Из Википедии, бесплатной энциклопедии
  (Перенаправлено с HDAC2 )
Перейти к навигации Перейти к поиску
HDAC2
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

3MAX , 4LXZ , 4LY1

Идентификаторы
ПсевдонимыHDAC2 , HD2, RPD3, YAF1, гистондеацетилаза 2, KDAC2
Внешние идентификаторыOMIM : 605164 MGI : 1097691 HomoloGene : 68187 GeneCard : HDAC2
Расположение гена ( человек )
Хромосома 6 (человек)
Chr.Хромосома 6 (человека) [1]
Хромосома 6 (человек)
Геномное расположение HDAC2
Геномное расположение HDAC2
Группа6q21Начинать113 933 028 п.н. [1]
Конец114 011 308 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 10 (мышь)
Chr.Хромосома 10 (мышь) [2]
Хромосома 10 (мышь)
Геномное расположение HDAC2
Геномное расположение HDAC2
Группа10 19,44 см | 10 B1Начинать36 974 544 п.н. [2]
Конец37 001 889 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE HDAC2 201833 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• нуклеосомная связывания ДНК
• белок теплового шока связывания
• транскрипционный фактор связывания
• GO: 0000980 РНК - полимеразы II цис-регуляторной области ДНК последовательность-специфическое связывание
• фермента связывания
• NAD-зависимой гистондеацетилазу активности (H3-K14 конкретные)
• белка дезацетилазы активность
• хроматина связывание
• NF-kappaB связывание
• GO: связывание белка 0001948
• последовательность ДНК-специфическое связывание
• связывание РНК - полимераза II подавляя фактор транскрипция
• гидролазы активности
• гистоновой дезацетилазу активности
• Связывание РНК
• Связывание гистондеацетилазы
• Деацетилазная активность
• Промотор-специфическое связывание с хроматином
Сотовый компонент• цитоплазма
• ядро клетки
• NuRD комплекс
• ESC / E (Z) , комплекс
• sin3 комплекс
• дерного хроматина
• хроматина
• нуклеоплазма
• гистондеацетилазу комплекс
• макромолекулярный комплекс
• sin3 типа комплекс
• мембрана
• интегральный компонент мембраны
Биологический процесс• клеточный ответ на ретиноевую кислоту
• клеточный ответ на тепло
• ритмический процесс
• ответ на амфетамин
• негативная регуляция связывания ДНК
• гипертрофия сердечной мышцы
• одонтогенез дентинсодержащего зуба
• позитивная регуляция протеолиза
• позитивная регуляция продукции интерлейкина-1
• ответ на кокаин
• клеточный ответ на стимул трансформирующего фактора роста бета
• позитивная регуляция процесса биосинтеза коллагена
• деацетилирование гистона H3
• ремоделирование хроматина
• отрицательная регуляция ацетилирования пептидил-лизина
• регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• реакция на никотин
• эмбриональный морфогенез пальца
• негативная регуляция процесса биосинтеза MHC класса II
• негативная регуляция активности специфичного для последовательности ДНК связывающего фактора транскрипции
• транскрипция, ДНК-шаблон
• позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• деацетилирование гистона H4
• образование грибовидных сосочков
• позитивная регуляция продукции фактора некроза опухоли
• реакция на кофеин
• отрицательная регуляция развития дендритных шипов
• формирование плакоды волосяного фолликула
• дифференцировка эпидермальных клеток
• позитивная регуляция дифференцировки олигодендроцитов
• негативная регуляция развития проекций нейронов
• реакция на гипероксию
• развитие дендритов
• негативная регуляция апоптотического процесса
• негативная регуляция транскрипции РНК-полимеразы II промотор
• развитие века у камерного глаза
• положительная регуляция перехода эпителия в мезенхиму
• циркадная регуляция экспрессии генов
• АТФ-зависимое ремоделирование хроматина
• ответ на липополисахарид
• поведенческий ответ на этанол
• отрицательная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• клеточный ответ на дофамин
• свертывание крови
• положительное регулирование пролиферации клеток
• деацетилирование гистона
• ответ на лекарство
• положительная регуляция транскрипции из Промотор РНК-полимеразы II
• клеточный ответ на перекись водорода
• регуляция передачи сигнала медиатором класса p53
• ковалентная модификация хроматина
• положительная регуляция фосфорилирования тирозина белка STAT
• организация хроматина
• позитивная регуляция поведения самцов при спаривании
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

3066

15182

Ансамбль

ENSG00000196591

ENSMUSG00000019777

UniProt

Q92769

P70288

RefSeq (мРНК)

NM_001527

NM_008229

RefSeq (белок)

NP_001518

NP_032255

Расположение (UCSC)Chr 6: 113.93 - 114.01 МбChr 10: 36.97 - 37 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Гистондеацетилазу 2 ( HDAC2 ) представляет собой фермент , который у человека кодируется HDAC2 геном . [5] Он принадлежит к классу гистондеацетилазных ферментов, ответственных за удаление ацетильных групп из остатков лизина в N-концевой области ядер гистонов (H2A, H2B, H3 и H4). Как таковой, он играет важную роль в экспрессии генов, способствуя образованию комплексов репрессоров транскрипции, и по этой причине часто считается важной мишенью для лечения рака. [6]

Хотя функциональная роль класса, к которому принадлежит HDAC2, была тщательно изучена, механизм, с помощью которого HDAC2 взаимодействует с гистоновыми деацетилазами других классов, еще не выяснен. HDAC2 широко регулируется протеинкиназой 2 (CK2) и протеинфосфатазой 1 (PP1) , но биохимический анализ показывает, что его регуляция более сложна (о чем свидетельствует сосуществование HDAC1 и HDAC2 в трех различных белковых комплексах). [7] По существу, механизм, с помощью которого регулируется HDAC2, все еще неясен в силу его различных взаимодействий, хотя механизм, включающий p300 / CBP-ассоциированный фактор и HDAC5, был предложен в контексте сердечного перепрограммирования. [8]

Обычно HDAC2 считается предполагаемой мишенью для лечения множества заболеваний из-за его участия в прогрессировании клеточного цикла. В частности, HDAC2 было показано, играют определенную роль в гипертрофии сердца , [8] болезнь Альцгеймера , [9] болезнь Паркинсона , [10] острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), [11] остеосаркомы , [12] и рак желудка . [13]

Структура и механизм [ править ]

На этом изображении показана структура фермента HDAC2. Два последовательных бензольных кольца образуют карман на ноге, а отдельные бензольные кольца образуют липофильную трубку.

HDAC2 принадлежит к первому классу гистоновых деактилаз. Активный центр HDAC2 содержит ион Zn 2+, координированный с карбонильной группой лизинового субстрата и молекулы воды. Ион металла облегчает нуклеофильную атаку карбонильной группы координированной молекулой воды, что приводит к образованию тетраэдрического промежуточного соединения. Этот промежуточный продукт на мгновение стабилизируется взаимодействием водородных связей и координацией металлов, пока в конечном итоге не разрушится, что приведет к деацетилированию остатка лизина. [14]

Активный центр HDAC2 состоит из липофильной трубки, ведущей от поверхности к каталитическому центру, и «ножного кармана», содержащего в основном молекулы воды. Активный сайт связан с Gly154, Phe155, His183, Phe210 и Leu276. Карман для ног подключен к Tyr29, Met35, Phe114 и Leu144. [15]

Функция [ править ]

Этот генный продукт принадлежит к семейству гистондеацетилаз . Гистоновые деацетилазы действуют через образование больших мультибелковых комплексов и отвечают за деацетилирование остатков лизина в N-концевой области ядер гистонов (H2A, H2B, H3 и H4). Этот белок также образует комплексы репрессоров транскрипции, связываясь со многими различными белками, включая YY1, фактор транскрипции «цинковые пальцы» млекопитающих. Таким образом, он играет важную роль в регуляции транскрипции, прогрессии клеточного цикла и событиях развития. [16]

Актуальность болезни [ править ]

Сердечная гипертрофия [ править ]

Было показано, что HDAC2 играет роль в регуляторном пути сердечной гипертрофии. Было показано, что дефицит HDAC2 смягчает гипертрофию сердца в сердцах, подвергшихся гипертрофическим стимулам. Однако у трансгенных мышей HDAC2 с инактивированной киназой гликогенсинтазы 3beta (Gsk3beta) гипертрофия наблюдалась с большей частотой. У мышей с активированными ферментами Gsk3beta и дефицитом HDAC2 чувствительность к гипертрофическому стимулу наблюдалась с большей скоростью. Результаты предполагают регуляторную роль HDAC2 и GSk3beta. [17]

Фермент HDAC2 атакует остаток лизина.

Были предложены механизмы, с помощью которых HDAC2 реагирует на гипертрофический стресс, хотя общего согласия не достигнуто. Один предполагаемый механизм выдвигает зависимое от казеинкиназы фосфорилирование HDAC2, тогда как более свежий механизм предполагает, что ацетилирование регулируется с помощью p300 / CBP-ассоциированного фактора и HDAC5 . [8]

Болезнь Альцгеймера [ править ]

Было обнаружено, что у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается снижение экспрессии нейрональных генов. [18] Кроме того, недавнее исследование показало, что ингибирование HDAC2 с помощью c-Abl путем фосфорилирования тирозина предотвращает когнитивные и поведенческие нарушения у мышей с болезнью Альцгеймера. [19] Результаты исследования подтверждают роль c-Abl и HDAC2 в сигнальном пути экспрессии генов у пациентов с болезнью Альцгеймера. В настоящее время усилия по синтезу ингибитора HDAC2 для лечения болезни Альцгеймера основаны на фармакофоре с четырьмя характеристиками: один акцептор водородной связи, один донор водородной связи и два ароматических кольца. [9]

Болезнь Паркинсона [ править ]

Ингибиторы HDAC считаются потенциальным средством лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона . Болезнь Паркинсона обычно сопровождается увеличением количества микроглиальных белков в черной субстанции головного мозга. Доказательства in vivo показали корреляцию между количеством белков микроглии и повышающей регуляцией HDAC2. [10] Таким образом, считается, что ингибиторы HDAC2 могут быть эффективными при лечении вызванной микроглией потери дофаминергических нейронов в головном мозге.

Лечение рака [ править ]

Изучена роль HDAC2 в различных формах рака, таких как остеосаркома, рак желудка и острый миелоидный лейкоз. Текущие исследования сосредоточены на создании ингибиторов, которые уменьшают активацию HDAC2.

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что гистоновая деацетилаза 2 взаимодействует с:

  • Атаксия, телеангиэктазия и связанные с Rad3 , [20]
  • BUB3 , [21]
  • CDC20 , [21]
  • CDH1 , [21]
  • CHD3 , [22] [23] [24]
  • CHD4 , [20] [22] [23]
  • DNMT1 , [25]
  • EED , [26]
  • EZH2 [26] и
  • FKBP3 , [27]
  • GATA4 , [28]
  • GTF2I , [22] [29]
  • HDAC10 , [30]
  • HDAC1 , [22] [23] [26] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] »
  • HMG20B , [22] [32]
  • HSPA4 , [33]
  • Фактор клетки-хозяина C1 , [40]
  • MTA1 , [22] [31] [41]
  • MTA2 , [22] [31] [37]
  • MXD1 , [42] [43]
  • Mad1 , [21]
  • Метил-CpG-связывающий домен, белок 2 , [37] [44] [45]
  • PHF21A , [22] [32] [46]
  • PPP1R8 , [47]
  • RBBP4 , [22] [23] [48] [49]
  • RCOR1 , [32] [50]
  • РЕЛА , [51] [52]
  • Белок ретинобластомы , [53]
  • SAP30 , [37] [54] [55]
  • SIN3A , [22] [23] [42] [48] [49] [56] [57]
  • SMARCA5 , [24]
  • SNW1 , [58]
  • SUV39H1 , [59]
  • Фактор транскрипции Sp1 , [49] [60] [61]
  • Фактор транскрипции Sp3 , [60] [61]
  • TOP2B , [62] и
  • ГГ1 . [63] [64] [65]

См. Также [ править ]

  • Гистоновая деацетилаза

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000196591 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000019777 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. Перейти ↑ Betz R, Gray SG, Ekström C, Larsson C, Ekström TJ (сентябрь 1998 г.). «Человеческая гистондеацетилаза 2, HDAC2 (Human RPD3), локализована в 6q21 с помощью радиационного гибридного картирования». Геномика . 52 (2): 245–6. DOI : 10.1006 / geno.1998.5435 . PMID 9782097 . 
  6. ^ "Тканевая экспрессия HDAC2 - Резюме - Атлас человеческого белка" . www.proteinatlas.org . Проверено 14 марта 2019 .
  7. ↑ Seto E, Yoshida M (апрель 2014 г.). «Стираторы ацетилирования гистонов: ферменты гистондеацетилазы» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 6 (4): a018713. DOI : 10.1101 / cshperspect.a018713 . PMC 3970420 . PMID 24691964 .  
  8. ^ a b c Eom GH, Nam YS, Oh JG, Choe N, Min HK, Yoo EK, Kang G, Nguyen VH, Min JJ, Kim JK, Lee IK, Bassel-Duby R, Olson EN, Park WJ, Kook H (Март 2014 г.). «Регулирование ацетилирования гистон-деацетилазы 2 с помощью p300 / CBP-ассоциированного фактора / гистон-деацетилазы 5 в развитии сердечной гипертрофии» . Циркуляционные исследования . 114 (7): 1133–43. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.114.303429 . PMID 24526703 . 
  9. ^ Б Чоуби С.К., Jeyakanthan J (июнь 2018). «Основанные на молекулярной динамике и квантовой химии подходы к идентификации изоформ-селективного ингибитора HDAC2 - новой мишени для предотвращения болезни Альцгеймера». Журнал исследований рецепторов и передачи сигналов . 38 (3): 266–278. DOI : 10.1080 / 10799893.2018.1476541 . PMID 29932788 . S2CID 49385438 .  
  10. ^ a b Tan Y, Delvaux E, Nolz J, Coleman PD, Chen S, Mastroeni D (август 2018). «Повышение регуляции гистоновой деацетилазы 2 в микроглии лазерного захвата черной микроглии при болезни Паркинсона». Нейробиология старения . 68 : 134–141. DOI : 10.1016 / j.neurobiolaging.2018.02.018 . PMID 29803514 . S2CID 44067840 .  
  11. ^ Lei L, Xia S, Liu D, Li X, Feng J, Zhu Y, Hu J, Xia L, Guo L, Chen F, Cheng H, Chen K, Hu H, Chen X, Li F, Zhong S, Mittal Н, Ян Г, Цянь З, Хань Л., Хе Ц (июль 2018 г.). «Полногеномная характеристика днРНК при остром миелоидном лейкозе» . Брифинги по биоинформатике . 19 (4): 627–635. DOI : 10.1093 / нагрудник / bbx007 . PMC 6355113 . PMID 28203711 .  
  12. ^ La Noce М, Paino Ж, Меле л, Papaccio G, Regad Т, Ломбарди А, Papaccio Ж, Десидерио В, Tirino В (декабрь 2018). «Истощение HDAC2 способствует стволовости остеосаркомы как in vitro, так и in vivo: исследование предполагаемой новой мишени для направленной терапии РСК» . Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 37 (1): 296. DOI : 10,1186 / s13046-018-0978-х . PMC 6276256 . PMID 30509303 .  
  13. ^ Вэй Дж, Ван З, Ван З, Ян Y, Фу С, Чжу Дж, Цзян Д. (2017). «Функция MicroRNA-31 как супрессора регулировалась эпигенетическими механизмами при раке желудка» . BioMed Research International . 2017 : 5348490. дои : 10,1155 / 2017/5348490 . PMC 5733238 . PMID 29333444 .  
  14. Перейти ↑ Lombardi PM, Cole KE, Dowling DP, Christianson DW (декабрь 2011 г.). «Структура, механизм и ингибирование деацетилаз гистонов и родственных металлоферментов» . Текущее мнение в структурной биологии . 21 (6): 735–43. DOI : 10.1016 / j.sbi.2011.08.004 . PMC 3232309 . PMID 21872466 .  
  15. ^ Bressi JC, Дженнингс AJ, Скин R, Wu Y, Melkus R, De Jong R, S О'Коннелл, Гримшоу CE, Navre M, Ганглофф AR (май 2010). «Исследование кармана стопы HDAC2: Синтез и SAR замещенных N- (2-аминофенил) бензамидов». Письма по биоорганической и медицинской химии . 20 (10): 3142–5. DOI : 10.1016 / j.bmcl.2010.03.091 . PMID 20392638 . 
  16. ^ «Энтрез Ген: гистондеацетилаза 2 HDAC2» .
  17. ^ Триведи CM, Ло Y, Инь Z, Чжан М., Чжу В., Ван Т., Флосс Т., Геттлихер М., Ноппингер П.Р., Вурст В., Феррари В.А., Абрамс С.С., Грубер П.Дж., Эпштейн Д.А. (март 2007 г.). «Hdac2 регулирует сердечную гипертрофическую реакцию, модулируя активность Gsk3 beta». Природная медицина . 13 (3): 324–31. DOI : 10.1038 / nm1552 . PMID 17322895 . S2CID 33021404 .  
  18. ^ Гинсберг SD, Alldred MJ, Че S (январь 2012). «Уровни экспрессии генов, оцениваемые пирамидным нейроном CA1 и регионарной диссекцией гиппокампа при болезни Альцгеймера» . Нейробиология болезней . 45 (1): 99–107. DOI : 10.1016 / j.nbd.2011.07.013 . PMC 3220746 . PMID 21821124 .  
  19. ^ Гонсалес-Zuñiga М, Контрерас ПС, Эстрада Л. Д., Чаморро Д, Вильягра А, Zanlungo S, Сето Е, Альварес АР (октябрь 2014). «c-Abl стабилизирует уровни HDAC2 путем фосфорилирования тирозина, подавляя экспрессию нейрональных генов при болезни Альцгеймера» . Молекулярная клетка . 56 (1): 163–73. DOI : 10.1016 / j.molcel.2014.08.013 . PMID 25219501 . 
  20. ^ a b Шмидт Д. Р., Шрайбер С. Л. (ноябрь 1999 г.). «Молекулярная ассоциация между ATR и двумя компонентами комплекса ремоделирования и деацетилирования нуклеосом, HDAC2 и CHD4». Биохимия . 38 (44): 14711–7. DOI : 10.1021 / bi991614n . PMID 10545197 . 
  21. ↑ a b c d Yoon YM, Baek KH, Jeong SJ, Shin HJ, Ha GH, Jeon AH, Hwang SG, Chun JS, Lee CW (сентябрь 2004 г.). «Белки митотических контрольных точек, содержащие повторы WD, действуют как репрессоры транскрипции во время интерфазы». Письма FEBS . 575 (1–3): 23–9. DOI : 10.1016 / j.febslet.2004.07.089 . PMID 15388328 . S2CID 21762011 .  
  22. ^ a b c d e f g h i j Hakimi MA, Dong Y, Lane WS, Speicher DW, Shiekhattar R (февраль 2003 г.). «Кандидат Х-сцепленного гена умственной отсталости является компонентом нового семейства комплексов, содержащих гистондеацетилазу» . Журнал биологической химии . 278 (9): 7234–9. DOI : 10.1074 / jbc.M208992200 . PMID 12493763 . 
  23. ^ a b c d e Тонг JK, Hassig CA, Schnitzler GR, Kingston RE, Schreiber SL (октябрь 1998 г.). «Деацетилирование хроматина АТФ-зависимым комплексом ремоделирования нуклеосом». Природа . 395 (6705): 917–21. DOI : 10,1038 / 27699 . PMID 9804427 . S2CID 4355885 .  
  24. ^ a b Hakimi MA, Bochar DA, Schmiesing JA, Dong Y, Barak OG, Speicher DW, Yokomori K, Shiekhattar R (август 2002 г.). «Комплекс ремоделирования хроматина, который загружает когезин на хромосомы человека». Природа . 418 (6901): 994–8. DOI : 10,1038 / природа01024 . PMID 12198550 . S2CID 4344470 .  
  25. ^ Rountree MR, Бахман KE, Baylin SB (июль 2000). «DNMT1 связывает HDAC2 и новый корепрессор DMAP1 с образованием комплекса в фокусах репликации». Генетика природы . 25 (3): 269–77. DOI : 10.1038 / 77023 . PMID 10888872 . S2CID 26149386 .  
  26. ^ a b c van der Vlag J, Otte AP (декабрь 1999 г.). «Репрессия транскрипции, опосредованная человеческим белком поликомб-группы EED, включает деацетилирование гистонов». Генетика природы . 23 (4): 474–8. DOI : 10,1038 / 70602 . PMID 10581039 . S2CID 6748531 .  
  27. ^ Ян WM, Яо Ю.Л., Seto E (сентябрь 2001). «FK506-связывающий белок 25 функционально связывается с гистоновыми деацетилазами и с фактором транскрипции YY1» . Журнал EMBO . 20 (17): 4814–25. DOI : 10.1093 / emboj / 20.17.4814 . PMC 125595 . PMID 11532945 .  
  28. ^ «Трехсторонний контроль пролиферации сердечных клеток плода может помочь регенерировать сердечные клетки» . 7 октября 2010 г.
  29. ^ Wen Ю.Д., кресс WD, Рой Л., Seto E (январь 2003). «Гистоновая деацетилаза 3 связывается и регулирует многофункциональный фактор транскрипции TFII-I» . Журнал биологической химии . 278 (3): 1841–7. DOI : 10.1074 / jbc.M206528200 . PMID 12393887 . 
  30. ^ a b Фишер Д.Д., Кай Р., Бхатия Ю., Ассельбергс Ф.А., Сонг С., Терри Р., Трогани Н., Видмер Р., Атаджа П., Коэн Д. (февраль 2002 г.). «Выделение и характеристика гистондеацетилазы нового класса II, HDAC10» . Журнал биологической химии . 277 (8): 6656–66. DOI : 10.1074 / jbc.M108055200 . PMID 11739383 . 
  31. ^ a b c Яо Ю.Л., Ян В.М. (октябрь 2003 г.). «Связанные с метастазами белки 1 и 2 образуют отдельные белковые комплексы с активностью гистондеацетилазы» . Журнал биологической химии . 278 (43): 42560–8. DOI : 10.1074 / jbc.M302955200 . PMID 12920132 . 
  32. ^ a b c d Hakimi MA, Bochar DA, Chenoweth J, Lane WS, Mandel G, Shiekhattar R (май 2002 г.). «Комплекс core-BRAF35, содержащий гистоновую деацетилазу, опосредует репрессию нейронально-специфических генов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (11): 7420–5. DOI : 10.1073 / pnas.112008599 . PMC 124246 . PMID 12032298 .  
  33. ^ a b Johnson CA, White DA, Lavender JS, O'Neill LP, Turner BM (март 2002 г.). «Комплексы гистондеацетилазы класса I человека проявляют повышенную каталитическую активность в присутствии АТФ и коиммунопреципитата с АТФ-зависимым шаперонным белком Hsp70» . Журнал биологической химии . 277 (11): 9590–7. DOI : 10.1074 / jbc.M107942200 . PMID 11777905 . 
  34. ^ Fischle W, Dequiedt F, Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter W, Verdin E (январь 2002 г.). «Ферментативная активность, связанная с HDAC класса II, зависит от мультибелкового комплекса, содержащего HDAC3 и SMRT / N-CoR». Молекулярная клетка . 9 (1): 45–57. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (01) 00429-4 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-002C-9FF9-9 . PMID 11804585 . 
  35. ^ Fischle W, Dequiedt F, Филлион M, Hendzel MJ, Voelter W, Verdin E (сентябрь 2001). «Активность гистондеацетилазы HDAC7 человека связана с HDAC3 in vivo» . Журнал биологической химии . 276 (38): 35826–35. DOI : 10.1074 / jbc.M104935200 . PMID 11466315 . 
  36. ^ Ashburner BP, Westerheide SD, Baldwin AS (октябрь 2001). «Субъединица p65 (RelA) NF-kappaB взаимодействует с корепрессорами гистондеацетилазы (HDAC) HDAC1 и HDAC2, чтобы негативно регулировать экспрессию генов» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (20): 7065–77. DOI : 10.1128 / MCB.21.20.7065-7077.2001 . PMC 99882 . PMID 11564889 .  
  37. ^ a b c d Zhang Y, Ng HH, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Bird A, Reinberg D (август 1999). «Анализ субъединиц NuRD выявляет основной комплекс гистондеацетилазы и связь с метилированием ДНК» . Гены и развитие . 13 (15): 1924–35. DOI : 10.1101 / gad.13.15.1924 . PMC 316920 . PMID 10444591 .  
  38. ^ Hassig CA, Tong JK, Флейшер TC, Owa T, Грейбл PG, Эйер DE, Schreiber SL (март 1998). «Роль активности гистондеацетилазы в HDAC1-опосредованной репрессии транскрипции» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (7): 3519–24. DOI : 10.1073 / pnas.95.7.3519 . PMC 19868 . PMID 9520398 .  
  39. ↑ Zhang Y, Iratni R, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Reinberg D (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами комплекса Sin3 человека» . Cell . 89 (3): 357–64. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80216-0 . PMID 9150135 . 
  40. ^ Wysocka J, Myers MP, Laherty CD, Eisenman RN, Herr W (апрель 2003). «Деацетилаза Sin3 человека и связанная с тритораксом гистона H3-K4 метилтрансфераза Set1 / Ash2 селективно связаны вместе фактором пролиферации клеток HCF-1» . Гены и развитие . 17 (7): 896–911. DOI : 10.1101 / gad.252103 . PMC 196026 . PMID 12670868 .  
  41. ^ Мазумдар А, Ван РА, Мишр СК, Адам л, Багеря-Yarmand R, Мандальте М, Vadlamudi РК, Кумар R (январь 2001). «Репрессия транскрипции рецептора эстрогена с помощью корепрессора белка 1, связанного с метастазами». Природа клеточной биологии . 3 (1): 30–7. DOI : 10.1038 / 35050532 . PMID 11146623 . S2CID 23477845 .  
  42. ^ a b Laherty CD, Ян В.М., Сунь Дж. М., Дэви-младший, Сето Э, Эйзенман Р. Н. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы, связанные с корепрессором mSin3, опосредуют безумную репрессию транскрипции». Cell . 89 (3): 349–56. DOI : 10.1016 / s0092-8674 (00) 80215-9 . PMID 9150134 . S2CID 13490886 .  
  43. ^ Spronk CA, Tessari M, Каан AM, Jansen JF, Vermeulen M, Stunnenberg HG, Vuister GW (декабрь 2000). «Взаимодействие Mad1-Sin3B включает новую спиральную складку». Структурная биология природы . 7 (12): 1100–4. DOI : 10.1038 / 81944 . PMID 11101889 . S2CID 12451972 .  
  44. ^ Brackertz M, Boeke J, Zhang R, Renkawitz R (октябрь 2002). «Два тесно связанных белка p66 составляют новое семейство мощных репрессоров транскрипции, взаимодействующих с MBD2 и MBD3» . Журнал биологической химии . 277 (43): 40958–66. DOI : 10.1074 / jbc.M207467200 . PMID 12183469 . 
  45. ^ Ng HH, Zhang Y, Hendrich B, Johnson CA, Turner BM, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Reinberg D, Bird A (сентябрь 1999 г.). «MBD2 представляет собой репрессор транскрипции, принадлежащий гистондеацетилазному комплексу MeCP1». Генетика природы . 23 (1): 58–61. DOI : 10,1038 / 12659 . hdl : 1842/684 . PMID 10471499 . S2CID 6147725 .  
  46. ^ Ивась S, Januma А, Миямото К, Shono Н, Хонда А, Янагисав Дж, Баба Т (сентября 2004 г.). «Характеристика BHC80 в комплексе BRAF-HDAC, участвующем в репрессии нейрон-специфического гена». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 322 (2): 601–8. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2004.07.163 . PMID 15325272 . 
  47. ^ Jin Q, ван Eynde A, Beullens M, Рой N, Thiel G, Stalmans W, Bollen M (август 2003). «Регулятор протеинфосфатазы-1 (PP1), ядерный ингибитор PP1 (NIPP1), взаимодействует с белком группы polycomb, развитием эмбриональной эктодермы (EED) и действует как репрессор транскрипции» . Журнал биологической химии . 278 (33): 30677–85. DOI : 10.1074 / jbc.M302273200 . PMID 12788942 . 
  48. ^ a b Zhang Y, Dufau ML (июнь 2003 г.). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона ядерными орфанными рецепторами и комплексами гистондеацетилазы» . Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 85 (2–5): 401–14. DOI : 10.1016 / s0960-0760 (03) 00230-9 . PMID 12943729 . S2CID 28512341 .  
  49. ^ a b c Zhang Y, Dufau ML (сентябрь 2002 г.). «Подавление транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона человека комплексом гистондеацетилазы-mSin3A» . Журнал биологической химии . 277 (36): 33431–8. DOI : 10.1074 / jbc.M204417200 . PMID 12091390 . 
  50. ↑ You A, Tong JK, Grozinger CM, Schreiber SL (февраль 2001 г.). «CoREST является неотъемлемым компонентом комплекса CoREST-гистондеацетилаза человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (4): 1454–8. DOI : 10.1073 / pnas.98.4.1454 . PMC 29278 . PMID 11171972 .  
  51. ^ Кирнан R, Brès В, Нг RW, Coudart МП, Эль Messaoudi S, Sardet С, Джин DY, Эмилиани S, Benkirane М (январь 2003). «Постактивационное отключение NF-каппа B-зависимой транскрипции регулируется ацетилированием p65» . Журнал биологической химии . 278 (4): 2758–66. DOI : 10.1074 / jbc.M209572200 . PMID 12419806 . 
  52. ↑ Yu Z, Zhang W, Kone BC (август 2002 г.). «Гистоновые деацетилазы усиливают индукцию цитокинов гена iNOS» . Журнал Американского общества нефрологов . 13 (8): 2009–17. DOI : 10.1097 / 01.asn.0000024253.59665.f1 . PMID 12138131 . 
  53. ^ Lai A, Lee JM, Ян WM, DeCaprio JA, Келин WG, Seto E, Брэнтон PE (октябрь 1999). «RBP1 задействует как зависимую от гистондеацетилазы, так и независимую репрессивную активность белков семейства ретинобластомы» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 6632–41. DOI : 10.1128 / mcb.19.10.6632 . PMC 84642 . PMID 10490602 .  
  54. ↑ Zhang Y, Sun ZW, Iratni R, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Hampsey M, Reinberg D (июнь 1998 г.). «SAP30, новый белок, консервативный между человеком и дрожжами, является компонентом гистондеацетилазного комплекса». Молекулярная клетка . 1 (7): 1021–31. DOI : 10.1016 / s1097-2765 (00) 80102-1 . PMID 9651585 . 
  55. ^ Кузьмичев A, Чжан Y, Erdjument-Bromage H, Tempst P, Reinberg D (февраль 2002). «Роль комплекса Sin3-гистон-деацетилаза в регуляции роста кандидатом в супрессор опухоли p33 (ING1)» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (3): 835–48. DOI : 10.1128 / mcb.22.3.835-848.2002 . PMC 133546 . PMID 11784859 .  
  56. ↑ Fleischer TC, Yun UJ, Ayer DE (май 2003 г.). «Идентификация и характеристика трех новых компонентов корепрессорного комплекса mSin3A» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (10): 3456–67. DOI : 10.1128 / mcb.23.10.3456-3467.2003 . PMC 164750 . PMID 12724404 .  
  57. ↑ Ян Л., Мей Кью, Зелинска-Квятковска А., Мацуи Ю., Блэкберн М.Л., Бенедетти Д., Крумм А.А., Таборски Г.Дж., Чански А.А. (февраль 2003 г.). «Гистон-метилтрансфераза, ассоциированная с ERG (ген, родственный ets), взаимодействует с гистоновыми деацетилазами 1/2 и корепрессорами транскрипции mSin3A / B» . Биохимический журнал . 369 (Pt 3): 651–7. DOI : 10,1042 / BJ20020854 . PMC 1223118 . PMID 12398767 .  
  58. ^ Чжоу S, M Fujimuro, Се JJ, Chen L, Hayward SD (февраль 2000). «Роль SKIP в активации EBNA2 CBF1-репрессированных промоторов» . Журнал вирусологии . 74 (4): 1939–47. DOI : 10.1128 / jvi.74.4.1939-1947.2000 . PMC 111672 . PMID 10644367 .  
  59. ^ Vaute О, Николас E, Vandel L, Trouche D (январь 2002). «Функциональное и физическое взаимодействие между гистон-метилтрансферазой Suv39H1 и гистон-деацетилазами» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (2): 475–81. DOI : 10.1093 / NAR / 30.2.475 . PMC 99834 . PMID 11788710 .  
  60. ^ а б Вон Дж, Йим Дж, Ким Т.К. (октябрь 2002 г.). «Sp1 и Sp3 рекрутируют гистон-деацетилазу для подавления транскрипции промотора обратной транскриптазы теломеразы человека (hTERT) в нормальных соматических клетках человека» . Журнал биологической химии . 277 (41): 38230–8. DOI : 10.1074 / jbc.M206064200 . PMID 12151407 . 
  61. ^ a b Sun JM, Chen HY, Moniwa M, Litchfield DW, Seto E, Davie JR (сентябрь 2002 г.). «Репрессор транскрипции Sp3 связан с CK2-фосфорилированной гистондеацетилазой 2» . Журнал биологической химии . 277 (39): 35783–6. DOI : 10.1074 / jbc.C200378200 . PMID 12176973 . 
  62. Перейти ↑ Tsai SC, Valkov N, Yang WM, Gump J, Sullivan D, Seto E (ноябрь 2000 г.). «Гистондеацетилаза напрямую взаимодействует с ДНК-топоизомеразой II». Генетика природы . 26 (3): 349–53. DOI : 10,1038 / 81671 . PMID 11062478 . S2CID 19301396 .  
  63. ^ Ян WM, Яо Ю.Л., вс JM, Дэви JR, Seto E (октябрь 1997). «Выделение и характеристика кДНК, соответствующих дополнительному члену семейства генов гистондеацетилазы человека» . Журнал биологической химии . 272 (44): 28001–7. DOI : 10.1074 / jbc.272.44.28001 . PMID 9346952 . 
  64. ^ Яо Ю.Л., Ян WM, Seto E (сентябрь 2001). «Регулирование фактора транскрипции YY1 путем ацетилирования и деацетилирования» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (17): 5979–91. DOI : 10.1128 / mcb.21.17.5979-5991.2001 . PMC 87316 . PMID 11486036 .  
  65. ^ Каленик JL, Chen D, Брэдли ME, Чэнь SJ, Ли TC (февраль 1997). «Дрожжевое двугибридное клонирование нового белка цинкового пальца, который взаимодействует с многофункциональным фактором транскрипции YY1» . Исследования нуклеиновых кислот . 25 (4): 843–9. DOI : 10.1093 / NAR / 25.4.843 . PMC 146511 . PMID 9016636 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Аринджер Дж (август 2000 г.). «Комплексы гистондеацетилазы NuRD и SIN3 в разработке». Тенденции в генетике . 16 (8): 351–6. DOI : 10.1016 / S0168-9525 (00) 02066-7 . PMID  10904264 .
  • Verdin E, Dequiedt F, Kasler HG (май 2003 г.). «Гистоновые деацетилазы класса II: универсальные регуляторы» (PDF) . Тенденции в генетике . 19 (5): 286–93. DOI : 10.1016 / S0168-9525 (03) 00073-8 . PMID  12711221 .
  • Чжан Ю., Дюфау М.Л. (июнь 2003 г.). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона ядерными орфанными рецепторами и комплексами гистондеацетилазы» . Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 85 (2–5): 401–14. DOI : 10.1016 / S0960-0760 (03) 00230-9 . PMID  12943729 . S2CID  28512341 .
  • Фурукава Ю., Каваками Т., Судо К., Инадзава Дж., Мацумине А., Акияма Т., Накамура И. (1996). «Выделение и картирование человеческого гена (RPD3L1), который гомологичен RPD3, фактору транскрипции в Saccharomyces cerevisiae». Цитогенетика и клеточная генетика . 73 (1–2): 130–3. DOI : 10,1159 / 000134323 . PMID  8646880 .
  • Ян В.М., Иноуе С., Цзэн Й., Берсс Д., Сето Э. (ноябрь 1996 г.). «Репрессия транскрипции с помощью YY1 опосредуется взаимодействием с млекопитающим, гомологом глобального регулятора дрожжей RPD3» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (23): 12845–50. DOI : 10.1073 / pnas.93.23.12845 . PMC  24008 . PMID  8917507 .
  • Laherty CD, Ян В.М., Сун Дж. М., Дэви-младший, Сето Э., Эйзенман Р. Н. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы, связанные с корепрессором mSin3, опосредуют безумную репрессию транскрипции». Cell . 89 (3): 349–56. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80215-9 . PMID  9150134 . S2CID  13490886 .
  • Чжан Ю., Иратни Р., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Рейнберг Д. (май 1997 г.). «Гистоновые деацетилазы и SAP18, новый полипептид, являются компонентами комплекса Sin3 человека» . Cell . 89 (3): 357–64. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80216-0 . PMID  9150135 .
  • Ян В.М., Яо Ю.Л., Сунь Дж.М., Дэви-младший, Сэто Э. (октябрь 1997 г.). «Выделение и характеристика кДНК, соответствующих дополнительному члену семейства генов гистондеацетилазы человека» . Журнал биологической химии . 272 (44): 28001–7. DOI : 10.1074 / jbc.272.44.28001 . PMID  9346952 .
  • Hassig CA, Tong JK, Fleischer TC, Owa T, Grable PG, Ayer DE, Schreiber SL (март 1998 г.). «Роль активности гистондеацетилазы в HDAC1-опосредованной репрессии транскрипции» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (7): 3519–24. DOI : 10.1073 / pnas.95.7.3519 . PMC  19868 . PMID  9520398 .
  • Randhawa GS, Bell DW, Testa JR, Feinberg AP (июль 1998 г.). «Идентификация и картирование гомологов гена модификатора ацетилирования гистонов человека». Геномика . 51 (2): 262–9. DOI : 10.1006 / geno.1998.5370 . PMID  9722949 .
  • Чжан Ю., Лерой Г., Силиг Х.П., Лейн В.С., Рейнберг Д. (октябрь 1998 г.). «Специфический для дерматомиозита аутоантиген Mi2 является компонентом комплекса, содержащего гистондеацетилазу и активность ремоделирования нуклеосом». Cell . 95 (2): 279–89. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 81758-4 . PMID  9790534 . S2CID  18786866 .
  • Тонг Дж. К., Хассиг Калифорния, Шницлер Г. Р., Кингстон Р. Э., Шрайбер С. Л. (октябрь 1998 г.). «Деацетилирование хроматина АТФ-зависимым комплексом ремоделирования нуклеосом». Природа . 395 (6705): 917–21. DOI : 10,1038 / 27699 . PMID  9804427 . S2CID  4355885 .
  • Се Дж. Дж., Чжоу С., Чен Л., Янг Д. Б., Хейворд С. Д. (январь 1999 г.). «CIR, корепрессор, связывающий фактор связывания ДНК CBF1 с гистондеацетилазным комплексом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (1): 23–8. DOI : 10.1073 / pnas.96.1.23 . PMC  15086 . PMID  9874765 .
  • Yarden RI, Brody LC (апрель 1999 г.). «BRCA1 взаимодействует с компонентами гистондеацетилазного комплекса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (9): 4983–8. DOI : 10.1073 / pnas.96.9.4983 . PMC  21803 . PMID  10220405 .
  • Койпалли Дж., Ренольд А., Ким Дж., Георгопулос К. (июнь 1999 г.). «Репрессия со стороны Ikaros и Aiolos опосредуется комплексами гистондеацетилазы» . Журнал EMBO . 18 (11): 3090–100. DOI : 10.1093 / emboj / 18.11.3090 . PMC  1171390 . PMID  10357820 .
  • Чжан Ю., Нг Х. Х., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Берд А., Рейнберг Д. (август 1999 г.). «Анализ субъединиц NuRD выявляет основной комплекс гистондеацетилазы и связь с метилированием ДНК» . Гены и развитие . 13 (15): 1924–35. DOI : 10.1101 / gad.13.15.1924 . PMC  316920 . PMID  10444591 .
  • Нг Х. Х., Чжан Й., Хендрих Б., Джонсон К. А., Тернер Б. М., Эрдджумент-Бромаж Х., Темпст П., Рейнберг Д., Берд А. «MBD2 представляет собой репрессор транскрипции, принадлежащий гистондеацетилазному комплексу MeCP1». Генетика природы . 23 (1): 58–61. DOI : 10,1038 / 12659 . hdl : 1842/684 . PMID  10471499 . S2CID  6147725 .
  • Wade PA, Gegonne A, Jones PL, Ballestar E, Aubry F, Wolffe AP (сентябрь 1999 г.). «Комплекс Mi-2 сочетает метилирование ДНК с ремоделированием хроматина и деацетилированием гистонов». Генетика природы . 23 (1): 62–6. DOI : 10,1038 / 12664 . PMID  10471500 . S2CID  52868103 .
  • Лай А., Ли Дж. М., Ян В. М., Де Каприо Дж. А., Кэлин В. Г., Сето Е., Брантон П. Э. (октябрь 1999 г.). «RBP1 задействует как зависимую от гистондеацетилазы, так и независимую репрессивную активность белков семейства ретинобластомы» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 6632–41. DOI : 10.1128 / mcb.19.10.6632 . PMC  84642 . PMID  10490602 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Белок HDAC2 +, + человеческий по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • FactorBook HDAC2
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q92769 (гистоновая деацетилаза 2) в PDBe-KB .