Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья опубликована в журнале Gene. Щелкните для просмотра.
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
IL17A
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2VXS , 4HR9 , 4HSA , 4QHU , 5HHV , 5HHX

Идентификаторы
ПсевдонимыIL17A , CTLA8, IL-17, IL-17A, IL17, CTLA-8, интерлейкин 17A
Внешние идентификаторыOMIM : 603149 MGI : 107364 HomoloGene : 1651 GeneCards : IL17A
Расположение гена ( человек )
Хромосома 6 (человек)
Chr.Хромосома 6 (человека) [1]
Хромосома 6 (человек)
Геномное расположение IL17A
Геномное расположение IL17A
Группа6п12.2Начинать52 186 375 п.н. [1]
Конец52 190 638 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 1 (мышь)
Chr.Хромосома 1 (мышь) [2]
Хромосома 1 (мышь)
Геномное расположение IL17A
Геномное расположение IL17A
Группа1 | 1 A4Начинать20 730 905 п.н. [2]
Конец20 734 496 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE IL17A 208402 в формате fs.png

Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• цитокиновая активность
• связывание с белком GO: 0001948
Сотовый компонент• внешняя сторона плазматической мембраны
• внеклеточная область
• внеклеточная
Биологический процесс• позитивная регуляция продукции цитокинов, участвующих в воспалительной реакции
• передача сигналов между клетками
• позитивная регуляция дифференцировки остеокластов
• гибель клеток
• защитный ответ на грибок
• клеточный ответ на интерлейкин-1
• иммунный ответ
• активация фибробластов
• позитивная регуляция выработки интерлейкина-23
• позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• апоптотический процесс
• воспалительный ответ
• регуляция активности рецептора
• цитокин-опосредованный сигнальный путь
• опосредованный интерлейкином-17 сигнальный путь
• миграция гранулоцитов
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

3605

16171

Ансамбль

ENSG00000112115

ENSMUSG00000025929

UniProt

Q16552

Q62386

RefSeq (мРНК)

NM_002190

NM_010552

RefSeq (белок)

NP_002181

NP_034682

Расположение (UCSC)Chr 6: 52.19 - 52.19 МбChr 1: 20.73 - 20.73 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Интерлейкин-17А представляет собой белок , который у человека кодируется IL17A гена . У грызунов IL-17A раньше назывался CTLA8 из-за сходства с вирусным геном ( O40633 ). [5] [6]

Функция [ править ]

Белок, кодируемый этим геном, представляет собой провоспалительный цитокин, продуцируемый активированными Т-клетками . Этот цитокин регулирует активность NF-kappaB и митоген-активируемых протеинкиназ . Этот цитокин может стимулировать экспрессию IL6 и циклооксигеназы-2 ( PTGS2 / COX-2), а также увеличивать производство оксида азота (NO).

Открытие [ править ]

IL-17A, часто называемый IL-17, был первоначально обнаружен на уровне транскрипции Rouvier et al. в 1993 г. из Т-клеточной гибридомы грызунов, полученной в результате слияния клона цитотоксических Т-клеток мыши и Т-клеточной лимфомы крысы. [5] Через несколько лет Яо [7] и Кеннеди клонировали IL-17A человека и мыши . [8] Лимфоциты, включая CD4 +, CD8 +, гамма-дельта T (γδ-T) , инвариантные NKT и врожденные лимфоидные клетки (ILC), являются основными источниками IL-17A. [9] Также сообщалось, что не Т-клетки, такие как нейтрофилы, при определенных обстоятельствах продуцируют IL-17A. [10] Т-хелперы, продуцирующие IL-17A ( Th17клетки) представляют собой отдельные клоны от клонов Th1 и Th2 CD4 +, а дифференцировка клеток Th17 требует STAT3 [11] и RORC. [12] Рецептор А IL-17A (IL-17RA) был впервые выделен и клонирован из клеток тимомы EL4 мыши, и биоактивность IL-17A была подтверждена путем стимуляции активности транскрипционного фактора NF-каппа B и интерлейкина-6 (IL-6 ) секреция в фибробластах. [13] IL-17RA соединяется с IL-17RC для связывания и передачи сигналов IL-17A и IL-17F. [14]

Клиническое значение [ править ]

Высокий уровень этого цитокина связан с несколькими хроническими воспалительными заболеваниями, включая ревматоидный артрит , псориаз и рассеянный склероз . [6]

Аутоиммунные заболевания [ править ]

Рассеянный склероз (РС) - это неврологическое заболевание, вызываемое иммунными клетками, которые атакуют и разрушают миелиновую оболочку, изолирующую нейроны в головном и спинном мозге. Это заболевание и экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (EAE) на животной модели исторически были связаны с открытием клеток Th17 . [15] [16] Однако повышенная экспрессия IL-17A в очагах рассеянного склероза (РС), а также в периферической крови была задокументирована до идентификации клеток Th17. [17] [18] Было показано, что человеческие клетки TH17 эффективно пересекают гематоэнцефалический барьер в очагах рассеянного склероза, способствуя воспалению центральной нервной системы.[19]

Псориаз - это аутовоспалительное заболевание кожи, характеризующееся ограниченными малиново-красными, серебристыми чешуйками и бляшкообразными воспалительными поражениями. Первоначально псориаз считался Th1-опосредованным заболеванием, поскольку повышенные уровни IFN-γ , TNF-α и IL-12 были обнаружены в сыворотке и поражениях пациентов с псориазом. [20] Однако обнаружение IL-17-продуцирующих клеток, а также транскриптов IL17A в поражениях у пациентов с псориазом позволило предположить, что клетки Th17 могут взаимодействовать с клетками Th1, управляя патологией при псориазе. [21] [22] Уровни IL-17A в синовиальной оболочке коррелируют с повреждением тканей, тогда как уровни IFN-γ коррелируют с защитой. [23]Прямое клиническое значение IL-17A при РА исходит из недавних клинических испытаний, которые показали, что два анти-IL-17A антитела, а именно секукинумаб и иксекизумаб, значительно приносят пользу этим пациентам. [24] [25]

Клетки Th17 также тесно связаны с ревматоидным артритом (РА), хроническим заболеванием с симптомами, включающим хроническое воспаление суставов, выработку аутоантител, что приводит к разрушению хрящей и костей. [26]

Клетки Th17 и IL-17 также связаны с болезнью Крона (БК) и язвенным колитом (ЯК), двумя основными формами воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Клетки Th17 массово инфильтрируются в воспаленные ткани пациентов с ВЗК, и исследования как in vitro, так и in vivo показали, что цитокины, связанные с Th17, могут инициировать и усиливать множественные провоспалительные пути. [27] О повышенных уровнях IL-17A при ВЗК сообщили несколько групп. [28] [29] Тем не менее, сигнатурные цитокины Th17, такие как IL-17A и IL-22, могут нацеливаться на эпителиальные клетки кишечника и способствовать активации регуляторных путей и обеспечивать защиту в желудочно-кишечном тракте. [30] [31] С этой целью недавние клинические испытания, нацеленные на IL-17A при ВЗК, были отрицательными и фактически показали увеличение нежелательных явлений в группе лечения. [32] Эти данные подняли вопрос о роли IL-17A в патогенезе ВЗК и предположили, что повышенный уровень IL-17A может быть полезен для пациентов с ВЗК.

Системная красная волчанка , обычно называемая СКВ или волчанкой, представляет собой сложное иммунное заболевание, поражающее кожу, суставы, почки и мозг. Хотя точная причина волчанки полностью не известна, сообщалось, что клетки IL-17 и Th17 участвуют в патогенезе заболевания. [33] Сообщалось, что уровни IL-17 в сыворотке крови также повышены у пациентов с СКВ по сравнению с контрольной группой [34] [35], и было показано, что путь Th17 управляет аутоиммунными ответами в доклинических моделях волчанки на мышах. [36] [37] Что еще более важно, клетки, продуцирующие IL-17 и IL-17, также были обнаружены в биоптатах ткани почек и кожи пациентов с СКВ. [38] [39] [40]

Заболевания легких [ править ]

Повышенные уровни IL-17A были обнаружены в мокроте и в жидкости бронхоальвеолярного лаважа пациентов с астмой [41], и была установлена ​​положительная корреляция между выработкой IL-17A и тяжестью астмы. [42] На мышиных моделях лечение дексаметазоном подавляет высвобождение Th2-связанных цитокинов, но не влияет на продукцию IL-17A. [43] Кроме того, опосредованное Th17-клетками воспаление дыхательных путей и гиперреактивность дыхательных путей являются стероид-резистентными, что указывает на потенциальную роль Th17-клеток в стероид-резистентной астме. [43] Однако недавнее испытание с использованием анти-IL-17RA не показало эффективности у пациентов с астмой. [44]

Недавние исследования предполагают участие иммунологических механизмов при ХОБЛ . [45] Увеличение количества Th17-клеток наблюдалось у пациентов с ХОБЛ по сравнению с курильщиками без ХОБЛ и здоровыми людьми, и была обнаружена обратная корреляция между Th17-клетками и функцией легких. [46] Профили экспрессии генов бронхиальной чистки, полученные от пациентов с ХОБЛ, также связали функцию легких с несколькими сигнатурными генами Th17, такими как SAA1, SAA2, SLC26A4 и LCN2. [47] Исследования на животных показали, что сигаретный дым способствует дифференцировке патогенного Th17 и вызывает эмфизему, [48]при блокировании IL-17A с помощью нейтрализующих антител значительно уменьшалось рекрутирование нейтрофилов и патологический балл воспаления дыхательных путей у мышей, подвергшихся воздействию табачного дыма. [48] [49]

Защита хозяина [ править ]

Было показано, что в защите хозяина IL-17A наиболее эффективен против инфекции, вызываемой внеклеточными бактериями и грибами. [50] Основная функция клеток Th17, по-видимому, заключается в контроле микробиоты кишечника [51] [52], а также в удалении внеклеточных бактерий и грибов. Было показано, что передача сигналов рецептора IL-17A и IL-17 играет защитную роль в защите хозяина от многих бактериальных и грибковых патогенов, включая Klebsiella pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae , Candida albicans , Coccidioides posadasii , Histoplasma capsulatum и Blastomyces dermatitidis . [53]Однако IL-17A, по-видимому, губителен при вирусной инфекции, такой как грипп, за счет нейтрофильного воспаления. [54]

Необходимость передачи сигналов рецептора IL-17A и IL-17 для защиты хозяина была хорошо задокументирована и оценена до идентификации клеток Th17 как независимого клона Т-хелперов. В экспериментальных моделях пневмонии мыши с нокаутом IL-17A или IL-17RA обладают повышенной восприимчивостью к различным грамотрицательным бактериям, таким как Klebsiella pneumoniae [55] и Mycoplasma pneumoniae . [56] Напротив, данные показывают, что IL-23 и IL-17A не требуются для защиты от первичной инфекции, вызываемой внутриклеточными бактериями Mycobacterium tuberculosis . И мыши с нокаутом по IL-17RA и мыши с нокаутом по IL-23p19 избавились от первичной инфекции M. tuberculosis . [57] [58]Однако IL-17A необходим для защиты от первичной инфекции, вызываемой другими внутриклеточными бактериями, Francisella tularensis . [59]

Исследования на мышиных моделях с использованием мышей, нокаутированных по IL-17RA, и мышей, нокаутированных по IL-17A, с использованием мышиного адаптированного штамма гриппа (PR8) [54], а также пандемического штамма H1N1 2009 года [93], оба подтверждают, что IL-17A играет роль пагубная роль в опосредовании острого повреждения легких. [60]

Роль адаптивных иммунных ответов, опосредованных антигенспецифическим Th17, была исследована совсем недавно. Было также показано, что антигенспецифические клетки Th17 распознают консервативные белковые антигены среди различных штаммов K. pneumoniae и обеспечивают независимую от серотипа защиту широкого спектра. [61] Антигенспецифические CD4 Т-клетки также ограничивают носоглоточную колонизацию S. pneumoniae на моделях мышей. [62] Кроме того, иммунизация цельноклеточным антигеном пневмококка и несколькими производными обеспечивала опосредованную IL-17, но не антителозависимую защиту от заражения S. pneumoniae . [63] [64]При грибковой инфекции было показано, что продуцирующий IL-17 клон с TCR, специфичным для калнексина из Blastomyces dermatitidis, обеспечивает защиту эволюционно родственным видам грибов, включая Histoplasma spp. [65]

Рак [ править ]

Было показано, что при онкогенезе IL-17A рекрутирует клетки-супрессоры миелоидного происхождения (MDSC) для ослабления противоопухолевого иммунитета. [66] [67] IL-17A может также усиливать рост опухоли in vivo за счет индукции IL-6, который, в свою очередь, активирует трансдуктор сигнала онкогенного фактора транскрипции и активатор транскрипции 3 (STAT3) и усиливает про-выживание и проангиогенный эффект. гены в опухолях. [68] Точная роль IL-17A в ангиогенезе еще не определена, и текущие данные предполагают, что IL-17A может стимулировать или подавлять развитие опухоли. [69] IL-17A, по-видимому, способствует развитию колоректальной карциномы, стимулируя ангиогенез за счет стимулирования продукции VEGF из раковых клеток [70]и было показано, что IL-17A также опосредует резистентность опухоли к терапии против VEGF за счет привлечения MDSC. [71]

Однако мыши IL-17A KO были более восприимчивы к развитию метастатической меланомы легких [72], что позволяет предположить, что IL-17A, возможно, может способствовать выработке мощного противоопухолевого цитокина IFN-γ, продуцируемого цитотоксическими Т-клетками . Действительно, данные по раку яичников предполагают, что клетки Th17 положительно коррелируют с иммунитетом, опосредованным NK-клетками, и противоопухолевыми ответами CD8. [73]

Глазные болезни [ править ]

Присутствие IL-17 было доказано при ряде глазных заболеваний, связанных с неоваскуляризацией. Повышенная концентрация IL-17 была обнаружена в стекловидном теле при пролиферативной диабетической ретинопатии. Повышенное количество клеток Th17 и более высокие концентрации IL-17 наблюдались у пациентов с возрастной дегенерацией желтого пятна . [74]

В качестве мишени для наркотиков [ править ]

Открытие ключевой роли клеток, продуцирующих IL-17A и IL-17A, в воспалении, аутоиммунных заболеваниях и защите хозяина привело к экспериментальному нацеливанию пути IL-17A на животных моделях болезней, а также в клинических испытаниях на людях. Было доказано, что нацеливание на IL-17A является хорошим подходом, поскольку анти-IL-17A одобрен FDA для лечения псориаза в 2015 году. [75]

Секукинумаб (анти-IL-17A) был оценен при псориазе, и первый отчет, показывающий, что секукинумаб эффективен по сравнению с плацебо, был опубликован в 2010 году. [76] В 2015 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и Европейское агентство по лекарственным средствам ( EMA) одобрил анти-IL-17 для лечения псориаза. [77]

Помимо моноклональных антител, были идентифицированы высокоспецифичные и сильные ингибиторы, нацеленные на Th17-специфический фактор транскрипции RORγt, и было обнаружено, что они являются высокоэффективными. [78]

Несколько исследовательских групп также показали, что витамин D, мощный иммуномодулятор, подавляет дифференцировку и функцию клеток Th17. [79] Было обнаружено, что активная форма витамина D «серьезно снижает» [80] выработку цитокинов IL17 и IL-17F клетками Th17 .

См. Также [ править ]

  • Интерлейкин 17

Заметки [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000112115 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025929 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ a b Rouvier E, Лучиани MF, Mattéi MG, Denizot F, Golstein P (июнь 1993 г.). «CTLA-8, клонированный из активированной Т-клетки, несущий AU-богатые последовательности нестабильности матричной РНК и гомологичный гену герпесвируса saimiri». Журнал иммунологии . 150 (12): 5445–56. PMID 8390535 . 
  6. ^ а б «Ген Энтреза: интерлейкин 17А IL17A» .
  7. ^ Яо Z, Painter SL, Fanslow туалет, Ulrich D, Macduff Б.М., Сприггс MK, Armitage RJ (декабрь 1995). «Человеческий IL-17: новый цитокин, полученный из Т-клеток». Журнал иммунологии . 155 (12): 5483–6. PMID 7499828 . 
  8. ^ Кеннеди Дж, Росси Д.Л., Zurawski С.М., Vega F, Kastelein Р.А., Вагнер ДЛ, Ханнум СН, Злотник А (август 1996 года). «Мышиный IL-17: цитокин, предпочтительно экспрессируемый альфа-бета-TCR + CD4-CD8-Т-клетками». Журнал исследований интерферона и цитокинов . 16 (8): 611–7. DOI : 10,1089 / jir.1996.16.611 . PMID 8877732 . 
  9. ^ Куа DJ, Тато CM (июль 2010). «Врожденные клетки, продуцирующие IL-17: стражи иммунной системы». Обзоры природы. Иммунология . 10 (7): 479–89. DOI : 10.1038 / nri2800 . PMID 20559326 . S2CID 33426512 .  
  10. ↑ Taylor PR, Roy S, Leal SM, Sun Y, Howell SJ, Cobb BA, Li X, Pearlman E (февраль 2014 г.). «Активация нейтрофилов аутокринными взаимодействиями IL-17A-IL-17RC во время грибковой инфекции регулируется IL-6, IL-23, RORγt и дектином-2» . Иммунология природы . 15 (2): 143–51. DOI : 10.1038 / ni.2797 . PMC 3972892 . PMID 24362892 .  
  11. ^ Матур А.Н., Чанг HC, Zisoulis DG, Stritesky GL, Ю. Q, О'Мэлли JT, Капур R, Леви DE, Канзас GS, Каплан MH (апрель 2007). «Stat3 и Stat4 направляют развитие Th-клеток, секретирующих IL-17» . Журнал иммунологии . 178 (8): 4901–7. DOI : 10.4049 / jimmunol.178.8.4901 . PMID 17404271 . 
  12. ↑ Иванов II, Маккензи Б.С., Чжоу Л., Тадокоро С.Е., Лепелли А., Лафай Дж.Дж., Cua DJ, Литтман Д.Р. (сентябрь 2006 г.). «Орфанный ядерный рецептор RORgammat управляет программой дифференцировки провоспалительных Т-хелперных клеток IL-17 +» . Cell . 126 (6): 1121–33. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.07.035 . PMID 16990136 . 
  13. ^ Яо Z, Fanslow WC, Seldin MF, Rousseau AM, Painter SL, Комео MR, Cohen JI, Сприггс MK (декабрь 1995). «Герпесвирус Saimiri кодирует новый цитокин, IL-17, который связывается с новым рецептором цитокинов» . Иммунитет . 3 (6): 811–21. DOI : 10.1016 / 1074-7613 (95) 90070-5 . PMID 8777726 . 
  14. ^ Kuestner RE, Taft DW, Haran A, Brandt CS, Brender T, Lum K и др. (Октябрь 2007 г.). «Идентификация молекулы IL-17RC, связанной с рецептором IL-17, в качестве рецептора IL-17F» . Журнал иммунологии . 179 (8): 5462–73. DOI : 10.4049 / jimmunol.179.8.5462 . PMC 2849293 . PMID 17911633 .  
  15. ^ Харрингтон LE, Хаттон RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, Weaver CT (ноябрь 2005). «Эффекторные Т-клетки CD4 +, продуцирующие интерлейкин 17, развиваются по линии, отличной от линий Т-хелперов 1 и 2 типа». Иммунология природы . 6 (11): 1123–32. DOI : 10.1038 / ni1254 . PMID 16200070 . S2CID 11717696 .  
  16. ↑ Park H, Li Z, Yang XO, Chang SH, Nurieva R, Wang YH, Wang Y, Hood L, Zhu Z, Tian Q, Dong C (ноябрь 2005 г.). «Отдельная ветвь CD4 Т-клеток регулирует воспаление тканей, продуцируя интерлейкин 17» . Иммунология природы . 6 (11): 1133–41. DOI : 10.1038 / ni1261 . PMC 1618871 . PMID 16200068 .  
  17. ^ Блокировка С, Германс G, Pedotti R, Brendolan А, Шадт Е, Гаррен Н, Лангер-Гулд А, Strober S, Cannella В, Аллард Дж, Klonowski Р, Остин А, ЛАД N, Камински N, Галли SJ, Oksenberg JR , Рейн С.С., Хеллер Р., Штейнман Л. (май 2002 г.). «Генетический микроматричный анализ поражений рассеянного склероза дает новые цели, подтвержденные при аутоиммунном энцефаломиелите». Природная медицина . 8 (5): 500–8. DOI : 10.1038 / nm0502-500 . PMID 11984595 . S2CID 12258846 .  
  18. ^ МАТУСЕВИЧЮС Д, Kivisäkk Р, Он Б, Kostulas Н, Ozenci В, Fredrikson S, Ссылка Н (апрель 1999 г.). «Экспрессия мРНК интерлейкина-17 в мононуклеарных клетках крови и спинномозговой жидкости увеличивается при рассеянном склерозе». Рассеянный склероз . 5 (2): 101–4. DOI : 10.1177 / 135245859900500206 . PMID 10335518 . S2CID 45449835 .  
  19. ^ Кебир Н, Kreymborg К, Ifergan я, Dodelet-Девийе А, Cayrol Р, Бернард М, Джиулиэни Ж, Н - Арбор, Бехера В, Прат А (октябрь 2007 г.). «Человеческие лимфоциты TH17 способствуют разрушению гематоэнцефалического барьера и воспалению центральной нервной системы» . Природная медицина . 13 (10): 1173–5. DOI : 10.1038 / nm1651 . PMC 5114125 . PMID 17828272 .  
  20. ↑ Di Cesare A, Di Meglio P, Nestle FO (июнь 2009 г.). «Ось IL-23 / Th17 в иммунопатогенезе псориаза» . Журнал следственной дерматологии . 129 (6): 1339–50. DOI : 10.1038 / jid.2009.59 . PMID 19322214 . 
  21. ↑ Harper EG, Guo C, Rizzo H, Lillis JV, Kurtz SE, Skorcheva I, Purdy D, Fitch E, Iordanov M, Blauvelt A (сентябрь 2009 г.). «Цитокины Th17 стимулируют экспрессию CCL20 в кератиноцитах in vitro и in vivo: последствия для патогенеза псориаза» . Журнал следственной дерматологии . 129 (9): 2175–83. DOI : 10.1038 / jid.2009.65 . PMC 2892172 . PMID 19295614 .  
  22. ↑ Cai Y, Shen X, Ding C, Qi C, Li K, Li X, Jala VR, Zhang HG, Wang T, Zheng J, Yan J (октябрь 2011 г.). «Основная роль дермальных IL-17-продуцирующих γδ Т-клеток в воспалении кожи» . Иммунитет . 35 (4): 596–610. DOI : 10.1016 / j.immuni.2011.08.001 . PMC 3205267 . PMID 21982596 .  
  23. ^ Kirkham BW, Lassere MN, Эдмондс JP, Juhasz KM, Bird PA, Ли CS, Shnier R, Portek IJ (апрель 2006). «Экспрессия цитокинов синовиальной мембраны является предиктором прогрессирования повреждения суставов при ревматоидном артрите: двухлетнее проспективное исследование (когорта исследования DAMAGE)». Артрит и ревматизм . 54 (4): 1122–31. DOI : 10.1002 / art.21749 . PMID 16572447 . 
  24. ^ Дженовезе MC, Ван ден Бош F, Roberson SA, Bojin S, Бьяджини IM, Ryan P, Sloan-Lancaster J (апрель 2010). «LY2439821, гуманизированное моноклональное антитело против интерлейкина-17, в лечении пациентов с ревматоидным артритом: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование фазы I, подтверждающее концепцию». Артрит и ревматизм . 62 (4): 929–39. DOI : 10.1002 / art.27334 . PMID 20131262 . 
  25. ^ Геновез МС, Durez Р, Ричардс НВ, Supronik Дж, Dokoupilova Е, Aelion JA, Ли SH, Codding CE, Кельнер Н, Икав Т, Hugot S, Ligozio G, S Мпофа (март 2014). «Годовые результаты эффективности и безопасности секукинумаба у пациентов с ревматоидным артритом: фаза II, определение дозы, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование». Журнал ревматологии . 41 (3): 414–21. DOI : 10,3899 / jrheum.130637 . PMID 24429175 . S2CID 28119068 .  
  26. ^ McInnes IB, Schett G (декабрь 2011). «Патогенез ревматоидного артрита» . Медицинский журнал Новой Англии . 365 (23): 2205–19. DOI : 10.1056 / NEJMra1004965 . PMID 22150039 . S2CID 17460029 .  
  27. Перейти ↑ Monteleone I, Sarra M, Pallone F, Monteleone G (июнь 2012 г.). «Цитокины, связанные с Th17 при воспалительных заболеваниях кишечника: друзья или враги?». Современная молекулярная медицина . 12 (5): 592–7. DOI : 10.2174 / 156652412800620066 . PMID 22515978 . 
  28. ^ Rovedatti л, Куд Т, Biancheri Р, Сарра М, Ноулзли СН, Рэмптон DS, Corazza GR, Монтелеон G, Ди Сабатина А, Макдональд ТТ (декабрь 2009 г.). «Дифференциальная регуляция продукции интерлейкина 17 и гамма-интерферона при воспалительном заболевании кишечника» . Кишечник . 58 (12): 1629–36. DOI : 10.1136 / gut.2009.182170 . PMID 19740775 . S2CID 25660771 .  
  29. ^ Фуджино S, Andoh А, Бамба S, Огава А, Хата К, Араки У, Т Бамба, ФУДЗИЯМА Y (январь 2003 г.). «Повышенная экспрессия интерлейкина 17 при воспалительном заболевании кишечника» . Кишечник . 52 (1): 65–70. DOI : 10.1136 / gut.52.1.65 . PMC 1773503 . PMID 12477762 .  
  30. ^ Сарра M, Pallone F, Macdonald TT, Монтелеоне G (октябрь 2010). «Ось ИЛ-23 / ИЛ-17 в ВЗК». Воспалительные заболевания кишечника . 16 (10): 1808–13. DOI : 10.1002 / ibd.21248 . PMID 20222127 . S2CID 10667403 .  
  31. ^ Ли LJ, Гонг C, Чжао MH, Feng BS (декабрь 2014). «Роль интерлейкина-22 в воспалительном заболевании кишечника» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (48): 18177–88. DOI : 10,3748 / wjg.v20.i48.18177 . PMC 4277955 . PMID 25561785 .  
  32. ^ Hueber Вт, пески BE, Lewitzky S, Vandemeulebroecke М, Райниш Вт, Хиггинс PD, Wehkamp Дж, Feagan Б.Г., Яо MD, Karczewski М, Karczewski Дж, Pezous Н, Бека S, Бруин G, Mellgard В, Бергер С, Londei М., Бертолино А.П., Тугас Г., Трэвис С.П. (декабрь 2012 г.). «Секукинумаб, человеческое моноклональное антитело против IL-17A, для лечения умеренной и тяжелой болезни Крона: неожиданные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования» . Кишечник . 61 (12): 1693–700. DOI : 10.1136 / gutjnl-2011-301668 . PMC 4902107 . PMID 22595313 .  
  33. ^ Garrett-СИНХ LA, John S, Gaffen SL (сентябрь 2008). «IL-17 и линия Th17 при системной красной волчанке». Текущее мнение в ревматологии . 20 (5): 519–25. DOI : 10,1097 / BOR.0b013e328304b6b5 . PMID 18698171 . S2CID 9653863 .  
  34. ^ Винсент FB, Норткотт M, Hoi A, F Mackay, Моран EF (август 2013). «Клинические ассоциации сывороточного интерлейкина-17 при системной красной волчанке» . Исследования и терапия артрита . 15 (4): R97. DOI : 10,1186 / ar4277 . PMC 3979031 . PMID 23968496 .  
  35. ↑ Wong CK, Lit LC, Tam LS, Li EK, Wong PT, Lam CW (июнь 2008 г.). «Гиперпродукция IL-23 и IL-17 у пациентов с системной красной волчанкой: последствия для Th17-опосредованного воспаления в аутоиммунитете». Клиническая иммунология . 127 (3): 385–93. DOI : 10.1016 / j.clim.2008.01.019 . PMID 18373953 . 
  36. ^ Джейкоб Н., Ян Х, Прикоп Л, Лю Y, Гао Х, Чжэн С. Г., Ван Дж, Гао Х. Х, Путтерман С., Косс М. Н., Стол В., Джейкоб Колорадо (февраль 2009 г.). «Ускоренный патологический и клинический нефрит у склонных к системной красной волчанке в Новой Зеландии. Смешанные 2328 мышей с двойным дефицитом рецептора 1 TNF и рецептора 2 TNF через Th17-ассоциированный путь» . Журнал иммунологии . 182 (4): 2532–41. DOI : 10.4049 / jimmunol.0802948 . PMC 2790862 . PMID 19201910 .  
  37. ^ Hsu HC, Yang P, Wang J, Wu Q, Myers R, Chen J, Yi J, Guentert T, Tousson A, Stanus AL, Le TV, Lorenz RG, Xu H, Kolls JK, Carter RH, Chaplin DD, Williams RW, Mountz JD (февраль 2008 г.). «Т-хелперы, продуцирующие интерлейкин 17, и интерлейкин 17 регулируют развитие аутореактивного зародышевого центра у аутоиммунных мышей BXD2». Иммунология природы . 9 (2): 166–75. DOI : 10.1038 / ni1552 . hdl : 10161/10221 . PMID 18157131 . S2CID 4842562 .  
  38. ↑ Oh SH, Roh HJ, Kwon JE, Lee SH, Kim JY, Choi HJ, Lim BJ (июль 2011 г.). «Экспрессия интерлейкина-17 коррелирует с экспрессией интерферона-α в кожных поражениях красной волчанки». Клиническая и экспериментальная дерматология . 36 (5): 512–20. DOI : 10.1111 / j.1365-2230.2010.03996.x . PMID 21631571 . S2CID 36351707 .  
  39. Перейти ↑ Yang J, Chu Y, Yang X, Gao D, Zhu L, Yang X, Wan L, Li M (май 2009 г.). «Динамика популяций Th17 и естественных Treg-клеток при системной красной волчанке» . Артрит и ревматизм . 60 (5): 1472–83. DOI : 10.1002 / art.24499 . PMID 19404966 . 
  40. ^ Криспин JC, Oukka M, G Бейлиса, Коэн Р., Ван Бик CA, Стиллман IE, Kyttaris VC, Juang YT, Tsokos GC (2008). «Расширенные двойные отрицательные Т-клетки у пациентов с системной красной волчанкой производят IL-17 и проникают в почки» . Журнал иммунологии . 181 (12): 8761–6. DOI : 10.4049 / jimmunol.181.12.8761 . PMC 2596652 . PMID 19050297 .  
  41. ^ Molet S, Хамид Q, Davoine F, Нутку Е, Р Таха, страница N, Olivenstein R, Элиас J, J Chakir (сентябрь 2001 г.). «IL-17 увеличивается в дыхательных путях астмы и побуждает бронхиальные фибробласты человека производить цитокины». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 108 (3): 430–8. DOI : 10,1067 / mai.2001.117929 . PMID 11544464 . 
  42. ^ Chesne Дж, Braza F, G Mahay, Brouard S, Aronica М, Маньян А (ноябрь 2014). «ИЛ-17 при тяжелой астме. Где мы находимся?». Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 190 (10): 1094–101. DOI : 10.1164 / rccm.201405-0859PP . PMID 25162311 . 
  43. ^ a b МакКинли Л., Олкорн Дж. Ф., Петерсон А., Дюпон Р. Б., Кападиа С., Логар А., Генри А., Ирвин К. Г., Пиганелли Дж. Д., Рэй А., Коллс Дж. К. (сентябрь 2008 г.). «Клетки TH17 опосредуют резистентное к стероидам воспаление дыхательных путей и гиперчувствительность дыхательных путей у мышей» . Журнал иммунологии . 181 (6): 4089–97. DOI : 10.4049 / jimmunol.181.6.4089 . PMC 3638757 . PMID 18768865 .  
  44. ^ Буссе WW, Холгейт S, Кервин E, Чон Y, Feng J, J Lin, Lin SL (декабрь 2013 года). «Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование бродалумаба, человеческого моноклонального антитела против рецептора IL-17, при умеренной и тяжелой астме». Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 188 (11): 1294–302. DOI : 10,1164 / rccm.201212-2318OC . PMID 24200404 . 
  45. ^ Alcorn JF, Crowe CR, Kolls JK (2010). «Клетки TH17 при астме и ХОБЛ». Ежегодный обзор физиологии . 72 : 495–516. DOI : 10.1146 / annurev-Physiol-021909-135926 . PMID 20148686 . 
  46. ^ Варгас-Рохас М.И., Рамирес-Венегас А, Лимон-Камачо Л., Очоа Л., Эрнандес-Зентено Р., Сансорес Р.Х. (ноябрь 2011 г.). «Увеличение Th17-клеток в периферической крови пациентов с хронической обструктивной болезнью легких» . Респираторная медицина . 105 (11): 1648–54. DOI : 10.1016 / j.rmed.2011.05.017 . PMID 21763119 . 
  47. ^ Steiling К, ван ден Берге M, K, Hijazi Florido R, Campbell J, G, Лю и др. (Май 2013). «Динамическая сигнатура экспрессии гена бронхиальных дыхательных путей хронической обструктивной болезни легких и нарушения функции легких» . Американский журнал респираторной медицины и реанимации . 187 (9): 933–42. DOI : 10,1164 / rccm.201208-1449OC . PMC 3707363 . PMID 23471465 .  
  48. ^ а б Чен К., Почаск Д.А., МакАлир Дж. П., Чан Ю. Р., Алькорн Дж. Ф., Крейндлер Дж. Л., Кейзер М. Р., Шапиро С. Д., Хоутон А. М., Коллс Дж. К., Чжэн М. (2011). «IL-17RA необходим для экспрессии CCL2, рекрутирования макрофагов и эмфиземы в ответ на сигаретный дым» . PLOS ONE . 6 (5): e20333. Bibcode : 2011PLoSO ... 620333C . DOI : 10.1371 / journal.pone.0020333 . PMC 3103542 . PMID 21647421 .  
  49. Перейти ↑ Shen N, Wang J, Zhao M, Pei F, He B (март 2011). «Антитела к интерлейкину-17 уменьшают воспаление дыхательных путей у мышей, подвергшихся воздействию табачного дыма». Ингаляционная токсикология . 23 (4): 212–8. DOI : 10.3109 / 08958378.2011.559603 . PMID 21456954 . S2CID 30211058 .  
  50. ^ Kolls JK, Кадер SA (декабрь 2010). «Роль цитокинов Th17 в первичном иммунитете слизистой оболочки» . Обзоры цитокинов и факторов роста . 21 (6): 443–8. DOI : 10.1016 / j.cytogfr.2010.11.002 . PMC 3004678 . PMID 21095154 .  
  51. ^ Кумар Р, Монина л, Кастильо Р, Elsegeiny Вт, Хорн Вт, Eddens Т, Викрам А, Хороший М, Шенборн А.А., Бибби К, Montelaro RC, Мецгер DW, Gulati А.С., Kolls JK (март 2016). «Кишечные сигналы рецептора интерлейкина-17 опосредуют взаимный контроль микробиоты кишечника и аутоиммунного воспаления» . Иммунитет . 44 (3): 659–71. DOI : 10.1016 / j.immuni.2016.02.007 . PMC 4794750 . PMID 26982366 .  
  52. ^ Иванов И.И., Atarashi К, Манэл Н, Броуди Е.Л., Shima Т, Karaoz U, Вэй D, Гольдфарб KC, Санти СА, Линча С.В., Tanoue Т, Imaoka А, Ито К, Такеда К, Umesaki Y, Хонда К, Литтман DR (октябрь 2009 г.). «Индукция кишечных клеток Th17 сегментированными нитчатыми бактериями» . Cell . 139 (3): 485–98. DOI : 10.1016 / j.cell.2009.09.033 . PMC 2796826 . PMID 19836068 .  
  53. ^ Chen K, Kolls JK (2013). «Опосредованная Т-клетками иммунная защита хозяина в легких» . Ежегодный обзор иммунологии . 31 : 605–33. DOI : 10,1146 / annurev-Immunol-032712-100019 . PMC 3912562 . PMID 23516986 .  
  54. ^ a b Crowe CR, Chen K, Pociask DA, Alcorn JF, Krivich C, Enelow RI, Ross TM, Witztum JL, Kolls JK (октябрь 2009 г.). «Критическая роль IL-17RA в иммунопатологии гриппозной инфекции» . Журнал иммунологии . 183 (8): 5301–10. DOI : 10.4049 / jimmunol.0900995 . PMC 3638739 . PMID 19783685 .  
  55. ^ Е. Р, Родригес FH, Kanaly S, чулок KL, Шерр Дж, Шварценбергер Р, Оливер Р, Хуанг Вт, Чжан P, Чжан J, Shellito JE, Бэгби ГДж, Нельсон S, Шаррье К, Peschon JJ, Kolls JK (август 2001). «Потребность в передаче сигналов рецептора интерлейкина 17 для экспрессии хемокина CXC легкого и колониестимулирующего фактора гранулоцитов, рекрутирования нейтрофилов и защиты хозяина» . Журнал экспериментальной медицины . 194 (4): 519–27. DOI : 10,1084 / jem.194.4.519 . PMC 2193502 . PMID 11514607 .  
  56. ↑ Wu Q, Martin RJ, Rino JG, Breed R, Torres RM, Chu HW (январь 2007). «IL-23-зависимая продукция IL-17 имеет важное значение для рекрутирования нейтрофилов и активности защиты легких мышей против респираторной инфекции Mycoplasma pneumoniae » . Микробы и инфекции . 9 (1): 78–86. DOI : 10.1016 / j.micinf.2006.10.012 . PMC 1832075 . PMID 17198762 .  
  57. ^ Кадер SA, Pearl JE, Сакамото K, L Гилмартин, Bell GK, Джелли-Gibbs DM, Гиларди N, deSauvage F, Cooper AM (июль 2005). «IL-23 компенсирует отсутствие IL-12p70 и необходим для ответа IL-17 во время туберкулеза, но он незаменим для защиты и антиген-специфических ответов IFN-гамма, если IL-12p70 доступен» . Журнал иммунологии . 175 (2): 788–95. DOI : 10.4049 / jimmunol.175.2.788 . PMID 16002675 . 
  58. ^ Хаппель К.И., Дубина PJ, Чжэн М, Гиларди Н, Локхарт С, Куинтон LJ, Одден А.Р., Shellito JE, Бэгби ГДж, Нельсон S, Kolls JK (сентябрь 2005 г.). «Дивергентные роли IL-23 и IL-12 в защите хозяина от Klebsiella pneumoniae » . Журнал экспериментальной медицины . 202 (6): 761–9. DOI : 10,1084 / jem.20050193 . PMC 2212952 . PMID 16157683 .  
  59. ^ Lin Y, Ritchea S, Logar A, Slight S, Messmer M, Rangel-Moreno J, Guglani L, Alcorn JF, Strawbridge H, Park SM, Onishi R, Nyugen N, Walter MJ, Pociask D, Randall TD, Gaffen SL , Ивакура Ю., Коллс Дж. К., Хадер С. А. (ноябрь 2009 г.). «Интерлейкин-17 необходим для иммунитета Т-хелперов 1 и устойчивости хозяина к внутриклеточному патогену Francisella tularensis » . Иммунитет . 31 (5): 799–810. DOI : 10.1016 / j.immuni.2009.08.025 . PMC 2789998 . PMID 19853481 .  
  60. ^ Li C, Yang P, Sun Y, Li T, Wang C, Wang Z, Zou Z, Yan Y, Wang W, Wang C, Chen Z, Xing L, Tang C, Ju X, Guo F, Deng J, Zhao Й, Ян П, Тан Дж, Ван Х, Чжао З, Инь З, Цао Б, Ван Х, Цзян С. (март 2012 г.). «Ответ IL-17 опосредует острое повреждение легких, вызванное вирусом пандемического гриппа A (H1N1) 2009 г.» . Клеточные исследования . 22 (3): 528–38. DOI : 10.1038 / cr.2011.165 . PMC 3292301 . PMID 22025253 .  
  61. ^ Chen K, McAleer JP, Lin Y, Paterson DL, Чжэн M, Alcorn JF, Weaver CT, Kolls JK (декабрь 2011). «Клетки Th17 опосредуют клад-специфический, серотип-независимый иммунитет слизистой оболочки» . Иммунитет . 35 (6): 997–1009. DOI : 10.1016 / j.immuni.2011.10.018 . PMC 3406408 . PMID 22195749 .  
  62. ^ Тржчинский K, Thompson CM, Шривастава A, Бассет A, Малли R, Lipsitch M (июнь 2008). «Защита от колонизации носоглотки Streptococcus pneumoniae обеспечивается антиген-специфическими CD4 + Т-клетками» . Инфекция и иммунитет . 76 (6): 2678–84. DOI : 10.1128 / IAI.00141-08 . PMC 2423086 . PMID 18391006 .  
  63. ^ Малли R, Шривастава А, Lipsitch М, Томпсон CM, Watkins C, Tzianabos A, Anderson PW (апрель 2006). «Антитело-независимый, опосредованный интерлейкином-17A перекрестный серотипический иммунитет к пневмококкам у мышей, иммунизированных интраназально полисахаридом клеточной стенки» . Инфекция и иммунитет . 74 (4): 2187–95. DOI : 10.1128 / IAI.74.4.2187-2195.2006 . PMC 1418935 . PMID 16552049 .  
  64. ^ Лу YJ, Gross J, Bogaert D, Finn A, Bagrade L, Zhang Q, Kolls JK, Srivastava A, Lundgren A, Forte S, Thompson CM, Harney KF, Anderson PW, Lipsitch M, Malley R (сентябрь 2008 г.). «Интерлейкин-17A опосредует приобретенный иммунитет к пневмококковой колонизации» . PLOS Патогены . 4 (9): e1000159. DOI : 10.1371 / journal.ppat.1000159 . PMC 2528945 . PMID 18802458 .  
  65. ^ Вютрьих М, Брандхорст ТТ, Салливан ТД, Filutowicz Н, Sterkel А, Стюарт Д, Ли М, Lerksuthirat Т, Lebert В, Shen ZT, Острофф G, Deepe Г.С., Хунг CY, Коул G, Вальтер JA, Дженкинс М.К., Клейн B (апрель 2015 г.). «Калнексин вызывает рост антиген-специфических CD4 (+) Т-клеток, которые придают иммунитет грибковым аскомицетам через консервативные эпитопы» . Клеточный хозяин и микроб . 17 (4): 452–65. DOI : 10.1016 / j.chom.2015.02.009 . PMC 4484745 . PMID 25800545 .  
  66. ^ Он D, Li H, Юсуфа N, Elmets CA, Li J, Mountz JD, Xu H (март 2010). «IL-17 способствует развитию опухоли за счет индукции микроокружения, способствующего развитию опухоли, на участках опухоли и миелоидных супрессорных клеток» . Журнал иммунологии . 184 (5): 2281–8. DOI : 10.4049 / jimmunol.0902574 . PMC 3179912 . PMID 20118280 .  
  67. ^ Чанг SH, Mirabolfathinejad С.Г., Катта Н, Cumpian А.М., Гонг л, Каэтано МС, Могхаддам SJ, Dong С (апрель 2014 г.). «Т-хелперные клетки 17 играют критическую патогенную роль в развитии рака легких» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (15): 5664–9. Bibcode : 2014PNAS..111.5664C . DOI : 10.1073 / pnas.1319051111 . PMC 3992670 . PMID 24706787 .  
  68. ^ Ван л, Yi Т, Kortylewski М, Pardoll ОЕ, Цзэн Д, Ю. Н (июль 2009 г.). «IL-17 может способствовать росту опухоли через сигнальный путь IL-6-Stat3» . Журнал экспериментальной медицины . 206 (7): 1457–64. DOI : 10,1084 / jem.20090207 . PMC 2715087 . PMID 19564351 .  
  69. ↑ Houghton AM (апрель 2013 г.). «Механистические связи между ХОБЛ и раком легких». Обзоры природы. Рак . 13 (4): 233–45. DOI : 10.1038 / nrc3477 . PMID 23467302 . S2CID 5050984 .  
  70. Перейти ↑ Liu J, Duan Y, Cheng X, Chen X, Xie W, Long H, Lin Z, Zhu B (апрель 2011 г.). «IL-17 связан с плохим прогнозом и способствует ангиогенезу за счет стимуляции продукции VEGF раковыми клетками при колоректальной карциноме». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 407 (2): 348–54. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2011.03.021 . PMID 21396350 . 
  71. ^ Maniati E, Хагеман T (сентябрь 2013). «IL-17 опосредует резистентность к терапии против VEGF». Природная медицина . 19 (9): 1092–4. DOI : 10.1038 / nm.3333 . PMID 24013745 . S2CID 205391999 .  
  72. ^ Мартин-Ороско Н., Мурански П., Чанг И, Ян ХО, Ямазаки Т., Лу С., Хву П., Рестифо Н. П., Овервейк В. В., Донг С. (ноябрь 2009 г.). «Клетки Т-хелперы 17 способствуют активации цитотоксических Т-лимфоцитов в опухолевом иммунитете» . Иммунитет . 31 (5): 787–98. DOI : 10.1016 / j.immuni.2009.09.014 . PMC 2787786 . PMID 19879162 .  
  73. ^ Kryczek I, Banerjee M, Cheng P, Vatan L, Szeliga W, Wei S, Huang E, Finlayson E, Simeone D, Welling TH, Chang A, Coukos G, Liu R, Zou W (август 2009). «Фенотип, распределение, генерация, функциональная и клиническая значимость клеток Th17 в среде опухоли человека» . Кровь . 114 (6): 1141–9. DOI : 10.1182 / кровь-2009-03-208249 . PMC 2723011 . PMID 19470694 .  
  74. ↑ Li Y, Zhou Y (февраль 2019). «Интерлейкин-17: роль в патологическом ангиогенезе при глазных неоваскулярных заболеваниях» . Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 247 (2): 87–98. DOI : 10.1620 / tjem.247.87 . PMID 30773517 . 
  75. ^ "FDA одобряет новый препарат от псориаза Cosentyx" . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. 21 января 2015.
  76. ^ Hueber W, Patel DD, Dryja T, Wright AM, Koroleva I, Bruin G, Antoni C, Draelos Z, Gold MH, Durez P, Tak PP, Gomez-Reino JJ, Foster CS, Kim RY, Samson CM, Falk NS , Чу Д.С., Калланан Д., Нгуен К.Д., Роуз К., Хайдер А., Ди Падова Ф. (октябрь 2010 г.). «Эффекты AIN457, полностью человеческого антитела к интерлейкину-17A, на псориаз, ревматоидный артрит и увеит» . Трансляционная медицина науки . 2 (52): 52ra72. DOI : 10.1126 / scitranslmed.3001107 . PMID 20926833 . 
  77. ^ Берингер A, Noack M, Miossec P (март 2016). «IL-17 при хроническом воспалении: от открытия к нацеливанию». Тенденции в молекулярной медицине . 22 (3): 230–41. DOI : 10.1016 / j.molmed.2016.01.001 . PMID 26837266 . 
  78. ^ Ха JR, Литтман DR (сентябрь 2012). «Низкомолекулярные ингибиторы RORγt: нацеливание на клетки Th17 и другие применения» . Европейский журнал иммунологии . 42 (9): 2232–7. DOI : 10.1002 / eji.201242740 . PMC 3609417 . PMID 22949321 .  
  79. ↑ Hayes CE, Hubler SL, Moore JR, Barta LE, Praska CE, Nashold FE (18 марта 2015 г.). «Действия витамина D на CD4 (+) Т-клетки при аутоиммунных заболеваниях» . Границы иммунологии . 6 : 100. DOI : 10.3389 / fimmu.2015.00100 . PMC 4364365 . PMID 25852682 .  
  80. ^ Chang SH, Chung Y, Dong C (2010). «Витамин D подавляет продукцию цитокинов Th17, индуцируя экспрессию гомологичного белка C / EBP (CHOP)» . Журнал биологической химии . 285 (50): 38751–5. DOI : 10.1074 / jbc.C110.185777 . PMC 2998156 . PMID 20974859 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Гаффен С.Л. (2005 г.). «Биология недавно открытых цитокинов: интерлейкин-17 - уникальный воспалительный цитокин, играющий роль в биологии костей и артрите» . Исследования и терапия артрита . 6 (6): 240–7. DOI : 10,1186 / ar1444 . PMC  1064872 . PMID  15535837 .
  • Люббертс Э., Кендерс М.И., Ван ден Берг В.Б. (2006). «Роль Т-клеточного интерлейкина-17 в проведении деструктивного артрита: уроки на животных моделях» . Исследования и терапия артрита . 7 (1): 29–37. DOI : 10,1186 / ar1478 . PMC  1064899 . PMID  15642151 .
  • Фоссие Ф., Джосу О., Чомарат П., Флорес-Ромо Л., Айт-Яхия С., Маат С., Пин Дж. Дж., Гарроне П., Гарсия Е., Селанд С., Бланшар Д., Гайяр С., Дас Махапатра Б., Рувье Е., Гольштейн П. , Banchereau J, Lebecque S (июнь 1996 г.). «Т-клеточный интерлейкин-17 побуждает стромальные клетки продуцировать провоспалительные и гемопоэтические цитокины» . Журнал экспериментальной медицины . 183 (6): 2593–603. DOI : 10,1084 / jem.183.6.2593 . PMC  2192621 . PMID  8676080 .
  • Яо З., Сприггс М.К., Дерри Дж. М., Строкбайн Л., Парк Л. С., ВанденБос Т., Заппоне Дж. Д., Художник С. Л., Армитаж Р. Дж. (Ноябрь 1997 г.). «Молекулярная характеристика человеческого рецептора интерлейкина (ИЛ) -17». Цитокин . 9 (11): 794–800. DOI : 10,1006 / cyto.1997.0240 . PMID  9367539 .
  • Мерфи К.П., Гань П., Пазмани С., Муди М.Д. (март 1998 г.). «Экспрессия человеческого интерлейкина-17 в Pichia pastoris: очистка и характеристика». Экспрессия и очистка белков . 12 (2): 208–14. DOI : 10,1006 / prep.1997.0832 . PMID  9518462 .
  • Teunissen MB, Koomen CW, de Waal Malefyt R, Wierenga EA, Bos JD (октябрь 1998 г.). «Интерлейкин-17 и интерферон-гамма взаимодействуют друг с другом в повышении выработки провоспалительных цитокинов кератиноцитами человека» . Журнал следственной дерматологии . 111 (4): 645–9. DOI : 10.1046 / j.1523-1747.1998.00347.x . PMID  9764847 .
  • Шалом-Барак Т., Квач Дж., Лотц М. (октябрь 1998 г.). «Вызванная интерлейкином-17 экспрессия гена в суставных хондроцитах связана с активацией митоген-активируемых протеинкиназ и NF-kappaB» . Журнал биологической химии . 273 (42): 27467–73. DOI : 10.1074 / jbc.273.42.27467 . PMID  9765276 .
  • Шин Х.С., Бенберноу Н., Феккар Х., Эсно С., Геноуну М. (ноябрь 1998 г.). «Регулирование IL-17, IFN-гамма и IL-10 в человеческих CD8 (+) Т-клетках посредством циклического AMP-зависимого пути передачи сигнала». Цитокин . 10 (11): 841–50. DOI : 10,1006 / cyto.1998.0375 . PMID  9878122 .
  • Лаан М., Цуй Ж., Хосино Х., Лётвалл Дж., Сьёстранд М., Грюнерт, округ Колумбия, Скух Б.Э., Линден А. (февраль 1999 г.). «Рекрутирование нейтрофилов человеческим IL-17 через высвобождение хемокинов CXC в дыхательные пути». Журнал иммунологии . 162 (4): 2347–52. PMID  9973514 .
  • Котаке С., Удагава Н., Такахаши Н., Мацудзаки К., Ито К., Исияма С., Сайто С., Иноуэ К., Каматани Н., Гиллеспи М. Т., Мартин Т. Дж., Суда Т. (май 1999 г.). «IL-17 в синовиальной жидкости пациентов с ревматоидным артритом является мощным стимулятором остеокластогенеза» . Журнал клинических исследований . 103 (9): 1345–52. DOI : 10.1172 / JCI5703 . PMC  408356 . PMID  10225978 .
  • Шин Х.С., Бенберну Н., Эсно С., Геноуну М. (апрель 1999 г.). «Экспрессия IL-17 в человеческих CD45RO + T-лимфоцитах памяти и ее регуляция с помощью пути протеинкиназы A». Цитокин . 11 (4): 257–66. DOI : 10,1006 / cyto.1998.0433 . PMID  10328864 .
  • Андох А., Такая Х., Макино Дж., Сато Х., Бамба С., Араки Й, Хата К., Шимада М., Окуно Т., Фудзияма Й, Бамба Т. (июль 2001 г.). «Взаимодействие интерлейкина-17 и интерферона-гамма на секрецию хемокинов в эпителиальных клетках кишечника плода человека» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 125 (1): 56–63. DOI : 10.1046 / j.1365-2249.2001.01588.x . PMC  1906093 . PMID  11472426 .
  • Лаан М., Палмберг Л., Ларссон К., Линден А. (март 2002 г.). «Свободный растворимый белок интерлейкин-17 во время тяжелого воспаления дыхательных путей человека» . Европейский респираторный журнал . 19 (3): 534–7. DOI : 10.1183 / 09031936.02.00280902 . PMID  11936535 .
  • Андох А., Фуджино С., Бамба С., Араки Ю., Окуно Т., Бамба Т., Фудзияма Ю. (август 2002 г.). «IL-17 селективно подавляет экспрессию TNF-альфа-индуцированного гена RANTES в субэпителиальных миофибробластах толстой кишки человека» . Журнал иммунологии . 169 (4): 1683–7. DOI : 10.4049 / jimmunol.169.4.1683 . PMID  12165487 .
  • Андох А., Шимада М., Бамба С., Окуно Т., Араки Ю., Фудзияма Ю., Бамба Т. (август 2002 г.). «Киназы 1 и 2, регулируемые внеклеточными сигналами, участвуют в индуцированной интерлейкином-17 плюс фактор некроза опухоли-альфа стабилизации мРНК интерлейкина-6 в миофибробластах поджелудочной железы человека» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток . 1591 (1–3): 69–74. DOI : 10.1016 / S0167-4889 (02) 00250-1 . PMID  12183057 .
  • Се Х.Г., Лунг С.К., Линь С.Ю. (август 2002 г.). «Интерлейкин-17 индуцирует активацию каскадов src / MAPK в эпителиальных клетках почек человека». Цитокин . 19 (4): 159–74. DOI : 10,1006 / cyto.2002.1952 . PMID  12297109 .
  • Аггарвал С., Гиларди Н., Се М. Х., де Соваж Ф. Дж., Герни А. Л. (январь 2003 г.). «Интерлейкин-23 способствует определенному состоянию активации CD4 Т-клеток, характеризующемуся продуцированием интерлейкина-17» . Журнал биологической химии . 278 (3): 1910–4. DOI : 10.1074 / jbc.M207577200 . PMID  12417590 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q16552 (Interleukin-17A) в PDBe-KB .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , которая находится в свободном доступе .