Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
HDAC3
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

4A69

Идентификаторы
ПсевдонимыHDAC3 , HD3, RPD3, RPD3-2, гистондеацетилаза 3
Внешние идентификаторыOMIM: 605166 MGI: 1343091 HomoloGene: 48250 GeneCards: гистондеацетилаза 3
Расположение гена (человек)
Хромосома 5 (человек)
Chr.Хромосома 5 (человека) [1]
Хромосома 5 (человек)
Геномное расположение HDAC3
Геномное расположение HDAC3
Группан / дНачинать141 620 876 п.н. [1]
Конец141 636 870 п.н. [1]
Расположение гена (Мышь)
Хромосома 18 (мышь)
Chr.Хромосома 18 (мышь) [2]
Хромосома 18 (мышь)
Геномное расположение HDAC3
Геномное расположение HDAC3
Группа18 19,81 см | 18 B3Начинать37 935 844 п.н. [2]
Конец37 955 016 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE HDAC3 216326 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• НАД-зависимая активность гистондеацетилазы (специфическая для H3-K14)
• Активность корепрессора транскрипции GO: 0001106
• активность гистондеацетилазы
• активность протеиндеацетилазы
• связывание фактора транскрипции
• связывание гистондеацетилазы
• связывание с хроматином
• связывание с NF-kappaB
• связывание с белком GO: 0001948
• связывание ферментов
• активность гидролазы
• связывание циклина
Сотовый компонент• цитоплазма
• комплекс гистондеацетилазы
• цитозоль
• аппарат Гольджи
• клеточная мембрана
• репрессорный комплекс транскрипции
• нуклеоплазма
• микротрубочка веретена
• ядро клетки
• митотическое веретено
Биологический процесс• деацетилирование гистона H3
• позитивная регуляция фосфорилирования белка
• регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• регуляция стабильности протеина
• негативная регуляция апоптотического процесса
• негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• клеточный ответ на напряжение сдвига жидкости
• транскрипция, ДНК -templated
• шпиндель в сборе
• деацетилирования белок
• отрицательное регулирование JNK каскада
• циркадный ритм
• отрицательное регулирование myotube дифференциации
• отрицательная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• деацетилирование гистонов
• позитивная регуляция передачи сигналов TOR
• позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• негативная регуляция транскрипции по шаблону нуклеиновой кислоты
• регуляция липидного метаболического процесса
• организация хроматина
• позитивная регуляция белка импорт в ядро
• деацетилирование гистона H4
• позитивная регуляция термогенеза, вызванного холодом
• позитивная регуляция убиквитинирования белка
• циркадная регуляция экспрессии генов
• регуляция циркадного ритма
• ритмический процесс
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

8841

15183

Ансамбль

ENSG00000171720

ENSMUSG00000024454

UniProt

O15379

O88895

RefSeq (мРНК)

NM_003883

NM_010411

RefSeq (белок)

NP_003874
NP_001341968
NP_001341969
NP_001341970

н / д

Расположение (UCSC)Chr 5: 141,62 - 141,64 МбChr 18: 37.94 - 37.96 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Гистондеацетилазу 3 представляет собой фермент , кодируемый гистондеацетилаза 3 гена в обоих людей и мышей. [5] [6] [7] [8]

Функция [ править ]

Гистоны - это высокощелочные белки, которые упаковывают и упорядочивают ДНК в структурные единицы, называемые нуклеосомами, которые составляют основной белковый компонент хроматина. Посттрансляционное и ферментативно опосредованное ацетилирование лизина и деацетилирование гистоновых хвостов изменяет локальную структуру хроматина за счет изменения электростатического притяжения между отрицательно заряженным остовом ДНК и гистонами. HDAC3 является членом класса I суперсемейства гистондеацетилаз (состоящего из четырех классов на основе функции и гомологии последовательностей ДНК), который задействован в энхансерах для модуляции экспрессии как эпигенома, так и близлежащих генов. HDAC3 находится исключительно в ядре клетки.где это единственная эндогенная гистон-деацетилаза, биохимически очищенная в корепрессорном комплексе ядерный рецептор, содержащем NCOR и SMRT (NCOR2). Таким образом, HDAC3 в отличие от других HDAC играет уникальную роль в модуляции транскрипционной активности ядерных рецепторов.

Альтернативные функции [ править ]

Гистоновые деацетилазы могут регулироваться эндогенными факторами, пищевыми компонентами, синтетическими ингибиторами и сигналами бактериального происхождения. Исследования на мышах со специфической делецией HDAC3 в эпителиальных клетках кишечника (IEC) показывают нарушение регуляции экспрессии гена IEC. У этих мышей с делецией-мутантами потеря клеток Панетанаблюдались нарушения функции IEC и изменения в составе кишечника комменсальными бактериями. Эти отрицательные эффекты не наблюдались у мышей, свободных от микробов, что указывает на то, что эффекты делеции наблюдаются только в присутствии микробной колонизации кишечника. Но отрицательные эффекты делеции HDAC3 не связаны с присутствием измененной микробиоты, потому что нормальные мыши без микробов, колонизированные измененной микробиотой, не проявляют отрицательных эффектов, наблюдаемых у делеционных мутантов.

Хотя точный механизм и конкретные сигналы неизвестны, ясно, что HDAC3 взаимодействует с сигналами, производными от комменсальных бактерий микробиоты кишечника . Эти взаимодействия отвечают за калибровку ответов эпителиальных клеток, необходимых для установления нормальных отношений между хозяином и комменсалом, а также для поддержания гомеостаза кишечника . [9] [10] [11] [12]

Модельные организмы [ править ]

Фенотип мыши с нокаутом Hdac3
ХарактеристикаФенотип
Жизнеспособность гомозиготАномальный
Рецессивное летальное исследованиеАномальный
ПлодородиеНормальный
Масса телаНормальный
БеспокойствоНормальный
Неврологический осмотрНормальный
Сила захватаНормальный
Горячая тарелкаНормальный
ДисморфологияНормальный
Косвенная калориметрияНормальный
Тест толерантности к глюкозеНормальный
Слуховой ответ ствола мозгаНормальный
DEXAНормальный
РентгенографияНормальный
Температура телаНормальный
Морфология глазаНормальный
Клиническая химияНормальный
Плазменные иммуноглобулиныНормальный
ГематологияНормальный
Лимфоциты периферической кровиНормальный
Микроядерный тестНормальный
Вес сердцаНормальный
Гистопатология кожиНормальный
Гистопатология мозгаНормальный
Сальмонеллезная инфекцияНормальный [13]
Citrobacter инфекцияНормальный [14]
Все тесты и анализ из [15] [16]

Модельные организмы были использованы при изучении функции HDAC3. Линия условно нокаутных мышей , названная Hdac3 tm1a (EUCOMM) Wtsi [17] [18], была создана в рамках программы International Knockout Mouse Consortium , проекта высокопроизводительного мутагенеза для создания и распространения моделей болезней на животных среди заинтересованных ученых. [19] [20] [21]

Самцы и самки животных прошли стандартизированный фенотипический скрининг для определения эффектов делеции. [15] [22]

На мутантных мышах было проведено двадцать шесть тестов, и были обнаружены два значительных отклонения от нормы. [15] Ни один гомозиготный мутантный эмбрион не был идентифицирован во время беременности, а в отдельном исследовании ни один не выжил до отъема . Остальные тесты были выполнены на гетерозиготных мутантных взрослых мышах; у этих животных не наблюдалось никаких значительных отклонений от нормы. [15]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что HDAC3 взаимодействует с:

  • CBFA2T3 , [23] [24]
  • CCND1 , [25] [26]
  • GATA1 , [27]
  • GATA2 , [28]
  • GPS2 , [29]
  • GTF2I , [30] [31]
  • HDAC4 , [32] [33] [34] [35]
  • HDAC5 , [29] [33] [34] [35]
  • HDAC7A , [32]
  • HDAC9 , [36] [37]
  • MAP3K7IP2 , [38]
  • MAPK11 , [39]
  • NCOR1 , [29] [32] [34] [40] [41] [42] [43]
  • NCOR2 , [34] [40] [41] [42] [43] [44] [45]
  • PPARD , [46] [47]
  • PPARG , [46] [48]
  • PML [49]
  • RBBP4 , [50]
  • РЕЛА , [51]
  • RP , [48] [52]
  • RUNX2 , [53]
  • SUV39H1 , [54]
  • TCP1 , [45]
  • TBL1X , [29] [44]
  • TR2 , [46] [55] [56]
  • UBC , [57]
  • YY1 , [58] [59] и
  • ZBTB33 . [40]

См. Также [ править ]

  • Гистоновая деацетилаза

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000171720 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024454 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Emiliani S, Fischle W, Van Lint C, Al-Abed Y, Verdin E (апрель 1998). «Характеристика человеческого ортолога RPD3, HDAC3» . Proc Natl Acad Sci USA . 95 (6): 2795–800. Bibcode : 1998PNAS ... 95.2795E . DOI : 10.1073 / pnas.95.6.2795 . PMC 19648 . PMID 9501169 .  
  6. ^ Dangond F, Hafler Д.А., Tong Ю.К., Рэндалл Дж, Кодзима R, Утку Н, Gullans СР (март 1998 г.). «Дифференциальное клонирование кДНК гистондеацетилазы нового человека (HDAC3) из PHA-активированных иммунных клеток». Biochem Biophys Res Commun . 242 (3): 648–52. DOI : 10.1006 / bbrc.1997.8033 . PMID 9464271 . 
  7. ^ Монтгомери, Расти Л .; Potthoff, Мэтью Дж .; Хаберланд, Майкл; Ци, Сяося; Мацудзаки, Сатоши; Хамфрис, Кеннет М .; Ричардсон, Джеймс А .; Бассель-Дуби, Ронда; Олсон, Эрик Н. (2008-11-03). «Поддержание сердечного энергетического метаболизма с помощью гистоновой деацетилазы 3 у мышей» . Журнал клинических исследований . 118 (11): 3588–3597. DOI : 10,1172 / jci35847 . ISSN 0021-9738 . PMC 2556240 . PMID 18830415 .   
  8. ^ Бхаскара, Шривидья; Chyla, Brenda J .; Аманн, Джозеф М .; Knutson, Сара К .; Кортес, Дэвид; Сунь, Цзу-Вэнь; Хиберт, Скотт В. (2008). «Делеция гистоновой деацетилазы 3 выявляет критические роли в прогрессии S-фазы и контроле повреждений ДНК» . Молекулярная клетка . 30 (1): 61–72. DOI : 10.1016 / j.molcel.2008.02.030 . PMC 2373760 . PMID 18406327 .  
  9. ^ Donohoe DR, Bultman SJ (2012). «Метаболоэпигенетика: взаимосвязь между энергетическим метаболизмом и эпигенетическим контролем экспрессии генов» . J. Cell. Physiol . 227 (9): 3169–77. DOI : 10.1002 / jcp.24054 . PMC 3338882 . PMID 22261928 .  
  10. Перейти ↑ Haberland M, Montgomery RL, Olson EN (2009). «Многие роли гистоновых деацетилаз в развитии и физиологии: значение для болезней и терапии» . Nat. Преподобный Жене . 10 (1): 32–42. DOI : 10.1038 / nrg2485 . PMC 3215088 . PMID 19065135 .  
  11. ^ Ким GW, Gocevski G, Wu CJ, Yang XJ (2010). «Диетическая, метаболическая и потенциально экологическая модуляция аппарата ацетилирования лизина» . Int J Cell Biol . 2010 : 1–14. DOI : 10.1155 / 2010/632739 . PMC 2952894 . PMID 20976254 .  
  12. ^ Дэшвуд RH, Ho E (2007). «Диетические ингибиторы гистондеацетилазы: от клеток к мышам и человеку» . Семин. Cancer Biol . 17 (5): 363–9. DOI : 10.1016 / j.semcancer.2007.04.001 . PMC 2737738 . PMID 17555985 .  
  13. ^ " Данные инфекции сальмонеллы для Hdac3" . Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  14. ^ « Данные о заражении Citrobacter для Hdac3» . Wellcome Trust Институт Сэнгера.
  15. ^ а б в г Гердин А.К. (2010). "Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью". Acta Ophthalmologica . 88 (S248). DOI : 10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x . S2CID 85911512 . 
  16. ^ Портал ресурсов мыши , Wellcome Trust Sanger Institute.
  17. ^ "Международный Консорциум Нокаут-Мышей" . Архивировано из оригинала на 2012-03-20 . Проверено 6 января 2012 .
  18. ^ "Информатика генома мыши" .
  19. ^ Skarnes туалет, Розен В, Уэст А.П., Koutsourakis М, Бушелл Вт, Ийер В, Мухика А.О., Томас М, борона Дж, Кокс Т, Джексон D, Северин Дж, Биггс Р, фу Дж, Нефедов М, де - Jong PJ, Стюарт А.Ф., Брэдли А. (2011). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши» . Природа . 474 (7351): 337–342. DOI : 10,1038 / природа10163 . PMC 3572410 . PMID 21677750 .  
  20. ^ Долгин E (июнь 2011). "Библиотека мыши настроена на нокаут" . Природа . 474 (7351): 262–3. DOI : 10.1038 / 474262a . PMID 21677718 . 
  21. ^ Collins FS, Rossant J, Wurst W (январь 2007). «Мышь по всем причинам». Cell . 128 (1): 9–13. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.12.018 . PMID 17218247 . S2CID 18872015 .  
  22. ^ ван дер Вейден L, Белый JK, Адамс DJ, Логан DW (2011). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма» . Genome Biol . 12 (6): 224. DOI : 10.1186 / gb-2011-12-6-224 . PMC 3218837 . PMID 21722353 .  
  23. ^ Хоогевеен АТ, Россетти S, Стоянова В, Schonkeren Дж, Fenaroli А, Schiaffonati л, ван унэн л, Sacchi N (сентябрь 2002 г.). «Транскрипционный корепрессор MTG16a содержит новую целевую последовательность ядрышек, нарушенную при t (16; 21) -положительных миелоидных злокачественных новообразованиях» . Онкоген . 21 (43): 6703–12. DOI : 10.1038 / sj.onc.1205882 . PMID 12242670 . 
  24. ^ Amann JM, Нип Дж, Стром ДК, Lutterbach В, Харада Н, Н Ленни, Даунинг JR, Мейерс S, Хиберт SW (октябрь 2001 г.). «ETO, мишень t (8; 21) при остром лейкозе, устанавливает четкие контакты с множественными гистоновыми деацетилазами и связывает mSin3A через свой домен олигомеризации» . Мол. Клетка. Биол . 21 (19): 6470–83. DOI : 10.1128 / MCB.21.19.6470-6483.2001 . PMC 99794 . PMID 11533236 .  
  25. ^ Petre-Draviam CE, Williams Е.Б., Бурд CJ, Глэдно А, Moghadam Н, Меллер Дж, Диль JA, Нудсна КА (январь 2005). «Центральный домен циклина D1 опосредует корепрессорную активность ядерного рецептора» . Онкоген . 24 (3): 431–44. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208200 . PMID 15558026 . 
  26. ↑ Lin HM, Zhao L, Cheng SY (август 2002). «Циклин D1 является лиганд-независимым корепрессором рецепторов тироидных гормонов» . J. Biol. Chem . 277 (32): 28733–41. DOI : 10.1074 / jbc.M203380200 . PMID 12048199 . 
  27. ^ Watamoto К, Towatari М, Озава Y, Miyata Y, Окамото М, Эйб А, Наоэ Т, Н Саито (декабрь 2003 г.). «Измененное взаимодействие HDAC5 с GATA-1 во время дифференцировки клеток MEL» . Онкоген . 22 (57): 9176–84. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206902 . PMID 14668799 . 
  28. ^ Озава Y, Towatari М, Тсузуки S, Хаякава Р, Т Маэда, Miyata Y, Танимото М, Н Саито (октябрь 2001 г.). «Гистоновая деацетилаза 3 связывает и подавляет фактор транскрипции GATA-2» . Кровь . 98 (7): 2116–23. DOI : 10.1182 / blood.V98.7.2116 . PMID 11567998 . 
  29. ^ a b c d Zhang J, Kalkum M, Chait BT, Roeder RG (март 2002 г.). «Корепрессорный комплекс ядерного рецептора N-CoR-HDAC3 ингибирует путь JNK через интегральную субъединицу GPS2». Мол. Cell . 9 (3): 611–23. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (02) 00468-9 . PMID 11931768 . 
  30. ^ Wen Ю.Д., кресс WD, Рой Л., Seto E (январь 2003). «Гистоновая деацетилаза 3 связывается и регулирует многофункциональный фактор транскрипции TFII-I» . J. Biol. Chem . 278 (3): 1841–7. DOI : 10.1074 / jbc.M206528200 . PMID 12393887 . 
  31. ^ Тусси-Luna MI, Bayarsaihan D, E Сето, Раддл FH, Roy AL (октябрь 2002). «Физические и функциональные взаимодействия гистоновой деацетилазы 3 с белками семейства TFII-I и PIASxbeta» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (20): 12807–12. Bibcode : 2002PNAS ... 9912807T . DOI : 10.1073 / pnas.192464499 . PMC 130541 . PMID 12239342 .  
  32. ^ a b c Fischle W, Dequiedt F, Fillion M, Hendzel MJ, Voelter W, Verdin E (сентябрь 2001 г.). «Активность гистондеацетилазы HDAC7 человека связана с HDAC3 in vivo» . J. Biol. Chem . 276 (38): 35826–35. DOI : 10.1074 / jbc.M104935200 . PMID 11466315 . 
  33. ^ a b Grozinger CM, Hassig CA, Schreiber SL (апрель 1999 г.). «Три белка определяют класс гистоновых деацетилаз человека, родственных дрожжевому Hda1p» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 96 (9): 4868–73. Bibcode : 1999PNAS ... 96.4868G . DOI : 10.1073 / pnas.96.9.4868 . PMC 21783 . PMID 10220385 .  
  34. ^ a b c d Fischle W, Dequiedt F, Hendzel MJ, Guenther MG, Lazar MA, Voelter W, Verdin E (январь 2002 г.). «Ферментативная активность, связанная с HDAC класса II, зависит от мультибелкового комплекса, содержащего HDAC3 и SMRT / N-CoR». Мол. Cell . 9 (1): 45–57. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (01) 00429-4 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-002C-9FF9-9 . PMID 11804585 . 
  35. ^ a b Grozinger CM, Schreiber SL (июль 2000 г.). «Регулирование гистондеацетилазы 4 и 5 и транскрипционной активности посредством 14-3-3-зависимой клеточной локализации» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (14): 7835–40. Bibcode : 2000PNAS ... 97.7835G . DOI : 10.1073 / pnas.140199597 . PMC 16631 . PMID 10869435 .  
  36. ^ Petrie K, Guidez F, L Howell, Хили L, S Ваксман, Гривз M, Zelent A (май 2003). «Ген гистоновой деацетилазы 9 кодирует несколько изоформ белка» . J. Biol. Chem . 278 (18): 16059–72. DOI : 10.1074 / jbc.M212935200 . PMID 12590135 . 
  37. ↑ Zhou X, Richon VM, Rifkind RA, Marks PA (февраль 2000 г.). «Идентификация репрессора транскрипции, связанного с некаталитическим доменом гистоновых деацетилаз 4 и 5» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (3): 1056–61. Bibcode : 2000PNAS ... 97.1056Z . DOI : 10.1073 / pnas.97.3.1056 . ЧМК 15519 . PMID 10655483 .  
  38. ^ Пэк SH, Ohgi KA, Rose DW, Koo EH, стекло CK, Rosenfeld MG (июль 2002). «Обмен комплексов корепрессора N-CoR и коактиватора Tip60 связывает экспрессию генов с помощью NF-kappaB и белка-предшественника бета-амилоида». Cell . 110 (1): 55–67. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (02) 00809-7 . PMID 12150997 . S2CID 17679498 .  
  39. ^ Mahlknecht U, Will J, Varin A, Hoelzer D, Herbein G (сентябрь 2004 г.). «Гистондеацетилаза 3, гистондеацетилаза класса I, подавляет MAPK11-опосредованную активацию активирующего фактора транскрипции-2 и подавляет экспрессию гена TNF» . J. Immunol . 173 (6): 3979–90. DOI : 10.4049 / jimmunol.173.6.3979 . PMID 15356147 . 
  40. ^ a b c Юн Х.Г., Чан Д.В., Рейнольдс А.Б., Цинь Дж., Вонг Дж. (сентябрь 2003 г.). «N-CoR опосредует репрессию, зависящую от метилирования ДНК, через метил-CpG-связывающий белок Kaiso». Мол. Cell . 12 (3): 723–34. DOI : 10.1016 / j.molcel.2003.08.008 . PMID 14527417 . 
  41. ^ а б Юн Х.Г., Чан Д.В., Хуанг Ц.и., Ли Дж., Фонделл Дж. Д., Цинь Дж., Вонг Дж. (март 2003 г.) «Очистка и функциональная характеристика комплекса N-CoR человека: роли HDAC3, TBL1 и TBLR1» . EMBO J . 22 (6): 1336–46. DOI : 10,1093 / emboj / cdg120 . PMC 151047 . PMID 12628926 .  
  42. ^ а б Ли Дж, Ван Дж, Ван Дж, Наваз З, Лю Дж. М., Цинь Дж, Вонг Дж (август 2000 г.). «Оба корепрессорных белка SMRT и N-CoR существуют в больших белковых комплексах, содержащих HDAC3» . EMBO J . 19 (16): 4342–50. DOI : 10.1093 / emboj / 19.16.4342 . PMC 302030 . PMID 10944117 .  
  43. ^ a b Андерхилл C, Qutob MS, Yee SP, Torchia J (декабрь 2000 г.). «Новый корепрессорный комплекс ядерного рецептора, N-CoR, содержит компоненты комплекса SWI / SNF млекопитающих и корепрессор KAP-1» . J. Biol. Chem . 275 (51): 40463–70. DOI : 10.1074 / jbc.M007864200 . PMID 11013263 . 
  44. ^ a b Guenther MG, Lane WS, Fischle W, Verdin E, Lazar MA, Shiekhattar R (май 2000 г.). «Основной корепрессорный комплекс SMRT, содержащий HDAC3 и TBL1, белок с повторами WD40, связанный с глухотой» . Genes Dev . 14 (9): 1048–57. doi : 10.1101 / gad.14.9.1048 (неактивен 2021-01-13). PMC 316569 . PMID 10809664 .  CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
  45. ^ a b Guenther MG, Yu J, Kao GD, Yen TJ, Lazar MA (декабрь 2002 г.). «Сборка комплекса репрессии SMRT-гистон-деацетилаза 3 требует кольцевого комплекса TCP-1» . Genes Dev . 16 (24): 3130–5. DOI : 10,1101 / gad.1037502 . PMC 187500 . PMID 12502735 .  
  46. ^ a b c Franco PJ, Li G, Wei LN (август 2003 г.). «Взаимодействие ядерных рецепторов ДНК-связывающих доменов цинкового пальца с гистондеацетилазой». Мол. Клетка. Эндокринол . 206 (1–2): 1–12. DOI : 10.1016 / S0303-7207 (03) 00254-5 . PMID 12943985 . S2CID 19487189 .  
  47. ↑ Shi Y, Hon M, Evans RM (март 2002 г.). «Дельта рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, интегратор репрессии транскрипции и передачи сигналов ядерного рецептора» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (5): 2613–8. Bibcode : 2002PNAS ... 99.2613S . DOI : 10.1073 / pnas.052707099 . PMC 122396 . PMID 11867749 .  
  48. ^ a b Fajas L, Egler V, Reiter R, Hansen J, Kristiansen K, Debril MB, Miard S, Auwerx J (декабрь 2002 г.). «Комплекс ретинобластома-гистондеацетилаза 3 ингибирует PPARgamma и дифференцировку адипоцитов». Dev. Cell . 3 (6): 903–10. DOI : 10.1016 / S1534-5807 (02) 00360-X . PMID 12479814 . 
  49. ↑ Wu WS, Vallian S, Seto E, Yang WM, Edmondson D, Roth S, Chang KS (апрель 2001 г.). «Супрессор роста PML подавляет транскрипцию, функционально и физически взаимодействуя с гистоновыми деацетилазами» . Мол. Клетка. Биол . 21 (7): 2259–68. DOI : 10.1128 / MCB.21.7.2259-2268.2001 . PMC 86860 . PMID 11259576 .  
  50. ^ Николас Е, айт-Си-Али С, Trouche D (август 2001 г.). «Гистондеацетилаза HDAC3 нацеливает RbAp48 на белок ретинобластомы» . Nucleic Acids Res . 29 (15): 3131–6. DOI : 10.1093 / NAR / 29.15.3131 . PMC 55834 . PMID 11470869 .  
  51. ^ Fischle W, Verdin E, Greene WC (август 2001). «Продолжительность действия ядерного NF-kappaB, регулируемого обратимым ацетилированием» . Наука . 293 (5535): 1653–7. Bibcode : 2001Sci ... 293.1653C . DOI : 10.1126 / science.1062374 . hdl : 11858 / 00-001M-0000-002C-9FF1-A . PMID 11533489 . S2CID 45796404 .  
  52. ^ Lai A, Lee JM, Ян WM, DeCaprio JA, Келин WG, Seto E, Брэнтон PE (октябрь 1999). «RBP1 рекрутирует как зависимую от гистондеацетилазы, так и независимую репрессивную активность белков семейства ретинобластомы» . Мол. Клетка. Биол . 19 (10): 6632–41. DOI : 10.1128 / mcb.19.10.6632 . PMC 84642 . PMID 10490602 .  
  53. ↑ Schroeder TM, Kahler RA, Li X, Westendorf JJ (октябрь 2004 г.). «Гистоновая деацетилаза 3 взаимодействует с runx2, подавляя промотор остеокальцина и регулируя дифференцировку остеобластов» . J. Biol. Chem . 279 (40): 41998–2007. DOI : 10.1074 / jbc.M403702200 . PMID 15292260 . 
  54. ^ Vaute О, Николас E, Vandel L, Trouche D (январь 2002). «Функциональное и физическое взаимодействие между гистон-метилтрансферазой Suv39H1 и гистон-деацетилазами» . Nucleic Acids Res . 30 (2): 475–81. DOI : 10.1093 / NAR / 30.2.475 . PMC 99834 . PMID 11788710 .  
  55. ↑ Li G, Franco PJ, Wei LN (октябрь 2003 г.). «Идентификация доменов гистондеацетилазы-3, которые взаимодействуют с орфанным ядерным рецептором TR2». Biochem. Биофиз. Res. Commun . 310 (2): 384–90. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2003.08.145 . PMID 14521922 . 
  56. ^ Franco PJ, Фаруки M, Seto E, Вэй LN (август 2001). «Орфанный ядерный рецептор TR2 напрямую взаимодействует с гистондеацетилазами класса I и класса II» . Мол. Эндокринол . 15 (8): 1318–28. DOI : 10.1210 / mend.15.8.0682 . PMID 11463856 . 
  57. ^ Тан Ф, Лу Л, Цай Y, Ван Дж, Се Y, Ван Л, Гонг Y, Сюй БЭ, Ву Дж, Луо Y, Цян Б, Юань Дж, Сунь X, Пэн X (июль 2008 г.). «Протеомный анализ убиквитинированных белков в нормальных клетках гепатоцитов линии клеток печени Chang». Протеомика . 8 (14): 2885–96. DOI : 10.1002 / pmic.200700887 . PMID 18655026 . S2CID 25586938 .  
  58. ^ Ян WM, Яо Ю.Л., вс JM, Дэви JR, Seto E (октябрь 1997). «Выделение и характеристика кДНК, соответствующих дополнительному члену семейства генов гистондеацетилазы человека» . J. Biol. Chem . 272 (44): 28001–7. DOI : 10.1074 / jbc.272.44.28001 . PMID 9346952 . 
  59. ^ Яо Ю.Л., Ян WM, Seto E (сентябрь 2001). «Регулирование фактора транскрипции YY1 путем ацетилирования и деацетилирования» . Мол. Клетка. Биол . 21 (17): 5979–91. DOI : 10.1128 / MCB.21.17.5979-5991.2001 . PMC 87316 . PMID 11486036 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Вердин E, Dequiedt F, Kasler HG (2003). «Гистоновые деацетилазы класса II: универсальные регуляторы». Тенденции Genet . 19 (5): 286–93. DOI : 10.1016 / S0168-9525 (03) 00073-8 . PMID  12711221 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Белок HDAC3 +, + человеческий по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , которая находится в свободном доступе .