Интерлейкин 9 , также известный как IL-9 , представляет собой плейотропный цитокин (сигнальная молекула клетки), принадлежащий к группе интерлейкинов . [5] IL-9 продуцируется различными клетками, такими как тучные клетки , NKT- клетки, Th2 , Th17 , Treg , ILC2 и Th9 клетки в различных количествах. Среди них клетки Th9 считаются основными CD4 + Т-клетками, которые продуцируют IL-9. [6]
Содержание
1 Функции
2 Открытие
3 Расположение гена
4 Белковая структура
5 Производство
6 экспрессия IL-9
7 ссылки
8 Дальнейшее чтение
Функции [ править ]
Il-9 - это цитокин, секретируемый вспомогательными клетками CD4 +, который действует как регулятор множества гемопоэтических клеток . [7] Этот цитокин стимулирует пролиферацию клеток и предотвращает апоптоз . Он функционирует через рецептор интерлейкина-9 (IL9R), который активирует различные белки- преобразователи и активаторы сигналов ( STAT ), а именно STAT1 , STAT3 и STAT5, и таким образом связывает этот цитокин с различными биологическими процессами. Ген, кодирующий этот цитокин, был идентифицирован как ген-кандидат от астмы.. Генетические исследования на мышиной модели астмы продемонстрировали, что этот цитокин является определяющим фактором в патогенезе гиперреактивности бронхов . [5]
Интерлейкин-9 также ингибирует рост меланомы у мышей. [8]
Кроме того, он вызывает умножение гематологических новообразований, а также лимфомы Ходжкина у людей, но IL-9 также обладает противоопухолевыми свойствами в солидных опухолях, например меланоме . [6]
Открытие [ править ]
ИЛ-9 был впервые описан в конце 1980-х годов как член растущего числа цитокинов , выполняющих плейотропные функции в иммунной системе. ИЛ-9 остается недостаточно изученным цитокином, даже несмотря на то, что он наделен многими биологическими функциями. Впервые он был очищен и охарактеризован как фактор роста Т-клеток и тучных клеток и обозначен как P40 в зависимости от их молекулярной массы или активности по увеличению роста тучных клеток (MEA). Клонирование и полное аминокислотное секвенирование P40 показало, что он является структурно отличается от других Т-клетокфакторы роста. Таким образом, он был назван IL-9 из-за его биологического воздействия на миелоидные и лимфоидные клетки. [9]
Идентификация и клонирование были впервые выполнены Янгом и его коллегами как митогенный фактор мегакариобластного лейкоза человека. Эту же кДНК человека снова выделяли перекрестной гибридизацией с зондом мышиного IL-9. [10]
Местоположение гена [ править ]
Ген человеческого IL-9 расположен на длинном плече человеческой хромосомы 5 на полосе 5q31-32, области, которая не обнаруживается у ряда пациентов с синдромом приобретенной делеции хромосомы 5q . [11]
Структура белка [ править ]
Последовательность белка человеческого IL-9 содержит 144 остатка с типичным сигнальным пептидом из 18 аминокислот . Также присутствует 9 цистеинов в зрелом полипептиде и 4 N-связанных сайта гликозилирования . [10] До недавнего времени считалось, что IL-9 эволюционно родственен IL-7. [12] Однако теперь мы знаем, что IL-9 ближе к IL-2 и IL-15, чем к IL-7, [13] как на уровне третичной, так и на уровне аминокислотной последовательности.
Производство [ править ]
Интерлейкин 33 (IL-33) индуцирует экспрессию и секрецию IL-9 в Т-клетках , что было подтверждено результатами, полученными на мышах с использованием системы Human in vitro . [14] В то время как отчеты других подтверждают, что TGF-β является важным фактором индукции IL-9. [15] Впервые (Ларс Блом, Бритта К. Поулсен, Беттина М. Дженсен, Анкер Хансен и Ларс К. Поулсен опубликовали онлайн-журнал 6 июля 2011 г.), что указывает на то, что TGF-β может быть важен для выработки IL. -9, но это не только определенное требование для индукции IL-9, так как культурыс IL-33 без TGF-β заметно увеличили секрецию IL-9, что указывает на важную роль IL-33, даже несмотря на то, что этот эффект не был обнаружен значительным на уровне гена . [16]
Рецептор интерлейкина-9
IL-9 оказывает различное прямое и косвенное воздействие на несколько типов клеток, влияющих на развитие иммунитета и воспаление.
Выражение IL-9 [ править ]
Анализ экспрессии IL-9 в различных типах опухолей, таких как крупноклеточная анапластическая лимфома (LCAL) и болезнь Ходжкина (HD) с помощью нозерн-блоттинга и гибридизации in situ , показал, что IL-9 не участвует в качестве аутокринного фактора роста в патогенез большинства в и Т-клеточных лимфом , но он может иметь часть в HD и LCAL рост аутокринную.
Дальнейшее исследование может быть проведено, чтобы сделать вывод о другой вероятности того, что сверхэкспрессия ИЛ-9 in vivo может проявлять уникальные симптомы, связанные с эозинофилией, которые недавно были зарегистрированы для случаев БХ, положительных по интерлейкину 5 . [17]
Анализ, проведенный на мышах, показал, что IL-9 является первым физиологическим стимулом, запускающим экспрессию BCL3 в Т-клетках и тучных клетках . [18]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000145839 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021538 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ а б «Энтрез Ген: интерлейкин 9 IL9» .
^ а б Рохас-Зулета WG, Санчес Э (2017). «ИЛ-9: функции, источники и обнаружение». Клетки Th9 . Методы молекулярной биологии. 1585 . С. 21–35. DOI : 10.1007 / 978-1-4939-6877-0_2 . hdl : 10161/14730 . ISBN 978-1-4939-6876-3. PMID 28477184 .
^ Purwar R, Schlapbach C, Сяо S, Кан HS, Elyaman W, X Jiang, Джеттен AM, Хури SJ, Fuhlbrigge RC, Kuchroo В.К., Кларк Р., Куппер TS (август 2012). «Устойчивый опухолевый иммунитет к меланоме, опосредованный Т-клетками, продуцирующими интерлейкин-9» . Природная медицина . 18 (8): 1248–53. DOI : 10.1038 / nm.2856 . PMC 3518666 . PMID 22772464 . Краткое содержание - medicalxpress.com .
Перейти ↑ Goswami R, Kaplan MH (март 2011 г.). «Краткая история Ил-9» . Журнал иммунологии . 186 (6): 3283–8. DOI : 10.4049 / jimmunol.1003049 . PMC 3074408 . PMID 21368237 .
^ а б Рено Дж. (1995). «Интерлейкин-9: структурные характеристики и биологические свойства». Цитокины: интерлейкины и их рецепторы . Лечение рака и исследования. 80 . Спрингер, Бостон, Массачусетс. С. 287–303. DOI : 10.1007 / 978-1-4613-1241-3_11 . ISBN 9781461285281. PMID 8821582 .
^ Келлер K, K Bean, Кларк SC, Leung WY, Ян-Feng TL, Чэнь JW, Лин PF, Ло W, Ян YC (1991). «Интерлейкин-9 человека: геномная последовательность, хромосомная локализация и последовательности, необходимые для его экспрессии в человеческих Т-клетках, трансформированных вирусом Т-клеточного лейкоза (HTLV) -I» (PDF) . Кровь . 77 (7): 1436–41. DOI : 10.1182 / blood.V77.7.1436.1436 . PMID 1901233 .
^ Boulay, JL; Пол, WE (1993-09-01). «Классификация подсемейства гемопоэтина на основе размера, генной организации и гомологии последовательностей». Текущая биология . 3 (9): 573–581. DOI : 10.1016 / 0960-9822 (93) 90002-6 . ISSN 0960-9822 . PMID 15335670 . S2CID 42479456 .
^ Reche, Педро А. (2019-02-01). «Третичная структура цитокинов γc диктует совместное использование рецепторов». Цитокин . 116 : 161–168. DOI : 10.1016 / j.cyto.2019.01.007 . ISSN 1096-0023 . PMID 30716660 . S2CID 73449371 .
^ Beriou G, Брэдшоу Е.М., Лозано Е, Костантино СМ, Гастингс WD, Орбан Т, Elyaman Вт, Хури SJ, Kuchroo В.К., Baecher-Аллана С, Hafler Д.А. (июль 2010 г.). «TGF-бета индуцирует продукцию IL-9 из клеток Th17 человека» . Журнал иммунологии . 185 (1): 46–54. DOI : 10.4049 / jimmunol.1000356 . PMC 2936106 . PMID 20498357 .
Перейти ↑ Blom L, Poulsen BC, Jensen BM, Hansen A, Poulsen LK (2011-07-06). «IL-33 индуцирует продукцию IL-9 в CD4 + Т-клетках и базофилах человека» . PLOS ONE . 6 (7): e21695. DOI : 10.1371 / journal.pone.0021695 . PMC 3130774 . PMID 21765905 .
^ Merz Н, Houssiau Ф., Orscheschek К, Renauld JC, Флиднер А, Herin М, Noel Н, Kadin М, Мюллер-Hermelink HK, Ван Snick J (1991). «Экспрессия интерлейкина-9 в злокачественных лимфомах человека: уникальная связь с болезнью Ходжкина и крупноклеточной анапластической лимфомой» . Кровь . 78 (5): 1311–7. DOI : 10.1182 / blood.V78.5.1311.1311 . PMID 1908723 .
^ Ричард М, Луахед Дж, Демулин Дж. Б., Рено Дж. К. (1999). «Интерлейкин-9 регулирует активность NF-kappaB посредством индукции гена BCL3» . Кровь . 93 (12): 4318–27. DOI : 10.1182 / blood.V93.12.4318 . PMID 10361130 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Рено Дж. К., Хоуссио Ф, Лоухед Дж, Винк А., Ван Сник Дж., Юттенхове С. (1993). «Интерлейкин-9». Успехи в иммунологии Том 54 . Успехи иммунологии. 54 . С. 79–97. DOI : 10.1016 / S0065-2776 (08) 60533-7 . ISBN 978-0-12-022454-8. PMID 8379467 .
Knoops L, Renauld JC (декабрь 2004 г.). «ИЛ-9 и его рецептор: от передачи сигнала к онкогенезу». Факторы роста . 22 (4): 207–15. DOI : 10.1080 / 08977190410001720879 . PMID 15621723 . S2CID 40523692 .
Моди В.С., Поллок Д.Д., Мок Б.А., Баннер С., Рено Дж. К., Ван Сник Дж. (1991). «Региональная локализация генов человеческой глутаминазы (GLS) и интерлейкина-9 (IL9) путем гибридизации in situ». Цитогенетика и клеточная генетика . 57 (2–3): 114–6. DOI : 10.1159 / 000133126 . PMID 1680606 .
Келлехер К., Бин К., Кларк С.К., Люн В.Й., Ян-Фенг Т.Л., Чен Дж.В., Лин П.Ф., Ло В., Ян Ю.К. (апрель 1991 г.). «Интерлейкин-9 человека: геномная последовательность, хромосомная локализация и последовательности, необходимые для его экспрессии в человеческих Т-клетках, трансформированных вирусом лейкемии Т-клеток (HTLV) -I» . Кровь . 77 (7): 1436–41. DOI : 10.1182 / blood.V77.7.1436.1436 . PMID 1901233 .
Холбрук С.Т., Олс Р.К., Шиблер К.Р., Ян Ю.К., Кристенсен Р.Д. (май 1991 г.). «Влияние интерлейкина-9 на клоногенное созревание и статус клеточного цикла фетальных и взрослых гематопоэтических предшественников» . Кровь . 77 (10): 2129–34. DOI : 10.1182 / blood.V77.10.2129.2129 . PMID 1903074 .
Merz H, Houssiau FA, Orscheschek K, Renauld JC, Fliedner A, Herin M, Noel H, Kadin M, Mueller-Hermelink HK, Van Snick J (сентябрь 1991 г.). «Экспрессия интерлейкина-9 в злокачественных лимфомах человека: уникальная связь с болезнью Ходжкина и крупноклеточной анапластической лимфомой» . Кровь . 78 (5): 1311–7. DOI : 10.1182 / blood.V78.5.1311.1311 . PMID 1908723 .
Рено Дж. К., Гётальс А., Хоуссио Ф., Мерц Х., Ван Руст Е., Ван Сник Дж. (Июнь 1990 г.). «Человеческий P40 / IL-9. Экспрессия в активированных CD4 + Т-клетках, геномная организация и сравнение с геном мыши». Журнал иммунологии . 144 (11): 4235–41. PMID 1971295 .
Рено Дж. К., Гетальс А., Хоуссио Ф., Ван Руст Е, Ван Сник Дж. (Январь 1990 г.). «Клонирование и экспрессия кДНК человеческого гомолога мышиных Т-клеток и фактора роста тучных клеток Р40». Цитокин . 2 (1): 9–12. DOI : 10.1016 / 1043-4666 (90) 90037-Т . ЛВП : 2078,1 / 11464 . PMID 2129501 .
Ян YC, Ricciardi S, Ciarletta A, Calvetti J, Kelleher K, Clark SC (ноябрь 1989 г.). «Клонирование экспрессии кДНК, кодирующей новый человеческий гемопоэтический фактор роста: человеческий гомолог мышиного Т-клеточного фактора роста Р40» . Кровь . 74 (6): 1880–4. DOI : 10.1182 / blood.V74.6.1880.1880 . PMID 2508790 .
Инь Т., Келлер С.Р., Квелле Ф.В., Виттун Б.А., Цанг М.Л., Линхард Г.Э., Иле Дж.Н., Ян Ю.К. (сентябрь 1995 г.). «Интерлейкин-9 индуцирует фосфорилирование тирозина субстрата-1 рецептора инсулина через тирозинкиназы JAK» . Журнал биологической химии . 270 (35): 20497–502. DOI : 10.1074 / jbc.270.35.20497 . PMID 7544789 .
Postma DS, Bleecker ER, Amelung PJ, Holroyd KJ, Xu J, Panhuysen CI, Meyers DA, Levitt RC (октябрь 1995 г.). «Генетическая предрасположенность к астме - гиперреактивность бронхов, унаследованная от основного гена атопии». Медицинский журнал Новой Англии . 333 (14): 894–900. DOI : 10.1056 / NEJM199510053331402 . PMID 7666875 .
Ле Бо М.М., Эспиноза Р., Нойман В.Л., Сток В., Рулстон Д., Ларсон Р.А., Кейнанен М., Вестбрук, Калифорния (июнь 1993 г.). «Цитогенетическое и молекулярное разграничение наименьшего часто удаляемого участка хромосомы 5 при злокачественных миелоидных заболеваниях» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (12): 5484–8. DOI : 10.1073 / pnas.90.12.5484 . PMC 46745 . PMID 8516290 .
Demoulin JB, Uyttenhove C, Van Roost E, DeLestré B, Donckers D, Van Snick J, Renauld JC (сентябрь 1996 г.). «Единственный тирозин рецептора интерлейкина-9 (IL-9) необходим для активации STAT, антиапоптотической активности и регуляции роста с помощью IL-9» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (9): 4710–6. DOI : 10.1128 / mcb.16.9.4710 . PMC 231471 . PMID 8756628 .
Николаидес NC, Холройд KJ, Ewart SL, Eleff SM, Kiser MB, Dragwa CR, Sullivan CD, Grasso L, Zhang LY, Messler CJ, Zhou T, Kleeberger SR, Buetow KH, Levitt RC (ноябрь 1997 г.). «Интерлейкин 9: ген-кандидат от астмы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (24): 13175–80. DOI : 10.1073 / pnas.94.24.13175 . PMC 24282 . PMID 9371819 .
Demoulin JB, Van Roost E, Stevens M, Groner B, Renauld JC (сентябрь 1999 г.). «Различная роль STAT1, STAT3 и STAT5 в индукции гена дифференцировки и ингибировании апоптоза интерлейкином-9» . Журнал биологической химии . 274 (36): 25855–61. DOI : 10.1074 / jbc.274.36.25855 . PMID 10464327 .
Lejeune D, Demoulin JB, Renauld JC (январь 2001 г.). «Интерлейкин 9 индуцирует экспрессию трех ингибиторов цитокиновых сигналов: цитокин-индуцибельного SH2-содержащего белка, супрессора передачи сигналов цитокинов (SOCS) -2 и SOCS-3, но только сверхэкспрессия SOCS-3 подавляет передачу сигналов интерлейкина 9» . Биохимический журнал . 353 (Pt 1): 109–116. DOI : 10.1042 / 0264-6021: 3530109 . PMC 1221548 . PMID 11115404 .
Little FF, Cruikshank WW, Center DM (сентябрь 2001 г.). «Ил-9 стимулирует высвобождение хемотаксических факторов из эпителиальных клеток бронхов человека». Американский журнал респираторной клетки и молекулярной биологии . 25 (3): 347–52. DOI : 10,1165 / ajrcmb.25.3.4349 . PMID 11588013 .
Тода М., Тулич М.К., Левитт Р.К., Хамид К. (февраль 2002 г.). «Активированный кальцием хлоридный канал (HCLCA1) сильно связан с экспрессией IL-9 и образованием слизи в бронхиальном эпителии пациентов с астмой». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 109 (2): 246–50. DOI : 10,1067 / mai.2002.121555 . PMID 11842292 .
Пилетт К., Уадрири И., Ван Сник Дж., Рено Дж. К., Стаке П., Верман Дж. П., Сибилле И. (апрель 2002 г.). «IL-9 ингибирует окислительный взрыв и высвобождение TNF-альфа в человеческих моноцитах, стимулированных липополисахаридами, через TGF-beta» . Журнал иммунологии . 168 (8): 4103–11. DOI : 10.4049 / jimmunol.168.8.4103 . PMID 11937570 .
vтеПередача сигналов клетки : цитокины
По семье
Хемокин
CCL
CCL1
CCL2 / MCP1
CCL3 / MIP1α
CCL4 / MIP1β
CCL5 / RANTES
CCL6
CCL7
CCL8
CCL9
CCL11
CCL12
CCL13
CCL14
CCL15
CCL16
CCL17
CCL18 / PARC / DCCK1 / AMAC1 / MIP4
CCL19
CCL20
CCL21
CCL22
CCL23
CCL24
CCL25
CCL26
CCL27
CCL28
CXCL
CXCL1 / KC
CXCL2
CXCL3
CXCL4
CXCL5
CXCL6
CXCL7
CXCL8 / IL8
CXCL9
CXCL10
CXCL11
CXCL12
CXCL13
CXCL14
CXCL15
CXCL16
CXCL17
CX3CL
CX3CL1
XCL
XCL1
XCL2
TNF
TNFA
Лимфотоксин
TNFB / LTA
TNFC / LTB
TNFSF4
TNFSF5 / CD40LG
TNFSF6
TNFSF7
TNFSF8
TNFSF9
TNFSF10
TNFSF11
TNFSF13
TNFSF13B
EDA
Интерлейкин
Тип I (сгруппирован по субъединице рецептора )
γ цепь
IL2 / IL15
IL4 / IL13
IL7
IL9
IL21
β цепь
IL3
IL5
GMCSF
Ил6 нравится / gp130
IL6
IL11
IL27
IL30
IL31
+ не IL OSM
LIF
CNTF
CTF1
Семейство IL12 / IL12RB1
IL12
IL23
IL27
IL35
Другой
IL14
IL16
IL32
IL34
Тип II
Семейство IL10
IL10 / IL22
IL19
IL20
IL24
IL26
Интерферон III типа
IL28 / IFNL2 + 3
IL29 / IFNL1
Интерферон
я
IFNA1
IFNA2
IFNA4
IFNA5
IFNA6
IFNA7
IFNA8
IFNA10
IFNA13
IFNA14
IFNA16
IFNA17
IFNA21
IFNB1
IFNK
IFNW1
II
IFNG
Надсемейство Ig
Семейство IL1 : IL1A / IL1F1
IL1B / IL1F2
1Ra / IL1F3
IL1F5
IL1F6
IL1F7
IL1F8
IL1F9
IL1F10
33 / IL1F11
18 / IL1G
Семья ИЛ17
IL17 / IL25 ( IL17A )
Другой
Кроветворный
KITLG
Колониестимулирующий фактор
SPP1
МИФ
По функции / ячейке
провоспалительный цитокин
IL1
TNFA
Монокин
Лимфокин
Т ч 1
IFNγ
TNFβ
Т ч 2
IL4
IL5
IL6
IL10
IL13
vте Модуляторы рецепторов интерлейкина
Ил-1
Агонисты: Интерлейкин 1 ( α , β )
Мобенакин
Пифонакин
Антагонисты: AF-12198
Анакинра
Ил-1РА
Исунакинра
Антитела: канакинумаб
Гевокизумаб
Лутикизумаб
Рецепторы- ловушки : Рилонацепт (ловушка IL-1)
Ил-2
Агонисты: Адаргилейкин альфа
Альдеслейкин
Целмолейкин
Денилейкин дифтитокс
Интерлейкин 2
Пегалдеслейкин
Тецелейкин
Тукотузумаб целмолейкин
Антитела: базиликсимаб
Даклизумаб (дакликсимаб)
Инолимомаб
Ил-3
Агонисты: Даниплестим
Интерлейкин 3
Леридистим
Милодистим
Маплестим
Промегапоэтин
Ил-4
Агонисты: Бинетракин
Интерлейкин 4
Интерлейкин 13
Антагонисты: Питракинра
Антитела: Дупилумаб
Пасколизумаб
Ил-5
Агонисты: Интерлейкин 5
Антагонисты: YM-90709
Антитела: Бенрализумаб
Меполизумаб
Реслизумаб
Антисмысловые олигонуклеотиды: TPI ASM8
Ил-6
Агонисты: Атексакин альфа
Интерлейкин 6
Антитела: ARGX-109.
Клазакизумаб
Эльсилимомаб
мАт 1339
Олокизумаб
Сарилумаб
Силтуксимаб
Сирукумаб
Тоцилизумаб
Левилимаб
Ил-7
Агонисты: Интерлейкин 7
Ил-8
См CXCR1 (IL-8Rα) и CXCR2 (IL-8Rβ) здесь вместо этого.
Ил-9
Агонисты: Интерлейкин 9
Антитела: Энокизумаб
Ил-10
Агонисты: Илодекакин
Интерлейкин 10 (CSIF)
Ил-11
Агонисты: Интерлейкин 11 (AGIF).
Опрелвекин
Ил-12
Агонисты: Эдодекин альфа
Интерлейкин 12
Антитела: Бриакинумаб
Устекинумаб
Ил-13
Агонисты: Бинетракин
Синтредекин бесудотокс
Интерлейкин 4
Интерлейкин 13
Антитела: Анрукинзумаб
Лебрикизумаб
Тралокинумаб
Ил-15
Агонисты: ALT-803
Интерлейкин 15
Ил-17
Агонисты: Интерлейкин 17 ( A , B , C , D , E (интерлейкин 25) , F )
Антитела: бродалумаб
Иксекизумаб
Перакизумаб
Ремтолумаб
Секукинумаб
Вунакизумаб
Ил-18
Агонисты: Ибоктадекин
Интерлейкин 18
Интерлейкин 37
Тадекиниг
Связывающие белки: IL18BP
Ил-20
Агонисты: Интерлейкин 19
Интерлейкин 20
Интерлейкин 24
Антитела: Флетикумаб (против IL-20).
Ил-21
Агонисты: Дененикокин
Интерлейкин 21
Антитела: NNC0114-0005.
NNC0114-0006
Ил-22
Агонисты: Интерлейкин 22
Антитела: Фезакинумаб (против IL-22).
Ил-23
Агонисты: Интерлейкин 23 (SGRF)
Антитела: Бразикумаб
Бриакинумаб
Гуселькумаб
Рисанкизумаб
Тилдракизумаб
Устекинумаб
Ил-27
Агонисты: Интерлейкин 27 (интерлейкин 30)
Ил-28
Агонисты: Интерферон λ4 (IFN-λ4)
Интерлейкин 28 ( A (IFN-λ2) , B (IFN-λ3) )
Интерлейкин-29 (IFN-λ1)
Ил-31
Агонисты: Интерлейкин 31
IL1RL1
Агонисты: Интерлейкин 33
IL1RL2
Агонисты: Интерлейкин 36 ( α , β , γ )
Интерлейкин 38
Антагонисты: IL-36RA.
Другие
JAK
Вместо этого смотрите здесь .
Другие
Интерлейкин 14 (таксилин альфа, HMW-BCGF)
Интерлейкин 16 (сигнализирует через CD4 )
Интерлейкин 24 (сигналы через гетеродимер IL-22Rα1 / IL-20Rβ )
Интерлейкин 26 (сигналы через гетеродимер IL-20Rα / IL-10Rβ )