Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
японский энцефалит
Другие именаЯпонский энцефалит типа B
Японский энцефалит Distribution.jpg
Географическое распространение японского энцефалита (темно-зеленый)
СпециальностьИнфекционное заболевание
СимптомыГоловная боль, лихорадка, рвота, спутанность сознания, судороги [1]
Обычное началоОт 5 до 15 дней после заражения [1]
ПричиныВирус японского энцефалита (распространяется комарами)
Метод диагностикиКровь или спинномозговая жидкость тестирования [2]
ПрофилактикаВакцина против японского энцефалита , предотвращающая укусы комаров [2]
УходПоддерживающая терапия [1]
ПрогнозПостоянные неврологические проблемы встречаются почти у половины выживших [2]
Частота68 000 [2]
Летальные исходы17 000 [2]

Японский энцефалит ( ЯЭ ) - это инфекция головного мозга, вызываемая вирусом японского энцефалита (ЯЭ). [3] В то время как большинство инфекций практически не проявляются симптомами, иногда возникают воспаления головного мозга . [3] В этих случаях симптомы могут включать головную боль, рвоту, жар, спутанность сознания и судороги . [1] Это происходит примерно через 5-15 дней после заражения. [1]

ЯВЭ обычно передается комарами , особенно комарами типа Culex . [2] Свиньи и дикие птицы служат резервуаром для вируса. [2] Заболевание чаще всего возникает за пределами городов. [2] Диагноз ставится на основании анализа крови или спинномозговой жидкости . [2]

Профилактика обычно осуществляется с помощью вакцины против японского энцефалита , которая является безопасной и эффективной. [2] Другие меры включают предотвращение укусов комаров. [2] В случае заражения не существует специального лечения, при условии ухода . [1] Обычно это делается в больнице. [1] Постоянные проблемы возникают почти у половины людей, выздоравливающих от ЯЭ. [2]

Заболевание встречается в Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана . [2] Около 3 миллиардов человек проживают в районах, где наблюдается заболевание. [2] Ежегодно происходит около 68 000 симптоматических случаев, из которых около 17 000 умирают. [2] Часто случаи заболевания возникают во время вспышек . [2] Заболевание впервые было описано в Японии в 1871 году . [2] Несмотря на название, в настоящее время это заболевание относительно редко встречается в Японии в результате широкомасштабных усилий по иммунизации. [4]

Признаки и симптомы [ править ]

Вирус японского энцефалита (JEV) имеет инкубационный период от 2 до 26 дней. [5] Подавляющее большинство инфекций протекает бессимптомно : только 1 из 250 случаев перерастает в энцефалит. [6]

Тяжелое состояние может свидетельствовать о начале этого заболевания у человека. Лихорадка, головная боль и недомогание - другие неспецифические симптомы этого заболевания, которые могут длиться от 1 до 6 дней. Признаки, которые развиваются во время острой стадии энцефалита, включают ригидность шеи, кахексию , гемипарез , судороги и повышение температуры тела между 38–41 ° C (100,4–105,8 ° F). Обычно развивается умственная отсталость . Смертность от этого заболевания варьируется, но обычно выше у детей. Отмечено трансплацентарное распространение. Пожизненные неврологические дефекты, такие как глухота, эмоциональная лабильность и гемипарез, могут возникать у людей с центральной нервной системой.участие. В известных случаях некоторые эффекты также включают тошноту, головную боль, жар и рвоту. [ необходима цитата ]

Вирус японского энцефалита проникает в мозг двумя путями и приводит к инфицированию нейронов и энцефалиту.

Было обнаружено, что повышенная активация микроглии после инфекции японского энцефалита влияет на исход вирусного патогенеза. Микроглия - это резидентные иммунные клетки центральной нервной системы (ЦНС), которые играют решающую роль в защите хозяина от вторжения микроорганизмов. Активированная микроглия секретирует цитокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) , которые могут вызывать токсические эффекты в головном мозге. Кроме того, другие растворимые факторы, такие как нейротоксины , возбуждающие нейротрансмиттеры , простагландин , реактивный кислород и азот, секретируются активированной микроглией.

На мышиной модели JE было обнаружено, что в гиппокампе и полосатом теле число активированных микроглий было больше, чем где-либо еще в головном мозге, за которым следовало количество активированных микроглий в таламусе . В коре количество активированной микроглии было значительно меньше по сравнению с другими областями мозга мыши . Также наблюдалась общая индукция дифференциальной экспрессии провоспалительных цитокинов и хемокинов из разных областей мозга во время прогрессирующей инфекции японского энцефалита.

Хотя конечный эффект провоспалительных медиаторов заключается в уничтожении инфекционных организмов и инфицированных клеток, а также в стимулировании выработки молекул, которые усиливают нарастающую реакцию на повреждение, также очевидно, что в нерегенерирующем органе, таком как мозг, нарушается регуляция врожденного иммунный ответ был бы вредным. При JE жесткая регуляция активации микроглии, по-видимому, нарушена, что приводит к аутотоксической петле активации микроглии, которая, возможно, приводит к случайному повреждению нейронов. [7] У животных ключевые признаки включают бесплодие и аборт у свиней, неврологические заболевания у лошадей и системные признаки, включая лихорадку, летаргию и анорексию. [8]

Причина [ править ]

Это заболевание , вызываемое комары -borne вирусом японского энцефалита (JEV). [9]

Вирусология [ править ]

Вирус японского энцефалита
Структура и геном флавивируса
Классификация вирусов
(без рейтинга):Вирус
Царство :Рибовирия
Королевство:Орторнавиры
Тип:Kitrinoviricota
Учебный класс:Flasuviricetes
Заказ:Амарилловиралес
Семья:Flaviviridae
Род:Флавивирус
Разновидность:
Вирус японского энцефалита

JEV - это вирус из семейства Flaviviridae , часть серокомплекса японского энцефалита из 9 генетически и антигенно связанных вирусов, некоторые из которых особенно опасны для лошадей , а четыре, как известно, заражают людей, включая вирус Западного Нила . [10] окутанный вирус тесно связан с вирусом Западного Нила и в Сент - Луисе энцефалит вируса. Геном положительной смысловой одноцепочечной РНК упакован в капсид.который образуется капсидным белком. Внешняя оболочка образована белком оболочки и является защитным антигеном. Это способствует проникновению вируса внутрь клетки. Геном также кодирует несколько неструктурных белков (NS1, NS2a, NS2b, NS3, N4a, NS4b, NS5). NS1 также производится в виде секреторной формы. NS3 - это предполагаемая геликаза , а NS5 - вирусная полимераза . Было отмечено , что японский энцефалит заражает просвет на эндоплазматический ретикулум (ER) [11] [12] и быстро накапливает значительное количество вирусных белков.

На основании гена оболочки различают пять генотипов (I – V). Штамм Муар, выделенный от пациента в Малайе в 1952 году, является прототипом штамма генотипа V. Генотип IV, по-видимому, является наследственным штаммом, и вирус, по-видимому, развился в индонезийско-малазийском регионе. Первые клинические сообщения относятся к 1870 году, но, по всей видимости, вирус развился в середине 16 века. К 2010 году было секвенировано более шестидесяти полных геномов этого вируса.

Диагноз [ править ]

Японский энцефалит диагностируется с помощью имеющихся в продаже тестов, выявляющих специфические IgM-антитела к вирусу ЯЭ в сыворотке и / или спинномозговой жидкости , например, с помощью ELISA с захватом IgM . [13]

Антитела IgM к вирусу ЯЭ обычно обнаруживаются через 3–8 дней после начала заболевания и сохраняются в течение 30–90 дней, но документально подтверждено более длительное их существование. Следовательно, положительные антитела IgM иногда могут отражать перенесенную инфекцию или вакцинацию. Сыворотка, собранная в течение 10 дней от начала заболевания, может не содержать определяемых IgM, и тест следует повторить на образце выздоравливающего. Пациентам с антителами IgM к вирусу ЯЭ необходимо провести подтверждающее тестирование на нейтрализующие антитела. [ необходима цитата ] Подтверждающее тестирование в США доступно только в CDC и нескольких специализированных справочных лабораториях. В смертельных случаях могут быть полезны амплификация нуклеиновой кислоты и вирусная культура аутопсийных тканей. Вирусный антиген может проявляться в тканяхнепрямое флуоресцентное окрашивание антител . [8]

Профилактика [ править ]

Вакцина против японского энцефалита "ENCEVAC"
Основная статья: вакцина против японского энцефалита

Заражение японским энцефалитом дает пожизненный иммунитет . В настоящее время доступны три вакцины : SA14-14-2, IXIARO (IC51, также продается в Австралии, Новой Зеландии как JESPECT и в Индии как JEEV [14] ) и ChimeriVax-JE (продается как IMOJEV). [15] Все современные вакцины основаны на вирусе генотипа III.

Формалина -inactivated мыши мозг , полученная вакцина впервые была выпущена в Японии в 1930 - х годах и была утверждена для использования в Тайване в 1960 - х и в Таиланде в 1980 - х годах. Широкое использование вакцины и урбанизация привели к борьбе с болезнью в Японии, Корее, Тайване и Сингапуре. Высокая стоимость этой вакцины, выращиваемой на живых мышах, означает, что более бедные страны не могут позволить себе вводить вакцину в рамках плановой программы иммунизации. [9]

Наиболее частые побочные эффекты - покраснение и боль в месте инъекции. В редких случаях крапивница может развиться примерно через четыре дня после инъекции. Вакцины, произведенные из мозга мышей, имеют риск аутоиммунных неврологических осложнений около 1 на миллион прививок. [16] Однако там, где вакцина производится не в мозге мышей, а in vitro с использованием клеточной культуры, побочные эффекты незначительны по сравнению с плацебо , основными побочными эффектами являются головная боль и миалгия . [17]

Нейтрализующее антитело сохраняется в кровотоке не менее двух-трех лет, а возможно и дольше. [18] [19] Общая продолжительность защиты неизвестна, но поскольку нет убедительных доказательств того, что защита превышает три года, ревакцинации рекомендуется каждые три года для людей, которые остаются в группе риска. [20] Кроме того, отсутствуют данные относительно взаимозаменяемости других вакцин против ЯЭ и IXIARO.

Лечение [ править ]

Специфического лечения японского энцефалита не существует, и лечение носит поддерживающий характер [21], при необходимости, при кормлении , дыхании или контроле судорог . Повышенное внутричерепное давление можно контролировать с помощью маннита . [22] Передача от человека к человеку не передается, поэтому пациентов не нужно изолировать.

Прорыв в области лечения японского энцефалита - это идентификация участия рецепторов макрофагов в степени тяжести заболевания. Недавний отчет индийской группы демонстрирует участие моноцитарного и макрофагального рецептора CLEC5A в тяжелой воспалительной реакции при инфекции мозга японским энцефалитом. Это транскриптомное исследование обеспечивает гипотезу нейровоспаления и новое лидерство в разработке подходящего терапевтического средства против японского энцефалита. [23] [24]

Эффективность внутривенного иммуноглобулина для лечения энцефалита неясна из-за отсутствия доказательств. [25] Внутривенное введение иммуноглобулина при японском энцефалите не принесло пользы. [25]

Эпидемиология [ править ]

Год жизни с поправкой на инвалидность при японском энцефалите на 100 000 жителей в 2002 г.
  нет данных
  менее 1
  1–5
  5–10
  10–15
  15–20
  20–25
  25–30
  30–35
  35–40
  40–45
  45–50
  более 50

Японский энцефалит (ЯЭ) является основной причиной вирусного энцефалита в Азии , ежегодно регистрируется до 70 000 случаев. [26] Летальность колеблется от 0,3% до 60% и зависит от населения и возраста. Также имели место редкие вспышки на территориях США в западной части Тихого океана. Жители сельской местности в эндемичных регионах подвергаются наибольшему риску; Японский энцефалит обычно не встречается в городских районах.

Страны, в которых в прошлом были крупные эпидемии, но которые контролировали болезнь в основном с помощью вакцинации, включают Китай , Южную Корею , Японию , Тайвань и Таиланд . Другие страны, в которых все еще наблюдаются периодические эпидемии, включают Вьетнам , Камбоджу , Мьянму , Индию , Непал и Малайзию . Японский энцефалит был зарегистрирован на островах Торресова пролива, а в 1998 году зарегистрированы два смертельных случая на материковой части северной Австралии . Были зарегистрированы случаи заболевания в штате Качин., Мьянма в 2013 году. Распространение вируса в Австралии вызывает особую озабоченность у сотрудников здравоохранения Австралии из-за незапланированного завоза Culex gelidus , потенциального переносчика вируса, из Азии. Однако в настоящее время присутствие на материковой части Австралии минимально. Там было 116 смертельных случаев сообщили в отсталой Odisha в Малкангири Индии в 2016 году [ править ]

Человек, крупный рогатый скот и лошади - тупиковые хозяева, поскольку болезнь проявляется как фатальный энцефалит. Свиньи действуют как усиливающийся хозяин и играют очень важную роль в эпидемиологии болезни. Инфекция у свиней протекает бессимптомно, за исключением беременных свиноматок, когда частыми последствиями являются аборт и аномалии развития плода. Наиболее важным переносчиком является Culex tritaeniorhynchus , который питается крупным рогатым скотом, а не человеком. Естественными хозяевами вируса японского энцефалита являются птицы, а не люди, поэтому многие считают, что вирус никогда не будет полностью уничтожен. [27] В ноябре 2011 года вирус японского энцефалита был зарегистрирован у Culex bitaeniorhynchus в Южной Корее . [28]

Недавнее исследование полногеномных микрочипов нейронов, инфицированных вирусом японского энцефалита, показало, что нейроны играют важную роль в собственной защите от инфекции японского энцефалита. Хотя это ставит под сомнение устоявшееся убеждение в том, что нейроны иммунологически неактивны, улучшенное понимание провоспалительных эффектов, ответственных за иммуноопосредованный контроль вирусной инфекции и повреждения нейронов во время инфекции японского энцефалита, является важным шагом для разработки стратегий ограничения тяжести поражения ЦНС. болезнь. [29]

Был исследован ряд лекарств для уменьшения репликации вируса или обеспечения нейрозащиты в клеточных линиях или исследованиях на мышах. В настоящее время ни один из них не рекомендуется для лечения пациентов-людей.

  • Использование розмариновая кислоты , [30] arctigenin , [31] и олигосахариды со степенью полимеризации 6 из Gracilaria зр. или Monostroma nitidum [32] , как было показано, эффективны на мышиной модели японского энцефалита.
  • В исследовании in vitro было показано, что куркумин оказывает нейрозащитное действие против инфекции японского энцефалита. Куркумин, возможно, действует, снижая уровень активных форм кислорода в клетках, восстанавливая целостность клеточной мембраны , уменьшая проапоптотические сигнальные молекулы и модулируя клеточные уровни белков, связанных со стрессом. Также было показано, что продукция инфекционных вирусных частиц из ранее инфицированных клеток нейробластомы снижается, что достигается за счет ингибирования убиквитин-протеасомной системы . [33]
  • Миноциклин у мышей приводил к значительному снижению уровней некоторых маркеров, вирусного титра и уровня провоспалительных медиаторов [34], а также предотвращал повреждение гематоэнцефалического барьера . [35]

Эволюция [ править ]

Вирус, по-видимому, произошел от своего предкового вируса в середине 1500-х годов в регионе Индонезия-Малайзия, где эволюционировал в пять различных генотипов и распространился по Азии. [36] Средняя скорость эволюции была оценена как 4,35 × 10 -4 (диапазон: от 3,4906 × 10 -4 до 5,303 × 10 -4 ) нуклеотидных замен на сайт в год.

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c d e f g «Симптомы и лечение» . CDC . Август 2015. Архивировано 17 июня 2017 года . Проверено 29 октября 2017 года .
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q "Японский энцефалит" . Всемирная организация здравоохранения . Декабрь 2015. Архивировано 13 июля 2017 года . Проверено 29 октября 2017 года .
  3. ^ a b «Японский энцефалит» . CDC . Август 2015. Архивировано 24 мая 2017 года . Проверено 29 октября 2017 года .
  4. ^ https://www.nhs.uk/conditions/japanese-encephalitis/causes/
  5. ^ Молони, Рэйчел М .; Кмуш, Бретань; Рудольф, Кара Э .; Каммингс, Дерек А.Т.; Лесслер, Джастин (7 мая 2014 г.). «Инкубационные периоды вирусных инфекций, передаваемых комарами: систематический обзор» . Американский журнал тропической медицины и гигиены . 90 (5): 882–891. DOI : 10.4269 / ajtmh.13-0403 . PMC 4015582 . PMID 24639305 .  
  6. ^ Саймон, LV; Крузе, Б. (январь 2018 г.). Энцефалит, японский . StatPearls. PMID 29262148 . 
  7. ^ Ghoshal, A; Das, S; Ghosh, S; Мишра, МК; Шарма, V; Коли, П; Sen, E; Басу, А. (2007). «Провоспалительные медиаторы, высвобождаемые активированной микроглией, вызывают гибель нейронов при японском энцефалите». Глия . 55 (5): 483–96. DOI : 10.1002 / glia.20474 . PMID 17203475 . 
  8. ^ a b Вирус японского энцефалита, заархивированный 18 июля 2013 г. на Wayback Machine, рассмотрен и опубликован WikiVet , по состоянию на 11 октября 2011 г.
  9. ^ a b Соломон, Т. (2006). «Борьба с японским энцефалитом - в наших силах?». Медицинский журнал Новой Англии . 355 (9): 869–71. DOI : 10.1056 / NEJMp058263 . PMID 16943399 . 
  10. ^ Lobigs M, Diamond MS (2012). «Возможность перекрестной защитной вакцинации против флавивирусов серокомплекса японского энцефалита» . Экспертные ревакцины . 11 (2): 177–87. DOI : 10,1586 / erv.11.180 . PMC 3337329 . PMID 22309667 .  
  11. ↑ He B (март 2006 г.). «Вирусы, стресс эндоплазматического ретикулума и интерфероновые реакции» . Смерть клетки отличается . 13 (3): 393–403. DOI : 10.1038 / sj.cdd.4401833 . PMID 16397582 . 
  12. ↑ Su HL, Liao CL, Lin YL (май 2002 г.). «Инфекция вирусом японского энцефалита вызывает стресс эндоплазматического ретикулума и развернутый белковый ответ» . J. Virol . 76 (9): 4162–71. DOI : 10,1128 / JVI.76.9.4162-4171.2002 . PMC 155064 . PMID 11932381 .  
  13. ^ Шриваства А, Трипати Н.К., Парида М., Даш ПК, Яна А.М., Лакшмана Рао П.В. (2008). «Сравнение иммуноферментного анализа с помощью индикаторной полоски с коммерческими анализами для выявления специфических IgM-антител к вирусу японского энцефалита» . J Postgrad Med . 54 (3): 181–5. DOI : 10.4103 / 0022-3859.40959 . PMID 18626163 . 
  14. ^ «Джив - инактивированная вакцина против японского энцефалита, запущенная в Хайдарабаде» . Pharmabiz.com. 15 сентября 2012 года. Архивировано 23 октября 2012 года . Проверено 11 января 2013 года .
  15. ^ Schiøler KL, Samuel M, Wai KL (2007). «Вакцины для профилактики японского энцефалита» . Кокрановская база данных Syst Rev (3): CD004263. DOI : 10.1002 / 14651858.CD004263.pub2 . PMC 6532601 . PMID 17636750 .  
  16. ↑ Jelinek T (июль 2008 г.). «Вакцина от японского энцефалита у путешественников». Экспертные ревакцины . 7 (5): 689–93. DOI : 10.1586 / 14760584.7.5.689 . PMID 18564023 . S2CID 34671998 .  
  17. ^ Одобрение вакцины в регионе EMEA http://www.emea.europa.eu/pdfs/human/opinion/Ixiaro_66231608en.pdf [ постоянная мертвая ссылка ]
  18. ^ Gambel JM, DeFraites R, Hoke C и др. (1995). «Вакцина против японского энцефалита: сохранение антител до 3 лет после трехдозовой первичной серии (буква)». J Infect Dis . 171 (4): 1074. DOI : 10,1093 / infdis / 171.4.1074 . PMID 7706798 . 
  19. ^ Kurane Я, Такаши Т (2000). «Иммуногенность и защитная эффективность современной инактивированной вакцины против японского энцефалита против различных штаммов вируса японского энцефалита». Вакцина . 18 (Дополнение): 33–5. DOI : 10.1016 / S0264-410X (00) 00041-4 . PMID 10821971 . 
  20. ^ [1] [ постоянная неработающая ссылка ]
  21. ^ Соломон Т., Данг Н.М., Нин Р., Гейнсборо М., Вон Д.В., Хан В.Т. (2000). «Японский энцефалит» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 68 (9): 405–15. DOI : 10.1136 / jnnp.68.4.405 . PMC 1736874 . PMID 10727474 .  
  22. ^ Японский энцефалит ~ лечение в eMedicine
  23. ^ Нимеш Гупта; Винай Ломаш; П.В. Лакшмана Рао (сентябрь 2010 г.). «Профиль экспрессии вируса японского энцефалита, вызванный нейровоспалением, и его влияние на тяжесть заболевания». Журнал клинической вирусологии . 49 (1): 04–10. DOI : 10.1016 / j.jcv.2010.06.009 . PMID 20637688 . 
  24. ^ Нимеш Гупта; П.В. Лакшмана Рао (март 2011 г.). «Транскриптомный профиль ответа хозяина на вирусную инфекцию японского энцефалита» . Журнал вирусологии . 8 (92): 92. DOI : 10,1186 / 1743-422X-8-92 . PMC 3058095 . PMID 21371334 .  
  25. ^ а б Иро, Милдред А .; Мартин, Натали Дж .; Абсуд, Майкл; Поллард, Эндрю Дж. (2 октября 2017 г.). «Внутривенный иммуноглобулин для лечения детского энцефалита» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 : CD011367. DOI : 10.1002 / 14651858.CD011367.pub2 . ISSN 1469-493X . PMC 6485509 . PMID 28967695 .   
  26. ^ Кэмпбелл Г.Л., Хиллз С.Л., Фишер М., Якобсон Дж. А., Хок СН, Хомбах Дж. М., Марфин А.А., Соломон Т., Цай Т.Ф., Цу В.Д., Гинзбург А.С. (ноябрь 2011 г.). «Оценочная глобальная заболеваемость японским энцефалитом: систематический обзор» . Bull World Health Organ . 89 (10): 766–74. DOI : 10.2471 / BLT.10.085233 . PMC 3209971 . PMID 22084515 .  
  27. Перейти ↑ Ghosh D, Basu A (сентябрь 2009 г.). Брукер С (ред.). «Японский энцефалит - патологическая и клиническая перспектива» . PLOS Negl Trop Dis . 3 (9): e437. DOI : 10.1371 / journal.pntd.0000437 . PMC 2745699 . PMID 19787040 .  
  28. ↑ Kim, Heung Chul; Терри А. Кляйн; Ратри Тахампунья; Брайан П. Эванс; Сирима Мингмонгколчай; Ампорнпан Кенглюча; Джон Грико; Пенни Масуока; Мён Сун Ким; Сун-Тхэ Чонг; Чон-Ку Ли и Вон-Джа Ли (2011). «Вирус японского энцефалита у кулициновых комаров (Diptera: Culicidae), собранных в Тэсондон, деревне в демилитаризованной зоне Республики Корея» . Журнал медицинской энтомологии . 48 (6): 1250–1256. DOI : 10,1603 / me11091 . PMID 22238887 . 
  29. ^ Нимеш Гупта; С. Р. Сантош; Дж. Прадип Бабу; М.М. Парида; П.В. Лакшмана Рао (январь 2010 г.). «Профилирование хемокинов инфицированных вирусом японского энцефалита клеток нейробластомы мыши с помощью микрочипов и ОТ-ПЦР в реальном времени: влияние на нейропатогенез» . Исследование вирусов . 147 (1): 107–12. DOI : 10.1016 / j.virusres.2009.10.018 . PMC 7126115 . PMID 19896511 .  
  30. ^ Сваруп В, Гошах J, S Гош, Саксен А, Бас А (сентябрь 2007 г.). «Противовирусные и противовоспалительные эффекты розмариновой кислоты в экспериментальной мышиной модели японского энцефалита» . Антимикробный. Агенты Chemother . 51 (9): 3367–70. DOI : 10,1128 / AAC.00041-07 . PMC 2043228 . PMID 17576830 .  
  31. ^ Swarup V, Гоша J Мишр MK, Бас A (март 2008). «Новая стратегия лечения японского энцефалита с использованием арктигенина, растительного лигнана» . J. Antimicrob. Chemother . 61 (3): 679–88. DOI : 10,1093 / JAC / dkm503 . PMID 18230688 . 
  32. ^ Kazłowski B, Чиу YH, Kazłowska K, Pan CL, Wu CJ (август 2012). «Профилактика инфекций вирусом японского энцефалита с помощью сульфатированных сахаридов низкой степени полимеризации из Gracilaria sp. И Monostroma nitidum ». Food Chem . 133 (3): 866–74. DOI : 10.1016 / j.foodchem.2012.01.106 .
  33. Перейти ↑ Dutta K, Ghosh D, Basu A (май 2009 г.). «Куркумин защищает нейрональные клетки от гибели клеток, опосредованной вирусом японского энцефалита, а также ингибирует образование инфекционных вирусных частиц за счет нарушения регуляции системы убиквитин-протеасома» . J Neuroimmune Pharmacol . 4 (3): 328–37. DOI : 10.1007 / s11481-009-9158-2 . PMID 19434500 . S2CID 24691000 .  
  34. Перейти ↑ Mishra MK, Basu A (июнь 2008 г.). «Миноциклин нейропротектор, снижает активацию микроглии, ингибирует индукцию каспазы 3 и вирусную репликацию после японского энцефалита». J. Neurochem . 105 (5): 1582–95. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.2008.05238.x . PMID 18208541 . 
  35. Перейти ↑ Mishra MK, Dutta K, Saheb SK, Basu A (декабрь 2009 г.). «Понимание молекулярного механизма повреждения гематоэнцефалического барьера в экспериментальной модели японского энцефалита: корреляция с введением миноциклина в качестве терапевтического агента» . Neurochem Int . 55 (8): 717–23. DOI : 10.1016 / j.neuint.2009.07.006 . PMID 19628016 . S2CID 26964251 .  
  36. Перейти ↑ Mohammed MA, Galbraith SE, Radford AD, Dove W, Takasaki T, Kurane I, Solomon T (июль 2011). «Молекулярно-филогенетический и эволюционный анализ штамма Muar вируса японского энцефалита показывает, что это недостающий пятый генотип». Заразить Genet Evol . 11 (5): 855–62. DOI : 10.1016 / j.meegid.2011.01.020 . PMID 21352956 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний Вопросы и ответы о японском энцефалите
  • Министерство здравоохранения и старения правительства Австралии, Японский энцефалит , 2012 г.
  • Министерство здравоохранения Великобритании. (2006) Иммунизация против инфекционных заболеваний Глава 20: Японский энцефалит
  • Библиотека ресурсов по японскому энцефалиту [2]
  • Центр контроля заболеваний (CDC) Эпиднадзор за японским энцефалитом и иммунизация - регионы Азии и Западной части Тихого океана, 2016 г. , MMWR, 9 июня 2017 г., 66 (22); 579–583
  • Саймон, LV; Крузе, Б. (январь 2018 г.). Энцефалит, японский . FL: StatPearls Publishing. PMID  29262148 .
Классификация
D
  • МКБ - 10 : A83.0
  • МКБ - 9-СМ : 062.0
  • MeSH : D004672
  • ЗаболеванияDB : 7036
Внешние ресурсы
  • eMedicine : med / 3158
  • Орфанет : 79139