г.). «Измененное взаимодействие HDAC5 с GATA-1 во время дифференцировки клеток MEL» . Онкоген . 22 (57): 9176–84. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206902 . PMID 14668799 . 
  43. ^ a b c d Hakimi MA, Bochar DA, Chenoweth J, Lane WS, Mandel G, Shiekhattar R (май 2002 г.). «Комплекс ядро-BRAF35, содержащий гистондеацетилазу, опосредует репрессию нейронально-специфических генов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (11): 7420–5. DOI : 10.1073 / pnas.112008599 . PMC 124246 . PMID 12032298 .  
  44. ^ a b Johnson CA, White DA, Lavender JS, O'Neill LP, Turner BM (март 2002 г.). «Комплексы гистондеацетилазы класса I человека демонстрируют повышенную каталитическую активность в присутствии АТФ и коиммунопреципитата с АТФ-зависимым шаперонным белком Hsp70» . Журнал биологической химии . 277 (11): 9590–7. DOI : 10.1074 / jbc.M107942200 . PMID 11777905 . 
  45. ^ a b Цай Р.Л., Ян-Нил Ю., Куэто Массачусетс, Сюй Х., Коэн Д. (сентябрь 2000 г.). «HDAC1, гистоновая деацетилаза, образует комплекс с Hus1 и Rad9, двумя белками Rad контрольной точки G2 / M» . Журнал биологической химии . 275 (36): 27909–16. DOI : 10.1074 / jbc.M000168200 . PMID 10846170 . 
  46. ^ a b Фишер Д.Д., Кай Р., Бхатия Ю., Ассельбергс Ф.А., Сонг С., Терри Р., Трогани Н., Видмер Р., Атаджа П., Коэн Д. (февраль 2002 г.). «Выделение и характеристика новой гистондеацетилазы класса II, HDAC10» . Журнал биологической химии . 277 (8): 6656–66. DOI : 10.1074 / jbc.M108055200 . PMID 11739383 . 
  47. ^ Hakimi MA, Dong Y, Lane WS, Спейчера DW, Shiekhattar R (февраль 2003). «Кандидат Х-сцепленного гена умственной отсталости является компонентом нового семейства комплексов, содержащих гистондеацетилазу» . Журнал биологической химии . 278 (9): 7234–9. DOI : 10.1074 / jbc.M208992200 . PMID 12493763 . 
  48. ^ Fischle W, Dequiedt F, Hendzel MJ, Гюнтер М., Лазар М., Voelter W, Verdin E (январь 2002). «Ферментативная активность, связанная с HDAC класса II, зависит от мультибелкового комплекса, содержащего HDAC3 и SMRT / N-CoR». Молекулярная клетка . 9 (1): 45–57. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (01) 00429-4 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-002C-9FF7-D . PMID 11804585 . 
  49. ^ Fischle W, Dequiedt F, Fillion M, Hendzel MJ, Voelter W, Verdin E (сентябрь 2001 г.). «Активность гистондеацетилазы HDAC7 человека связана с HDAC3 in vivo» . Журнал биологической химии . 276 (38): 35826–35. DOI : 10.1074 / jbc.M104935200 . PMID 11466315 . 
  50. ^ a b Ashburner BP, Westerheide SD, Baldwin AS (октябрь 2001 г.). «Субъединица p65 (RelA) NF-kappaB взаимодействует с корепрессорами гистондеацетилазы (HDAC) HDAC1 и HDAC2, негативно регулируя экспрессию гена» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (20): 7065–77. DOI : 10.1128 / MCB.21.20.7065-7077.2001 . PMC 99882 . PMID 11564889 .  
  51. ^ a b c d e f g h i Zhang Y, Ng HH, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Bird A, Reinberg D (август 1999). «Анализ субъединиц NuRD выявляет основной комплекс гистондеацетилазы и связь с метилированием ДНК» . Гены и развитие . 13 (15): 1924–35. DOI : 10.1101 / gad.13.15.1924 . PMC 316920 . PMID 10444591 .  
  52. ^ a b c Hassig CA, Tong JK, Fleischer TC, Owa T, Grable PG, Ayer DE, Schreiber SL (март 1998 г.). «Роль активности гистондеацетилазы в HDAC1-опосредованной репрессии транскрипции» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (7): 3519–24. DOI : 10.1073 / pnas.95.7.3519 . PMC 19868 . PMID 9520398 .  
  53. ^ a b c Zhang Y, Iratni R, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Reinberg D (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами комплекса Sin3 человека» . Cell . 89 (3): 357–64. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80216-0 . PMID 9150135 . 
  54. ^ Melhuish Т.А., Gallo CM, Уоттон D (август 2001). «TGIF2 взаимодействует с гистондеацетилазой 1 и подавляет транскрипцию» . Журнал биологической химии . 276 (34): 32109–14. DOI : 10.1074 / jbc.M103377200 . PMID 11427533 . 
  55. ^ Wysocka J, Myers MP, Laherty CD, Eisenman RN, Herr W (апрель 2003). «Деацетилаза Sin3 человека и связанная с тритораксом гистон H3-K4 метилтрансфераза Set1 / Ash2 селективно связаны вместе фактором пролиферации клеток HCF-1» . Гены и развитие . 17 (7): 896–911. DOI : 10.1101 / gad.252103 . PMC 196026 . PMID 12670868 .  
  56. ^ Виетор я, Vadivelu С.К., Фитиль N, R Хоффман, Коттен М, Сейсер С, Фиалка я, Вундерлич Вт, Хаас А, Korinkova G, G Brosch, Хубер Л. (сентябрь 2002 г.). «TIS7 взаимодействует с гистон-деацетилазным комплексом SIN3 млекопитающих в эпителиальных клетках» . Журнал EMBO . 21 (17): 4621–31. DOI : 10,1093 / emboj / cdf461 . PMC 125408 . PMID 12198164 .  
  57. ^ a b Койпалли Дж., Ренольд А., Ким Дж., Георгопулос К. (июнь 1999 г.). «Репрессия со стороны Ikaros и Aiolos опосредуется комплексами гистондеацетилазы» . Журнал EMBO . 18 (11): 3090–100. DOI : 10.1093 / emboj / 18.11.3090 . PMC 1171390 . PMID 10357820 .  
  58. ^ Koipally J, K Георгопулоса (август 2002). "Молекулярное вскрытие репрессивной схемы Икароса" . Журнал биологической химии . 277 (31): 27697–705. DOI : 10.1074 / jbc.M201694200 . PMID 12015313 . 
  59. ^ Vieyra D, Loewith R, Scott M, P Bonnefin, Boisvert FM, Чима P, Pastyryeva S, M Мейера, Джонстон Р., Bazett-Джонс DP, McMahon S, Коул MD, Young D, Riabowol K (август 2002). «Белки ING1 человека по-разному регулируют ацетилирование гистонов» . Журнал биологической химии . 277 (33): 29832–9. DOI : 10.1074 / jbc.M200197200 . PMID 12015309 . 
  60. ^ Sakai H, Уранен T, Ookata K, Ким MH, Хираи Y, Саито М, Nojima Y, Ishikawa F (декабрь 2002). «MBD3 и HDAC1, два компонента комплекса NuRD, локализуются на Aurora-A-позитивных центросомах в M фазе» . Журнал биологической химии . 277 (50): 48714–23. DOI : 10.1074 / jbc.M208461200 . PMID 12354758 . 
  61. Перейти ↑ Saito M, Ishikawa F (сентябрь 2002 г.). «MCpG-связывающий домен MBD3 человека не связывается с mCpG, но взаимодействует с компонентами NuRD / Mi2 HDAC1 и MTA2» . Журнал биологической химии . 277 (38): 35434–9. DOI : 10.1074 / jbc.M203455200 . PMID 12124384 . 
  62. Перейти ↑ Ding Z, Gillespie LL, Paterno GD (январь 2003 г.). «Человеческий MI-ER1 альфа и бета функционируют как репрессоры транскрипции за счет рекрутирования гистондеацетилазы 1 в их консервативный домен ELM2» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (1): 250–8. DOI : 10.1128 / mcb.23.1.250-258.2003 . PMC 140656 . PMID 12482978 .  
  63. ^ Ся З. Б., Андерсон М., Диас М. О., Железник-Ле, штат Нью-Джерси (июль 2003 г.). «Домен репрессии MLL взаимодействует с гистоновыми деацетилазами, белками поликомбовой группы HPC2 и BMI-1, а также с корепрессорным С-концевым связывающим белком» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (14): 8342–7. DOI : 10.1073 / pnas.1436338100 . PMC 166231 . PMID 12829790 .  
  64. ^ Мазумдар А, Ван РА, Мишр СК, Адам л, Багеря-Yarmand R, Мандальте М, Vadlamudi РК, Кумар R (январь 2001). «Транскрипционная репрессия рецептора эстрогена с помощью корепрессора белка 1, связанного с метастазами». Природа клеточной биологии . 3 (1): 30–7. DOI : 10.1038 / 35050532 . PMID 11146623 . 
  65. ^ a b c d You A, Тонг JK, Grozinger CM, Schreiber SL (февраль 2001 г.). «CoREST является неотъемлемым компонентом комплекса CoREST-гистондеацетилаза человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (4): 1454–8. DOI : 10.1073 / pnas.98.4.1454 . PMC 29278 . PMID 11171972 .  
  66. ^ a b c Ясуи Д., Мияно М., Цай С., Варга-Вайс П., Кохви-Шигемацу Т. (октябрь 2002 г.). «SATB1 нацелен на ремоделирование хроматина, чтобы регулировать гены на больших расстояниях». Природа . 419 (6907): 641–5. DOI : 10,1038 / природа01084 . PMID 12374985 . 
  67. ^ Ит А, У Кавагути, Лай СН, Ковач JJ, Higashimoto Y, Appella Е, Яо ТР (ноябрь 2002 г.). «MDM2-HDAC1-опосредованное деацетилирование р53 необходимо для его деградации» . Журнал EMBO . 21 (22): 6236–45. DOI : 10,1093 / emboj / cdf616 . PMC 137207 . PMID 12426395 .  
  68. ^ a b c Ng HH, Zhang Y, Hendrich B., Johnson CA, Turner BM, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Reinberg D, Bird A (сентябрь 1999 г.). «MBD2 представляет собой репрессор транскрипции, принадлежащий гистондеацетилазному комплексу MeCP1». Генетика природы . 23 (1): 58–61. DOI : 10,1038 / 12659 . hdl : 1842/684 . PMID 10471499 . 
  69. ^ Brackertz M, Boeke J, Zhang R, Renkawitz R (октябрь 2002). «Два тесно связанных белка p66 составляют новое семейство мощных репрессоров транскрипции, взаимодействующих с MBD2 и MBD3» . Журнал биологической химии . 277 (43): 40958–66. DOI : 10.1074 / jbc.M207467200 . PMID 12183469 . 
  70. ^ Уоттон D, Lo RS, Lee S, Massagué J (апрель 1999). «Транскрипционный корепрессор Smad». Cell . 97 (1): 29–39. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80712-6 . PMID 10199400 . 
  71. ^ a b Полесская А, Рудницкий М.А. (декабрь 2002 г.). «Контрольная точка MyoD-зависимой дифференцировки: обеспечение целостности генома». Клетка развития . 3 (6): 757–8. DOI : 10.1016 / s1534-5807 (02) 00372-6 . PMID 12479798 . 
  72. ^ Mal A, Sturniolo M, Schiltz RL, Гоша М.К., Хартер ML (апрель 2001). «Роль гистондеацетилазы HDAC1 в модулировании транскрипционной активности MyoD: ингибирование миогенной программы» . Журнал EMBO . 20 (7): 1739–53. DOI : 10.1093 / emboj / 20.7.1739 . PMC 145490 . PMID 11285237 .  
  73. ^ a b Чжун Х, Мэй MJ, Джими Э., Гош С. (март 2002 г.). «Статус фосфорилирования ядерного NF-каппа B определяет его связь с CBP / p300 или HDAC-1». Молекулярная клетка . 9 (3): 625–36. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (02) 00477-X . PMID 11931769 . 
  74. ^ Андерхилл С, Qutob М.С., Yee С.П., Torchia J (декабрь 2000). «Новый корепрессорный комплекс ядерного рецептора, N-CoR, содержит компоненты комплекса SWI / SNF млекопитающих и корепрессор KAP-1» . Журнал биологической химии . 275 (51): 40463–70. DOI : 10.1074 / jbc.M007864200 . PMID 11013263 . 
  75. ^ Зупковиц, Гордин; Лаггер, Сабина; Мартин, Дэвид; Штайнер, Марианна; Хагелкрюс, Астрид; Сейзер, Кристиан; Шёфер, Кристиан; Пуш, Оливер (28 июня 2018 г.). «Экспрессия гистон-деацетилазы 1 обратно коррелирует с возрастом у короткоживущих рыб Nothobranchius furzeri» . Гистохимия и клеточная биология . 150 (3): 255–269. DOI : 10.1007 / s00418-018-1687-4 . PMC 6096771 . PMID 29951776 .  
  76. ^ Milutinovic S, Чжуан Q, Szyf M (июнь 2002). «Ядерный антиген пролиферирующих клеток связывается с активностью гистондеацетилазы, объединяя репликацию ДНК и модификацию хроматина» . Журнал биологической химии . 277 (23): 20974–8. DOI : 10.1074 / jbc.M202504200 . PMID 11929879 . 
  77. ^ Ивась S, Januma А, Миямото К, Shono Н, Хонда А, Янагисав Дж, Баба Т (сентября 2004 г.). «Характеристика BHC80 в комплексе BRAF-HDAC, участвующем в нейрон-специфической репрессии гена». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 322 (2): 601–8. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2004.07.163 . PMID 15325272 . 
  78. ↑ Joshi B, Ko D, Ordonez-Ercan D, Chellappan SP (декабрь 2003 г.). «Предполагаемого спирального домена запретитина достаточно для репрессии опосредованной E2F1 транскрипции и индукции апоптоза». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 312 (2): 459–66. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2003.10.148 . PMID 14637159 . 
  79. ^ a b Ван С., Фусаро Дж., Падманабхан Дж., Челлаппан С.П. (декабрь 2002 г.). «Prohibitin совместно локализуется с Rb в ядре и рекрутирует N-CoR и HDAC1 для репрессии транскрипции» . Онкоген . 21 (55): 8388–96. DOI : 10.1038 / sj.onc.1205944 . PMID 12466959 . 
  80. ↑ Хан М.М., Номура Т., Ким Х., Каул С.К., Вадхва Р., Синагава Т., Итикава-Ивата Э, Чжун С., Пандольфи П.П., Исии С. (июнь 2001 г.). «Роль PML и PML-RARalpha в Mad-опосредованной репрессии транскрипции». Молекулярная клетка . 7 (6): 1233–43. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (01) 00257-X . PMID 11430826 . 
  81. ↑ Wu WS, Vallian S, Seto E, Yang WM, Edmondson D, Roth S, Chang KS (апрель 2001 г.). «Супрессор роста PML подавляет транскрипцию, функционально и физически взаимодействуя с гистоновыми деацетилазами» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (7): 2259–68. DOI : 10.1128 / MCB.21.7.2259-2268.2001 . PMC 86860 . PMID 11259576 .  
  82. ^ a b Zhang Y, Dufau ML (июнь 2003 г.). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона ядерными орфанными рецепторами и комплексами гистондеацетилазы». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 85 (2–5): 401–14. DOI : 10.1016 / s0960-0760 (03) 00230-9 . PMID 12943729 . 
  83. ^ a b c Zhang Y, Dufau ML (сентябрь 2002 г.). «Подавление транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона человека комплексом гистондеацетилазы-mSin3A» . Журнал биологической химии . 277 (36): 33431–8. DOI : 10.1074 / jbc.M204417200 . PMID 12091390 . 
  84. ^ Николас Е, айт-Си-Али С, Trouche D (август 2001 г.). «Гистондеацетилаза HDAC3 нацеливает RbAp48 на белок ретинобластомы» . Исследования нуклеиновых кислот . 29 (15): 3131–6. DOI : 10.1093 / NAR / 29.15.3131 . PMC 55834 . PMID 11470869 .  
  85. ^ Hassig CA, Fleischer TC, Billin AN, Schreiber SL, Ayer DE (май 1997). «Активность гистон-деацетилазы необходима для полной репрессии транскрипции с помощью mSin3A». Cell . 89 (3): 341–7. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80214-7 . PMID 9150133 . 
  86. ^ Кирнан R, Brès В, Нг RW, Coudart МП, Эль Messaoudi S, Sardet С, Джин DY, Эмилиани S, Benkirane М (январь 2003). «Постактивационное отключение NF-каппа B-зависимой транскрипции регулируется ацетилированием p65» . Журнал биологической химии . 278 (4): 2758–66. DOI : 10.1074 / jbc.M209572200 . PMID 12419806 . 
  87. ↑ Андерсон Л.А., Перкинс Н.Д. (август 2002 г.). «Большая субъединица фактора репликации C взаимодействует с гистоновой деацетилазой, HDAC1» . Журнал биологической химии . 277 (33): 29550–4. DOI : 10.1074 / jbc.M200513200 . PMID 12045192 . 
  88. ^ a b c Феррейра Р., Магнаги-Джаулин Л., Робин П., Харель-Беллан А., Траш Д. (сентябрь 1998 г.). «Три члена семейства карманных белков обладают общей способностью подавлять активность E2F за счет рекрутирования гистондеацетилазы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (18): 10493–8. DOI : 10.1073 / pnas.95.18.10493 . PMC 27922 . PMID 9724731 .  
  89. ^ а б Лай А., Ли Дж. М., Ян В. М., Де Каприо Дж. А., Келин В. Г., Сето Е., Брантон П. Е. (октябрь 1999 г.). «RBP1 задействует как зависимую от гистондеацетилазы, так и независимую репрессивную активность в отношении белков семейства ретинобластомы» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 6632–41. DOI : 10.1128 / mcb.19.10.6632 . PMC 84642 . PMID 10490602 .  
  90. ^ Dick FA, Sailhamer E, Dyson NJ (май 2000). «Мутагенез кармана pRB показывает, что функции остановки клеточного цикла отделимы от связывания с вирусными онкопротеинами» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (10): 3715–27. DOI : 10.1128 / mcb.20.10.3715-3727.2000 . PMC 85672 . PMID 10779361 .  
  91. ^ Фукс Р, Бюргерс WA, Брь А, Хьюз-Дэвис л, Kouzarides Т (январь 2000 г.). «ДНК-метилтрансфераза Dnmt1 ассоциируется с активностью гистондеацетилазы». Генетика природы . 24 (1): 88–91. DOI : 10.1038 / 71750 . PMID 10615135 . 
  92. ↑ Luo RX, Postigo AA, Dean DC (февраль 1998 г.). «Rb взаимодействует с гистоновой деацетилазой, подавляя транскрипцию». Cell . 92 (4): 463–73. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80940-х . PMID 9491888 . 
  93. ^ Bouzahzah B, Fu M, Iavarone A, фактор В.М., Торгейрссон С.С., Pestell RG (август 2000). «Трансформирующий фактор роста-бета1 рекрутирует гистондеацетилазу 1 в репрессорный комплекс p130 у трансгенных мышей in vivo». Исследования рака . 60 (16): 4531–7. PMID 10969803 . 
  94. ^ Хуанг NE, Lin CH, Lin YS, Yu WC (июнь 2003 г.). «Модуляция активности YY1 с помощью SAP30». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 306 (1): 267–75. DOI : 10.1016 / S0006-291X (03) 00966-5 . PMID 12788099 . 
  95. ↑ Zhang Y, Sun ZW, Iratni R, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Hampsey M, Reinberg D (июнь 1998 г.). «SAP30, новый белок, консервативный для человека и дрожжей, является компонентом гистондеацетилазного комплекса». Молекулярная клетка . 1 (7): 1021–31. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (00) 80102-1 . PMID 9651585 . 
  96. ^ Swanson KA, Knoepfler PS, Huang K, Кан RS, Коули SM, Laherty CD, Eisenman RN, Radhakrishnan I (август 2004). «Репрессоры HBP1 и Mad1 связывают корепрессорный домен PAH2 Sin3 с противоположными спиральными ориентациями». Структурная и молекулярная биология природы . 11 (8): 738–46. DOI : 10.1038 / nsmb798 . PMID 15235594 . 
  97. ^ Yochum GS, Эйер DE (июль 2001). «Pf1, новый белок цинкового пальца PHD, который связывает корепрессор TLE с комплексом mSin3A-гистондеацетилаза» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (13): 4110–8. DOI : 10.1128 / MCB.21.13.4110-4118.2001 . PMC 87072 . PMID 11390640 .  
  98. ^ a b Fleischer TC, Yun UJ, Ayer DE (май 2003 г.). «Идентификация и характеристика трех новых компонентов корепрессорного комплекса mSin3A» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (10): 3456–67. DOI : 10.1128 / mcb.23.10.3456-3467.2003 . PMC 164750 . PMID 12724404 .  
  99. ↑ Ян Л., Мей Кью, Зелинска-Квятковска А., Мацуи Ю., Блэкберн М.Л., Бенедетти Д., Крумм А.А., Таборский Г.Дж., Чански А.А. (февраль 2003 г.). «Гистон-метилтрансфераза, ассоциированная с ERG (ген, родственный ets), взаимодействует с гистон-деацетилазами 1/2 и корепрессорами транскрипции mSin3A / B» . Биохимический журнал . 369 (Pt 3): 651–7. DOI : 10,1042 / BJ20020854 . PMC 1223118 . PMID 12398767 .  
  100. ↑ Zhang J, Kalkum M, Chait BT, Roeder RG (март 2002). «Корепрессорный комплекс ядерного рецептора N-CoR-HDAC3 ингибирует путь JNK через интегральную субъединицу GPS2». Молекулярная клетка . 9 (3): 611–23. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (02) 00468-9 . PMID 11931768 . 
  101. ^ Хуан Е.Ю., Чжан Дж, Miska Е. А., Гюнтер М., Kouzarides Т, Лазар М.А. (январь 2000). «Корепрессоры ядерных рецепторов являются партнером гистоновых деацетилаз класса II в Sin3-независимом пути репрессии» . Гены и развитие . 14 (1): 45–54. PMC 316335 . PMID 10640275 .  
  102. ↑ Shi Y, Downes M, Xie W, Kao HY, Ordentlich P, Tsai CC, Hon M, Evans RM (май 2001 г.). «Sharp, индуцибельный кофактор, который объединяет репрессию и активацию ядерных рецепторов» . Гены и развитие . 15 (9): 1140–51. DOI : 10.1101 / gad.871201 . PMC 312688 . PMID 11331609 .  
  103. ^ Alland L, Дэвид G, Шен Ли H, J Потес, Muhle R, Ли HC, Hou H, K Chen, DePinho RA (апрель 2002). «Идентификация Sds3 млекопитающих как неотъемлемого компонента корепрессорного комплекса Sin3 / гистондеацетилазы» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (8): 2743–50. DOI : 10.1128 / mcb.22.8.2743-2750.2002 . PMC 133736 . PMID 11909966 .  
  104. ^ Vaute О, Николас E, Vandel L, Trouche D (январь 2002). «Функциональное и физическое взаимодействие между гистон-метилтрансферазой Suv39H1 и гистон-деацетилазами» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (2): 475–81. DOI : 10.1093 / NAR / 30.2.475 . PMC 99834 . PMID 11788710 .  
  105. ^ Ди Падова М., Бруно Т., Де Никола Ф, Иеззи С., Д'Анджело С., Галло Р., Никосия Д., Корби Н., Бироччио А., Флориди А., Пассананти С., Фанчиулли М. (сентябрь 2003 г.). «Che-1 останавливает пролиферацию клеток карциномы толстой кишки человека, вытесняя HDAC1 с промотора p21WAF1 / CIP1» . Журнал биологической химии . 278 (38): 36496–504. DOI : 10.1074 / jbc.M306694200 . PMID 12847090 . 
  106. ^ Singh J, K Murata, Itahana Y, Desprez PY (март 2002). «Конститутивная экспрессия промотора Id-1 в метастатических клетках рака молочной железы человека связана с потерей репрессорного комплекса транскрипции NF-1 / Rb / HDAC-1» . Онкоген . 21 (12): 1812–22. DOI : 10.1038 / sj.onc.1205252 . PMID 11896613 . 
  107. ^ ВС JM, Чэнь ГИ, Moniwa M, Личфилд DW, Seto E, Дэви JR (сентябрь 2002). «Репрессор транскрипции Sp3 связан с CK2-фосфорилированной гистондеацетилазой 2» . Журнал биологической химии . 277 (39): 35783–6. DOI : 10.1074 / jbc.C200378200 . PMID 12176973 . 
  108. ^ a b Цай С.К., Валков Н., Ян В.М., Гамп Дж., Салливан Д., Сето Э. (ноябрь 2000 г.). «Гистоновая деацетилаза напрямую взаимодействует с ДНК-топоизомеразой II». Генетика природы . 26 (3): 349–53. DOI : 10,1038 / 81671 . PMID 11062478 . 
  109. ^ a b Johnson CA, Padget K, Austin CA, Turner BM (февраль 2001 г.). «Деацетилазная активность связана с топоизомеразой II и необходима для апоптоза, вызванного этопозидом» . Журнал биологической химии . 276 (7): 4539–42. DOI : 10,1074 / jbc.C000824200 . PMID 11136718 . 
  110. ^ Chauchereau А, Матье М, де Saintignon J, R Ferreira, Pritchard LL, Мишал Z, A, Dejean Харель-Bellan A (ноябрь 2004 г.). «HDAC4 опосредует репрессию транскрипции белком PLZF, ассоциированным с острым промиелоцитарным лейкозом» . Онкоген . 23 (54): 8777–84. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208128 . PMID 15467736 . 
  111. ^ Wong CW, Privalsky ML (октябрь 1998). «Компоненты корепрессорного комплекса SMRT проявляют отличительные взаимодействия с онкобелками домена POZ PLZF, PLZF-RARalpha и BCL-6» . Журнал биологической химии . 273 (42): 27695–702. DOI : 10.1074 / jbc.273.42.27695 . PMID 9765306 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Wolffe AP (апрель 1996 г.). «Гистоновая деацетилаза: регулятор транскрипции». Наука . 272 (5260): 371–2. DOI : 10.1126 / science.272.5260.371 . PMID  8602525 .
  • Аринджер Дж. (Август 2000 г.). «Комплексы гистондеацетилазы NuRD и SIN3 в разработке». Тенденции в генетике . 16 (8): 351–6. DOI : 10.1016 / S0168-9525 (00) 02066-7 . PMID  10904264 .
  • Verdin E, Dequiedt F, Kasler HG (май 2003 г.). «Гистоновые деацетилазы класса II: универсальные регуляторы». Тенденции в генетике . 19 (5): 286–93. DOI : 10.1016 / S0168-9525 (03) 00073-8 . PMID  12711221 .
  • Чжан Ю., Дюфау М.Л. (июнь 2003 г.) «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона ядерными орфанными рецепторами и комплексами гистондеацетилазы» (PDF) . Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 85 (2–5): 401–14. DOI : 10.1016 / S0960-0760 (03) 00230-9 . PMID  12943729 .
  • Стивенс М., Де Клерк Э., Бальзарини Дж. (Сентябрь 2006 г.). «Регуляция транскрипции ВИЧ-1: молекулярные мишени для химиотерапевтического вмешательства» . Обзоры медицинских исследований . 26 (5): 595–625. DOI : 10.1002 / med.20081 . PMC  7168390 . PMID  16838299 .
  • Хиджманс Э.М., Вурхове П.М., Бейерсберген Р.Л., ван'т Вир Л.Дж., Бернардс Р. (июнь 1995 г.). «E2F-5, новый член семейства E2F, который взаимодействует с p130 in vivo» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (6): 3082–9. DOI : 10.1128 / mcb.15.6.3082 . PMC  230539 . PMID  7760804 .
  • Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (94) 90802-8 . PMID  8125298 .
  • Марголис Д.М., Сомасундаран М., Грин М.Р. (февраль 1994 г.). «Человеческий фактор транскрипции YY1 подавляет транскрипцию вируса иммунодефицита человека типа 1 и продукцию вирионов» . Журнал вирусологии . 68 (2): 905–10. PMC  236527 . PMID  8289393 .
  • Фурукава Ю., Каваками Т., Судо К., Инадзава Дж., Мацумине А., Акияма Т., Накамура И. (1996). «Выделение и картирование гена человека (RPD3L1), который гомологичен RPD3, фактору транскрипции в Saccharomyces cerevisiae». Цитогенетика и клеточная генетика . 73 (1–2): 130–3. DOI : 10,1159 / 000134323 . PMID  8646880 .
  • Hassig CA, Fleischer TC, Billin AN, Schreiber SL, Ayer DE (май 1997 г.). «Активность гистон-деацетилазы необходима для полной репрессии транскрипции с помощью mSin3A». Cell . 89 (3): 341–7. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80214-7 . PMID  9150133 .
  • Laherty CD, Ян В.М., Сун Дж. М., Дэви-младший, Сето Э, Эйзенман Р. Н. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы, связанные с корепрессором mSin3, опосредуют безумную репрессию транскрипции». Cell . 89 (3): 349–56. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80215-9 . PMID  9150134 .
  • Чжан Ю., Иратни Р., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Рейнберг Д. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами комплекса Sin3 человека» . Cell . 89 (3): 357–64. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80216-0 . PMID  9150135 .
  • Ромерио Ф., Габриэль М.Н., Марголис Д.М. (декабрь 1997 г.). «Подавление вируса иммунодефицита человека типа 1 посредством нового взаимодействия человеческих факторов YY1 и LSF» . Журнал вирусологии . 71 (12): 9375–82. PMC  230241 . PMID  9371597 .
  • Судзуки Ю., Ёситомо-Накагава К., Маруяма К., Суяма А., Сугано С. (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика полноразмерной библиотеки кДНК, обогащенной по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. DOI : 10.1016 / S0378-1119 (97) 00411-3 . PMID  9373149 .
  • Брем А., Миска Е. А., Маккэнс Д. Д., Рид Дж. Л., Баннистер А. Дж., Кузаридес Т. (февраль 1998 г.). «Белок ретинобластомы привлекает гистоновую деацетилазу для подавления транскрипции». Природа . 391 (6667): 597–601. DOI : 10,1038 / 35404 . PMID  9468139 .
  • Магнаги-Жаулин Л., Гройсман Р., Нагибнева И., Робин П., Лорейн С., Ле Злодей Дж. П., Троален Ф., Траш Д., Харель-Беллан А. (февраль 1998 г.). «Белок ретинобластомы подавляет транскрипцию, рекрутируя гистоновую деацетилазу». Природа . 391 (6667): 601–5. DOI : 10.1038 / 35410 . PMID  9468140 .
  • Лин Р.Дж., Надь Л., Иноуэ С., Шао В., Миллер У.Х., Эванс Р.М. (февраль 1998 г.). «Роль гистон-деацетилазного комплекса в остром промиелоцитарном лейкозе». Природа . 391 (6669): 811–4. DOI : 10,1038 / 35895 . PMID  9486654 .
  • Луо RX, Постиго А.А., декан округа Колумбия (февраль 1998 г.). «Rb взаимодействует с гистоновой деацетилазой, подавляя транскрипцию». Cell . 92 (4): 463–73. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80940-X . PMID  9491888 .

Внешние ссылки [ править ]

  • HDAC1 + белок, + человеческий по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)