• кавеолин-опосредованный эндоцитоз • позитивная регуляция фосфорилирования белков • позитивная регуляция кэпирования теломер • ответ на экзогенную дцРНК • развитие клеток нервного гребня сердца, участвующих в развитии сердца • позитивная регуляция ксенофагии • позитивная регуляция трансляции • клеточный ответ на стимул повреждения ДНК • активация тромбоцитов • сигнальный путь рецептора Fc-эпсилон • фосфорилирование белка • клеточный ответ на механический стимул • развитие лица • положительная регуляция фосфорилирования гистонов • регуляция активности специфичного для последовательности ДНК связывающего фактора транскрипции • фосфорилирование белков, вызванное повреждением ДНК • позитивная регуляция каскада ERK1 и ERK2 • морфогенез органов животных • клеточный цикл • апоптотический процесс • сигнальный путь рецептора Fc-гамма, участвующий в фагоцитозе • развитие тимуса • каскад ERK1 и ERK2 • негативная регуляция связывания аполипопротеинов • транскрипция, ДНК-шаблон • развитие хряща • вирусный процесс GO: 0022415 • реакция на токсическое вещество • регуляция стресс-активируемого каскада MAPK • фосфорилирование • морфогенез наружного уха • сигнальный путь BMP • ответ на липополисахарид • развитие щитовидной железы • ответ на эпидермальный фактор роста • активация активности MAPK • положительная регуляция активности теломеразы • пептидил аутофосфорилирование тирозина • ноцицепция • позитивная регуляция активности циклазы • образование трахеи • сигнальный путь, опосредованный липополисахаридами • GO: 0007243 внутриклеточная трансдукция сигнала • морфогенез легких • развитие клеток нервного гребня • инициация транскрипции с промотора РНК-полимеразы I • регуляция переноса от ранней эндосомы к позднему эндосомному транспорту • позитивная регуляция поддержания теломер с помощью теломеразы • каскад MAPK • позитивная регуляция ацетилирования гистонов • аксон руководство • опосредованный интерлейкином-1 сигнальный путь • сигнальный путь рецептора фактора роста фибробластов • фосфорилирование пептидилсерина • регуляция клеточного ответа на тепло • Дифференцировка глиальных клеток Бергмана • регуляция наследования по Гольджи • метаболический процесс арахидоновой кислоты • регуляция организации цитоскелета • позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • регуляция передачи сигналов фосфатидилинозитол-3-киназы • регуляция оссификации • позитивная регуляция экспрессии генов • позитивная регуляция хемотаксиса макрофагов • клеточный ответ на аминокислотное голодание • клеточный ответ на активные формы кислорода • стресс-активируемый каскад MAPK • клеточный ответ на ион кадмия • клеточный ответ на дофамин • положительная регуляция активности металлопептидазы • регуляция клеточного pH • сборка макромолекулярных комплексов • клеточный ответ на фактор некроза опухоли • регуляция экспрессии генов • клеточный ответ на органическое вещество • старение • децидуализация • активация активности MAPKK
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность
Человек
Мышь
Entrez
5595
26417
Ансамбль
ENSG00000102882
ENSMUSG00000063065
UniProt
P27361
Q63844
RefSeq (мРНК)
NM_001040056 NM_001109891 NM_002746
NM_011952
RefSeq (белок)
NP_001035145 NP_001103361 NP_002737
NP_036082
Расположение (UCSC)
Chr 16: 30.11 - 30.12 Мб
Chr 7: 126,76 - 126,77 Мб
PubMed поиск
[3]
[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека
Просмотр / редактирование мыши
Митоген-активируемая протеинкиназа 3 , также известный как p44MAPK и ERK1 , [5] представляет собой фермент , который у человека кодируется MAPK3 геном . [6]
СОДЕРЖАНИЕ
1 Функция
2 Клиническое значение
3 сигнальные пути
4 взаимодействия
5 ссылки
6 Дальнейшее чтение
7 Внешние ссылки
Функция [ править ]
Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства митоген-активируемых протеинкиназ (MAP-киназы). Киназы MAP, также известные как киназы, регулируемые внеклеточными сигналами (ERK), действуют в сигнальном каскаде, который регулирует различные клеточные процессы, такие как пролиферация , дифференцировка и развитие клеточного цикла, в ответ на множество внеклеточных сигналов. Эта киназа активируется вышестоящими киназами, что приводит к ее перемещению в ядро, где она фосфорилирует ядерные мишени. Описаны альтернативно сплайсированные варианты транскриптов, кодирующие различные изоформы белка . [7]
Клиническое значение [ править ]
Было высказано предположение, что MAPK3, наряду с геном IRAK1 , отключается двумя микроРНК, которые были активированы после того, как вирус гриппа А был заставлен инфицировать клетки легких человека. [8]
Сигнальные пути [ править ]
Фармакологическое ингибирование ERK1 / 2 восстанавливает активность GSK3β и уровни синтеза белка на модели туберозного склероза . [9]
Взаимодействия [ править ]
Было показано, что MAPK3 взаимодействует с:
DUSP3 , [10]
DUSP6 [11]
GTF2I , [12]
HDAC4 , [13]
MAP2K1 , [14] [15] [16] [17] [18]
MAP2K2 , [14] [15] [18]
PTPN7 , [19] [20] [21]
RPS6KA2 , [22] [23] и
СПИБ . [24]
Ссылки [ править ]
^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000102882 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000063065 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Томас, Гарет М .; Хуганир, Ричард Л. (1 марта 2004 г.). «MAPK каскадная сигнализация и синаптическая пластичность». Обзоры природы Неврология . 5 (3): 173–183. DOI : 10.1038 / nrn1346 . ISSN 1471-003X . PMID 14976517 . S2CID 205499891 .
^ Гарсиа F, G Zalba, Паес G, Энсио I, де Мигель C (15 мая 1998). «Молекулярное клонирование и характеристика гена митоген-активируемой протеинкиназы p44 человека». Геномика . 50 (1): 69–78. DOI : 10.1006 / geno.1998.5315 . PMID 9628824 .
^ Buggele WA, Johnson KE, Хорват CM (2012). «Инфекция вирусом гриппа А респираторных клеток человека индуцирует первичную экспрессию микроРНК» . J. Biol. Chem . 287 (37): 31027–40. DOI : 10.1074 / jbc.M112.387670 . PMC 3438935 . PMID 22822053 .
Перейти ↑ Pal R, Bondar VV, Adamski CJ, Rodney GG, Sardiello M (2017). «Ингибирование ERK1 / 2 восстанавливает активность GSK3β и уровни синтеза белка в модели туберозного склероза» . Sci. Rep . 7 (1): 4174. DOI : 10.1038 / s41598-017-04528-5 . PMC 5482840 . PMID 28646232 .
^ Todd JL, Tanner KG, Denu JM (май 1999). «Внеклеточные регулируемые киназы (ERK) 1 и ERK2 являются аутентичными субстратами для протеин-тирозинфосфатазы с двойной специфичностью VHR. Новая роль в подавлении пути ERK» . J. Biol. Chem . 274 (19): 13271–80. DOI : 10.1074 / jbc.274.19.13271 . PMID 10224087 .
^ Muda M, Theodosiou A, Gillieron C, Smith A, C Шабер, Camps M, Boschert U, Rodrigues N, Дэвис К, Ашуорт A, Arkinstall S (апрель 1998). «Активированная митогеном протеинкиназа фосфатаза-3 N-концевая некаталитическая область отвечает за прочное связывание субстрата и ферментативную специфичность» . J. Biol. Chem . 273 (15): 9323–9. DOI : 10.1074 / jbc.273.15.9323 . PMID 9535927 .
^ Ким DW, Cochran BH (февраль 2000). «Киназа, регулируемая внеклеточными сигналами, связывается с TFII-I и регулирует активацию промотора c-fos» . Мол. Клетка. Биол . 20 (4): 1140–8. DOI : 10.1128 / mcb.20.4.1140-1148.2000 . PMC 85232 . PMID 10648599 .
^ Чжоу X, Richon В. М., Ван AH, Yang XJ, Рифкинд RA, Marks PA (декабрь 2000). «Гистоновая деацетилаза 4 связывается с регулируемыми внеклеточными сигналами киназами 1 и 2, и ее клеточная локализация регулируется онкогенным Ras» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 97 (26): 14329–33. DOI : 10.1073 / pnas.250494697 . PMC 18918 . PMID 11114188 .
^ a b Марти А., Луо З., Каннингем С., Охта Ю., Хартвиг Дж., Стоссель Т. П., Кириакис Дж. М., Аврух Дж. (январь 1997 г.). «Актин-связывающий протеин-280 связывает активатор стресс-активируемой протеинкиназы (SAPK) SEK-1 и необходим для активации фактора некроза опухоли альфа SAPK в клетках меланомы» . J. Biol. Chem . 272 (5): 2620–8. DOI : 10.1074 / jbc.272.5.2620 . PMID 9006895 .
^ a b Butch ER, Guan KL (февраль 1996 г.). «Характеристика мутантов сайта активации ERK1 и влияние на распознавание MEK1 и MEK2» . J. Biol. Chem . 271 (8): 4230–5. DOI : 10.1074 / jbc.271.8.4230 . PMID 8626767 .
Перейти ↑ Elion EA (сентябрь 1998 г.). «Маршрутизация каскадов киназ MAP». Наука . 281 (5383): 1625–6. DOI : 10.1126 / science.281.5383.1625 . PMID 9767029 . S2CID 28868990 .
↑ Yung Y, Yao Z, Hanoch T, Seger R (май 2000 г.). «ERK1b, 46-кДа изоформа ERK, которая дифференциально регулируется MEK» . J. Biol. Chem . 275 (21): 15799–808. DOI : 10.1074 / jbc.M910060199 . PMID 10748187 .
^ a b Zheng CF, Guan KL (ноябрь 1993 г.). «Свойства MEK, киназ, которые фосфорилируют и активируют киназы, регулируемые внеклеточными сигналами». J. Biol. Chem . 268 (32): 23933–9. PMID 8226933 .
^ Pettiford SM, Herbst R (февраль 2000). «MAP-киназа ERK2 является специфическим субстратом протеинтирозинфосфатазы HePTP» . Онкоген . 19 (7): 858–69. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203408 . PMID 10702794 .
^ Саксен M, Williams S, Taskén K, Mustelin T (сентябрь 1999). «Перекрестное взаимодействие между цАМФ-зависимой киназой и MAP-киназой через протеинтирозинфосфатазу». Nat. Cell Biol . 1 (5): 305–11. DOI : 10,1038 / 13024 . PMID 10559944 . S2CID 40413956 .
^ Саксен М, Williams S, Брокдорф Дж, Гилман Дж, Mustelin Т (апрель 1999 г.). «Ингибирование передачи сигналов Т-лимфоцитами с помощью митоген-активированной протеинкиназы нацеленной гемопоэтической тирозинфосфатазы (HePTP)» . J. Biol. Chem . 274 (17): 11693–700. DOI : 10.1074 / jbc.274.17.11693 . PMID 10206983 .
^ Чжао У, Bjorbaek С, Moller ДЕ (ноябрь 1996 года). «Регулирование и взаимодействие изоформ pp90 (rsk) с митоген-активированными протеинкиназами» . J. Biol. Chem . 271 (47): 29773–9. DOI : 10.1074 / jbc.271.47.29773 . PMID 8939914 .
^ Мао С, Рэй-Галлет D, Тавитяне А, Moreau-Gachelin F (февраль 1996 г.). «Дифференциальное фосфорилирование факторов транскрипции Spi-B и Spi-1». Онкоген . 12 (4): 863–73. PMID 8632909 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Перуцци Ф., Гордон Дж., Дарбинян Н., Амини С. (2002). «Tat-индуцированная дерегуляция нейрональной дифференцировки и выживания посредством пути фактора роста нервов». J. Neurovirol . 8 Дополнение 2 (2): 91–6. DOI : 10.1080 / 13550280290167885 . PMID 12491158 .
Мелош С., Пуиссегюр Дж. (2007). «Путь митоген-активируемой протеинкиназы ERK1 / 2 как главный регулятор перехода G1- в S-фазу» . Онкоген . 26 (22): 3227–39. DOI : 10.1038 / sj.onc.1210414 . PMID 17496918 .
Ruscica M, Dozio E, Motta M, Magni P (2007), "Модулирующие действия нейропептида y на рост рака простаты: роль MAP-киназы / ERK 1/2 Activatio" , Модулирующие действия нейропептида Y на рост рака простаты: роль Активация киназы MAP / ERK 1/2 , Успехи в экспериментальной медицине и биологии, 604 , стр. 96–100 , DOI : 10.1007 / 978-0-387-69116-9_7 , ISBN 978-0-387-69114-5, PMID 17695723
