Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Крупноклеточная карцинома легкого с рабдоидным фенотипом (LCLC-RP) - редкая гистологическая форма рака легкого , в настоящее время классифицируемая как вариант крупноклеточной карциномы легкого (LCLC). Чтобы LCLC был подклассифицирован как вариант рабдоидного фенотипа , по крайней мере 10% злокачественных опухолевых клеток должны содержать отличительные структуры, состоящие из запутанных промежуточных нитей, которые смещают ядро клетки наружу к клеточной мембране . [1] [2] В мутовчатых эозинофильных включениях в LCLC-RP клетках придать ему сходство с микроскопическимзлокачественные клетки, обнаруженные при рабдомиосаркоме (RMS), редком новообразовании, возникающем из трансформированных скелетных мышц . [3] Несмотря на их микроскопическое сходство, LCLC-RP не связан с рабдомиосаркомой.

Хотя рабдоидные варианты LCLC иногда называют «рабдоидными карциномами», этот конкретный термин следует использовать для примеров «чистых» рабдоидных новообразований (т.е. тех, которые не содержат клетки, содержащие другие гистологические варианты).

Классификация [ править ]

Рак легких в настоящее время считается большим и чрезвычайно гетерогенным семейством новообразований [4], которые имеют широко варьирующиеся генетические , биологические и клинические характеристики. Около 50 различных вариантов рака легких распознаются в рамках системы гистологического типирования Всемирной организации здравоохранения («ВОЗ-2004») 2004 года , наиболее широко признанной и используемой схемы классификации рака легких. [2]Недавние исследования вне всяких сомнений показали, что старая парадигма классификации «мелкоклеточная карцинома против немелкоклеточной карциномы» в настоящее время устарела, и что правильная «подклассификация» случаев рака легких необходима для обеспечения оптимального лечения пациентов . [5] [6]

Более 99% первичного рака легкого - это карцинома , которая представляет собой опухоль, состоящую из клеток, происходящих из эмбриональной эктодермы или энтодермы , или имеющих эпителиальные характеристики или дифференцировку. [7] В ВОЗ-2004 выделено восемь основных групп карцином легких: [2]

  • Плоскоклеточный рак легкого
  • Мелкоклеточный рак легкого
  • Аденокарцинома легкого
  • Крупноклеточный рак легкого
  • Аденосквамозная карцинома
  • Саркоматоидная карцинома
  • Карциноидная опухоль
  • Карцинома легкого, подобная слюнной железе

LCLC-RP считаются вариантами крупноклеточной карциномы .

Гистогенез [ править ]

Гистогенез большинства видов рака легких изучен недостаточно. Считается, что карциномы легких возникают в результате неконтролируемого роста мутировавших, трансформированных, мультипотентных «раковых стволовых клеток» с эпителиальными характеристиками или происхождением. При рассмотрении под световым микроскопом трансформированные раковые клетки в LCLC недифференцированы, им не хватает специфических цитологических и тканевых архитектурных характеристик других типов, подтипов и вариантов рака легких. [2] Выборочные микроскопические исследования, однако, показали, что многие LCLC действительно обладают ультраструктурными характеристиками других типов опухолей (например, аденокарциномы, плоскоклеточной карциномы), [8] и что рабдоидные карциномы часто демонстрируют аналогичные характеристики. [9]

Некоторые данные свидетельствуют о том, что клетки с рабдоидным фенотипом являются результатом мутаций, происходящих в некоторых клетках, происходящих от «родительской» опухоли, что приводит к «появлению» отдельных популяций характерных клеток с рабдоидным фенотипом в пределах родительского новообразования, часто в опухоли. периферическая часть опухоли. [10] [11] [9] Миссенс-мутации в гене цитокератина 8 (CK-8) ( RTK 8 ) [12]at определенных кодонов влияет на то, как белковые продукты этого гена принимают свои нормальные двух- и трехмерные формы, и вполне могут влиять на способ сборки мутантных белков в нитчатые структуры в цитоплазме. Дефектные продукты «протофиламента», по-видимому, аберрантно накапливаются и, таким образом, образуют характерные витые парануклеарные включения, которые характерны для рабдоидной клетки. [13]

Кажется вероятным, что мутации и посттрансляционные модификации, затрагивающие цитокератин 8, цитокератин 18 и протофиламенты виментина, непосредственно участвуют в генезе характерных включений и, следовательно, в фенотипе рабдоидов. Детали этого процесса плохо изучены, но частично зависят от происхождения опухоли [14] и стохастических геномных явлений. [15] [16]

Рабдоидные клетки часто экспрессируют белковые продукты, свидетельствующие об агрессивных дедифференцированных клетках, включая продукты, связанные с нейроэндокринными опухолями [17] и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF). [9] [18] Виментин , белок промежуточных филаментов, обычно связанный с неканцероматозными опухолями (например, саркомой ), встречается повсеместно в рабдоидных клетках. [15] Совместная экспрессия цитокератинов и виментина связана с клетками, претерпевающими эпителиально-мезенхимальный переход (EMT). [19] [20]

В то время как недифференцированная крупноклеточная карцинома легкого является наиболее распространенной родительской опухолью легкого, от которой развивается рабдоидный фенотип, [21] злокачественные клетки с рабдоидным фенотипом, как известно, встречаются во многих различных гистологических вариантах рака легкого, включая аденокарциному, [22] саркоматоид. карцинома [23] [22] плоскоклеточная карцинома [24] комбинированная крупноклеточная нейроэнкринная карцинома [24], муцинозная бронхиолоальвеолярная карцинома [25] и комбинированная мелкоклеточная карцинома легкого . [24]

Метастаз [ править ]

LCLC-RP обычно считается особенно агрессивным злокачественным новообразованием, которое широко метастазирует на ранних стадиях своего клинического течения. Подобно большинству других форм карциномы легких, LCLC-RP может распространяться («метастазировать») тремя основными способами - путем локального распространения и инфильтрации в окружающие ткани, лимфатического распространения в региональные лимфатические узлы и через кровоток (гематогенные метастазы) в отдаленные органы и ткани, такие как печень, мозг и скелет. [ необходима цитата ]

Недавно сообщалось [26], что LCLC-RP может метастазировать локально в дыхательных путях («аэрогенное распространение»), необычный механизм распространения, при котором опухолевые клетки мигрируют вдоль стенок и перегородок легких , но не разрушают воздушные мешочки. Ранее этот тип метастатического поведения не наблюдался в этой конкретной опухоли, поскольку он традиционно ассоциировался почти исключительно с «легочной» формой легочной бронхиолоальвеолярной карциномы . [ необходима цитата ]

Диагноз [ править ]

Хотя случайное образование рассеянных рабдоидных клеток происходит довольно часто при карциномах легких, это не считается имеющим клиническое значение. [21] [17] Согласно современным критериям классификации, опухоль может быть диагностирована как LCLC-RP, только если недифференцированная крупноклеточная карцинома легкого содержит компонент рабдоидных клеток, который составляет не менее 10% массы опухоли. [27]

Микроскопические характеристики рабдоидных клеток включают: [2] [21] [23]

  • От овальной до многоугольной формы ячеек
  • Эозинофильная, гиалиновый -как перинуклеарных агломерации промежуточных нитей
  • Сжатые, эксцентрические ядра
  • Выступающие центральные макронуклеолы (одна или две)
  • Обильная эозинофильная цитоплазма
  • Ретикулярный образец хроматина

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальный диагноз LCLC-RP включает вторичные метастатические поражения, злокачественную меланому легкого с рабдоидным фенотипом , муцинозные аденокарциномы (особенно с клетками-перстнями), рабдомиосаркому , эпителиоидную ангиосаркому, мезотелиому плевры и плазмоцитому . [21] [27] [23] [10]

Визуализация [ править ]

При рентгенологической визуализации большинство случаев LCLC-RP представляют собой единичные «очаги поражения» или отдельные образования, но также были отмечены случаи, проявляющиеся в виде множественных узелков в легком. [28] Сообщалось о случаях образования неоднородной консолидации на КТ, а также о аэрогенном распространении лепидного типа . [26] Некоторые крупные, расположенные в центре LCLC-RP, как было отмечено при визуализирующих исследованиях, демонстрируют признаки грубого некроза и кавитации [11], а также связаны с наличием крупных пузырей. [26]

Иммуногистохимия [ править ]

Иммуногистохимия - важный фактор в диагностике [29] . Результаты иммуногистохимического (ИГХ) окрашивания при рабдоидном раке легких, как правило, отражают многофазную природу этих опухолей. Обычно маркеры, экспрессируемые в LCLC-RP, включают маркеры, наблюдаемые в «общих» NSCLC, такие как эпителиальный мембранный антиген (EMA, 61%), различные цитокератины (CK, 80%) и маркеры, связанные с лежащей в основе «родительской» карциномой легких. Однако экспрессия иммуномаркеров в рабдоидных клетках часто бывает более слабой и более диффузной, чем экспрессия в более дифференцированных опухолевых клетках. [21] [23] Они также чаще экспрессируют «некарциноматозные» маркеры, обычно связанные с «дедифференцированными»новообразования. ВыражениеФактор транскрипции щитовидной железы-1 (TTF-1) , обычно используемый маркер первичного рака легких, по-видимому, реже встречается при рабдоидных карциномах, чем в большинстве других гистотипов рака легких. [22]

Виментин, белок промежуточных филаментов, обычно обнаруживаемый при саркоме , повсеместно (почти 100%) экспрессируется диффузно по цитоплазме рабдоидных клеток и часто смешивается с CK в их мутовчатых включениях. Некоторые изучали сообщили , что маркеры нейроэндокринных связанные (т.е. нейрона энолаз (NSE) , нейронная молекулы клеточной адгезии (NCAM), хромогранин (АПЗ) синаптофизин ), также довольно часто выражается в значительном количестве палочковидного клеток. [21] [17] [23]

Лечение [ править ]

Поскольку LCLC-RP встречается очень редко, клинических испытаний, направленных на лечение этого варианта рака легких, никогда не проводилось. Поскольку LCLC-RP считается формой немелкоклеточного рака легких (NSCLC), большинство врачей придерживаются опубликованных рекомендаций по лечению NSCLC в случаях рабдоидной карциномы. Когда это возможно, радикальная хирургическая резекция с лечебной целью является основным методом выбора на ранних стадиях НМРЛ и может проводиться с адъювантной, неоадъювантной или паллиативной химиотерапией и / или лучевой терапией или без нее, в зависимости от стадии заболевания и состояния пациента. пациент. [30]

В многочисленных клинических испытаниях, проведенных при НМРЛ, было показано, что несколько различных схем химиотерапии на основе платины более или менее одинаково эффективны. [30] LCLC, как подтип NSCLC, традиционно включались во многие из этих клинических испытаний и лечились так же, как и другие NSCLC. Однако более поздние испытания показали, что некоторые новые агенты могут иметь особую эффективность в продлении выживаемости пациентов с LCLC. [5] [6] Пеметрексед , в частности, продемонстрировал значительное снижение риска смерти при применении у пациентов с LCLC. [31] На основе таксана ( паклитаксел , доцетаксел) было показано, что химиотерапия вызывает полный и устойчивый ответ при метастазах в печень в случае LCC-RP. Появившийся позже метастаз в лимфатических узлах средостения в том же случае также показал стойкий ответ на один таксан. [21]

Также были сообщения о рабдоидных карциномах, экспрессирующих фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), [11], предполагающих, что таргетная молекулярная терапия с использованием моноклональных антител, блокирующих VEGF, таких как бевацизумаб, может быть активной в этих вариантах. [32] [33] [34] Однако данные свидетельствуют о том, что следует проявлять осторожность при лечении кавитированной рабдоидной опухоли, которая содержит важные компоненты дифференцировки плоскоклеточных клеток, или больших опухолей с содержащими основные кровеносные сосуды, из-за потенциально высокого риска опасного для жизни легочного кровотечения. [32]

В недавнем исследовании сообщалось о случае, когда после полной резекции использовались 2 курса адъювантной терапии цисплатином и паклитакселом с последующим пероральным приемом гефитиниба. Через 34 месяца у пациента не было рецидива. [18]

Поскольку LCLC-RP большого объема может демонстрировать значительный центральный некроз и кавитацию, благоразумие диктует, что онкологи проявляют крайнюю осторожность при рассмотрении терапевтического использования бевацизумаба , других соединений против VEGF или средств против ангиогенеза в целом, которые были связаны с значительно повышенный риск тяжелого кровотечения и кровохарканья, которые могут быть быстро фатальными при каватированной плоскоклеточной карциноме легких. Подобные повышенные риски были также отмечены в опухолях, расположенных рядом с крупными кровеносными сосудами или содержащих их., [11]

Прогноз [ править ]

LCLC-RP считаются особо агрессивными опухолями с плачевным прогнозом. [5] [22] [16] Многие опубликованные случаи показали короткую продолжительность жизни после постановки диагноза. [17] [35] Некоторые исследования показывают, что по мере увеличения доли рабдоидных клеток в опухоли прогноз имеет тенденцию к ухудшению, [17] хотя это наиболее заметно, когда доля рабдоидных клеток превышает 5%. [17] Что касается «родительских» новообразований, кроме LCLC, сообщалось, что аденокарциномы с рабдоидными признаками имеют худший прогноз, чем аденокарциномы без рабдоидных признаков, [36]хотя вариант опухоли «аденокарцинома с рабдоидным фенотипом» не был определен как отдельный объект в системе классификации ВОЗ-2004. [2]

Имеются сообщения о случаях рецидива рабдоидной карциномы после необычно длительного периода, что необычно для быстрорастущих агрессивных опухолей. В одном отчете описан пациент очень ранней стадии, у которого опухоль рецидивировала через 6 лет после первоначального лечения. [11] Хотя быстро прогрессирующие, молниеносные курсы, кажется, являются правилом в этом заболевании, также отмечается долгосрочное выживание, даже после метастэктомии на поздних стадиях отдаленного метастатического заболевания. [23]

Эпидемиология [ править ]

Хотя надежных и всеобъемлющих статистических данных о заболеваемости не существует, LCLC-RP - редкая опухоль, на сегодняшний день в научной литературе описано всего несколько сотен случаев. [21] [8] LCLC составляли около 10% случаев рака легких в большинстве исторических рядов [2] [7] [37] [38], что соответствует примерно 22 000 случаев в год в США [39]. Из этих случаев LCLC, по оценкам, примерно у 1% в конечном итоге разовьется рабдоидный фенотип во время эволюции и прогрессирования опухоли. [8]В одной большой серии из 902 случаев рака легких, удаленных хирургическим путем, только 3 случая (0,3%) были диагностированы как LCLC-RP. В другой тщательно отобранной серии случаев крупноклеточной карциномы легкого только 4 из 45 опухолей (9%) были диагностированы как рабдоидный фенотип с использованием критерия 10%, но еще 10 (22%) имели по крайней мере некоторое образование рабдоидных клеток. [17] Таким образом, представляется вероятным, что LCLC-RP, вероятно, составляет от 0,1% до 1,0% всех злокачественных новообразований легких.

Подобно почти всем вариантам карциномы легких, крупноклеточная карцинома легких с рабдоидным фенотипом, по-видимому, сильно связана с курением табака. Это также, по-видимому, значительно чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [22]

Будущие исследования [ править ]

Поскольку рабдоидный фенотип может быть связан исключительно с определенными миссенс-мутациями в гене CK-8 (или, возможно, в гене виментина - см. Выше), может оказаться возможным разработать специфические моноклональные антитела против определенных пептидов в этих аберрантных генных продуктах, которые могут нацелены только на рабдоидные клетки с этими специфическими мутациями. Недавние сообщения предполагают, что антителам может быть легче проникнуть внутрь клеток, чем считалось ранее. [ необходима цитата ]

История [ править ]

Хотя Колби и его коллеги были первыми, кто сообщил о первичном раке легких с рабдоидным фенотипом в статье, опубликованной в 1995 г. [40], клетки с этими характерными особенностями были ранее отмечены в 1978 г., когда они наблюдались в редких и чрезвычайно редких случаях. агрессивная форма рака почки, которая появляется почти исключительно у маленьких детей, называется « опухолью Вильмса ». [3]

LCLC-RP были впервые признаны самостоятельным субъектом в рамках 3-й (опубликованной в 1999 г.) редакции схемы гистологического типирования опухолей легких Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). [41] Его положение в схеме классификации не изменилось во время пересмотра 2004 года. [2]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Рубенчик I, Dardick I, оже M (1996). «Цитопатология и ультраструктура первичной рабдоидной опухоли легкого». Ultrastruct Pathol . 20 (4): 355–60. DOI : 10.3109 / 01913129609016337 . PMID  8837343 .
  2. ^ a b c d e f g h Трэвис, Уильям Д.; Брамбилла, Элизабет; Мюллер-Хермелинк, Х. Конрад; и др., ред. (2004). Патология и генетика опухолей легкого, плевры, тимуса и сердца (PDF) . Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Лион: IARC Press. ISBN  978-92-832-2418-1. Архивировано из оригинального (PDF) 23 августа 2009 года . Проверено 27 марта 2010 года . CS1 maint: обескураженный параметр ( ссылка )
  3. ^ a b Беквит Дж. Б., Палмер Н. Ф. (май 1978 г.). «Гистопатология и прогноз опухолей Вильмса: результаты Первого национального исследования опухолей Вильмса» . Рак . 41 (5): 1937–48. DOI : 10.1002 / 1097-0142 (197805) 41: 5 <1937 :: АИД-CNCR2820410538> 3.0.CO; 2-У . PMID 206343 . 
  4. ^ Roggli VL, Фолльмер RT, Гринберг SD, McGavran MH, Spjut HJ, Yesner R (июнь 1985). «Гетерогенность рака легких: слепое и рандомизированное исследование 100 последовательных случаев». Гм. Патол . 16 (6): 569–79. DOI : 10.1016 / S0046-8177 (85) 80106-4 . PMID 2987102 . 
  5. ^ a b c Росси Г., Маркиони А., Сартори1 Г., Лонго Л., Пиччинини С., Кавазца А. (2007). «Гистотип в терапии и стадии немелкоклеточного рака легкого: новая роль старого и недооцененного фактора» . Curr Med Rev Resp . 3 : 69–77. DOI : 10.2174 / 157339807779941820 . S2CID 52904357 . CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  6. ^ a b Винсент MD (август 2009 г.). «Оптимизация лечения распространенного немелкоклеточного рака легкого: личное мнение» . Curr Oncol . 16 (4): 9–21. DOI : 10,3747 / co.v16i4.465 . PMC 2722061 . PMID 19672420 .  
  7. ^ а б Трэвис У.Д., Трэвис Л.Б., Девеса СС (январь 1995 г.). "Рак легких". Рак . 75 (1 приложение): 191–202. DOI : 10.1002 / 1097-0142 (19950101) 75: 1+ <191 :: АИД-CNCR2820751307> 3.0.CO; 2-Y . PMID 8000996 . 
  8. ^ a b c Пардо Дж; Мартинес-Пеньуэла А.М.; Sola JJ; и другие. (Октябрь 2009 г.). «Крупноклеточный рак легкого: исчезающий вид?». Прил. Immunohistochem. Мол. Морфол . 17 (5): 383–92. DOI : 10.1097 / PAI.0b013e31819bfd59 . PMID 19444077 . S2CID 24944728 .  
  9. ^ a b c Мияги Дж., Цухако К., Киндзё Т., Ивамаса Т., Хашимото Н., Исикава С. (июль 2000 г.). «Рабдоидная опухоль легкого - дедифференцированный фенотип легочной аденокарциномы». Гистопатология . 37 (1): 37–44. DOI : 10.1046 / j.1365-2559.2000.00906.x . PMID 10931217 . S2CID 33018365 .  
  10. ^ a b Попытки JH, Lintner F (2001). «Псевдомезотелиоматозная аденокарцинома легкого с рабдоидными признаками». Патол. Res. Практик . 197 (12): 841–6. DOI : 10.1078 / 0344-0338-00170 . PMID 11795833 . 
  11. ^ a b c d e Хиросима К; Shibuya K; Shimamura F; и другие. (2003). «Крупноклеточная карцинома легких с рабдоидным фенотипом». Ultrastruct Pathol . 27 (1): 55–9. DOI : 10.1080 / 01913120309949 . PMID 12554537 . S2CID 1743810 .  
  12. Krauss S, Franke WW (февраль 1990 г.). «Организация и последовательность человеческого гена, кодирующего цитокератин 8». Джин . 86 (2): 241–9. DOI : 10.1016 / 0378-1119 (90) 90285-Y . PMID 1691124 . 
  13. ^ Сирацучи H; Сайто Т; Сакамото А; и другие. (Февраль 2002 г.). «Мутационный анализ гена цитокератина 8 человека в злокачественной рабдоидной опухоли: возможная связь с образованием внутрицитоплазматических телец включения» . Мод. Патол . 15 (2): 146–53. DOI : 10.1038 / modpathol.3880506 . PMID 11850543 . 
  14. Перейти ↑ Fuller CE, Pfeifer J, Humphrey P, Bruch LA, Dehner LP, Perry A (октябрь 2001 г.). «Дозировка хромосомы 22q в сложных внепочечных рабдоидных опухолях: клональная эволюция или фенотипическая имитация?». Гм. Патол . 32 (10): 1102–8. DOI : 10.1053 / hupa.2001.28252 . PMID 11679945 . 
  15. ^ a b Itakura E; Tamiya S; Morita K; и другие. (Сентябрь 2001 г.). «Субклеточное распределение цитокератина и виментина в злокачественной рабдоидной опухоли: трехмерная визуализация с помощью конфокальной лазерной сканирующей микроскопии и двойной иммунофлуоресценции» . Мод. Патол . 14 (9): 854–61. DOI : 10.1038 / modpathol.3880401 . PMID 11557780 . 
  16. ^ a b Wick MR, Ritter JH, Dehner LP (август 1995 г.). «Злокачественные рабдоидные опухоли: клинико-патологический обзор и концептуальное обсуждение». Semin Diagn Pathol . 12 (3): 233–48. PMID 8545590 . 
  17. ^ Б с д е е г Шимазаки H, S Aida, Sato M, Дегучи H, Y, Озэки Tamai S (май 2001 г.). «Карцинома легкого с рабдоидными клетками: клинико-патологическое исследование и анализ выживаемости 14 случаев». Гистопатология . 38 (5): 425–34. DOI : 10.1046 / j.1365-2559.2001.01145.x . PMID 11422479 . S2CID 29239130 .  
  18. ^ a b Hasegawa S, Suda T, Negi K, Hattori Y (январь 2007 г.). «Крупноклеточная карцинома легких, продуцирующая гранулоцитарный колониестимулирующий фактор». Аня. Грудной. Surg . 83 (1): 308–10. DOI : 10.1016 / j.athoracsur.2006.04.049 . PMID 17184692 . 
  19. ^ Vogel AM, платье AM, Caughlan J, Haas JE, Беквит JB (февраль 1984). «Рабдоидные опухоли почек содержат специфические для мезенхимы и эпителия белки промежуточных филаментов». Лаборатория. Инвестируйте . 50 (2): 232–8. PMID 6198560 . 
  20. Moll R, Franke WW, Schiller DL, Geiger B, Krepler R (ноябрь 1982 г.). «Каталог цитокератинов человека: паттерны экспрессии в нормальном эпителии, опухолях и культивируемых клетках». Cell . 31 (1): 11–24. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (82) 90400-7 . PMID 6186379 . S2CID 33701361 .  
  21. ^ Б с д е е г ч Saini G, M, Kumar Julka PK, Puri T, M Шарма, Рат GK (2009). «Рабдоидный вариант рака легкого: клинико-патологические подробности случая и обзор литературы» . J Cancer Res Ther . 5 (1): 54–7. DOI : 10.4103 / 0973-1482.48773 . PMID 19293493 . 
  22. ^ a b c d e Tamboli P; Toprani TH; Амин МБ; и другие. (Январь 2004 г.). «Карцинома легкого с рабдоидными признаками». Гм. Патол . 35 (1): 8–13. DOI : 10.1016 / j.humpath.2003.07.019 . PMID 14745719 . 
  23. ^ Б с д е е Канеко T, T, Honda Fukushima M, M, Haniuda Komatsu H, T Кодама (октябрь 2002 г.). «Крупноклеточный рак легкого с рабдоидным фенотипом». Патол. Int . 52 (10): 643–7. DOI : 10.1046 / j.1440-1827.2002.01393.x . PMID 12445136 . S2CID 24972260 .  
  24. ^ a b c Chetty R (август 2000 г.). «Комбинированные крупноклеточные нейроэндокринные, мелкоклеточные и плоскоклеточные карциномы легкого с рабдоидными клетками». Патология . 32 (3): 209–12. DOI : 10.1080 / pat.32.3.209.212 . PMID 10968398 . S2CID 12214491 .  
  25. ^ Песня DE, Jang SJ, Black J, Ro JY (сентябрь 2007 г.). «Муцинозная бронхиолоальвеолярная карцинома легкого с рабдоидным компонентом - отчет случая и обзор литературы». Гистопатология . 51 (3): 427–30. DOI : 10.1111 / j.1365-2559.2007.02784.x . PMID 17727492 . S2CID 29727857 .  
  26. ^ a b c Krčedinac Jelena; Панькович Милана; Божанич Снежана; Самарджия Голуб; Стоянович Милош (2011). «Крупноклеточная карцинома с рабдоидным фенотипом: клинический случай» . Arch Oncol . 19 (1–2): 34–6. DOI : 10,2298 / AOO1102034K .
  27. ^ a b Cavazza A, Colby TV, Tsokos M, Rush W, Travis WD (февраль 1996 г.). «Опухоли легких с рабдоидным фенотипом» . Являюсь. J. Clin. Патол . 105 (2): 182–8. DOI : 10.1093 / ajcp / 105.2.182 . PMID 8607442 . 
  28. ^ Yilmazbayhan D, Атес LE, Dilege S, M Gulluoglu, Таня S, Калайсите G (август 2005). «Крупноклеточная карцинома легких с рабдоидным фенотипом». Ann Diagn Pathol . 9 (4): 223–6. DOI : 10.1016 / j.anndiagpath.2005.04.011 . PMID 16084457 . 
  29. ^ "Словарь терминов рака NCI" . Национальный институт рака . 2011-02-02 . Проверено 30 июня 2018 . CS1 maint: обескураженный параметр ( ссылка )
  30. ^ a b «Руководство NCCN по клинической практике в онкологии» (PDF) . Национальная всеобъемлющая онкологическая сеть. v.2.2010.
  31. Zinner RG, Novello S, Peng G, Herbst R, Obasaju C, Scagliotti G (март 2010). «Сравнение результатов лечения пациентов с немелкоклеточным раком легкого IIIB / IV стадии по данным гистологии среди пациентов, получавших пеметрексед, в двух исследованиях фазы II». Clin рака легких . 11 (2): 126–31. DOI : 10.3816 / CLC.2010.n.017 . PMID 20199979 . 
  32. ^ a b Джонсон DH; Fehrenbacher L; Новотный ВФ; и другие. (Июнь 2004 г.). «Рандомизированное испытание фазы II, сравнивающее бевацизумаб плюс карбоплатин и паклитаксел с карбоплатином и только паклитакселом при ранее нелеченом местнораспространенном или метастатическом немелкоклеточном раке легкого» . J. Clin. Онкол . 22 (11): 2184–91. DOI : 10.1200 / JCO.2004.11.022 . PMID 15169807 . 
  33. ^ Сандлер А; Серый R; Perry MC; и другие. (Декабрь 2006 г.). «Паклитаксел-карбоплатин отдельно или с бевацизумабом для лечения немелкоклеточного рака легкого» . N. Engl. J. Med . 355 (24): 2542–50. DOI : 10.1056 / NEJMoa061884 . PMID 17167137 . S2CID 17147871 .  
  34. ^ Reck M, фон Pawel J, Zatloukal P и др. (Март 2009 г.). «Испытание фазы III цисплатина плюс гемцитабина с плацебо или бевацизумабом в качестве терапии первой линии для не плоскоклеточного немелкоклеточного рака легкого: AVAil» . J. Clin. Онкол . 27 (8): 1227–34. DOI : 10.1200 / JCO.2007.14.5466 . PMID 19188680 . 
  35. ^ Четти R, Бхана В, Batitang S, Говендер D (октябрь 1997 г.). «Карциномы легких, состоящие из рабдоидных клеток». Eur J Surg Oncol . 23 (5): 432–4. DOI : 10.1016 / S0748-7983 (97) 93725-2 . PMID 9393573 . 
  36. ^ Шейх SS, Al-Khatti AA, Амр SS (февраль 2008). «Злокачественная рабдоидная опухоль метахронуса подвздошной кишки и аденокарцинома легкого: уникальный случай». Ann Diagn Pathol . 12 (1): 57–61. DOI : 10.1016 / j.anndiagpath.2006.06.007 . PMID 18164418 . 
  37. ^ Iyoda А, Хиросима К, Т Toyozaki, Хаг Y, Фудзисав Т, Оувад Н (июнь 2001 г.). «Клиническая характеристика крупноклеточной нейроэндокринной карциномы легких и крупноклеточной карциномы с нейроэндокринной морфологией» . Рак . 91 (11): 1992–2000. DOI : 10.1002 / 1097-0142 (20010601) 91:11 <:: 1 992 АИД-CNCR1224> 3.0.CO; 2-5 . PMID 11391577 . 
  38. ^ Takei H; Asamura H; Маэшима А; и другие. (Август 2002 г.). «Крупноклеточная нейроэндокринная карцинома легкого: клинико-патологическое исследование восьмидесяти семи случаев». J. Thorac. Кардиоваск. Surg . 124 (2): 285–92. DOI : 10.1067 / mtc.2002.122523 . PMID 12167788 . 
  39. ^ Американское онкологическое общество (2009). «Рак в фактах и ​​цифрах 2009» (PDF) . Атланта: Американское онкологическое общество.
  40. Colby TV, Koss MN, Travis WD (1995). «Карциноидные и другие нейроэндокринные опухоли». В Travis WD (ред.). Опухоли нижних дыхательных путей . Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил. п. 311.
  41. Brambilla E, Travis WD, Colby TV, Corrin B, Shimosato Y (декабрь 2001 г.). «Новая классификация опухолей легких Всемирной организации здравоохранения» . Евро. Респир. Дж . 18 (6): 1059–68. DOI : 10.1183 / 09031936.01.00275301 . PMID 11829087 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • «Патология и генетика опухолей легкого, плевры, тимуса и сердца» . Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения . (Страница загрузки).
  • "Страница рака легких" . Национальный институт рака. 1980-01-01.