Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья опубликована в журнале Gene. Щелкните для просмотра.
Из Википедии, свободной энциклопедии
  (Перенаправлено с Klf4 )
Перейти к навигации Перейти к поиску
KLF4
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2WBS , 2WBU , 4M9E

Идентификаторы
ПсевдонимыKLF4 , EZF, GKLF, Kruppel-подобный фактор 4 (кишечник), Kruppel-подобный фактор 4
Внешние идентификаторыOMIM : 602253 MGI : 1342287 HomoloGene : 3123 GeneCards : KLF4
Расположение гена ( человек )
Хромосома 9 (человек)
Chr.Хромосома 9 (человек) [1]
Хромосома 9 (человек)
Геномное расположение KLF4
Геномное расположение KLF4
Группа9q31.2Начинать107 484 852 п.н. [1]
Конец107 490 482 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 4 (мышь)
Chr.Хромосома 4 (мышь) [2]
Хромосома 4 (мышь)
Геномное расположение KLF4
Геномное расположение KLF4
Группа4 B3 | 4 29,76 смНачинать55 527 143 п.н. [2]
Конец55 532 466 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE KLF4 221841 s в формате fs.png

PBB GE KLF4 220266 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• связывание ДНК
• последовательность конкретных связывания ДНК
• бета-катенин связывания
• фосфатидилинозитол 3-киназы регулятор активности
• РНК - полимеразы II транскрипции фактора связывания
• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 ДНК-связывающий активность фактора транскрипции
• связывание с ионами цинка
• GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфическая
для РНК-полимеразы II • Связывание фактора транскрипции
• Последовательность проксимальной области корового промотора GO: 0001158 - специфическое связывание с ДНК
• связывание с ионами металлов
• активность фактора транскрипции, специфическое для последовательности связывание ДНК рекрутирование фактора транскрипции
• Связывание с белком GO: 0001948
• связывание с нуклеиновой кислотой
• связывание с двухцепочечной ДНК
• специфическое для промотора связывание с хроматином
• GO: 0000980 РНК-полимераза II цис-регуляторной области связывание с последовательностью
• GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 ДНК-связывающий фактор транскрипции, специфичность к РНК-полимеразе II
• связывание кофактора транскрипции
• связывание гистондеацетилазы
Сотовый компонент• цитоплазма
• ядерный эухроматин
• комплекс регулятора транскрипции
• нуклеоплазма
• ядерный хроматин
• хроматин
• ядро клетки
Биологический процесс• негативная регуляция выработки хемокина (мотив CXC) лиганда 2
• дифференцировка эпидермальных клеток
• клеточный ответ на ретиноевую кислоту
• негативная регуляция передачи сигналов протеинкиназы B
• негативная регуляция гиперплазии мышц
• негативная регуляция пролиферации гладкомышечных клеток
• позитивная регуляция клеточного белка метаболический процесс
• негативная регуляция активности эндопептидаз цистеинового типа, участвующая в апоптотическом процессе
• регуляция регенерации аксонов
• клеточный ответ на пептид
• регуляция транскрипции, по шаблону ДНК
• положительная регуляция процесса биосинтеза гемоглобина
• ответ на ретиноевую кислоту
• поддержание популяции соматических стволовых клеток
• клеточный ответ на напряжение сдвига ламинарной жидкости
• регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• дифференцировка клеток
• морфогенез эпидермиса
• позитивная регуляция процесса биосинтеза оксида азота
• клеточная ответ на стимул фактора роста
• клеточный ответ на органическое циклическое соединение
• постэмбриональный гемопоэз
• отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• транскрипция с промотора РНК-полимеразы II
• ответ на органическое вещество
• негативная регуляция экспрессии генов
• негативная регуляция ответа на цитокиновый стимул
• позитивная регуляция процесса метаболизма белков
• транскрипция, ДНК-шаблон
• негативная регуляция активности специфичного для последовательности ДНК связывающего фактора транскрипции
• негативная регуляция передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы
• поддержание популяции стволовых клеток
• негативная регуляция миграции клеток, участвующих в прорастании ангиогенеза
• позитивная регуляция экспрессии генов
• отрицательная регуляция миграции клеток
• регуляция клеточной пролиферации
• постэмбриональное развитие глаз по типу камеры
• регуляция активности фосфатидилинозитол-3-киназы
• позитивная регуляция активности теломеразы
• канонический путь передачи сигналов Wnt
• негативная регуляция каскада ERK1 и ERK2
• регуляция клетки дифференцировка
• определение судьбы мезодермальных клеток
• негативная регуляция гетеротипической межклеточной адгезии
• негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• негативная регуляция активности фактора транскрипции NF-kappaB
• клеточный ответ на циклогексимид
• негативная регуляция воспалительного ответа
• дифференцировка жировых клеток
• позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• негативная регуляция пролиферации клеток
• клеточный ответ на перекись водорода
• негативная регуляция адгезии лейкоцитов к эндотелиальным клеткам артерий
• позитивная регуляция связывание основного промотора
• клеточный ответ на фактор ингибирования лейкемии
• отрицательная регуляция ангиогенеза
• транскрипция pri-miRNA с промотора РНК-полимеразы II
• отрицательная регуляция перехода G1 / S митотического клеточного цикла
• позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• позитивная регуляция прорастающего ангиогенеза
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

9314

16600

Ансамбль

ENSG00000136826

ENSMUSG00000003032

UniProt

O43474

Q60793

RefSeq (мРНК)

NM_001314052
NM_004235

NM_010637

RefSeq (белок)

NP_001300981
NP_004226

NP_034767

Расположение (UCSC)Chr 9: 107.48 - 107.49 МбChr 4: 55,53 - 55,53 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Kruppel-подобный фактор 4 ( KLF4 ; кишка обогащенный Kruppel-подобный фактор или GKLF ) является членом семейства КФК из цинковых пальцев факторов транскрипции , который принадлежит к относительно большому семейству SP1 -как факторов транскрипции. [5] [6] [7] KLF4 участвует в регуляции пролиферации , дифференцировки , апоптоза и репрограммирования соматических клеток . Имеющиеся данные также предполагают, что KLF4 является опухолевым супрессором при некоторых видах рака , включая рак прямой кишки . [8]Он имеет три C2H2- цинковых пальца на карбоксильном конце , которые тесно связаны с другим KLF, KLF2 . [6] Он имеет две последовательности ядерной локализации, которые сигнализируют ему о локализации в ядре. [9] В эмбриональных стволовых клетках (ЭСК) KLF4 был продемонстрирован как хороший индикатор стеблеобразной способности. Предполагается, что то же самое верно и в отношении мезенхимальных стволовых клеток (МСК).

В организме человека белок является 513 аминокислот, с предполагаемой молекулярной массой приблизительно 55kDa, и кодируется Klf4 гена . [10] Ген KLF4 законсервирован у шимпанзе, макака-резуса , собаки, коровы, мыши, крысы, курицы, рыбок данио и лягушек. [11] KLF4 был впервые идентифицирован в 1996 году. [12]

Взаимодействия [ править ]

KLF4 может активировать транскрипцию, взаимодействуя через свой N-конец со специфическими коактиваторами транскрипции, такими как семейство коактиваторов p300-CBP . [13] [14] [15] Репрессия транскрипции с помощью KLF4 осуществляется KLF4, конкурирующим с активатором за связывание с целевой последовательностью ДНК (9-12). [16] [17] [18] [19] Было показано, что KLF4 взаимодействует с CREB-связывающим белком . [20]

Было обнаружено, что фактор транскрипции Klf4 присутствует на промоторе ферментативной субъединицы теломеразы ( TERT ), где он образует комплекс с β-катенином . Klf4 был необходим для накопления β-катенина на промоторе Tert, но был неспособен стимулировать экспрессию Tert в отсутствие β-катенина. [21]

Функция [ править ]

KLF4 выполняет разнообразные функции и привлекает внимание в последние годы, потому что некоторые из его функций явно противоречат друг другу, но в основном с момента открытия его неотъемлемой роли как одного из четырех ключевых факторов, которые необходимы для индукции плюрипотентных стволовых клеток. [22] [23] KLF4 высоко экспрессируется в неделящихся клетках, и его сверхэкспрессия вызывает остановку клеточного цикла. [12] [24] [25] [26] [27] KLF4 особенно важен для предотвращения деления клеток при повреждении ДНК. [24] [26] [27] [28] KLF4 также важен для регулирования числа центросом и числа хромосом (генетическая стабильность), [29] [30] [31]и в повышении выживаемости клеток. [32] [33] [34] [35] [36] [37] Однако некоторые исследования показали, что при определенных условиях KLF4 может переключать свою роль с выживания проклеток на гибель проклеток. [36] [38] [39] [40]

KLF4 экспрессируется в клетках, которые не делятся и окончательно дифференцируются в кишечном эпителии , где KLF4 важен для регуляции гомеостаза кишечного эпителия (терминальная дифференцировка клеток и правильная локализация различных типов клеток кишечного эпителия). [41] [42] [43] [44] В кишечном эпителии KLF4 является важным регулятором генов сигнального пути Wnt генов, регулирующих дифференцировку. [44]

KLF4 экспрессируется в различных тканях и органах, таких как: роговица, где он необходим для функции эпителиального барьера [45] [46], и является регулятором генов, необходимых для гомеостаза роговицы; [47] кожи , где она необходима для развития функции проницаемости барьера кожи; [48] [49] [50] кости и зубы ткани , где он регулирует нормальное развитие скелета; [51] [52] [53] [54] эпителиальные клетки репродуктивного тракта самцов и самок мышей [55], где у самцов они важны для правильного сперматогенеза; [56] [57][58] эндотелиальные клетки сосудов [59], где это имеет решающее значение для предотвращения утечки сосудов в ответ на воспалительные стимулы; [60] лейкоциты, опосредующие воспалительные реакции, дифференцировку клеток [61] [62] [63] [64] и пролиферацию; [64] [65] почки, где он участвует в дифференцировке эмбриональных стволовых клеток и индуцирует плюрипотентные стволовые (iPS) клетки до почечного происхождения in vitro [66], а его дисрегуляция связана с некоторыми почечными патологиями. [67] [68] [69]

Роли в болезнях [ править ]

Несколько линий доказательств показали, что роль KLF4 в заболевании зависит от контекста, где при определенных условиях он может играть одну роль, а в разных условиях он может играть совершенно противоположную роль.

KLF4 является противоопухолевым фактором, и его экспрессия часто теряется при различных типах рака человека, таких как рак прямой кишки , [70] рак желудка , [71] плоскоклеточный рак пищевода, [33] рак кишечника, [72] рак простаты , [73] рак мочевого пузыря [74] и рак легких . [75]

Однако при некоторых типах рака KLF4 может действовать как промотор опухоли, где сообщалось об увеличении экспрессии KLF4, например, при плоскоклеточной карциноме полости рта [76] и при первичной карциноме протоков молочной железы. [77] Кроме того , избыточная экспрессия KLF4 в коже в результате гиперплазии и дисплазии , [78] , которые приводят к развитию плоскоклеточного рака. [79] Аналогичная находка наблюдалась в эпителии пищевода, где избыточная экспрессия KLF4 приводила к усилению воспаления, которое в конечном итоге приводило к развитию плоскоклеточного рака пищевода у мышей. [80]

Роль KLF4 в эпителиально-мезенхимальном переходе (EMT) также противоречива. Было показано, что он стимулирует ЭМП в некоторых системах, способствуя / поддерживая стволовость раковых клеток, как в случае рака поджелудочной железы , [81] [82] [83] рака головы и шеи, [84] рака эндометрия , [85] носоглотки. рак , [86] рак предстательной железы [87] и немелкоклеточный рак легкого. [88] В условиях TGFβ-индуцированной EMT было показано, что KLF4 подавляет EMT в тех же системах, где было показано, что он способствует EMT, таких как рак простаты [89] и рак поджелудочной железы. [90]Кроме того, было показано, что KLF4 подавляет EMT при эпидермальном раке, [91] раке [91] груди, [36] раке легкого, [92] резистентных к цисплатину клетках карциномы носоглотки [93] и в клетках гепатоцеллюлярной карциномы. [ необходима цитата ]

KLF4 играет важную роль в нескольких сосудистых заболеваниях, где было показано, что он регулирует сосудистое воспаление, контролируя поляризацию макрофагов [94] и образование бляшек при атеросклерозе . [95] [96] [97] Он активирует аполипопротеин E , который является антиатеросклеротическим фактором. [96] Он также участвует в регуляции ангиогенеза . Он может подавлять ангиогенез, регулируя активность NOTCH1 [98], тогда как в центральной нервной системе его избыточная экспрессия приводит к сосудистой дисплазии. [99]

KLF4 может способствовать воспалению, опосредуя NF-κB-зависимый воспалительный путь, такой как макрофаги [18], эпителий пищевода [80] и химически индуцированный острый колит у мышей. [100] Однако KLF4 может также подавлять активацию воспалительной передачи сигналов, например, в эндотелиальных клетках, в ответ на провоспалительные стимулы. [101]

KLF4 необходим для клеточного ответа на повреждение ДНК. Это необходимо для предотвращения вступления клеточного цикла в митоз после повреждения ДНК, вызванного гамма-облучением, [26] [27] для стимулирования механизмов репарации ДНК (20) и для предотвращения запрограммированной гибели (апоптоза) облученной клетки (23, 25,26). [32] [34] [35] В одном исследовании была выявлена ​​важность in vivo KLF4 в ответ на повреждение ДНК, вызванное гамма-облучением, когда делеция KLF4, специфичная для кишечного эпителия у мышей, приводила к неспособности кишечного эпителия к регенерируют и приводят к увеличению смертности этих мышей. [35]

Важность стволовых клеток [ править ]

Takahashi и Yamanaka были первыми, кто идентифицировал KLF4 как один из четырех факторов, необходимых для индукции эмбриональных и взрослых фибробластов мыши в плюрипотентные стволовые клетки (iPS). [23] Это также верно для фибробластов взрослого человека . [22] С 2006 года по сегодняшний день работа над клинически значимыми исследованиями стволовых клеток и индукции стволовых клеток резко увеличилась (более 10 000 исследовательских статей по сравнению с примерно 60 в период с 1900 по 2005 годы). Функциональные исследования in vivo роли KLF4 в стволовых клетках редки. Недавно группа исследователей исследовала роль KLF4 в конкретной популяции стволовых клеток кишечника, стволовых клетках Bmi1 +. [37]Эта популяция кишечных стволовых клеток: обычно медленно делятся, известны своей устойчивостью к радиационному поражению и ответственны за регенерацию кишечного эпителия после радиационного поражения. [102] Исследование показало, что в кишечнике после повреждения ДНК, вызванного гамма-облучением, KLF4 может регулировать регенерацию эпителия, модулируя судьбу самих стволовых клеток Bmi1 + и, следовательно, развитие линии BMI1 +, происходящей из стволовых клеток кишечника. [37]

См. Также [ править ]

  • Факторы типа Круппеля

Заметки [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000136826 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000003032 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Black AR, Black JD, Azizkhan-Clifford J (август 2001). «Семейство факторов транскрипции Sp1 и krüppel-подобных факторов в регуляции роста клеток и раке» . Журнал клеточной физиологии . 188 (2): 143–60. DOI : 10.1002 / jcp.1111 . PMID 11424081 . S2CID 39150180 .  
  6. ^ a b Dang DT, Pevsner J, Yang VW (ноябрь 2000 г.). «Биология семейства транскрипционных факторов, подобных Krüppel млекопитающих» . Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 32 (11–12): 1103–21. DOI : 10.1016 / s1357-2725 (00) 00059-5 . PMC 2754176 . PMID 11137451 .  
  7. Перейти ↑ Kaczynski J, Cook T, Urrutia R (2003). «Sp1- и Krüppel-подобные факторы транскрипции» . Геномная биология . 4 (2): 206. DOI : 10,1186 / GB-2003-4-2-206 . PMC 151296 . PMID 12620113 .  
  8. ^ Эль-Karim Е.А., Хагос Е.Г., Ghaleb А.М., Ю.Б., Ян VW (август 2013). «Krüppel-подобный фактор 4 регулирует генетическую стабильность в эмбриональных фибробластах мыши» . Молекулярный рак . 12 : 89. DOI : 10,1186 / 1476-4598-12-89 . PMC 3750599 . PMID 23919723 .  
  9. ^ Shields JM, Ян VW (июль 1997). «Два мощных сигнала ядерной локализации в обогащенном кишечнике Krüppel-подобном факторе определяют подсемейство тесно связанных белков Krüppel» . Журнал биологической химии . 272 (29): 18504–7. DOI : 10.1074 / jbc.272.29.18504 . PMC 2268085 . PMID 9218496 .  
  10. ^ "Entrez Gene: KLF4 Kruppel-подобный фактор 4 (кишечник)" .
  11. ^ "Круппел-подобный фактор 4" .
  12. ^ a b Шилдс Дж. М., Кристи Р. Дж., Ян В. В. (август 1996 г.). «Идентификация и характеристика гена, кодирующего обогащенный кишечником Krüppel-подобный фактор, выраженный во время остановки роста» . Журнал биологической химии . 271 (33): 20009–17. DOI : 10.1074 / jbc.271.33.20009 . PMC 2330254 . PMID 8702718 .  
  13. ^ Garrett-СИНХ Л.А., Eberspaecher H, Seldin MF, де Кромбрюгге B (декабрь 1996). «Ген нового белка цинкового пальца, экспрессируемого в дифференцированных эпителиальных клетках и временно в определенных мезенхимальных клетках» . Журнал биологической химии . 271 (49): 31384–90. DOI : 10.1074 / jbc.271.49.31384 . PMID 8940147 . 
  14. ^ Гейман DE, Ton-это Н, Джонсон JM, Ян VW (март 2000). «Трансактивация и подавление роста кишечным обогащенным Krüppel-подобным фактором (Krüppel-подобным фактором 4) зависят от кислотных аминокислотных остатков и межбелкового взаимодействия» . Исследования нуклеиновых кислот . 28 (5): 1106–13. DOI : 10.1093 / NAR / 28.5.1106 . PMC 102607 . PMID 10666450 .  
  15. ^ Evans PM, Zhang W, X Чэнь, Ян J, Bhakat KK, Liu C (ноябрь 2007). «Kruppel-подобный фактор 4 ацетилируется p300 и регулирует транскрипцию гена посредством модуляции ацетилирования гистонов» . Журнал биологической химии . 282 (47): 33994–4002. DOI : 10.1074 / jbc.M701847200 . PMID 17908689 . 
  16. ^ Zhang W, Щитки JM, Sogawa K, Фуджи-Курияма Y, Ян VW (июль 1998). «Обогащенный кишечником Krüppel-подобный фактор подавляет активность промотора CYP1A1 Sp1-зависимым образом» . Журнал биологической химии . 273 (28): 17917–25. DOI : 10.1074 / jbc.273.28.17917 . PMC 2275057 . PMID 9651398 .  
  17. Перейти ↑ Ai W, ​​Liu Y, Langlois M, Wang TC (март 2004 г.). «Kruppel-подобный фактор 4 (KLF4) подавляет экспрессию гена гистидиндекарбоксилазы посредством расположенного выше сайта Sp1 и нижестоящих элементов, чувствительных к гастрину» . Журнал биологической химии . 279 (10): 8684–93. DOI : 10.1074 / jbc.M308278200 . PMID 14670968 . 
  18. ^ а б Файнберг М.В., Цао З., Вара А.К., Лебедева М.А., Сенбанерджи С., Джайн М.К. (ноябрь 2005 г.). «Kruppel-подобный фактор 4 является медиатором провоспалительной передачи сигналов в макрофагах» . Журнал биологической химии . 280 (46): 38247–58. DOI : 10.1074 / jbc.M509378200 . PMID 16169848 . 
  19. ^ Канеи М, Вэй Д, Ли Q, Z Цзя, Аджани Дж, Ле Х, Яо Дж, Се К (ноябрь 2006 года). «Потеря экспрессии Krüppel-подобного фактора 4 способствует сверхэкспрессии Sp1 и развитию и прогрессированию рака желудка у человека» . Клинические исследования рака . 12 (21): 6395–402. DOI : 10.1158 / 1078-0432.CCR-06-1034 . PMID 17085651 . 
  20. ^ Гейман DE, Ton-это Н, Джонсон JM, Ян VW (март 2000). «Трансактивация и подавление роста кишечным обогащенным Krüppel-подобным фактором (Krüppel-подобным фактором 4) зависят от кислотных аминокислотных остатков и межбелкового взаимодействия» . Исследования нуклеиновых кислот . 28 (5): 1106–13. DOI : 10.1093 / NAR / 28.5.1106 . PMC 102607 . PMID 10666450 .  
  21. ^ Хоффмайер K, Raggioli A, Rudloff S, Антон R, Hierholzer A, Del Valle I, Hein K, Vogt R, R Кемлеру (июнь 2012). «Передача сигналов Wnt / β-катенина регулирует теломеразу в стволовых и раковых клетках». Наука . 336 (6088): 1549–54. Bibcode : 2012Sci ... 336.1549H . DOI : 10.1126 / science.1218370 . PMID 22723415 . S2CID 23635005 .  
  22. ^ a b Такахаши К., Танабэ К., Охнуки М., Нарита М., Ичисака Т., Томода К., Яманака С. (ноябрь 2007 г.). «Индукция плюрипотентных стволовых клеток из фибробластов взрослого человека определенными факторами». Cell . 131 (5): 861–72. DOI : 10.1016 / j.cell.2007.11.019 . hdl : 2433/49782 . PMID 18035408 . S2CID 8531539 .  
  23. ^ a b Такахаши К., Яманака С. (август 2006 г.). «Индукция плюрипотентных стволовых клеток из эмбриональных и взрослых культур фибробластов мыши с помощью определенных факторов». Cell . 126 (4): 663–76. DOI : 10.1016 / j.cell.2006.07.024 . hdl : 2433/159777 . PMID 16904174 . S2CID 1565219 .  
  24. ^ a b Чен X, Джонс, округ Колумбия, Гейман Д., Марбан Э, Данг Д. Т., Хэмлин Г., Сан Р., Ян В. В. (август 2001 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 (обогащенный кишечником Krüppel-подобный фактор) подавляет пролиферацию клеток, блокируя продвижение G1 / S клеточного цикла» . Журнал биологической химии . 276 (32): 30423–8. DOI : 10.1074 / jbc.M101194200 . PMC 2330258 . PMID 11390382 .  
  25. ^ Dang DT, Чэнь X, Feng J, Torbenson M, Dang LH, Ян VW (май 2003). «Сверхэкспрессия Krüppel-подобного фактора 4 в клеточной линии рака толстой кишки человека RKO приводит к снижению опухолевой генезиса» . Онкоген . 22 (22): 3424–30. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206413 . PMC 2275074 . PMID 12776194 .  
  26. ^ a b c Юн Х.С., Ян В.В. (февраль 2004 г.). «Необходимость Krüppel-подобного фактора 4 для предотвращения вступления в митоз после повреждения ДНК» . Журнал биологической химии . 279 (6): 5035–41. DOI : 10.1074 / jbc.M307631200 . PMC 1262649 . PMID 14627709 .  
  27. ^ a b c Юн HS, Чен X, Ян VW (январь 2003 г.). «Kruppel-подобный фактор 4 опосредует p53-зависимую остановку клеточного цикла G1 / S в ответ на повреждение ДНК» . Журнал биологической химии . 278 (4): 2101–5. DOI : 10.1074 / jbc.M211027200 . PMC 2229830 . PMID 12427745 .  
  28. ^ Yoon HS, Ghaleb AM, Nandan MO, Hisamuddin IM, Далтон WB, Ян VW (июнь 2005). «Krüppel-подобный фактор 4 предотвращает амплификацию центросом после повреждения ДНК, вызванного гамма-излучением» . Онкоген . 24 (25): 4017–25. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208576 . PMC 1626272 . PMID 15806166 .  
  29. ^ Эль-Karim Е.А., Хагос Е.Г., Ghaleb А.М., Ю.Б., Ян VW (август 2013). «Krüppel-подобный фактор 4 регулирует генетическую стабильность в эмбриональных фибробластах мыши» . Молекулярный рак . 12 : 89. DOI : 10,1186 / 1476-4598-12-89 . PMC 3750599 . PMID 23919723 .  
  30. ^ Хагос EG, Ghaleb AM, Далтон WB, Bialkowska AB, Ян VW (март 2009). «Эмбриональные фибробласты мыши с нулевым геном Krüppel-подобного фактора 4 являются генетически нестабильными» . Онкоген . 28 (9): 1197–205. DOI : 10.1038 / onc.2008.465 . PMC 2667867 . PMID 19137014 .  
  31. ^ Ghaleb А.М., Elkarim Е.А., Bialkowska AB, Ян VW (апрель 2016). «KLF4 подавляет образование опухолей в генетических и фармакологических моделях онкогенеза толстой кишки на мышах» . Молекулярные исследования рака . 14 (4): 385–96. DOI : 10.1158 / 1541-7786.MCR-15-0410 . PMC 4834227 . PMID 26839262 .  
  32. ^ a b Роуленд Б.Д., Бернардс Р., Пипер Д.С. (ноябрь 2005 г.). «Опухолевый супрессор KLF4 является репрессором транскрипции р53, который действует как контекстно-зависимый онкоген». Природа клеточной биологии . 7 (11): 1074–82. DOI : 10.1038 / ncb1314 . hdl : 1874/17842 . PMID 16244670 . S2CID 20909774 .  
  33. ^ а б Ян Y, Гольдштейн Б.Г., Чао Х.Х., Кац JP (ноябрь 2005 г.). «KLF4 и KLF5 регулируют пролиферацию, апоптоз и инвазию в раковые клетки пищевода» . Биология и терапия рака . 4 (11): 1216–21. DOI : 10,4161 / cbt.4.11.2090 . PMID 16357509 . 
  34. ^ a b МакКоннелл BB, Галеб AM, Нандан Миссури, Ян VW (июнь 2007 г.). «Различные функции Krüppel-подобных факторов 4 и 5 в эпителиальной биологии и патобиологии» . BioEssays . 29 (6): 549–57. DOI : 10.1002 / bies.20581 . PMC 2211634 . PMID 17508399 .  
  35. ^ a b c Талмасов Д., Синьцзюнь З., Ю Б., Нандан М. О., Бялковска А. Б., Элькарим Э, Курувилла Дж., Ян В. В., Галеб А. М. (январь 2015 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 является радиозащитным фактором для кишечника после повреждения кишечника у мышей, вызванного гамма-излучением» . Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 308 (2): G121-38. DOI : 10,1152 / ajpgi.00080.2014 . PMC 4297857 . PMID 25414097 .  
  36. ^ a b c Ван Б., Чжао М.З., Цуй Н.П., Линь Д.Д., Чжан А.Ю., Цинь Ю., Лю С.Й., Ян В.Т., Ши Дж.Х., Чен Б.П. (2 марта 2015 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 индуцирует апоптоз и подавляет онкогенное прогрессирование в клетках рака молочной железы SK-BR-3» . FEBS Open Bio . 5 : 147–54. DOI : 10.1016 / j.fob.2015.02.003 . PMC 4359971 . PMID 25834779 .  
  37. ^ a b c Курувилла Дж. Г., Ким С. К., Галеб А. М., Бялковская А. Б., Куо С. Джей, Ян В. В. (июнь 2016 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 модулирует развитие BMI1 (+), происходящего от стволовых клеток кишечника после индуцированного гамма-излучением повреждения кишечника у мышей» . Отчеты о стволовых клетках . 6 (6): 815–24. DOI : 10.1016 / j.stemcr.2016.04.014 . PMC 4911500 . PMID 27237377 .  
  38. Перейти ↑ Liu MD, Liu Y, Liu JW, Zhang HL, Xiao XZ (декабрь 2007 г.). «[Эффект сверхэкспрессии Krüppel-подобного фактора 4 на индуцированный тепловым стрессом апоптоз макрофагов Raw264.7]». Чжун Нан да Сюэ Сюэ Бао. И Сюэ Бань = Журнал Центрального Южного Университета. Медицинские науки . 32 (6): 1002–6. PMID 18182717 . 
  39. ↑ Li Z, Zhao J, Li Q, Yang W, Song Q, Li W, Liu J (ноябрь 2010 г.). «KLF4 способствует индуцированному перекисью водорода апоптозу клеток хронического миелоидного лейкоза с участием пути bcl-2 / bax» . Клеточный стресс и шапероны . 15 (6): 905–12. DOI : 10.1007 / s12192-010-0199-5 . PMC 3024064 . PMID 20401760 .  
  40. ↑ Whitlock NC, Bahn JH, Lee SH, Eling TE, Baek SJ (январь 2011 г.). «Ресвератрол-индуцированный апоптоз опосредуется реакцией раннего роста-1, Krüppel-подобным фактором 4 и активирующим фактором транскрипции 3» . Исследования по профилактике рака . 4 (1): 116–27. DOI : 10.1158 / 1940-6207.CAPR-10-0218 . PMC 3064282 . PMID 21205742 .  
  41. ^ Katz JP, Perreault N, Гольдштейн Б., Ли CS, Labosky PA, Ян VW, Kaestner KH (июнь 2002). «Фактор транскрипции цинкового пальца Klf4 необходим для терминальной дифференцировки бокаловидных клеток в толстой кишке» . Развитие . 129 (11): 2619–28. PMC 2225535 . PMID 12015290 .  
  42. ↑ Choi BJ, Cho YG, Song JW, Kim CJ, Kim SY, Nam SW, Yoo NJ, Lee JY, Park WS (2006). «Измененная экспрессия KLF4 при колоректальном раке». Патология, исследования и практика . 202 (8): 585–9. DOI : 10.1016 / j.prp.2006.05.001 . PMID 16814484 . 
  43. ^ Ghaleb AM, Макконнелл BB, Nandan MO, Katz JP, Kaestner KH, Ян VW (август 2007). «Гаплонедостаточность Krüppel-подобного фактора 4 способствует аденоматозному полипозу кишечной опухоли, зависимому от кишечной палочки» . Исследования рака . 67 (15): 7147–54. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-07-1302 . PMC 2373271 . PMID 17671182 .  
  44. ^ a b Галеб AM, МакКоннелл BB, Kaestner KH, Ян VW (январь 2011 г.). «Измененный гомеостаз кишечного эпителия у мышей с кишечной делецией гена Krüppel-подобного фактора 4» . Биология развития . 349 (2): 310–20. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2010.11.001 . PMC 3022386 . PMID 21070761 .  
  45. Перейти ↑ Norman B, Davis J, Piatigorsky J (февраль 2004 г.). «Постнатальная экспрессия генов в нормальной роговице мыши с помощью SAGE» . Исследовательская офтальмология и визуализация . 45 (2): 429–40. DOI : 10.1167 / iovs.03-0449 . PMID 14744882 . 
  46. ^ Swamynathan S, Kenchegowda D, Пятигорский J, Swamynathan S (март 2011). «Регулирование барьерной функции эпителия роговицы с помощью Kruppel-подобного фактора транскрипции 4» . Исследовательская офтальмология и визуализация . 52 (3): 1762–9. DOI : 10.1167 / iovs.10-6134 . PMC 3101671 . PMID 21051695 .  
  47. ^ Swamynathan SK, Davis J, Пятигорский J (август 2008). «Идентификация генов-мишеней для Klf4 раскрывает молекулярную основу разнообразных регуляторных ролей Klf4 в роговице мышей» . Исследовательская офтальмология и визуализация . 49 (8): 3360–70. DOI : 10.1167 / iovs.08-1811 . PMC 2774783 . PMID 18469187 .  
  48. ^ Сегре JA, Bauer C, E Fuchs (август 1999). «Klf4 - это фактор транскрипции, необходимый для установления барьерной функции кожи». Генетика природы . 22 (4): 356–60. DOI : 10.1038 / 11926 . PMID 10431239 . S2CID 3014700 .  
  49. ^ Жобер J, J Cheng, Сегре JA (июнь 2003). «Эктопическая экспрессия круппел-подобного фактора 4 (Klf4) ускоряет формирование эпидермального барьера проницаемости» . Развитие . 130 (12): 2767–77. DOI : 10.1242 / dev.00477 . PMID 12736219 . 
  50. ↑ Li J, Zheng H, Yu F, Yu T, Liu C, Huang S, Wang TC, Ai W (июнь 2012 г.). «Дефицит Kruppel-подобного фактора KLF4 коррелирует с повышенной пролиферацией клеток и усилением туморогенеза кожи» . Канцерогенез . 33 (6): 1239–46. DOI : 10.1093 / carcin / bgs143 . PMC 3388492 . PMID 22491752 .  
  51. ^ Michikami я, Fukushi Т, Танака М, Egusa Н, Маэда Y, Ooshima Т, Вакидзака S, Эйб М (февраль 2012). «Крюппель-подобный фактор 4 регулирует мембранозное и эндохондральное окостенение». Экспериментальные исследования клеток . 318 (4): 311–25. DOI : 10.1016 / j.yexcr.2011.12.013 . PMID 22206865 . 
  52. ^ Фуджикава Дж, Танака М, Ито S, Fukushi Т, Kurisu К, Такеучи Y, Морисаки я, Вакидзака S, Эйб М (октябрь 2014). «Экспрессия Kruppel-подобного фактора 4 в остеобластах подавляет остеобласт-зависимое созревание остеокластов». Клеточные и тканевые исследования . 358 (1): 177–87. DOI : 10.1007 / s00441-014-1931-8 . PMID 24927920 . S2CID 15050485 .  
  53. ↑ Kim JH, Kim K, Youn BU, Lee J, Kim I, Shin HI, Akiyama H, Choi Y, Kim N (март 2014 г.). «Kruppel-подобный фактор 4 ослабляет образование, функцию остеобластов и перекрестную связь с остеокластами» . Журнал клеточной биологии . 204 (6): 1063–74. DOI : 10,1083 / jcb.201308102 . PMC 3998795 . PMID 24616223 .  
  54. ^ Chen Z, Couble ML, Mouterfi N, Magloire H, Chen Z, Bleicher F (май 2009). «Пространственная и временная экспрессия KLF4 и KLF5 во время развития зубов у мышей». Архивы оральной биологии . 54 (5): 403–11. DOI : 10.1016 / j.archoralbio.2009.02.003 . PMID 19268913 . 
  55. ^ Godmann M, C Kosan, Behr R (апрель 2010). «Krüppel-подобный фактор 4 широко экспрессируется в репродуктивном тракте самцов и самок мышей и отвечает как немедленный ранний ген на активацию протеинкиназы А в клетках Сертоли TM4» . Репродукция . 139 (4): 771–82. DOI : 10.1530 / REP-09-0531 . PMID 20051481 . 
  56. ↑ Behr R, Kaestner KH (июль 2002 г.). «Онтогенетическая и специфическая для типа клеток экспрессия фактора транскрипции цинкового пальца Krüppel-подобного фактора 4 (Klf4) в послеродовых яичках мышей». Механизмы развития . 115 (1–2): 167–9. DOI : 10.1016 / s0925-4773 (02) 00127-2 . PMID 12049784 . S2CID 14891771 .  
  57. ^ Зи KL, Ли WM, Lui WY (февраль 2008). «Экспрессия CLMP, нового белка с плотными контактами, опосредуется посредством взаимодействия GATA с белками семейства Kruppel, KLF4 и Sp1, в клетках TM4 Сертоли мыши». Журнал клеточной физиологии . 214 (2): 334–44. DOI : 10.1002 / jcp.21201 . PMID 17620326 . S2CID 43542630 .  
  58. ^ Godmann M, Katz JP, Guillou F, Симони M, Kaestner KH, Behr R (март 2008). «Крюппель-подобный фактор 4 участвует в функциональной дифференцировке клеток Сертоли семенников» . Биология развития . 315 (2): 552–66. DOI : 10.1016 / j.ydbio.2007.12.018 . PMC 2292099 . PMID 18243172 .  
  59. ^ Hamik А, Лин Z, Кумар А, Balcells М, Синх S, Кац Дж, Феинберг МВт, Gerzsten RE, Эделмэн ЭР, джайнская МК (май 2007 г.). «Круппел-подобный фактор 4 регулирует эндотелиальное воспаление» . Журнал биологической химии . 282 (18): 13769–79. DOI : 10.1074 / jbc.M700078200 . PMID 17339326 . 
  60. Перейти ↑ Cowan CE, Kohler EE, Dugan TA, Mirza MK, Malik AB, Wary KK (октябрь 2010 г.). «Kruppel-подобный фактор-4 транскрипционно регулирует экспрессию VE-кадгерина и функцию эндотелиального барьера» . Циркуляционные исследования . 107 (8): 959–66. DOI : 10,1161 / CIRCRESAHA.110.219592 . PMC 3018700 . PMID 20724706 .  
  61. ^ Чжан Р, Р Басу, Редмонд LC, Моррис ПЭ, Rupon JW, Ginder Г.Д., Ллойд JA (2005). «Функциональный скрининг Krüppel-подобных факторов, которые регулируют ген гамма-глобина человека через элемент промотора CACCC». Клетки крови, молекулы и болезни . 35 (2): 227–35. DOI : 10.1016 / j.bcmd.2005.04.009 . PMID 16023392 . 
  62. Перейти ↑ Liu J, Zhang H, Liu Y, Wang K, Feng Y, Liu M, Xiao X (октябрь 2007 г.). «KLF4 регулирует экспрессию интерлейкина-10 в макрофагах RAW264.7». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 362 (3): 575–81. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2007.07.157 . PMID 17719562 . 
  63. ^ Файнберг М.В., Вара А.К., Цао З., Лебедева М.А., Розенбауэр Ф., Ивасаки Х., Хираи Х., Кац Дж.П., Хаспел Р.Л., Грей С., Акаши К., Сегре Дж., Кестнер К.Х., Тенен Д.Г., Джейн М.К. «Kruppel-подобный фактор KLF4 является критическим регулятором дифференцировки моноцитов» . Журнал EMBO . 26 (18): 4138–48. DOI : 10.1038 / sj.emboj.7601824 . PMC 2230668 . PMID 17762869 .  
  64. ^ a b Klaewsongkram J, Yang Y, Golech S, Katz J, Kaestner KH, Weng NP (октябрь 2007 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 регулирует количество В-клеток и индуцированную активацией пролиферацию В-клеток» . Журнал иммунологии . 179 (7): 4679–84. DOI : 10.4049 / jimmunol.179.7.4679 . PMC 2262926 . PMID 17878366 .  
  65. ↑ Юсуф I, Харас М.Г., Чен Дж, Перальта RQ, Маруняк А., Сарин П., Ян В.В., Кестнер К.Х., Фруман Д.А. (май 2008 г.). «KLF4 - это ген-мишень FOXO, который подавляет пролиферацию В-клеток» . Международная иммунология . 20 (5): 671–81. DOI : 10,1093 / intimm / dxn024 . PMID 18375530 . 
  66. ^ Песня B, Niclis JC, Алихан MA, Sakkal S, Сильвен A, Керр PG, Лэслетт AL, Bernard CA, Рикардо SD (июль 2011). «Создание индуцированных плюрипотентных стволовых клеток из мезангиальных клеток почек человека» . Журнал Американского общества нефрологов . 22 (7): 1213–20. DOI : 10,1681 / ASN.2010101022 . PMC 3137569 . PMID 21566060 .  
  67. ^ Хаяси К., Сасамура Х, Накамура М, Сакамаки Y, Азегами Т, Огучи Х, Токуяма Х, Вакино С., Хаяси К., Ито Х (октябрь 2015 г.). «Ренин-ангиотензиновая блокада сбрасывает эпигеном подоцитов с помощью фактора 4 Круппеля и ослабляет протеинурию» . Kidney International . 88 (4): 745–53. DOI : 10.1038 / ki.2015.178 . PMID 26108068 . 
  68. ^ Mreich E, Chen XM, Заки A, Поллок CA, Саад S (июнь 2015). «Роль Krüppel-подобного фактора 4 в трансформации индуцированных фактором роста β воспалительных и фиброзных реакций в клетках проксимальных канальцев человека». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология . 42 (6): 680–6. DOI : 10.1111 / 1440-1681.12405 . PMID 25882815 . S2CID 27187741 .  
  69. ^ Чен WC, Лин HH, Тан MJ (сентябрь 2015). «Матрикс-регулируемая обратная экспрессия Krüppel-подобного фактора 5 и Krüppel-подобного фактора 4 в патогенезе почечного фиброза» . Американский журнал патологии . 185 (9): 2468–81. DOI : 10.1016 / j.ajpath.2015.05.019 . PMID 26212907 . 
  70. ^ Чжао W, Hisamuddin IM, Nandan MO, Babbin BA, Lamb NE, Ян VW (январь 2004). «Идентификация Krüppel-подобного фактора 4 как потенциального гена-супрессора опухоли при колоректальном раке» . Онкоген . 23 (2): 395–402. DOI : 10.1038 / sj.onc.1207067 . PMC 1351029 . PMID 14724568 .  
  71. ^ Вэй D, Гонг Вт, Канеи М, Schlunk С, Ван л, Яо х, Ву ТТ, Хуанг S, Се К (апрель 2005 г.). «Резкое подавление экспрессии Krüppel-подобного фактора 4 имеет решающее значение для развития и прогрессирования рака желудка у человека» . Исследования рака . 65 (7): 2746–54. DOI : 10.1158 / 0008-5472.CAN-04-3619 . PMID 15805274 . 
  72. ↑ Ton-That H, Kaestner KH, Shields JM, Mahatanankoon CS, Yang VW (декабрь 1997 г.). «Экспрессия гена обогащенного кишечника Krüppel-подобного фактора во время развития и онкогенеза кишечника» . Письма FEBS . 419 (2–3): 239–43. DOI : 10.1016 / s0014-5793 (97) 01465-8 . PMC 2330259 . PMID 9428642 .  
  73. ^ Schulz WA, Hatina J (январь 2006). «Эпигенетика рака простаты: помимо метилирования ДНК» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 10 (1): 100–25. DOI : 10.1111 / j.1582-4934.2006.tb00293.x . PMC 3933104 . PMID 16563224 .  
  74. ^ Ohnishi S, S Ohnami, Лауб Ж, Аки К, Suzuki К, Канеи Y, Хаг К, Асак М, Рамирес Ж, Yoshida Т (август 2003 г.). «Подавление и ингибирующий рост эффект Krüppel-подобного эпителиального транскрипционного фактора KLF4, но не KLF5, при раке мочевого пузыря». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 308 (2): 251–6. DOI : 10.1016 / s0006-291x (03) 01356-1 . PMID 12901861 . 
  75. ↑ Hu W, Hofstetter WL, Li H, Zhou Y, He Y, Pataer A, Wang L, Xie K, Swisher SG, Fang B (сентябрь 2009 г.). «Предполагаемая подавляющая опухоль функция фактора Круппеля 4 при первичной карциноме легкого» . Клинические исследования рака . 15 (18): 5688–95. DOI : 10.1158 / 1078-0432.CCR-09-0310 . PMC 2745510 . PMID 19737957 .  
  76. ↑ Foster KW, Ren S, Louro ID, Lobo-Ruppert SM, McKie-Bell P, Grizzle W, Hayes MR, Broker TR, Chow LT, Ruppert JM (июнь 1999). «Клонирование экспрессии онкогена ретровирусной трансдукцией аденовирусных E1A-иммортализованных клеток RK3E почки крысы: трансформация хозяина с эпителиальными особенностями с помощью c-MYC и белка цинкового пальца GKLF». Рост и дифференциация клеток . 10 (6): 423–34. PMID 10392904 . 
  77. ↑ Foster KW, Frost AR, McKie-Bell P, Lin CY, Engler JA, Grizzle WE, Ruppert JM (ноябрь 2000 г.). «Повышение экспрессии информационной РНК и белка GKLF во время прогрессирования рака груди». Исследования рака . 60 (22): 6488–95. PMID 11103818 . 
  78. ↑ Foster KW, Liu Z, Nail CD, Li X, Fitzgerald TJ, Bailey SK, Frost AR, Louro ID, Townes TM, Paterson AJ, Kudlow JE, Lobo-Ruppert SM, Ruppert JM (февраль 2005 г.). «Индукция KLF4 в базальных кератиноцитах блокирует переключатель пролиферации-дифференцировки и вызывает дисплазию плоского эпителия» . Онкоген . 24 (9): 1491–500. DOI : 10.1038 / sj.onc.1208307 . PMC 1361530 . PMID 15674344 .  
  79. ↑ Huang CC, Liu Z, Li X, Bailey SK, Nail CD, Foster KW, Frost AR, Ruppert JM, Lobo-Ruppert SM (декабрь 2005 г.). «KLF4 и PCNA идентифицируют стадии инициации опухоли в условной модели кожной неоплазии плоского эпителия» . Биология и терапия рака . 4 (12): 1401–8. DOI : 10,4161 / cbt.4.12.2355 . PMC 1361751 . PMID 16357510 .  
  80. ^ Б Tetreault МП, Ван М.Л., Ян Y, Travis J, Ю. QC, Клейн-Санто AJ, Katz JP (декабря 2010 г.). «Сверхэкспрессия Klf4 активирует эпителиальные цитокины и опосредованный воспалением плоскоклеточный рак пищевода у мышей» . Гастроэнтерология . 139 (6): 2124–2134.e9. DOI : 10,1053 / j.gastro.2010.08.048 . PMC 3457785 . PMID 20816834 .  
  81. ^ Pinho А.В., Rooman I, Real FX (апрель 2011). «p53-зависимая регуляция роста, эпителиально-мезенхимального перехода и стволовости в нормальных эпителиальных клетках поджелудочной железы» . Клеточный цикл . 10 (8): 1312–21. DOI : 10.4161 / cc.10.8.15363 . PMID 21490434 . 
  82. ^ Sureban SM, май R, Qu D, Weygant N, Chandrakesan P, N Али, Лайтфут SA, Pantazis P, Rao CV, Postier RG, Houchen CW (9 сентября 2013). «DCLK1 регулирует плюрипотентность и ангиогенные факторы посредством микроРНК-зависимых механизмов при раке поджелудочной железы» . PLOS ONE . 8 (9): e73940. Bibcode : 2013PLoSO ... 873940S . DOI : 10.1371 / journal.pone.0073940 . PMC 3767662 . PMID 24040120 .  
  83. ^ Wellner U, Шуберт Дж, Берк UC, Schmalhofer О, Чжу Ж, Sonntag А, Waldvogel В, Ванье С, Дарлинг Д, цур Хаузен А, Брантон В.Г., Мортон Дж, Sansom О, Schüler Дж, Stemmler М.П., Herzberger С, Hopt U, Keck T, Brabletz S, Brabletz T (декабрь 2009 г.). «EMT-активатор ZEB1 способствует канцерогенности путем подавления микроРНК, ингибирующих стволовость». Природа клеточной биологии . 11 (12): 1487–95. DOI : 10.1038 / ncb1998 . PMID 19935649 . S2CID 205286904 .  
  84. ↑ Chen Z, Wang Y, Liu W, Zhao G, Lee S, Balogh A, Zou Y, Guo Y, Zhang Z, Gu W, Li C, Tigyi G, Yue J (19 августа 2014 г.). «Доксициклин-индуцируемый лентивирусный вектор Krüppel-подобного фактора 4 опосредует мезенхимальный переход в эпителиальный в раковых клетках яичников» . PLOS ONE . 9 (8): e105331. Bibcode : 2014PLoSO ... 9j5331C . DOI : 10.1371 / journal.pone.0105331 . PMC 4138168 . PMID 25137052 .  
  85. ^ Донг Р, Kaneuchi М, Ватари Н, Hamada Дж, Суд S, Ю. Дж, Sakuragi Н (август 2011). «МикроРНК-194 ингибирует эпителиально-мезенхимальный переход клеток рака эндометрия путем воздействия на онкоген BMI-1» . Молекулярный рак . 10 : 99. DOI : 10,1186 / 1476-4598-10-99 . PMC 3173388 . PMID 21851624 .  
  86. ↑ Wu A, Luo W, Zhang Q, Yang Z, Zhang G, Li S, Yao K (апрель 2013 г.). «Альдегиддегидрогеназа 1, функциональный маркер для идентификации раковых стволовых клеток в карциноме носоглотки человека». Письма о раке . 330 (2): 181–9. DOI : 10.1016 / j.canlet.2012.11.046 . PMID 23220285 . 
  87. ↑ Ren D, Wang M, Guo W, Zhao X, Tu X, Huang S, Zou X, Peng X (апрель 2013 г.). «Р53 дикого типа подавляет эпителиально-мезенхимальный переход и стволовость в клетках рака предстательной железы PC-3 путем модуляции miR ‑ 145» . Международный журнал онкологии . 42 (4): 1473–81. DOI : 10.3892 / ijo.2013.1825 . PMID 23404342 . 
  88. ^ Kumar M, Allison DF, Барановой Н.Н., Wamsley JJ, Katz AJ, Bekiranov S, Джонс DR, Mayo МВт (2013). «NF-κB регулирует мезенхимальный переход для индукции клеток, инициирующих немелкоклеточный рак легкого» . PLOS ONE . 8 (7): e68597. Bibcode : 2013PLoSO ... 868597K . DOI : 10.1371 / journal.pone.0068597 . PMC 3728367 . PMID 23935876 .  
  89. ^ Лю Ю.Н., Абу-Хейр В., Инь Дж. Дж., Фанг Л., Хайнс П., Кейси О, Ху Д., Ван Ю., Сенг В., Шеппард-Тиллман Н., Мартин П., Келли К. (март 2012 г.). «Критическая и реципрокная регуляция KLF4 и SLUG при трансформации β-инициированного фактора роста эпителиально-мезенхимального перехода рака предстательной железы» . Молекулярная и клеточная биология . 32 (5): 941–53. DOI : 10.1128 / MCB.06306-11 . PMC 3295188 . PMID 22203039 .  
  90. Перейти ↑ Ouyang H, Gore J, Deitz S, Korc M (сентябрь 2014 г.). «МикроРНК-10b усиливает инвазию раковых клеток поджелудочной железы, подавляя экспрессию TIP30 и способствуя действиям EGF и TGF-β» . Онкоген . 33 (38): 4664–74. DOI : 10.1038 / onc.2013.405 . PMC 3979498 . PMID 24096486 .  
  91. ^ Мистри DS, Чэнь Y, Ван Y, Чжан K, Sen GL (декабрь 2014). «SNAI2 контролирует недифференцированное состояние клеток-предшественников эпидермиса человека» . Стволовые клетки . 32 (12): 3209–18. DOI : 10.1002 / stem.1809 . PMC 4339269 . PMID 25100569 .  
  92. Перейти ↑ Liu S, Yang H, Chen Y, He B, Chen Q (2016). «Krüppel-подобный фактор 4 повышает чувствительность цисплатина к клеткам рака легких и ингибирует регуляцию перехода от эпителия к мезенхиме» . Онкологические исследования . 24 (2): 81–7. DOI : 10.3727 / 096504016X14597766487717 . PMC 7838665 . PMID 27296948 .  
  93. ↑ Zhang P, Hong H, Sun X, Jiang H, Ma S, Zhao S, Zhang M, Wang Z, Jiang C, Liu H (15 января 2016 г.). «MicroRNA-10b регулирует эпителиально-мезенхимальный переход путем модуляции KLF4 / Notch1 / E-кадгерина в цисплатин-резистентных клетках карциномы носоглотки» . Американский журнал исследований рака . 6 (2): 141–56. PMC 4859649 . PMID 27186392 .  
  94. ^ Liao X, Sharma N, Kapadia F, Zhou G, Lu Y, Hong H, Paruchuri K, Mahabeleshwar GH, Dalmas E, Venteclef N, Flask CA, Kim J, Doreian BW, Lu KQ, Kaestner KH, Hamik A, Clément К., Джайн МК (июль 2011 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 регулирует поляризацию макрофагов» . Журнал клинических исследований . 121 (7): 2736–49. DOI : 10.1172 / JCI45444 . PMC 3223832 . PMID 21670502 .  
  95. ↑ Sharma N, Lu Y, Zhou G, Liao X, Kapil P, Anand P, Mahabeleshwar GH, Stamler JS, Jain MK (декабрь 2012 г.). «Миелоидный дефицит Krüppel-подобного фактора 4 увеличивает атерогенез у мышей ApoE - / - - краткий отчет» . Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов . 32 (12): 2836–8. DOI : 10.1161 / ATVBAHA.112.300471 . PMC 3574634 . PMID 23065827 .  
  96. ^ a b Ставри С., Симионеску М., Кардассис Д., Гафенку А.В. (декабрь 2015 г.). «Krüppel-подобный фактор 4 взаимодействует с CREB для увеличения активности промотора гена аполипопротеина E в макрофагах». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 468 (1–2): 66–72. DOI : 10.1016 / j.bbrc.2015.10.163 . PMID 26546821 . 
  97. ^ Hale AT, CT Longenecker, Цзян Y, Debanne SM, Labatto DE, Шторер N, Hamik A, McComsey GA (август 2015). «Васкулопатия ВИЧ: роль связанных с мононуклеарными клетками Krüppel-подобных факторов 2 и 4» . СПИД . 29 (13): 1643–50. DOI : 10,1097 / QAD.0000000000000756 . PMC 4571286 . PMID 26372274 .  
  98. ^ Хейл АТ, Тянь Н, Anih Е, Recio FO, Шатат М.А., Джонсон Т, Ляо Х, Рамирес-Берджерон Д.Л., Proweller А, Ишикава М, Hamik А (апрель 2014). «Эндотелиальный Kruppel-подобный фактор 4 регулирует ангиогенез и сигнальный путь Notch» . Журнал биологической химии . 289 (17): 12016–28. DOI : 10.1074 / jbc.M113.530956 . PMC 4002108 . PMID 24599951 .  
  99. ^ Каттано Р., Рудини Н., Брави Л., Корада М., Джампьетро С., Папа Е., Морини М. Ф., Маддалуно Л., Байенс Н., Адамс Р. Х., Джейн М. К., Оуэнс Г. К., Шварц М., Лампунани М. Г., Дежана Е. (ноябрь 2015 г.). «KLF4 - ключевой фактор, определяющий развитие и прогрессирование кавернозных мальформаций головного мозга» . EMBO Молекулярная медицина . 8 (1): 6–24. DOI : 10.15252 / emmm.201505433 . PMC 4718159 . PMID 26612856 .  
  100. ^ Ghaleb AM, Laroui H, D Merlin, Ян VW (май 2014). «Генетическая делеция Klf4 в кишечном эпителии мышей уменьшает колит, вызванный декстраном сульфатом натрия, модулируя воспалительную реакцию пути NF-κB» . Воспалительные заболевания кишечника . 20 (5): 811–20. DOI : 10.1097 / MIB.0000000000000022 . PMC 4091934 . PMID 24681655 .  
  101. ^ Hamik А, Лин Z, Кумар А, Balcells М, Синх S, Кац Дж, Феинберг МВт, Gerzsten RE, Эделмэн ЭР, джайнская МК (май 2007 г.). «Круппел-подобный фактор 4 регулирует эндотелиальное воспаление» . Журнал биологической химии . 282 (18): 13769–79. DOI : 10.1074 / jbc.M700078200 . PMID 17339326 . 
  102. ^ Ян К. С., Чиа Л.А., Ли Х, Ootani А, Су Дж, Ли JY, Су Н, Ло У, Heilshorn СК, Amieva МР, Санджиорджи Е, Capecchi , М. Р., Го CJ (январь 2012). «Маркеры кишечных стволовых клеток Bmi1 и Lgr5 идентифицируют две функционально разные популяции» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (2): 466–71. Bibcode : 2012PNAS..109..466Y . DOI : 10.1073 / pnas.1118857109 . PMC 3258636 . PMID 22190486 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Роуленд Б.Д., Пипер Д.С. (январь 2006 г.). «KLF4, p21 и контекстно-зависимые противодействующие силы при раке». Обзоры природы. Рак . 6 (1): 11–23. DOI : 10.1038 / nrc1780 . PMID  16372018 . S2CID  41981721 .
  • Шилдс Дж. М., Кристи Р. Дж., Ян В. В. (август 1996 г.). «Идентификация и характеристика гена, кодирующего обогащенный кишечником Krüppel-подобный фактор, выраженный во время остановки роста» . Журнал биологической химии . 271 (33): 20009–17. DOI : 10.1074 / jbc.271.33.20009 . PMC  2330254 . PMID  8702718 .
  • Гаррет-Синха Л.А., Эберспехер Х., Селдин М.Ф., де Кромбругге Б. (декабрь 1996 г.). «Ген нового белка цинкового пальца, экспрессируемого в дифференцированных эпителиальных клетках и временно в определенных мезенхимальных клетках» . Журнал биологической химии . 271 (49): 31384–90. DOI : 10.1074 / jbc.271.49.31384 . PMID  8940147 .
  • И все же SF, McA'Nulty MM, Folta SC, Yen HW, Yoshizumi M, Hsieh CM, Layne MD, Chin MT, Wang H, Perrella MA, Jain MK, Lee ME (январь 1998 г.). «Человеческий EZF, Krüppel-подобный белок цинкового пальца, экспрессируется в эндотелиальных клетках сосудов и содержит домены активации и репрессии транскрипции» . Журнал биологической химии . 273 (2): 1026–31. DOI : 10.1074 / jbc.273.2.1026 . PMID  9422764 .
  • Чжан В., Шилдс Дж. М., Согава К., Фуджи-Курияма Ю., Ян В. В. (июль 1998 г.). «Обогащенный кишечником Krüppel-подобный фактор подавляет активность промотора CYP1A1 Sp1-зависимым образом» . Журнал биологической химии . 273 (28): 17917–25. DOI : 10.1074 / jbc.273.28.17917 . PMC  2275057 . PMID  9651398 .
  • Фостер К.В., Рен С., Луро И.Д., Лобо-Рупперт С.М., Макки-Белл П., Гриззл В., Хейс М.Р., Брокер Т.Р., Чоу Л.Т., Рупперт Дж.М. (июнь 1999 г.). «Клонирование экспрессии онкогена ретровирусной трансдукцией аденовирусных E1A-иммортализованных клеток RK3E почки крысы: трансформация хозяина с эпителиальными особенностями с помощью c-MYC и белка цинкового пальца GKLF». Рост и дифференциация клеток . 10 (6): 423–34. PMID  10392904 .
  • Сегре Я.А., Бауэр С., Фукс Э. (август 1999 г.). «Klf4 - это фактор транскрипции, необходимый для установления барьерной функции кожи». Генетика природы . 22 (4): 356–60. DOI : 10.1038 / 11926 . PMID  10431239 . S2CID  3014700 .
  • Гейман Д.Е., Тон-Тх Х, Джонсон Дж. М., Ян В. В. (март 2000 г.). «Трансактивация и подавление роста кишечным обогащенным Krüppel-подобным фактором (Krüppel-подобным фактором 4) зависят от кислотных аминокислотных остатков и межбелкового взаимодействия» . Исследования нуклеиновых кислот . 28 (5): 1106–13. DOI : 10.1093 / NAR / 28.5.1106 . PMC  102607 . PMID  10666450 .
  • Чжан В., Гейман Д.Е., Шилдс Дж. М., Данг Д. Т., Махатан С. С., Кестнер К. Х., Биггс Дж. Р., Крафт А. С., Ян В. В. (июнь 2000 г.). «Обогащенный кишечником фактор Kruppel-like (Kruppel-like factor 4) опосредует трансактивирующий эффект p53 на промотор p21WAF1 / Cip1» . Журнал биологической химии . 275 (24): 18391–8. DOI : 10.1074 / jbc.C000062200 . PMC  2231805 . PMID  10749849 .
  • Окано Дж., Опиц О.Г., Накагава Х., Дженкинс Т.Д., Фридман С.Л., Растги А.К. (май 2000 г.). «Подобные Krüppel транскрипционные факторы Zf9 и GKLF коактивируют промотор кератина 4 человека и физически взаимодействуют» . Письма FEBS . 473 (1): 95–100. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (00) 01468-X . PMID  10802067 . S2CID  34923598 .
  • Хигаки Ю., Шуллери Д., Кавата Ю., Шнырева М., Абрасс С., Бомштык К. (июнь 2002 г.). «Синергетическая активация промотора цепи гамма1 ламинина крысы обогащенным кишечником фактором Круппеля (GKLF / KLF4) и Sp1» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (11): 2270–9. DOI : 10.1093 / NAR / 30.11.2270 . PMC  117209 . PMID  12034813 .
  • Chen ZY, Shie JL, Tseng CC (ноябрь 2002 г.). «Обогащенный кишечником фактор Круппеля подавляет экспрессию гена орнитиндекарбоксилазы и функционирует как регулятор контрольных точек в клетках рака толстой кишки» . Журнал биологической химии . 277 (48): 46831–9. DOI : 10.1074 / jbc.M204816200 . PMID  12297499 .
  • Юн Х.С., Чен Х, Ян В.В. (январь 2003 г.). «Kruppel-подобный фактор 4 опосредует p53-зависимую остановку клеточного цикла G1 / S в ответ на повреждение ДНК» . Журнал биологической химии . 278 (4): 2101–5. DOI : 10.1074 / jbc.M211027200 . PMC  2229830 . PMID  12427745 .
  • Ван Н, Лю Чж, Дин Ф, Ван XQ, Чжоу Ц., Ву М. (декабрь 2002 г.). «Подавление экспрессии обогащенного кишечником фактора Круппеля при раке пищевода» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 8 (6): 966–70. DOI : 10,3748 / wjg.v8.i6.966 . PMC  4656400 . PMID  12439907 .
  • Чен X, Уитни Э.М., Гао С.Ю., Ян В.В. (февраль 2003 г.). «Профилирование транскрипции Krüppel-подобного фактора 4 показывает его функцию в регуляции клеточного цикла и дифференцировке эпителия» . Журнал молекулярной биологии . 326 (3): 665–77. DOI : 10.1016 / S0022-2836 (02) 01449-3 . PMC  2693487 . PMID  12581631 .
  • Dang DT, Chen X, Feng J, Torbenson M, Dang LH, Yang VW (май 2003 г.). «Сверхэкспрессия Krüppel-подобного фактора 4 в клеточной линии рака толстой кишки человека RKO приводит к снижению опухолевой генезиса» . Онкоген . 22 (22): 3424–30. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206413 . PMC  2275074 . PMID  12776194 .
  • Мао З, Сун С., Чжу Й, Йи Х, Чжан Х, Шан И, Тонг Т. (июль 2003 г.). «Транскрипционная регуляция экспрессии антигена A33 с помощью фактора Крюппеля, обогащенного кишечником» . Онкоген . 22 (28): 4434–43. DOI : 10.1038 / sj.onc.1206508 . PMID  12853980 .
  • Охниши С., Охнами С., Лауб Ф., Аоки К., Судзуки К., Канаи И., Хага К., Асака М., Рамирес Ф., Йошида Т. (август 2003 г.). «Подавление и ингибирующий рост эффект Krüppel-подобного эпителиального транскрипционного фактора KLF4, но не KLF5, при раке мочевого пузыря». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 308 (2): 251–6. DOI : 10.1016 / S0006-291X (03) 01356-1 . PMID  12901861 .
  • Хиннебуш Б.Ф., Сиддик А., Хендерсон Дж. В., Мало М.С., Чжан В., Атаиде С.П., Абедрапо М.А., Чен Х, Ян В.В., Ходин Р.А. (январь 2004 г.). «Кишечная щелочная фосфатаза, маркер дифференцировки энтероцитов, является целевым геном кишечного обогащенного фактора Круппеля». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 286 (1): G23-30. DOI : 10,1152 / ajpgi.00203.2003 . PMID  12919939 .

Внешние ссылки [ править ]

  • KLF4 + белок, + человеческий по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)
  • Результаты экспрессии микроматрицы KLF4 и литература

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .