Страница защищена от перемещения
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
«Клеточный метаболизм» перенаправляется сюда. Для этого журнала см. Клеточный метаболизм .
Для журнала «Метаболизм» см. Метаболизм: клинический и экспериментальный .
Для архитектурного движения см Метаболизм (архитектура) .

Часть серии по
Биохимия
Myoglobin.png
Ключевые компоненты
История биохимии
Глоссарии
Порталы: Биохимия
Упрощенный вид клеточного метаболизма
Структура аденозинтрифосфата (АТФ), центрального промежуточного звена в энергетическом обмене.

Метаболизм ( / м ə т æ б ə л ɪ г ə м / с греческого : μεταβολή metabolē , «изменение») является набор жизни -sustaining химических реакций в организмах . Три основных цели метаболизма: преобразование пищи в энергию для запуска клеточных процессов; преобразование пищи / топлива в строительные блоки для белков , липидов , нуклеиновых кислот и некоторых углеводов ; и устранениеметаболические отходы . Эти катализируемые ферментами реакции позволяют организмам расти и воспроизводиться, поддерживать свои структуры и реагировать на окружающую среду. Слово метаболизм может также относиться к сумме всех химических реакций, происходящих в живых организмах, включая пищеварение и перенос веществ в разные клетки и между ними, и в этом случае описанный выше набор реакций внутри клеток называется промежуточным метаболизмом или промежуточным метаболизмом. метаболизм. При различных заболеваниях, таких как диабет II типа , метаболический синдром и рак , нормальный обмен веществ нарушается. [1]

Метаболические реакции можно разделить на катаболические - расщепление соединений (например, расщепление глюкозы до пирувата посредством клеточного дыхания ); или анаболический - создание ( синтез ) соединений (таких как белки, углеводы, липиды и нуклеиновые кислоты). Обычно катаболизм высвобождает энергию, а анаболизм потребляет энергию.

Химические реакции метаболизма организованы в метаболические пути , в которых одно химическое вещество через ряд шагов превращается в другое химическое вещество, причем каждый шаг осуществляется определенным ферментом . Ферменты имеют решающее значение для метаболизма, потому что они позволяют организмам запускать желательные реакции, требующие энергии , которые не будут происходить сами по себе, путем связывания их со спонтанными реакциями , высвобождающими энергию. Ферменты действуют как катализаторы - они позволяют реакции протекать быстрее - и они также позволяют регулировать скорость метаболической реакции, например, в ответ на изменения в окружающей среде клетки илисигналы от других клеток.

Метаболическая система конкретного организма определяет, какие вещества он сочтет питательными, а какие ядовитыми . Например, некоторые прокариоты используют сероводород в качестве питательного вещества, но этот газ ядовит для животных. [2] скорость обмена веществ базального организма является мерой количества энергии , потребляемого все этих химических реакций.

Поразительной особенностью метаболизма является сходство основных метаболических путей у совершенно разных видов. [3] Например, набор карбоновых кислот , которые наиболее известны как промежуточные соединения в цикле лимонной кислоты , присутствуют во всех известных организмах и встречаются у таких разнообразных видов, как одноклеточная бактерия Escherichia coli и огромных многоклеточных организмов, таких как слоны . [4] Эти сходства метаболических путей, вероятно, связаны с их ранним появлением в эволюционной истории , а их сохранение, вероятно, связано с их эффективностью . [5] [6]Метаболизм раковых клеток отличается от метаболизма нормальных клеток, и эти различия можно использовать для поиска целей для терапевтического вмешательства при раке. [7]

Ключевые биохимические вещества [ править ]

Дополнительная информация: биомолекулы , клетки (биология) и биохимия
Структура липида триацилглицерина
Это диаграмма, изображающая большой набор метаболических путей человека.

Большинство структур, из которых состоят животные, растения и микробы, состоят из четырех основных классов молекул : аминокислот , углеводов , нуклеиновых кислот и липидов (часто называемых жирами ). Поскольку эти молекулы жизненно важны для жизни, метаболические реакции либо сосредоточены на создании этих молекул во время строительства клеток и тканей, либо на их расщеплении и использовании в качестве источника энергии при их переваривании. Эти биохимические вещества можно соединить вместе, чтобы сделать полимеры, такие как ДНК и белки , незаменимыми макромолекулами жизни. [8]

Тип молекулыНазвание мономерных формНазвание полимерных формПримеры полимерных форм
АминокислотыАминокислотыБелки (из полипептидов)Волокнистые белки и глобулярные белки
УглеводыМоносахаридыПолисахаридыКрахмал , гликоген и целлюлоза
Нуклеиновые кислотыНуклеотидыПолинуклеотидыДНК и РНК

Аминокислоты и белки [ править ]

Белки состоят из аминокислот, расположенных в линейную цепь, соединенных пептидными связями . Многие белки представляют собой ферменты, которые катализируют химические реакции обмена веществ. Другие белки выполняют структурные или механические функции, такие как те, которые образуют цитоскелет , систему каркаса , поддерживающую форму клетки. [9] Белки также важны для передачи сигналов , иммунных ответов , клеточной адгезии , активного транспорта через мембраны и клеточного цикла . [10]Аминокислоты также способствуют клеточному энергетическому метаболизму, обеспечивая источник углерода для входа в цикл лимонной кислоты (цикл трикарбоновых кислот ) [11], особенно когда первичный источник энергии, такой как глюкоза , недостаточен или когда клетки подвергаются метаболическому стрессу. . [12]

Липиды [ править ]

Липиды - самая разнообразная группа биохимических веществ . Их основное структурное использование - как часть внутренних и внешних биологических мембран , таких как клеточная мембрана , или как источник энергии. [10] Липиды обычно определяют как гидрофобные или амфипатические биологические молекулы, но они растворяются в органических растворителях, таких как спирт , бензол или хлороформ . [13] В жирах являются большой группой соединений , которые содержат жирные кислоты и глицерин ; молекула глицерина, присоединенная к трем жирным кислотамсложные эфиры называют триацилглицеридом . [14] Существует несколько вариаций этой базовой структуры, включая скелеты, такие как сфингозин в сфингомиелине , и гидрофильные группы, такие как фосфат в фосфолипидах . Стероиды, такие как стерол, являются еще одним основным классом липидов. [15]

Углеводы [ править ]

Глюкоза может существовать как в линейной, так и в кольцевой форме.

Углеводы - это альдегиды или кетоны с множеством присоединенных гидроксильных групп, которые могут существовать в виде прямых цепей или колец. Углеводы являются наиболее распространенными биологическими молекулами и выполняют множество функций, таких как хранение и перенос энергии ( крахмал , гликоген ) и структурных компонентов ( целлюлоза в растениях, хитин у животных). [10] Основные углеводные единицы называются моносахаридами и включают галактозу , фруктозу и, самое главное, глюкозу.. Моносахариды можно связывать вместе с образованием полисахаридов практически безграничными способами. [16]

Нуклеотиды [ править ]

Две нуклеиновые кислоты, ДНК и РНК , представляют собой полимеры нуклеотидов . Каждый нуклеотид состоит из фосфата, присоединенного к сахарной группе рибозы или дезоксирибозы, которая присоединена к азотистому основанию . Нуклеиновые кислоты имеют решающее значение для хранения и использования генетической информации, а также ее интерпретации посредством процессов транскрипции и биосинтеза белка . [10] Эта информация защищена механизмами репарации ДНК и распространяется посредством репликации ДНК . Многие вирусы имеют геном РНК , например ВИЧ., который использует обратную транскрипцию для создания матрицы ДНК из генома вирусной РНК. [17] РНК в рибозимах, таких как сплайсосомы и рибосомы , похожа на ферменты, поскольку она может катализировать химические реакции. Индивидуальные нуклеозиды получают путем присоединения азотистого основания к сахару рибозы . Эти основания представляют собой гетероциклические кольца, содержащие азот, классифицируемые как пурины или пиримидины . Нуклеотиды также действуют как коферменты в реакциях метаболической передачи группы. [18]

Коэнзимы [ править ]

Структура кофермента ацетил-КоА . Переносимая ацетильная группа связана с атомом серы в крайнем левом углу.
Основная статья: Коэнзим

Метаболизм включает в себя широкий спектр химических реакций, но большинство из них подпадают под несколько основных типов реакций, которые включают перенос функциональных групп атомов и их связей внутри молекул. [19] Эта общая химия позволяет клеткам использовать небольшой набор промежуточных продуктов метаболизма для переноса химических групп между различными реакциями. [18] Эти промежуточные соединения передачи группы называются коферментами . Каждый класс реакций передачи группы осуществляется определенным коферментом, который является субстратом для набора ферментов, которые его производят, и набора ферментов, которые его потребляют. Таким образом, эти коферменты непрерывно производятся, потребляются, а затем перерабатываются. [20]

Одним из центральных коферментов является аденозинтрифосфат (АТФ), универсальная энергетическая валюта клеток. Этот нуклеотид используется для передачи химической энергии между различными химическими реакциями. В клетках содержится лишь небольшое количество АТФ, но, поскольку он непрерывно регенерируется, человеческое тело может использовать примерно его собственный вес в АТФ в день. [20] АТФ действует как мост между катаболизмом и анаболизмом . Катаболизм расщепляет молекулы, а анаболизм объединяет их. Катаболические реакции производят АТФ, а анаболические реакции потребляют его. Он также служит переносчиком фосфатных групп в реакциях фосфорилирования . [21]

Витамина представляет собой органическое соединение необходимо в небольших количествах , которые не могут быть сделаны в клетках. В питании человека большинство витаминов после модификации действуют как коферменты; например, все водорастворимые витамины фосфорилируются или связываются с нуклеотидами, когда они используются в клетках. [22] Никотинамидадениндинуклеотид (NAD + ), производное витамина B 3 ( ниацин ), является важным коферментом, который действует как акцептор водорода. Сотни отдельных типов дегидрогеназ удаляют электроны со своих субстратов и восстанавливают НАД +.в НАДН. Эта восстановленная форма кофермента затем является субстратом для любой из редуктаз в клетке, которая должна восстанавливать свои субстраты. [23] Никотинамидадениндинуклеотид существует в клетке в двух родственных формах: НАДН и НАДФН. Форма НАД + / НАДН более важна в катаболических реакциях, тогда как НАДФ + / НАДФН используется в анаболических реакциях. [24]

Строение железосодержащего гемоглобина . Белковые субъединицы выделены красным и синим цветом, а железосодержащие гемовые группы - зеленым. Из PDB : 1GZX .

Минералы и кофакторы [ править ]

Дополнительная информация: Биоинорганическая химия

Неорганические элементы играют решающую роль в метаболизме; некоторые из них богаты (например, натрий и калий ), тогда как другие функционируют в незначительных концентрациях. Около 99% веса человека состоит из элементов углерода , азота , кальция , натрия , хлора , калия , водорода , фосфора , кислорода и серы . Органические соединения (белки, липиды и углеводы) содержат большую часть углерода и азота; большая часть кислорода и водорода присутствует в виде воды. [25]

Обильные неорганические элементы действуют как электролиты . Наиболее важными ионами являются натрий , калий , кальций , магний , хлорид , фосфат и бикарбонат органических ионов . Поддержание точных ионных градиентов на клеточных мембранах поддерживает осмотическое давление и pH . [26] Ионы также имеют решающее значение для функции нервов и мышц , так как потенциалы действия в этих тканях производятся за счет обмена электролитов между ними.внеклеточная жидкость и клеточная жидкость, цитозоль . [27] Электролиты проникают в клетки и покидают их через белки клеточной мембраны, называемые ионными каналами . Например, сокращение мышц зависит от движения кальция, натрия и калия через ионные каналы в клеточной мембране и Т-канальцах . [28]

Переходные металлы обычно присутствуют в организмах в виде микроэлементов , наиболее распространенными из которых являются цинк и железо . [29] Эти металлы используются в некоторых белках в качестве кофакторов и необходимы для активности ферментов, таких как каталаза, и белков-переносчиков кислорода, таких как гемоглобин. [30] Кофакторы металлов прочно связаны с определенными участками белков; хотя кофакторы ферментов можно модифицировать во время катализа, они всегда возвращаются в исходное состояние к концу катализируемой реакции. Металлические микроэлементы попадают в организм с помощью специальных переносчиков и связываются с запасными белками, такими как ферритин.или металлотионеин, когда он не используется. [31] [32]

Катаболизм [ править ]

Катаболизм - это набор метаболических процессов, которые разрушают большие молекулы. К ним относятся расщепление и окисление молекул пищи. Целью катаболических реакций является обеспечение энергии и компонентов, необходимых для анаболических реакций, которые создают молекулы. [33] Точная природа этих катаболических реакций различается от организма к организму, и организмы можно классифицировать на основе их источников энергии и углерода (их основные группы питания ), как показано в таблице ниже. Органические молекулы используются органотрофами в качестве источника энергии , литотрофы используют неорганические субстраты, а фототрофы улавливают солнечный свет как химическую энергию . [34]Однако все эти различные формы метаболизма зависят от окислительно-восстановительных реакций, которые включают перенос электронов от восстановленных молекул-доноров, таких как органические молекулы , вода, аммиак , сероводород или ионы двухвалентного железа, к молекулам-акцепторам, таким как кислород , нитрат или сульфат . У животных в этих реакциях участвуют сложные органические молекулы , которые распадаются на более простые молекулы, такие как углекислый газ и вода. В фотосинтезирующих организмах, таких как растения и цианобактерии., эти реакции переноса электрона не выделяют энергию, но используются как способ хранения энергии, поглощенной солнечным светом. [35]

Классификация организмов на основе их метаболизма [36]
Энергетический ресурсСолнечный светФото- -троф
Предварительно сформированные молекулыхимио-
Электронный донорорганическое соединение органо- 
неорганическое соединениелито-
Источник углеродаорганическое соединение гетеро-
неорганическое соединениеавто-

Наиболее распространенный набор катаболических реакций у животных можно разделить на три основных этапа. На первом этапе большие органические молекулы, такие как белки , полисахариды или липиды , перевариваются на более мелкие компоненты вне клеток. Затем эти более мелкие молекулы захватываются клетками и превращаются в более мелкие молекулы, обычно ацетил-кофермент А (ацетил-КоА), который выделяет некоторую энергию. Наконец, ацетильная группа КоА окисляется до воды и диоксида углерода в цикле лимонной кислоты и цепи переноса электронов , высвобождая энергию, которая сохраняется за счет восстановления кофермента никотинамида адениндинуклеотида (НАД +) в НАДН. [33]

Пищеварение [ править ]

Дополнительная информация: Пищеварение и желудочно-кишечный тракт

Макромолекулы не могут напрямую обрабатываться клетками. Макромолекулы необходимо разбить на более мелкие единицы, прежде чем они могут быть использованы в клеточном метаболизме. Для переваривания этих полимеров использовались различные классы ферментов. Эти пищеварительные ферменты включают протеазы , расщепляющие белки до аминокислот, а также гликозидгидролазы , расщепляющие полисахариды до простых сахаров, известных как моносахариды [37].

Микробы просто выделяют пищеварительные ферменты в их окружении, [38] [39] в то время как животные только выделяют эти ферменты из специализированных клеток в их кишках , в том числе желудка и поджелудочной железы , и слюнных желез . [40] Аминокислоты или сахара, высвобождаемые этими внеклеточными ферментами, затем перекачиваются в клетки с помощью активных транспортных белков. [41] [42]

Упрощенная схема катаболизма белков , углеводов и жиров.

Энергия из органических соединений [ править ]

Дополнительная информация: Клеточное дыхание , Брожение (биохимия) , Углеводы катаболизм , жир катаболизм , и катаболизм белка

Катаболизм углеводов - это расщепление углеводов на более мелкие единицы. Углеводы обычно попадают в клетки после того, как они перевариваются в моносахариды . [43] Попав внутрь, основной путь распада - гликолиз , при котором сахара, такие как глюкоза и фруктоза , превращаются в пируват и вырабатывается некоторое количество АТФ. [44] Пируват является промежуточным звеном в нескольких метаболических путях, но большая часть превращается в ацетил-КоА посредством аэробного (с кислородом) гликолиза и подается в цикл лимонной кислоты.. Хотя в цикле лимонной кислоты вырабатывается еще немного АТФ, наиболее важным продуктом является НАДН, который образуется из НАД + при окислении ацетил-КоА. Это окисление выделяет углекислый газ в качестве побочного продукта. В анаэробных условиях гликолиз производит лактат посредством фермента лактатдегидрогеназы, повторно окисляющего НАДН до НАД + для повторного использования в гликолизе. [45] Альтернативный путь расщепления глюкозы - пентозофосфатный путь , который снижает кофермент НАДФН и производит пентозные сахара, такие как рибоза , сахарный компонент нуклеиновых кислот .

Жиры катаболизируются путем гидролиза до свободных жирных кислот и глицерина. Глицерин вступает в процесс гликолиза, а жирные кислоты расщепляются бета-окислением с высвобождением ацетил-КоА, который затем подается в цикл лимонной кислоты. Жирные кислоты выделяют больше энергии при окислении, чем углеводы, потому что углеводы содержат больше кислорода в своей структуре. Стероиды также расщепляются некоторыми бактериями в процессе, аналогичном бета-окислению, и этот процесс распада включает высвобождение значительных количеств ацетил-КоА, пропионил-КоА и пирувата, которые все могут использоваться клеткой для получения энергии. M. tuberculosis также может расти на липидном холестерине.в качестве единственного источника углерода, а гены, участвующие в пути (ах) использования холестерина, были признаны важными на различных этапах жизненного цикла инфекции M. tuberculosis . [46]

Аминокислоты используются либо для синтеза белков и других биомолекул, либо окисляются до мочевины и углекислого газа в качестве источника энергии. [47] Путь окисления начинается с удаления аминогруппы трансаминазой . Аминогруппа подается в цикл мочевины , оставляя деаминированный углеродный скелет в форме кетокислоты . Некоторые из этих кетокислот являются промежуточными продуктами в цикле лимонной кислоты, например, при дезаминировании глутамата образуется α- кетоглутарат . [48] В глюкогенные аминокислоты также могут быть преобразованы в глюкозу, через глюконеогенеза(обсуждается ниже). [49]

Преобразования энергии [ править ]

Окислительное фосфорилирование [ править ]

Дополнительная информация: окислительное фосфорилирование , хемиосмос и митохондрии.

При окислительном фосфорилировании электроны, удаленные из органических молекул в таких областях, как кислотный цикл протагона, передаются кислороду, а высвобождаемая энергия используется для производства АТФ. У эукариот это осуществляется серией белков в мембранах митохондрий, называемых цепью переноса электронов . У прокариот эти белки находятся во внутренней мембране клетки . [50] Эти белки используют энергию, высвобождаемую при прохождении электронов от восстановленных молекул, таких как НАДН, на кислород, чтобы перекачивать протоны через мембрану. [51]

Механизм АТФ-синтазы . АТФ показан красным, АДФ и фосфат - розовым, а субъединица вращающейся ножки - черным.

Выкачивание протонов из митохондрий создает разницу концентраций протонов через мембрану и создает электрохимический градиент . [52] Эта сила заставляет протоны возвращаться в митохондрии через основу фермента, называемого АТФ-синтазой . Поток протонов заставляет субъединицу стебля вращаться, заставляя активный центр синтазного домена изменять форму и фосфорилировать аденозиндифосфат,  превращая его в АТФ. [20]

Энергия неорганических соединений [ править ]

Дополнительная информация: Микробный метаболизм и цикл азота

Хемолитотрофия - это тип метаболизма, обнаруживаемый у прокариот, при котором энергия получается за счет окисления неорганических соединений . Эти организмы могут использовать водород , [53] восстановленные соединения серы (такие как сульфид , сероводород и тиосульфат ), [2] двухвалентное железо (FeII) [54] или аммиак [55] в качестве источников восстановительной энергии, и они получают энергию от окисление этих соединений акцепторами электронов, такими как кислород или нитрит . [56]Эти микробные процессы важны в глобальных биогеохимических циклах, таких как ацетогенез , нитрификация и денитрификация, и имеют решающее значение для плодородия почвы . [57] [58]

Энергия света [ править ]

Дополнительная информация: Фототроф , фотофосфорилирование и хлоропласт

Энергия солнечного света улавливается растениями , цианобактериями , пурпурными бактериями , зелеными серными бактериями и некоторыми простейшими . Этот процесс часто сочетается с преобразованием углекислого газа в органические соединения в рамках фотосинтеза, который обсуждается ниже. Однако системы улавливания энергии и фиксации углерода могут работать у прокариот по отдельности, поскольку пурпурные бактерии и зеленые серные бактерии могут использовать солнечный свет в качестве источника энергии, переключаясь между фиксацией углерода и ферментацией органических соединений. [59] [60]

У многих организмов улавливание солнечной энергии в принципе аналогично окислительному фосфорилированию, поскольку оно включает накопление энергии в виде градиента концентрации протонов. Эта движущая сила протонов затем управляет синтезом АТФ [61] . Электроны, необходимые для управления этой цепочкой переноса электронов, поступают от собирающих свет белков, называемых центрами фотосинтетических реакций . Центры реакции подразделяются на два типа в зависимости от природы присутствующего фотосинтетического пигмента , при этом большинство фотосинтетических бактерий имеют только один тип, а растения и цианобактерии - два. [62]

У растений, водорослей и цианобактерий фотосистема II использует световую энергию для удаления электронов из воды, выделяя кислород в качестве побочного продукта. Затем электроны перетекают в комплекс цитохрома b6f , который использует свою энергию для перекачки протонов через тилакоидную мембрану в хлоропласте . [35] Эти протоны движутся обратно через мембрану, как и раньше, управляя АТФ-синтазой. Затем электроны проходят через фотосистему I и могут быть использованы для восстановления кофермента НАДФ +. [63] fЭтот кофермент можно использовать в цикле Кальвина , который обсуждается ниже, или переработать для дальнейшего образования АТФ.

Анаболизм [ править ]

Дополнительная информация: анаболизм

Анаболизм - это набор конструктивных метаболических процессов, при которых энергия, выделяемая при катаболизме, используется для синтеза сложных молекул. В общем, сложные молекулы, из которых состоят клеточные структуры, строятся постепенно из небольших и простых предшественников. Анаболизм включает три основных этапа. Во-первых, производство предшественников, таких как аминокислоты , моносахариды , изопреноиды и нуклеотиды , во-вторых, их активация в реактивные формы с использованием энергии АТФ, и, в-третьих, сборка этих предшественников в сложные молекулы, такие как белки , полисахариды , липиды и нуклеиновые кислоты. . [64]

Анаболизм у организмов может быть различным в зависимости от источника сконструированных молекул в их клетках. Автотрофы, такие как растения, могут создавать сложные органические молекулы в клетках, такие как полисахариды и белки, из простых молекул, таких как углекислый газ и вода. Гетеротрофам , с другой стороны, требуется источник более сложных веществ, таких как моносахариды и аминокислоты, для производства этих сложных молекул. Организмы можно далее классифицировать по конечному источнику их энергии: фотоавтотрофы и фотогетеротрофы получают энергию от света, тогда как хемоавтотрофы и хемогетеротрофы получают энергию от реакций неорганического окисления. [64]

Углеродная фиксация [ править ]

Дополнительная информация: фотосинтез , фиксация углерода и хемосинтез.
Клетки растений (ограниченные фиолетовыми стенками) заполнены хлоропластами (зеленые), которые являются местом фотосинтеза.

Фотосинтез - это синтез углеводов из солнечного света и углекислого газа (CO 2 ). У растений, цианобактерий и водорослей кислородный фотосинтез расщепляет воду, а кислород образуется в качестве побочного продукта. В этом процессе используются АТФ и НАДФН, продуцируемые фотосинтетическими реакционными центрами , как описано выше, для преобразования CO 2 в глицерат-3-фосфат , который затем может быть преобразован в глюкозу. Эта реакция связывания углерода осуществляется ферментом RuBisCO как часть цикла Кальвина-Бенсона . [65] Три типа фотосинтеза происходит в растениях, С3 фиксации углерода , С4 фиксации углеродаи CAM-фотосинтез . Они различаются маршрутом, по которому углекислый газ попадает в цикл Кальвина: растения C3 фиксируют CO 2 напрямую, в то время как фотосинтез C4 и CAM сначала включает CO 2 в другие соединения в качестве адаптации к интенсивному солнечному свету и сухим условиям. [66]

У фотосинтезирующих прокариот механизмы фиксации углерода более разнообразны. Здесь углекислый газ может быть зафиксирован циклом Кальвина-Бенсона, обратным циклом лимонной кислоты [67] или карбоксилированием ацетил-КоА. [68] [69] Прокариотические хемоавтотрофы также связывают CO 2 через цикл Кальвина-Бенсона, но используют энергию неорганических соединений для запуска реакции. [70]

Углеводы и гликаны [ править ]

Дополнительная информация: глюконеогенез , цикл глиоксилата , гликогенез и гликозилирование

При углеводном анаболизме простые органические кислоты могут быть преобразованы в моносахариды, такие как глюкоза, а затем использованы для сборки полисахаридов, таких как крахмал . Производство глюкозы из таких соединений, как пируват , лактат , глицерин , глицерат-3-фосфат и аминокислоты, называется глюконеогенезом . Глюконеогенез превращает пируват в глюкозо-6-фосфат через ряд промежуточных продуктов, многие из которых используются совместно с гликолизом . [44] Однако этот путь не простогликолиз протекает в обратном порядке, так как несколько стадий катализируются негликолитическими ферментами. Это важно, поскольку позволяет регулировать образование и распад глюкозы по отдельности и предотвращает одновременное функционирование обоих путей в бесполезном цикле . [71] [72]

Хотя жир является обычным способом хранения энергии, у позвоночных, таких как люди, жирные кислоты в этих запасах не могут быть преобразованы в глюкозу посредством глюконеогенеза, поскольку эти организмы не могут преобразовывать ацетил-КоА в пируват ; у растений есть необходимый ферментативный аппарат, а у животных его нет. [73] В результате после длительного голодания позвоночным необходимо производить кетоновые тела из жирных кислот для замены глюкозы в тканях, таких как мозг, которые не могут метаболизировать жирные кислоты. [74] У других организмов, таких как растения и бактерии, эта метаболическая проблема решается с помощью глиоксилатного цикла , который обходитэтап декарбоксилирования в цикле лимонной кислоты и позволяет превращать ацетил-КоА в оксалоацетат , где он может быть использован для производства глюкозы. [73] [75] Помимо жира, глюкоза хранится в большинстве тканей в качестве энергетического ресурса, доступного в тканях посредством гликогенеза, который обычно использовался для поддержания уровня глюкозы в крови. [76]

Полисахариды и гликаны получают путем последовательного добавления моносахаридов гликозилтрансферазой из реактивного донора сахара-фосфата, такого как уридиндифосфат глюкоза (UDP-Glc), к акцепторной гидроксильной группе на растущем полисахариде. Поскольку любая из гидроксильных групп в кольце субстрата может быть акцептором, полученные полисахариды могут иметь прямую или разветвленную структуру. [77] Полученные полисахариды могут сами выполнять структурные или метаболические функции или переноситься на липиды и белки с помощью ферментов, называемых олигосахарилтрансферазами . [78] [79]

Жирные кислоты, изопреноиды и стерол [ править ]

Дополнительная информация: Синтез жирных кислот и метаболизм стероидов
Показана упрощенная версия пути синтеза стероидов с промежуточными продуктами изопентенилпирофосфат (IPP), диметилаллилпирофосфат (DMAPP), геранилпирофосфат (GPP) и сквален . Некоторые промежуточные продукты опущены для ясности.

Жирные кислоты производятся синтазами жирных кислот, которые полимеризуются, а затем восстанавливают звенья ацетил-КоА. Ацильные цепи в жирных кислотах расширяются за счет цикла реакций, которые добавляют ацильную группу, восстанавливают ее до спирта, дегидратируют до алкеновой группы и затем снова восстанавливают до алкановой группы. Ферменты биосинтеза жирных кислот делятся на две группы: у животных и грибов все эти реакции синтазы жирных кислот осуществляются одним многофункциональным белком I типа [80], в то время как в пластидах растений и бактериях каждую стадию выполняют отдельные ферменты II типа. в пути. [81] [82]

Терпены и изопреноиды представляют собой большой класс липидов, которые включают каротиноиды и образуют самый большой класс растительных натуральных продуктов . [83] Эти соединения получают путем сборки и модификации изопреновых единиц, полученных из реакционноспособных предшественников изопентенилпирофосфата и диметилаллилпирофосфата . [84] Эти прекурсоры могут быть получены разными способами. У животных и архей мевалонатный путь продуцирует эти соединения из ацетил-КоА [85], в то время как у растений и бактерий немевалонатный путь использует пируват иглицеральдегид-3-фосфат в качестве субстратов. [84] [86] Одной из важных реакций, в которых используются эти активированные доноры изопрена, является биосинтез стеролов . Здесь изопреновые звенья соединяются вместе для образования сквалена, а затем складываются и формируются в набор колец для образования ланостерина . [87] Затем ланостерин может быть преобразован в другой стерол, такой как холестерин и эргостерин . [87] [88]

Белки [ править ]

Дополнительная информация: Биосинтез белков и синтез аминокислот

Организмы различаются по способности синтезировать 20 распространенных аминокислот. Большинство бактерий и растений могут синтезировать все двадцать, но млекопитающие могут синтезировать только одиннадцать заменимых аминокислот, поэтому девять незаменимых аминокислот должны быть получены из пищи. [10] Некоторые простые паразиты , такие как бактерии Mycoplasma pneumoniae , не могут полностью синтезировать аминокислоты и берут свои аминокислоты непосредственно у хозяина. [89] Все аминокислоты синтезируются из промежуточных продуктов гликолиза, цикла лимонной кислоты или пентозофосфатного пути. Азот обеспечивается глутаматом и глутамином.. Несенсорный синтез аминокислот зависит от образования соответствующей альфа-кетокислоты, которая затем трансаминируется с образованием аминокислоты. [90]

Аминокислоты превращаются в белки, соединяясь в цепочку пептидных связей . Каждый отдельный белок имеет уникальную последовательность аминокислотных остатков: это его первичная структура . Подобно тому, как буквы алфавита можно комбинировать, чтобы образовать почти бесконечное множество слов, аминокислоты могут быть связаны в различных последовательностях, образуя огромное разнообразие белков. Белки состоят из аминокислот, которые были активированы присоединением к молекуле транспортной РНК через сложноэфирную связь. Этот предшественник аминоацил-тРНК продуцируется в АТФ- зависимой реакции, осуществляемой аминоацил-тРНК синтетазой . [91]Эта аминоацил-тРНК затем является субстратом для рибосомы , которая присоединяет аминокислоту к удлиненной белковой цепи, используя информацию о последовательности в информационной РНК . [92]

Синтез и утилизация нуклеотидов [ править ]

Дополнительная информация: Спасение нуклеотидов , биосинтез пиримидина и метаболизм пурина §

Нуклеотиды образуются из аминокислот, углекислого газа и муравьиной кислоты путями, которые требуют большого количества метаболической энергии. [93] Следовательно, у большинства организмов есть эффективные системы для спасения предварительно сформированных нуклеотидов. [93] [94] Пурины синтезируются в виде нуклеозидов (оснований, прикрепленных к рибозе ). [95] И аденин, и гуанин производятся из предшественника нуклеозида инозинмонофосфата , который синтезируется с использованием атомов аминокислот глицина , глутамина и аспарагиновой кислоты , а также формиата.переносится из тетрагидрофолата кофермента . С другой стороны, пиримидины синтезируются из основания оротата , которое образуется из глутамина и аспартата. [96]

Ксенобиотики и окислительно-восстановительный метаболизм [ править ]

Дополнительная информация: ксенобиотиков метаболизм , метаболизм лекарственных препаратов , алкоголя обмен веществ , и антиоксидантная

Все организмы постоянно подвергаются воздействию соединений, которые они не могут использовать в качестве продуктов питания и могут быть вредными, если накапливаются в клетках, поскольку не имеют метаболической функции. Эти потенциально опасные соединения называются ксенобиотиками . [97] Ксенобиотики, такие как синтетические наркотики , природные яды и антибиотики , детоксифицируются набором ферментов, метаболизирующих ксенобиотики. В организме человека, они включают цитохром P450 оксидазы , [98] UDP-glucuronosyltransferases , [99] и глутатион S - трансферазы . [100]Эта система ферментов действует в три этапа, сначала окисляя ксенобиотик (фаза I), а затем конъюгируя водорастворимые группы с молекулой (фаза II). Затем модифицированный водорастворимый ксенобиотик может быть откачан из клеток, а в многоклеточных организмах может подвергнуться дальнейшему метаболизму перед выведением из организма (фаза III). В экологии , эти реакции особенно важны в микробной биодеградации загрязняющих веществ и биоремедиации загрязненных земель и разливы нефти. [101] Многие из этих микробных реакций характерны для многоклеточных организмов, но из-за невероятного разнообразия типов микробов эти организмы могут иметь дело с гораздо более широким спектром ксенобиотиков, чем многоклеточные организмы, и могут даже разлагаться.стойкие органические загрязнители, такие как хлорорганические соединения. [102]

Связанная с этим проблема для аэробных организмов - окислительный стресс . [103] Здесь процессы, включая окислительное фосфорилирование и образование дисульфидных связей во время сворачивания белка, производят активные формы кислорода, такие как перекись водорода . [104] Эти разрушающие оксиданты удаляются антиоксидантными метаболитами, такими как глутатион, и ферментами, такими как каталазы и пероксидазы . [105] [106]

Термодинамика живых организмов [ править ]

Дополнительная информация: Биологическая термодинамика

Живые организмы должны подчиняться законам термодинамики , которые описывают передачу тепла и работы . Второй закон термодинамики гласит , что в любой замкнутой системе , количество энтропии (беспорядка) не может уменьшаться. Хотя удивительная сложность живых организмов, кажется, противоречит этому закону, жизнь возможна, поскольку все организмы представляют собой открытые системы, которые обмениваются материей и энергией со своим окружением. Таким образом, живые системы не находятся в равновесии , а вместо этого являются диссипативными системами, которые поддерживают свое состояние высокой сложности, вызывая большее увеличение энтропии окружающей их среды. [107]Метаболизм клетки достигает этого, связывая спонтанные процессы катаболизма с неспонтанными процессами анаболизма. С точки зрения термодинамики , метаболизм поддерживает порядок, создавая беспорядок. [108]

Регулирование и контроль [ править ]

Дополнительная информация: метаболический путь , анализ контроля метаболизма , гормоны , регуляторные ферменты и передача сигналов клеток

Поскольку окружающая среда большинства организмов постоянно меняется, реакции метаболизма должны точно регулироваться, чтобы поддерживать постоянный набор условий внутри клеток, состояние, называемое гомеостазом . [109] [110] Метаболическая регуляция также позволяет организмам реагировать на сигналы и активно взаимодействовать со своей средой. [111] Две тесно связанных концепции важны для понимания того, как контролируются метаболические пути. Во-первых, регуляция фермента в пути - это то, как его активность увеличивается и уменьшается в ответ на сигналы. Во-вторых, контрольЭтот фермент оказывает влияние, которое эти изменения в его активности оказывают на общую скорость пути ( поток через путь). [112] Например, фермент может проявлять большие изменения в активности ( т.е. он сильно регулируется), но если эти изменения мало влияют на ход метаболического пути, то этот фермент не участвует в контроле этого пути. [113]

Влияние инсулина на усвоение глюкозы и метаболизм. Инсулин связывается со своим рецептором (1), который, в свою очередь, запускает множество каскадов активации белков (2). К ним относятся: транслокация переносчика Glut-4 к плазматической мембране и приток глюкозы (3), синтез гликогена (4), гликолиз (5) и синтез жирных кислот (6).

Есть несколько уровней регуляции метаболизма. При внутренней регуляции метаболический путь саморегулируется, чтобы реагировать на изменения уровней субстратов или продуктов; например, уменьшение количества продукта может увеличить поток через путь для компенсации. [112] Этот тип регуляции часто включает аллостерическую регуляцию активности множества ферментов пути. [114] Внешний контроль включает в себя клетку многоклеточного организма, изменяющую свой метаболизм в ответ на сигналы от других клеток. Эти сигналы обычно находятся в форме водорастворимых мессенджеров, таких как гормоны и факторы роста, и обнаруживаются специфическими рецепторами.на поверхности клетки. [115] Эти сигналы затем передаются внутри клетки системами вторичных мессенджеров, которые часто участвуют в фосфорилировании белков. [116]

Очень хорошо понятный пример внешнего контроля - регуляция метаболизма глюкозы гормоном инсулином . [117] Инсулин вырабатывается в ответ на повышение уровня глюкозы в крови . Связывание гормона с рецепторами инсулина на клетках затем активирует каскад протеинкиназ, которые заставляют клетки поглощать глюкозу и превращать ее в запасные молекулы, такие как жирные кислоты и гликоген . [118] Метаболизм гликогена контролируется активностью фосфорилазы , фермента, расщепляющего гликоген, и гликогенсинтазы., фермент, который его делает. Эти ферменты регулируются реципрокным образом: фосфорилирование ингибирует гликогенсинтазу, но активирует фосфорилазу. Инсулин вызывает синтез гликогена, активируя протеинфосфатазы и вызывая снижение фосфорилирования этих ферментов. [119]

Эволюция [ править ]

Дополнительная информация: Молекулярная эволюция и филогенетика
Эволюционное древо, показывающее общее происхождение организмов из всех трех сфер жизни. Бактерии окрашены в синий цвет, эукариоты - в красный, а археи - в зеленый. Вокруг дерева показано относительное положение некоторых из включенных типов .

Описанные выше центральные пути метаболизма, такие как гликолиз и цикл лимонной кислоты, присутствуют во всех трех доменах живых существ и у последнего универсального общего предка . [4] [120] Эта универсальная предковая клетка была прокариотической и, вероятно, являлась метаногеном, который имел обширный аминокислотный, нуклеотидный, углеводный и липидный обмен. [121] [122] Сохранение этих древних путей в более поздней эволюциимогут быть результатом того, что эти реакции были оптимальным решением их конкретных метаболических проблем, с такими путями, как гликолиз и цикл лимонной кислоты, производящие их конечные продукты высокоэффективно и за минимальное количество этапов. [5] [6] Первые пути метаболизма на основе ферментов могли быть частью метаболизма пуриновых нуклеотидов, в то время как предыдущие метаболические пути были частью древнего мира РНК . [123]

Было предложено множество моделей для описания механизмов, с помощью которых развиваются новые метаболические пути. К ним относятся последовательное добавление новых ферментов к короткому наследственному пути, дублирование, а затем расхождение целых путей, а также привлечение уже существующих ферментов и их сборка в новый путь реакции. [124] Относительная важность этих механизмов неясна, но геномные исследования показали, что ферменты в пути, вероятно, имеют общее происхождение, предполагая, что многие пути эволюционировали шаг за шагом с новыми функциями, созданными из предварительных -существующие ступени на пути. [125]Альтернативная модель исходит из исследований, проследить эволюцию структур белков в обменных сетях, это предложил, которые pervasively набраны ферменты, заимствование ферментов выполняют аналогичные функции в различных метаболических путях (наглядные в базе данных MANET ) [126] Этих процессы набора приводят к эволюционной ферментативной мозаике. [127] Третья возможность состоит в том, что некоторые части метаболизма могут существовать в виде «модулей», которые можно повторно использовать в различных путях и выполнять аналогичные функции на разных молекулах. [128]

Помимо эволюции новых метаболических путей, эволюция также может вызвать потерю метаболических функций. Например, у некоторых паразитов метаболические процессы, которые не являются необходимыми для выживания, теряются, и вместо этого хозяином могут быть удалены предварительно образованные аминокислоты, нуклеотиды и углеводы . [129] Подобное снижение метаболических возможностей наблюдается у эндосимбиотических организмов. [130]

Расследование и манипуляции [ править ]

Дополнительная информация: методы Протеинов , протеомика , Метаболомика и моделирование сети Метаболической
Метаболическая сеть из Резуховидка Таль цикла лимонной кислоты . Ферменты и метаболиты показаны красными квадратами, а взаимодействия между ними - черными линиями.

Классически метаболизм изучается редукционистским подходом, который фокусируется на одном метаболическом пути. Особенно ценным является использование радиоактивных индикаторов на уровне всего организма, тканей и клеток, которые определяют пути от прекурсоров к конечным продуктам, идентифицируя радиоактивно меченные промежуточные соединения и продукты. [131] Ферменты, которые катализируют эти химические реакции, затем могут быть очищены, а их кинетика и реакция на ингибиторы исследованы. Параллельный подход заключается в идентификации небольших молекул в клетке или ткани; полный набор этих молекул называется метаболомом. В целом, эти исследования дают хорошее представление о структуре и функциях простых метаболических путей, но неадекватны при применении к более сложным системам, таким как метаболизм целой клетки. [132]

Представление о сложности метаболических сетей в клетках, содержащих тысячи различных ферментов, дает диаграмма, показывающая взаимодействия только между 43 белками и 40 метаболитами справа: последовательности геномов предоставляют списки, содержащие до 26 500 генов. [133] Однако теперь можно использовать эти геномные данные для реконструкции полных сетей биохимических реакций и создания более целостных математических моделей, которые могут объяснить и предсказать их поведение. [134] Эти модели особенно эффективны, когда они используются для интеграции данных о путях и метаболитах, полученных с помощью классических методов, с данными об экспрессии генов из протеомных иИсследования на микрочипах ДНК . [135] Используя эти методы, в настоящее время создана модель метаболизма человека, которая будет определять будущие открытия лекарств и биохимические исследования. [136] Эти модели теперь используются в сетевом анализе для классификации болезней человека по группам, которые имеют общие белки или метаболиты. [137] [138]

Бактериальные метаболические сети являются ярким примером организации « галстук-бабочка» [139] [140] [141] , архитектуры, способной вводить широкий спектр питательных веществ и производить большое количество продуктов и сложных макромолекул с использованием относительно небольшого количества промежуточных общих валют.

Основное технологическое применение этой информации - метаболическая инженерия . Здесь организмы, такие как дрожжи , растения или бактерии , генетически модифицированы, чтобы сделать их более полезными в биотехнологии и помочь в производстве лекарств, таких как антибиотики, или промышленных химикатов, таких как 1,3-пропандиол и шикимовая кислота . [142] Эти генетические модификации обычно направлены на уменьшение количества энергии, используемой для производства продукта, повышение урожайности и сокращение образования отходов. [143]

История [ править ]

Дополнительная информация: История биохимии и история молекулярной биологии

Термин « метаболизм» происходит от французского «métabolisme» или древнегреческого μεταβολή - «Metabole» для «изменения», которое происходит от μεταβάλλ - «Metaballein» означает «изменять» [144]

Метаболизм Аристотеля как модель открытого потока

Греческая философия [ править ]

В книге Аристотеля « Части животных» изложено достаточно подробностей его взглядов на метаболизм для создания модели открытого потока. Он считал, что на каждой стадии процесса материалы из пищи трансформируются, при этом выделяется тепло как классический элемент огня, а остаточные материалы выделяются в виде мочи, желчи или фекалий. [145]

Исламская медицина [ править ]

Ибн ан-Нафис описал метаболизм в своей работе 1260 года нашей эры под названием « Аль-Рисала аль-Камилия фил Сира ан-Набавийя» (Трактат Камиля о биографии Пророка), которая включала следующую фразу: «И тело, и его части находятся в непрерывном состоянии. растворения и питания, поэтому они неизбежно претерпевают постоянные изменения ». [146]

Применение научного метода [ править ]

История научного изучения метаболизма насчитывает несколько веков и перешла от изучения целых животных в ранних исследованиях к изучению индивидуальных метаболических реакций в современной биохимии. Первые контролируемые эксперименты по метаболизму человека были опубликованы Санторио Санторио в 1614 году в его книге Ars de statica medicina . [147] Он описал, как взвешивался до и после еды, сна , работы, секса, поста, питья и выделения. Он обнаружил, что большая часть еды, которую он ел, терялась из-за того, что он назвал « нечувствительным потом ».

Санторио Санторио на своих безальных весах, из книги Ars de statica medicina , впервые опубликованной в 1614 году.

В этих ранних исследованиях механизмы этих метаболических процессов не были идентифицированы, и считалось, что жизненная сила оживляет живую ткань. [148] В 19 - м веке, при изучении ферментации сахара в спирт с помощью дрожжей , Луи Пастер пришел к выводу , что брожение катализируется веществ в клетках дрожжей он назвал «закваски». Он писал, что «алкогольное брожение - это действие, связанное с жизнью и организацией дрожжевых клеток, а не со смертью или гниением клеток». [149] Это открытие, наряду с публикацией Фридрихом Велером в 1828 году статьи о химическом синтеземочевина , [150] и известна тем, что является первым органическим соединением, полученным из полностью неорганических предшественников. Это доказало, что органические соединения и химические реакции, обнаруживаемые в клетках, в принципе ничем не отличаются от любой другой области химии.

Именно открытие ферментов в начале 20 века Эдуардом Бюхнером отделило изучение химических реакций метаболизма от биологических исследований клеток и положило начало биохимии . [151] Масса биохимических знаний быстро росла в начале 20 века. Одним из самых плодовитых современных биохимиков был Ганс Кребс , внесший огромный вклад в изучение метаболизма. [152] Он открыл цикл мочевины, а позже, работая с Хансом Корнбергом , цикл лимонной кислоты и цикл глиоксилата. [153] [75]Современным биохимическим исследованиям в значительной степени способствовала разработка новых методов, таких как хроматография , дифракция рентгеновских лучей , ЯМР-спектроскопия , радиоизотопное мечение , электронная микроскопия и моделирование молекулярной динамики . Эти методы позволили открыть и детально проанализировать многие молекулы и метаболические пути в клетках.

См. Также [ править ]

  • Антропогенный метаболизм
  • Антиметаболит
  • Базальная скорость метаболизма
  • Калориметрия  - измерение термодинамического состояния
  • Изотермическая микрокалориметрия
  • Врожденные нарушения обмена веществ
  • Гипотеза железо-серного мира  - гипотетический сценарий происхождения жизни, теория происхождения жизни "сначала метаболизм".
  • Нарушение обмена веществ
  • Микрофизиометрия
  • Основные группы питания
  • Респирометрия  - оценка скорости метаболизма путем измерения производства тепла
  • Потоковый метаболизм
  • Обмен серы
  • Термический эффект пищи
  • Городской метаболизм
  • Водный обмен
  • Избыточный метаболизм
  • Reactome  - База данных биологических путей
  • КЕГГ

Ссылки [ править ]

  1. ^ Смит, Рубен L; Soeters, Maarten R; Wüst, Rob CI; Houtkooper, Riekelt H (24 апреля 2018 г.). «Метаболическая гибкость как адаптация к энергетическим ресурсам и требованиям здоровья и болезней» . Эндокринные обзоры . 39 (4): 489–517. DOI : 10.1210 / er.2017-00211 . ISSN  0163-769X . PMC  6093334 . PMID  29697773 .
  2. ^ a b Фридрих C (1998). Физиология и генетика сероокисляющих бактерий . Adv Microb Physiol . Успехи микробной физиологии. 39 . С. 235–89. DOI : 10.1016 / S0065-2911 (08) 60018-1 . ISBN 978-0-12-027739-1. PMID  9328649 .
  3. ↑ Pace NR (январь 2001 г.). «Универсальный характер биохимии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (3): 805–8. Bibcode : 2001PNAS ... 98..805P . DOI : 10.1073 / pnas.98.3.805 . PMC 33372 . PMID 11158550 .  
  4. ^ a b Смит E, Моровиц HJ (сентябрь 2004 г.). «Универсальность в промежуточном метаболизме» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (36): 13168–73. Bibcode : 2004PNAS..10113168S . DOI : 10.1073 / pnas.0404922101 . PMC 516543 . PMID 15340153 .  
  5. ^ Б Ebenhöh О, Генрих R (январь 2001). «Эволюционная оптимизация метаболических путей. Теоретическая реконструкция стехиометрии систем продуцирования АТФ и НАДН». Вестник математической биологии . 63 (1): 21–55. DOI : 10,1006 / bulm.2000.0197 . PMID 11146883 . S2CID 44260374 .  
  6. ^ a b Meléndez-Hevia E, Waddell TG, Cascante M (сентябрь 1996 г.). «Загадка цикла лимонной кислоты Кребса: сборка частей химически осуществимых реакций и оппортунизм в разработке метаболических путей во время эволюции». Журнал молекулярной эволюции . 43 (3): 293–303. Bibcode : 1996JMolE..43..293M . DOI : 10.1007 / BF02338838 . PMID 8703096 . S2CID 19107073 .  
  7. ^ Вандер Хайден М.Г., DeBerardinis RJ (февраль 2017). «Понимание взаимосвязей между метаболизмом и биологией рака» . Cell . 168 (4): 657–669. DOI : 10.1016 / j.cell.2016.12.039 . PMC 5329766 . PMID 28187287 .  
  8. ^ Купер GM (2000). «Молекулярный состав клеток» . Клетка: молекулярный подход. 2-е издание .
  9. ^ Мичи К.А., Лёв J (2006). «Динамические нити цитоскелета бактерий». Ежегодный обзор биохимии . 75 : 467–92. DOI : 10.1146 / annurev.biochem.75.103004.142452 . PMID 16756499 . S2CID 4550126 .  
  10. ^ a b c d e Нельсон Д.Л., Кокс М.М. (2005). Принципы биохимии Ленингера . Нью-Йорк: WH Freeman и компания. п. 841 . ISBN 978-0-7167-4339-2.
  11. ^ Келлер JK, Bryan Б.М., Маллет RT, Холлеран А.Л., Murphy А.Н., Fiskum G (сентябрь 1987). «Анализ метаболизма цикла трикарбоновых кислот клеток гепатомы путем сравнения соотношений 14CO2» . Биохимический журнал . 246 (3): 633–9. DOI : 10.1042 / bj2460633 . PMC 1148327 . PMID 3120698 .  
  12. ^ Hothersall JS, Ahmed A (2013). «Метаболическая судьба повышенного поглощения аминокислот дрожжами после катаболической дерепрессии» . Журнал аминокислот . 2013 : 461901. дои : 10,1155 / 2013/461901 . PMC 3575661 . PMID 23431419 .  
  13. ^ Fahy E, Subramaniam S, Brown HA, Glass CK, Merrill AH, Murphy RC и др. (Май 2005 г.). «Комплексная система классификации липидов» . Журнал липидных исследований . 46 (5): 839–61. DOI : 10,1194 / jlr.E400004-JLR200 . PMID 15722563 . 
  14. ^ «Номенклатура липидов Lip-1 & Lip-2» . www.qmul.ac.uk . Проверено 6 июня 2020 .
  15. ^ Берг JM, Tymoczko JL, Гатто Jr GJ, Stryer L (8 апреля 2015). Биохимия (8-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. п. 362. ISBN. 978-1-4641-2610-9. OCLC  913469736 .
  16. ^ Комбинационное R, S Raguram, Венкатараман G, Полсон JC, Sasisekharan R (ноябрь 2005 г.). «Гликомика: комплексный системный подход к структурно-функциональным отношениям гликанов». Методы природы . 2 (11): 817–24. DOI : 10.1038 / nmeth807 . PMID 16278650 . S2CID 4644919 .  
  17. Перейти ↑ Sierra S, Kupfer B, Kaiser R (декабрь 2005 г.). «Основы вирусологии ВИЧ-1 и его репликации». Журнал клинической вирусологии . 34 (4): 233–44. DOI : 10.1016 / j.jcv.2005.09.004 . PMID 16198625 . 
  18. ^ a b Виммер MJ, Роуз И.А. (1978). «Механизмы ферментативно-катализируемых реакций передачи группы». Ежегодный обзор биохимии . 47 : 1031–78. DOI : 10.1146 / annurev.bi.47.070178.005123 . PMID 354490 . 
  19. Перейти ↑ Mitchell P (март 1979). «Девятая лекция сэра Ганса Кребса. Компартментация и коммуникация в живых системах. Лигандная проводимость: общий каталитический принцип в химических, осмотических и хемиосмотических реакционных системах» . Европейский журнал биохимии . 95 (1): 1–20. DOI : 10.1111 / j.1432-1033.1979.tb12934.x . PMID 378655 . 
  20. ^ a b c Димрот П., фон Баллмос С., Мейер Т. (март 2006 г.). «Каталитические и механические циклы в F-ATP-синтазах. Четвертое в серии обзоров циклов» . EMBO Reports . 7 (3): 276–82. DOI : 10.1038 / sj.embor.7400646 . PMC 1456893 . PMID 16607397 .  
  21. ^ Bonora M, Patergnani S, Rimessi A, De Marchi E, Suski JM, Bononi A и др. (Сентябрь 2012 г.). «Синтез и хранение АТФ» . Пуринергическая сигнализация . 8 (3): 343–57. DOI : 10.1007 / s11302-012-9305-8 . PMC 3360099 . PMID 22528680 .  
  22. ^ Берг JM, Tymoczko JL, Stryer L (2002). «Витамины часто являются предшественниками коферментов» . Биохимия. 5-е издание .
  23. ^ Поллак N, DOLLE C, Зиглер M (март 2007). «Способность восстанавливать: пиридиновые нуклеотиды - небольшие молекулы с множеством функций» . Биохимический журнал . 402 (2): 205–18. DOI : 10.1042 / BJ20061638 . PMC 1798440 . PMID 17295611 .  
  24. Перейти ↑ Fatih Y (2009). Успехи в пищевой биохимии . Бока-Ратон: CRC Press. п. 228. ISBN 978-1-4200-0769-5. OCLC  607553259 .
  25. ^ Heymsfield SB, Waki ​​M, Kehayias J, Lichtman S, Dilmanian FA, Kamen Y, et al. (Август 1991 г.). «Химический и элементный анализ человека in vivo с использованием улучшенных моделей состава тела». Американский журнал физиологии . 261 (2, часть 1): E190-8. DOI : 10.1152 / ajpendo.1991.261.2.E190 . PMID 1872381 . 
  26. ^ "Электролитный баланс" . Анатомия и физиология . OpenStax . Проверено 23 июня 2020 .
  27. ^ Лодиш Н, Берк А, Zipursky SL, Мацудаира Р, Балтимор D, Дарнелл J (2000). «Возможности действия и проведение электрических импульсов» . Молекулярная клеточная биология (4-е изд.) - через NCBI.
  28. ^ Dulhunty AF (сентябрь 2006). «Связь возбуждения-сжатия из 1950-х годов в новое тысячелетие». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология . 33 (9): 763–72. DOI : 10.1111 / j.1440-1681.2006.04441.x . PMID 16922804 . S2CID 37462321 .  
  29. ^ Торрес-Ромеро JC, Альварес-Санчес ME, Фернандес-Мартин K, Альварес-Санчес LC, Арана-Аргаес V, Рамирес-Камачо М, Лара-Риегос J (2018). «Отток цинка в Trichomonas vaginalis: идентификация in Silico и анализ экспрессии CDF-подобных генов». В Olivares-Quiroz L, Resendis-Antonio O (ред.). Количественные модели для микроскопических и макроскопических биологических макромолекул и тканей . Чам: Издательство Springer International. С. 149–168. DOI : 10.1007 / 978-3-319-73975-5_8 . ISBN 978-3-319-73975-5.
  30. ^ Крейг Уилл Лос-Анджелес (2019). Производство и технологии . Уолтем Аббатство: Электронные научные ресурсы. С. 190–196. ISBN 9781839472428.
  31. ^ Cousins RJ, Liuzzi JP, Lichten LA (август 2006). «Транспортировка цинка млекопитающими, незаконный оборот и сигналы» . Журнал биологической химии . 281 (34): 24085–9. DOI : 10.1074 / jbc.R600011200 . PMID 16793761 . 
  32. ^ Dunn LL, Сурьё Rahmanto Y, Ричардсон DR (февраль 2007). «Поглощение и метаболизм железа в новом тысячелетии». Тенденции в клеточной биологии . 17 (2): 93–100. DOI : 10.1016 / j.tcb.2006.12.003 . PMID 17194590 . 
  33. ^ a b Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). «Как клетки получают энергию из пищи». Молекулярная биология клетки (4-е изд.) - через NCBI.
  34. ↑ Raven J (3 сентября 2009 г.). «Вклад аноксигенной и кислородной фототрофии и хемолитотрофии в потоки углерода и кислорода в водной среде» . Экология водных микробов . 56 : 177–192. DOI : 10,3354 / ame01315 . ISSN 0948-3055 . 
  35. ^ a b Нельсон Н., Бен-Шем А. (декабрь 2004 г.). «Сложная архитектура кислородного фотосинтеза». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология . 5 (12): 971–82. DOI : 10.1038 / nrm1525 . PMID 15573135 . S2CID 5686066 .  
  36. ^ Мэдигэн MT, Martinko JM (2006). Brock Mikrobiologie (11., überarb. Aufl ed.). Мюнхен: Pearson Studium. стр. 604, 621. ISBN 3-8273-7187-2. OCLC  162303067 .
  37. ^ Демирель, Яшар (2016). Энергия: производство, преобразование, хранение, сохранение и соединение (второе изд.). Линкольн: Спрингер. п. 431. ISBN. 978-3-319-29650-0. OCLC  945435943 .
  38. ^ Hase CC, Финкельштейн RA (декабрь 1993). «Бактериальные внеклеточные цинксодержащие металлопротеиназы» . Микробиологические обзоры . 57 (4): 823–37. DOI : 10.1128 / MMBR.57.4.823-837.1993 . PMC 372940 . PMID 8302217 .  
  39. Перейти ↑ Gupta R, Gupta N, Rathi P (июнь 2004 г.). «Бактериальные липазы: обзор производства, очистки и биохимических свойств». Прикладная микробиология и биотехнология . 64 (6): 763–81. DOI : 10.1007 / s00253-004-1568-8 . PMID 14966663 . S2CID 206934353 .  
  40. Перейти ↑ Hoyle T (1997). «Пищеварительная система: связь теории и практики». Британский журнал медсестер . 6 (22): 1285–91. DOI : 10.12968 / bjon.1997.6.22.1285 . PMID 9470654 . 
  41. ^ Souba WW, Pacitti AJ (1992). «Как аминокислоты попадают в клетки: механизмы, модели, меню и медиаторы». JPEN. Журнал парентерального и энтерального питания . 16 (6): 569–78. DOI : 10.1177 / 0148607192016006569 . PMID 1494216 . 
  42. Перейти ↑ Barrett MP, Walmsley AR, Gould GW (август 1999). «Структура и функции вспомогательных транспортеров сахара». Текущее мнение в клеточной биологии . 11 (4): 496–502. DOI : 10.1016 / S0955-0674 (99) 80072-6 . PMID 10449337 . 
  43. ^ Bell GI, Burant CF, Takeda J, Гулд GW (сентябрь 1993). «Структура и функция млекопитающих облегчающих транспортеров сахара» . Журнал биологической химии . 268 (26): 19161–4. DOI : 10.1016 / S0021-9258 (19) 36489-0 . PMID 8366068 . 
  44. ^ a b Bouché C, Serdy S, Kahn CR, Goldfine AB (октябрь 2004 г.). «Клеточная судьба глюкозы и ее значение при диабете 2 типа» . Эндокринные обзоры . 25 (5): 807–30. DOI : 10.1210 / er.2003-0026 . PMID 15466941 . 
  45. ^ Альфарук К.О., Вердуско Д., Раух С., Муддатир А.К., Адил Х.Х., Эльхассан Г.О. и др. (18 декабря 2014 г.). «Гликолиз, метаболизм опухоли, рост и распространение рака. Новая этиопатогенная перспектива на основе pH и терапевтический подход к старому вопросу рака» . Онкология . 1 (12): 777–802. DOI : 10.18632 / oncoscience.109 . PMC 4303887 . PMID 25621294 .  
  46. ^ Wipperman MF, Sampson NS, Томас ST (2014). «Возбудитель ярости: использование холестерина Mycobacterium tuberculosis» . Критические обзоры в биохимии и молекулярной биологии . 49 (4): 269–93. DOI : 10.3109 / 10409238.2014.895700 . PMC 4255906 . PMID 24611808 .  
  47. ^ Sakami Вт, Харрингтон Н (1963). «Аминокислотный обмен». Ежегодный обзор биохимии . 32 : 355–98. DOI : 10.1146 / annurev.bi.32.070163.002035 . PMID 14144484 . 
  48. ↑ Brosnan JT (апрель 2000 г.). «Глутамат на границе обмена аминокислот и углеводов» . Журнал питания . 130 (4S Доп.): 988S – 90S. DOI : 10.1093 / JN / 130.4.988S . PMID 10736367 . 
  49. ^ Young VR, Аджеми AM (сентябрь 2001). «Глютамин: император или его одежда?» . Журнал питания . 131 (9 доп.): 2449S – 59S, обсуждение 2486S – 7S. DOI : 10.1093 / JN / 131.9.2449S . PMID 11533293 . 
  50. ^ Hosler JP, Ferguson-Miller S, Миллс Д. (2006). «Передача энергии: перенос протона через дыхательные комплексы» . Ежегодный обзор биохимии . 75 : 165–87. DOI : 10.1146 / annurev.biochem.75.062003.101730 . PMC 2659341 . PMID 16756489 .  
  51. ^ Schultz BE, Chan SI (2001). «Структуры и стратегии протонной перекачки митохондриальных респираторных ферментов» (PDF) . Ежегодный обзор биофизики и структуры биомолекул . 30 : 23–65. DOI : 10.1146 / annurev.biophys.30.1.23 . PMID 11340051 .  
  52. ^ Capaldi RA, Aggeler R (март 2002). «Механизм АТФ-синтазы F (1) F (0) -типа, биологический вращательный двигатель». Направления биохимических наук . 27 (3): 154–60. DOI : 10.1016 / S0968-0004 (01) 02051-5 . PMID 11893513 . 
  53. Перейти ↑ Friedrich B, Schwartz E (1993). «Молекулярная биология использования водорода у аэробных хемолитотрофов». Ежегодный обзор микробиологии . 47 : 351–83. DOI : 10.1146 / annurev.mi.47.100193.002031 . PMID 8257102 . 
  54. Перейти ↑ Weber KA, Achenbach LA, Coates JD (октябрь 2006 г.). «Микроорганизмы, перекачивающие железо: анаэробное микробное окисление и восстановление железа» . Обзоры природы. Микробиология . 4 (10): 752–64. DOI : 10.1038 / nrmicro1490 . PMID 16980937 . S2CID 8528196 .  
  55. ^ Jetten MS, Strous M, van de Pas-Schoonen KT, Schalk J, van Dongen UG, van de Graaf AA, et al. (Декабрь 1998 г.). «Анаэробное окисление аммония» . FEMS Microbiology Reviews . 22 (5): 421–37. DOI : 10.1111 / j.1574-6976.1998.tb00379.x . PMID 9990725 . 
  56. ^ Саймон Дж (август 2002). «Энзимология и биоэнергетика респираторной аммонификации нитрита» . FEMS Microbiology Reviews . 26 (3): 285–309. DOI : 10.1111 / j.1574-6976.2002.tb00616.x . PMID 12165429 . 
  57. Перейти ↑ Conrad R (декабрь 1996). «Почвенные микроорганизмы как регуляторы атмосферных микрогазов (H2, CO, CH4, OCS, N2O и NO)» . Микробиологические обзоры . 60 (4): 609–40. DOI : 10.1128 / MMBR.60.4.609-640.1996 . PMC 239458 . PMID 8987358 .  
  58. ^ Barea JM, Поцо МДж, Azcón R, Azcón-Агилар С (июль 2005 г.). «Сотрудничество микробов в ризосфере» . Журнал экспериментальной ботаники . 56 (417): 1761–78. DOI : 10.1093 / JXB / eri197 . PMID 15911555 . 
  59. ^ van der Meer MT, Schouten S, Bateson MM, Nübel U, Wieland A, Kühl M, et al. (Июль 2005 г.). "Изменения в углеродном метаболизме зелеными несероподобными бактериями в щелочных кремнистых микробных матах горячих источников из Йеллоустонского национального парка" . Прикладная и экологическая микробиология . 71 (7): 3978–86. DOI : 10,1128 / AEM.71.7.3978-3986.2005 . PMC 1168979 . PMID 16000812 .  
  60. ^ Tichi MA, Tabita FR (ноябрь 2001). «Интерактивное управление окислительно-восстановительными системами Rhodobacter capsulatus при фототрофном метаболизме» . Журнал бактериологии . 183 (21): 6344–54. DOI : 10.1128 / JB.183.21.6344-6354.2001 . PMC 100130 . PMID 11591679 .  
  61. Перейти ↑ Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P (2002). «Преобразование энергии: митохондрии и хлоропласты». Молекулярная биология клетки. 4-е издание .
  62. ^ Аллен JP, Williams JC (октябрь 1998). «Фотосинтетические реакционные центры». Письма FEBS . 438 (1–2): 5–9. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (98) 01245-9 . PMID 9821949 . S2CID 21596537 .  
  63. ^ Munekage Y, Хасимото М, Miyake С, Томизавом К, Т Эндо, Тасак М, Shikanai Т (июнь 2004 г.). «Циклический поток электронов вокруг фотосистемы I необходим для фотосинтеза». Природа . 429 (6991): 579–82. Bibcode : 2004Natur.429..579M . DOI : 10,1038 / природа02598 . PMID 15175756 . S2CID 4421776 .  
  64. ^ a b Мандал А (26 ноября 2009 г.). "Что такое анаболизм?" . News-Medical.net . Дата обращения 4 июля 2020 .
  65. ^ Miziorko HM, Lorimer GH (1983). «Рибулозо-1,5-бисфосфаткарбоксилаза-оксигеназа». Ежегодный обзор биохимии . 52 : 507–35. DOI : 10.1146 / annurev.bi.52.070183.002451 . PMID 6351728 . 
  66. ^ Додд А. Н., Борланд А. М., Хаслам Р. П., Гриффитс Н., Максвелл К. (апрель 2002 г.). «Метаболизм крассуловой кислоты: пластичный, фантастический» . Журнал экспериментальной ботаники . 53 (369): 569–80. DOI : 10.1093 / jexbot / 53.369.569 . PMID 11886877 . 
  67. ^ Hügler МЫ, Wirsen СО, Фукс G, Тейлор компакт - диск, Сиверт С.М. (май 2005 г.). «Доказательства автотрофной фиксации CO2 через цикл восстановительных трикарбоновых кислот членами эпсилон-подразделения протеобактерий» . Журнал бактериологии . 187 (9): 3020–7. DOI : 10.1128 / JB.187.9.3020-3027.2005 . PMC 1082812 . PMID 15838028 .  
  68. ↑ Strauss G, Fuchs G (август 1993 г.). «Ферменты нового пути автотрофной фиксации CO2 у фототрофных бактерий Chloroflexus aurantiacus, 3-гидроксипропионатный цикл». Европейский журнал биохимии . 215 (3): 633–43. DOI : 10.1111 / j.1432-1033.1993.tb18074.x . PMID 8354269 . 
  69. ↑ Wood HG (февраль 1991 г.). «Жизнь с CO или CO2 и H2 как источником углерода и энергии». Журнал FASEB . 5 (2): 156–63. DOI : 10.1096 / fasebj.5.2.1900793 . PMID 1900793 . S2CID 45967404 .  
  70. ^ Шивели JM, ван Кельни G, Мейер WG (1998). «Что-то почти из ничего: фиксация углекислого газа у хемоавтотрофов». Ежегодный обзор микробиологии . 52 : 191–230. DOI : 10.1146 / annurev.micro.52.1.191 . PMID 9891798 . 
  71. ^ Boiteux A, B Hess (июнь 1981). «Дизайн гликолиза» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 293 (1063): 5–22. Bibcode : 1981RSPTB.293 .... 5B . DOI : 10.1098 / rstb.1981.0056 . PMID 6115423 . 
  72. ^ Pilkis SJ, эль-Maghrabi MR, Клаус TH (июнь 1990). «Фруктоза-2,6-бисфосфат в контроле глюконеогенеза в печени. От метаболитов к молекулярной генетике». Уход за диабетом . 13 (6): 582–99. DOI : 10.2337 / diacare.13.6.582 . PMID 2162755 . S2CID 44741368 .  
  73. ^ a b Ensign SA (июль 2006 г.). «Пересмотр глиоксилатного цикла: альтернативные пути ассимиляции ацетата микробами» . Молекулярная микробиология . 61 (2): 274–6. DOI : 10.1111 / j.1365-2958.2006.05247.x . PMID 16856935 . S2CID 39986630 .  
  74. Перейти ↑ Finn PF, Dice JF (2006). «Протеолитические и липолитические реакции на голодание». Питание . 22 (7–8): 830–44. DOI : 10.1016 / j.nut.2006.04.008 . PMID 16815497 . 
  75. ^ a b Корнберг HL, Кребс HA (май 1957 г.). «Синтез компонентов клетки из C2-звеньев с помощью модифицированного цикла трикарбоновых кислот». Природа . 179 (4568): 988–91. Bibcode : 1957Natur.179..988K . DOI : 10.1038 / 179988a0 . PMID 13430766 . S2CID 40858130 .  
  76. ↑ Evans RD, Heather LC (июнь 2016 г.). «Метаболические пути и аномалии» . Хирургия (Оксфорд) . 34 (6): 266–272. DOI : 10.1016 / j.mpsur.2016.03.010 . ISSN 0263-9319 . 
  77. ^ Замораживание HH, Hart GW, Schnaar RL (2015). «Предшественники гликозилирования». В Варки А., Каммингс Р. Д., Эско Д. Д., Стэнли П. (ред.). Основы гликобиологии (3-е изд.). Колд-Спринг-Харбор (Нью-Йорк): Лаборатория Колд-Спринг-Харбор. DOI : 10,1101 / glycobiology.3e.005 (неактивный 16 января 2021). PMID 28876856 . Проверено 8 июля 2020 . CS1 maint: DOI inactive as of January 2021 (link)
  78. ^ Opdenakker G, Rudd PM, Понтинг CP, Dwek RA (ноябрь 1993). «Концепции и принципы гликобиологии». Журнал FASEB . 7 (14): 1330–7. DOI : 10.1096 / fasebj.7.14.8224606 . PMID 8224606 . S2CID 10388991 .  
  79. ^ McConville MJ, Менон AK (2000). «Последние разработки в клеточной биологии и биохимии липидов гликозилфосфатидилинозитола (обзор)» . Молекулярная мембранная биология . 17 (1): 1–16. DOI : 10.1080 / 096876800294443 . PMID 10824734 . 
  80. ^ Chirala SS, Wakil SJ (ноябрь 2004). «Структура и функции синтазы жирных кислот животных». Липиды . 39 (11): 1045–53. DOI : 10.1007 / s11745-004-1329-9 . PMID 15726818 . S2CID 4043407 .  
  81. Перейти ↑ White SW, Zheng J, Zhang YM (2005). «Структурная биология биосинтеза жирных кислот II типа». Ежегодный обзор биохимии . 74 : 791–831. DOI : 10.1146 / annurev.biochem.74.082803.133524 . PMID 15952903 . 
  82. ^ Ohlrogge JB, Яворский JG (июнь 1997). «Регулирование синтеза жирных кислот». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений . 48 : 109–136. DOI : 10.1146 / annurev.arplant.48.1.109 . PMID 15012259 . S2CID 46348092 .  
  83. ^ Dubey VS, Bhalla R, Luthra R (сентябрь 2003). «Обзор немевалонатного пути биосинтеза терпеноидов в растениях» (PDF) . Журнал биологических наук . 28 (5): 637–46. DOI : 10.1007 / BF02703339 . PMID 14517367 . S2CID 27523830 . Архивировано из оригинального (PDF) 15 апреля 2007 года.   
  84. ^ a b Кузуяма Т., Сето Х (апрель 2003 г.). «Разнообразие биосинтеза изопреновых единиц». Отчеты о натуральных продуктах . 20 (2): 171–83. DOI : 10.1039 / b109860h . PMID 12735695 . 
  85. ^ Гроховски LL, Xu H, Белый RH (май 2006). «Methanocaldococcus jannaschii использует модифицированный мевалонатный путь для биосинтеза изопентенилдифосфата» . Журнал бактериологии . 188 (9): 3192–8. DOI : 10.1128 / JB.188.9.3192-3198.2006 . PMC 1447442 . PMID 16621811 .  
  86. ^ Lichtenthaler HK (июнь 1999). «Путь 1-дезокси-D-ксилулозо-5-фосфата биосинтеза изопреноидов в растениях». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений . 50 : 47–65. DOI : 10.1146 / annurev.arplant.50.1.47 . PMID 15012203 . 
  87. ^ а б Schroepfer GJ (1981). «Биосинтез стеролов». Ежегодный обзор биохимии . 50 : 585–621. DOI : 10.1146 / annurev.bi.50.070181.003101 . PMID 7023367 . 
  88. Перейти ↑ Lees ND, Skaggs B, Kirsch DR, Bard M (март 1995). «Клонирование поздних генов пути биосинтеза эргостерола Saccharomyces cerevisiae - обзор». Липиды . 30 (3): 221–6. DOI : 10.1007 / BF02537824 . PMID 7791529 . S2CID 4019443 .  
  89. ^ Химмельрайх R, Гильберта Н, Plagens Н, Pirkl Е, Ли до н.э., Херрмэнн R (ноябрь 1996 года). «Полный анализ последовательности генома бактерии Mycoplasma pneumoniae» . Исследования нуклеиновых кислот . 24 (22): 4420–49. DOI : 10.1093 / NAR / 24.22.4420 . PMC 146264 . PMID 8948633 .  
  90. ^ Гуйтон AC, Hall JE (2006). Учебник медицинской физиологии . Филадельфия: Эльзевьер. С.  855 –6. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  91. ^ Ibba M, Söll D (май 2001). «Возрождение синтеза аминоацил-тРНК» . EMBO Reports . 2 (5): 382–7. DOI : 10.1093 / embo-reports / kve095 . PMC 1083889 . PMID 11375928 . Архивировано из оригинала на 1 мая 2011 года.  
  92. ^ Ленджиел P, Söll D (июнь 1969). «Механизм биосинтеза белка» . Бактериологические обзоры . 33 (2): 264–301. DOI : 10.1128 / MMBR.33.2.264-301.1969 . PMC 378322 . PMID 4896351 .  
  93. ^ a b Рудольф Ф. Б. (январь 1994 г.). «Биохимия и физиология нуклеотидов». Журнал питания . 124 (1 приложение): 124S – 127S. DOI : 10,1093 / Jn / 124.suppl_1.124S . PMID 8283301 .  Зреннер Р., Ститт М., Зонневальд Ю., Болдт Р. (2006). «Биосинтез и разложение пиримидинов и пуринов в растениях». Ежегодный обзор биологии растений . 57 : 805–36. DOI : 10.1146 / annurev.arplant.57.032905.105421 . PMID  16669783 .
  94. ^ Stasolla С, Katahira R, Торп Т.А., Ашихара Н (ноябрь 2003 г.). «Пуриновый и пиримидиновый нуклеотидный обмен у высших растений». Журнал физиологии растений . 160 (11): 1271–95. DOI : 10.1078 / 0176-1617-01169 . PMID 14658380 . 
  95. ^ Davies O, P Mendes, Smallbone K, Malys N (апрель 2012). «Характеристика нескольких субстрат-специфичных (d) ITP / (d) XTPase и моделирование метаболизма дезаминированных пуриновых нуклеотидов» (PDF) . BMB Reports . 45 (4): 259–64. DOI : 10.5483 / BMBRep.2012.45.4.259 . PMID 22531138 .  
  96. ^ Смит JL (декабрь 1995). «Ферменты нуклеотидного синтеза». Текущее мнение в структурной биологии . 5 (6): 752–7. DOI : 10.1016 / 0959-440X (95) 80007-7 . PMID 8749362 . 
  97. ↑ Testa B, Krämer SD (октябрь 2006 г.). «Биохимия метаболизма лекарственных средств - введение: часть 1. Принципы и обзор». Химия и биоразнообразие . 3 (10): 1053–101. DOI : 10.1002 / cbdv.200690111 . PMID 17193224 . S2CID 28872968 .  
  98. ^ Дэниелсон PB (декабрь 2002). «Суперсемейство цитохромов P450: биохимия, эволюция и метаболизм лекарств у человека». Текущий метаболизм лекарств . 3 (6): 561–97. DOI : 10.2174 / 1389200023337054 . PMID 12369887 . 
  99. ^ King CD, Rios GR, зеленый MD, Tephly TR (сентябрь 2000). «УДФ-глюкуронозилтрансферазы». Текущий метаболизм лекарств . 1 (2): 143–61. DOI : 10.2174 / 1389200003339171 . PMID 11465080 . 
  100. Перейти ↑ Sheehan D, Meade G, Foley VM, Dowd CA (ноябрь 2001 г.). «Структура, функция и эволюция трансфераз глутатиона: значение для классификации не млекопитающих членов древнего суперсемейства ферментов» . Биохимический журнал . 360 (Pt 1): 1–16. DOI : 10.1042 / 0264-6021: 3600001 . PMC 1222196 . PMID 11695986 .  
  101. ^ Гальвао TC, Mohn WW, де Лоренцо V (октябрь 2005). «Изучение генофонда микробной биодеградации и биотрансформации». Тенденции в биотехнологии . 23 (10): 497–506. DOI : 10.1016 / j.tibtech.2005.08.002 . PMID 16125262 . 
  102. ^ Янссен Д.Б., Dinkla IJ, Poelarends GJ, Terpstra P (декабрь 2005). «Бактериальная деградация ксенобиотических соединений: эволюция и распространение новых ферментативных активностей» (PDF) . Экологическая микробиология . 7 (12): 1868–82. DOI : 10.1111 / j.1462-2920.2005.00966.x . PMID 16309386 .  
  103. ^ Дэвис KJ (1995). «Окислительный стресс: парадокс аэробной жизни». Симпозиум Биохимического общества . 61 : 1–31. DOI : 10,1042 / bss0610001 . PMID 8660387 . 
  104. ↑ Tu BP, Weissman JS (февраль 2004 г.). «Окислительный фолдинг белков у эукариот: механизмы и последствия» . Журнал клеточной биологии . 164 (3): 341–6. DOI : 10,1083 / jcb.200311055 . PMC 2172237 . PMID 14757749 .  
  105. ^ Sies H (март 1997). «Окислительный стресс: оксиданты и антиоксиданты» (PDF) . Экспериментальная физиология . 82 (2): 291–5. DOI : 10.1113 / expphysiol.1997.sp004024 . PMID 9129943 . S2CID 20240552 . Архивировано из оригинального (PDF) 25 марта 2009 года . Проверено 9 марта 2007 года .   
  106. ^ Vertuani S, Angusti A, Manfredini S (2004). «Сеть антиоксидантов и про-антиоксидантов: обзор». Текущий фармацевтический дизайн . 10 (14): 1677–94. DOI : 10,2174 / 1381612043384655 . PMID 15134565 . S2CID 43713549 .  
  107. ^ фон Штокар У, Лю Дж (август 1999). «Всегда ли микробная жизнь питается отрицательной энтропией? Термодинамический анализ роста микробов». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика . 1412 (3): 191–211. DOI : 10.1016 / S0005-2728 (99) 00065-1 . PMID 10482783 . 
  108. Перейти ↑ Demirel Y, Sandler SI (июнь 2002 г.). «Термодинамика и биоэнергетика» . Биофизическая химия . 97 (2–3): 87–111. DOI : 10.1016 / S0301-4622 (02) 00069-8 . PMID 12050002 . 
  109. ^ Альберт R (ноябрь 2005 г.). «Безмасштабные сети в клеточной биологии». Журнал клеточной науки . 118 (Pt 21): 4947–57. arXiv : q-bio / 0510054 . Bibcode : 2005q.bio .... 10054A . DOI : 10,1242 / jcs.02714 . PMID 16254242 . S2CID 3001195 .  
  110. ↑ Brand MD (январь 1997 г.). «Регулятивный анализ энергетического обмена» . Журнал экспериментальной биологии . 200 (Pt 2): 193–202. PMID 9050227 . 
  111. ^ Soyer OS, Salathe M, Bonhoeffer S (январь 2006). «Сети передачи сигналов: топология, реакция и биохимические процессы». Журнал теоретической биологии . 238 (2): 416–25. DOI : 10.1016 / j.jtbi.2005.05.030 . PMID 16045939 . 
  112. ^ a b Солтер М., Ноулз Р.Г., Погсон С.И. (1994). «Метаболический контроль». Очерки биохимии . 28 : 1–12. PMID 7925313 . 
  113. ^ Westerhoff HV, Грон AK, Вандерс RJ (январь 1984). «Современные теории метаболического контроля и их приложения (обзор)». Отчеты по биологии . 4 (1): 1-22. DOI : 10.1007 / BF01120819 . PMID 6365197 . S2CID 27791605 .  
  114. ↑ Fell DA, Thomas S (октябрь 1995 г.). «Физиологический контроль метаболического потока: требование для многоузловой модуляции» . Биохимический журнал . 311 (Pt 1) (Pt 1): 35–9. DOI : 10.1042 / bj3110035 . PMC 1136115 . PMID 7575476 .  
  115. ^ Хендриксон WA (ноябрь 2005 г.). «Передача биохимических сигналов через клеточные мембраны». Ежеквартальные обзоры биофизики . 38 (4): 321–30. DOI : 10.1017 / S0033583506004136 . PMID 16600054 . 
  116. Перейти ↑ Cohen P (декабрь 2000 г.). «Регуляция функции белков с помощью мультисайтового фосфорилирования - обновление за 25 лет». Направления биохимических наук . 25 (12): 596–601. DOI : 10.1016 / S0968-0004 (00) 01712-6 . PMID 11116185 . 
  117. ^ Lienhard GE, слот JW, Джеймс DE, Mueckler MM (январь 1992). «Как клетки усваивают глюкозу». Scientific American . 266 (1): 86–91. Bibcode : 1992SciAm.266a..86L . DOI : 10.1038 / Scientificamerican0192-86 . PMID 1734513 . 
  118. ^ Roach PJ (март 2002). «Гликоген и его метаболизм». Современная молекулярная медицина . 2 (2): 101–20. DOI : 10.2174 / 1566524024605761 . PMID 11949930 . 
  119. ^ Newgard CB, Brady MJ, O'Doherty RM, Saltiel AR (декабрь 2000). «Организация утилизации глюкозы: новые роли нацеленных на гликоген субъединиц протеинфосфатазы-1» (PDF) . Диабет . 49 (12): 1967–77. DOI : 10.2337 / diabetes.49.12.1967 . PMID 11117996 .  
  120. ^ Романо АГ, Конвей Т (1996). «Эволюция метаболических путей углеводов». Исследования в области микробиологии . 147 (6–7): 448–55. DOI : 10.1016 / 0923-2508 (96) 83998-2 . PMID 9084754 . 
  121. Перейти ↑ Koch A (1998). Как появились бактерии? . Adv Microb Physiol . Успехи микробной физиологии. 40 . С. 353–99. DOI : 10.1016 / S0065-2911 (08) 60135-6 . ISBN 978-0-12-027740-7. PMID  9889982 .
  122. ^ Ouzounis С, Н Kyrpides (июль 1996 года). «Возникновение основных клеточных процессов в эволюции». Письма FEBS . 390 (2): 119–23. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (96) 00631-X . PMID 8706840 . S2CID 39128865 .  
  123. ^ Каэтано-Anollés G, Ким HS, Mittenthal JE (май 2007). «Происхождение современных метаболических сетей на основе филогеномного анализа белковой архитектуры» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (22): 9358–63. Bibcode : 2007PNAS..104.9358C . DOI : 10.1073 / pnas.0701214104 . PMC 1890499 . PMID 17517598 .  
  124. Перейти ↑ Schmidt S, Sunyaev S, Bork P, Dandekar T (июнь 2003 г.). «Метаболиты: рука помощи на пути эволюции?». Направления биохимических наук . 28 (6): 336–41. DOI : 10.1016 / S0968-0004 (03) 00114-2 . PMID 12826406 . 
  125. ↑ Light S, Kraulis P (февраль 2004 г.). «Сетевой анализ эволюции метаболических ферментов у Escherichia coli» . BMC Bioinformatics . 5 : 15. DOI : 10,1186 / 1471-2105-5-15 . PMC 394313 . PMID 15113413 .   Алвес Р., Чалейл Р.А., Штернберг М.Дж. (июль 2002 г.). «Эволюция ферментов в метаболизме: сетевая перспектива». Журнал молекулярной биологии . 320 (4): 751–70. DOI : 10.1016 / S0022-2836 (02) 00546-6 . PMID  12095253 .
  126. ^ Ким HS, Mittenthal JE, Каэтано-Anollés G (июль 2006). «MANET: отслеживание эволюции белковой архитектуры в метаболических сетях» . BMC Bioinformatics . 7 : 351. DOI : 10,1186 / 1471-2105-7-351 . PMC 1559654 . PMID 16854231 .  
  127. ^ Teichmann С.А., Rison СК, Торнтон Ю.М., Райли М, Гоу - J, Chothia С (декабрь 2001 г.). «Низкомолекулярный метаболизм: ферментная мозаика». Тенденции в биотехнологии . 19 (12): 482–6. DOI : 10.1016 / S0167-7799 (01) 01813-3 . PMID 11711174 . 
  128. ↑ Спирин В, Гельфанд М.С., Миронов А.А., Мирный Л.А. (июнь 2006 г.). «Метаболическая сеть в эволюционном контексте: многомасштабная структура и модульность» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (23): 8774–9. Bibcode : 2006PNAS..103.8774S . DOI : 10.1073 / pnas.0510258103 . PMC 1482654 . PMID 16731630 .  
  129. ↑ Лоуренс JG (декабрь 2005 г.). «Общие темы в геномных стратегиях патогенов». Текущее мнение в области генетики и развития . 15 (6): 584–8. DOI : 10.1016 / j.gde.2005.09.007 . PMID 16188434 .  Вернегрин Дж. Дж. (Декабрь 2005 г.). «Хорошо это или плохо: геномные последствия внутриклеточного мутуализма и паразитизма». Текущее мнение в области генетики и развития . 15 (6): 572–83. DOI : 10.1016 / j.gde.2005.09.013 . PMID  16230003 .
  130. Перейти ↑ Pál C, Papp B, Lercher MJ, Csermely P, Oliver SG, Hurst LD (март 2006). «Шанс и необходимость в эволюции минимальных метаболических сетей». Природа . 440 (7084): 667–70. Bibcode : 2006Natur.440..667P . DOI : 10,1038 / природа04568 . PMID 16572170 . S2CID 4424895 .  
  131. ^ Ренни MJ (ноябрь 1999). «Введение в использование индикаторов в питании и обмене веществ» . Труды общества питания . 58 (4): 935–44. DOI : 10.1017 / S002966519900124X . PMID 10817161 . 
  132. ^ Фэйр RD (декабрь 1997). «Разработка кинетических моделей в нелинейном мире молекулярной биологии клетки». Обмен веществ . 46 (12): 1489–95. DOI : 10.1016 / S0026-0495 (97) 90154-2 . PMID 9439549 . 
  133. ^ Sterck L, Rombauts S, Vandepoele K, P Rouzé, Ван - де - Peer Y (апрель 2007). «Сколько генов у растений (... и почему они там)?». Текущее мнение в биологии растений . 10 (2): 199–203. DOI : 10.1016 / j.pbi.2007.01.004 . PMID 17289424 . 
  134. Перейти ↑ Borodina I, Nielsen J (июнь 2005 г.). «От геномов к in silico клеткам через метаболические сети». Текущее мнение в области биотехнологии . 16 (3): 350–5. DOI : 10.1016 / j.copbio.2005.04.008 . PMID 15961036 . 
  135. ^ Gianchandani EP, Бротиген DL, Папин JA (май 2006). «Системный анализ характеризует интегрированные функции биохимических сетей». Направления биохимических наук . 31 (5): 284–91. DOI : 10.1016 / j.tibs.2006.03.007 . PMID 16616498 . 
  136. ^ Duarte NC, Becker SA, Jamshidi N, Thiele I, Mo ML, Vo TD и др. (Февраль 2007 г.). «Глобальная реконструкция метаболической сети человека на основе геномных и библиомических данных» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (6): 1777–82. Bibcode : 2007PNAS..104.1777D . DOI : 10.1073 / pnas.0610772104 . PMC 1794290 . PMID 17267599 .  
  137. ^ Го К.И., Cusick ME, Valle D, Чайлдс B, Vidal M, Barabási AL (май 2007). «Сеть болезней человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (21): 8685–90. Bibcode : 2007PNAS..104.8685G . DOI : 10.1073 / pnas.0701361104 . PMC 1885563 . PMID 17502601 .  
  138. ↑ Lee DS, Park J, Kay KA, Christakis NA, Oltvai ZN, Barabási AL (июль 2008 г.). «Влияние топологии метаболической сети человека на сопутствующие заболевания» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (29): 9880–5. Bibcode : 2008PNAS..105.9880L . DOI : 10.1073 / pnas.0802208105 . PMC 2481357 . PMID 18599447 .  
  139. ^ Ксете M, Дойл J (сентябрь 2004). «Галстуки-бабочки, обмен веществ и болезни». Тенденции в биотехнологии . 22 (9): 446–50. DOI : 10.1016 / j.tibtech.2004.07.007 . PMID 15331224 . 
  140. ^ Ма HW, Цзэн AP (июль 2003). «Структура связности, гигантский сильный компонент и центральное место в метаболических сетях». Биоинформатика . 19 (11): 1423–30. CiteSeerX 10.1.1.605.8964 . DOI : 10.1093 / биоинформатики / btg177 . PMID 12874056 .  
  141. Перейти ↑ Zhao J, Yu H, Luo JH, Cao ZW, Li YX (август 2006). «Иерархическая модульность вложенных бабочек в метаболических сетях» . BMC Bioinformatics . 7 : 386. arXiv : q-bio / 0605003 . Bibcode : 2006q.bio ..... 5003Z . DOI : 10.1186 / 1471-2105-7-386 . PMC 1560398 . PMID 16916470 .  
  142. ^ Thykaer J, J Nielsen (январь 2003). «Метаболическая инженерия производства бета-лактама». Метаболическая инженерия . 5 (1): 56–69. DOI : 10.1016 / S1096-7176 (03) 00003-X . PMID 12749845 . González-Pajuelo M, Meynial-Salles I, Mendes F, Andrade JC, Vasconcelos I, Soucaille P (2005). «Метаболическая инженерия Clostridium acetobutylicum для промышленного производства 1,3-пропандиола из глицерина». Метаболическая инженерия . 7 (5–6): 329–36. DOI : 10.1016 / j.ymben.2005.06.001 . ЛВП : 10400,14 / 3388 . PMID  16095939 .Кремер М., Бонгертс Дж., Бовенберг Р., Кремер С., Мюллер Ю., Орф С. и др. (Октябрь 2003 г.). «Метаболическая инженерия для микробиологического производства шикимовой кислоты». Метаболическая инженерия . 5 (4): 277–83. DOI : 10.1016 / j.ymben.2003.09.001 . PMID  14642355 .
  143. ^ Koffas МЫ, Роберж С, Ли К, Стефэнопулос G (1999). «Метаболическая инженерия». Ежегодный обзор биомедицинской инженерии . 1 : 535–57. DOI : 10.1146 / annurev.bioeng.1.1.535 . PMID 11701499 . S2CID 11814282 .  
  144. ^ "Метаболизм | Происхождение и значение метаболизма по онлайн-этимологическому словарю" . www.etymonline.com . Проверено 23 июля 2020 .
  145. ^ Леруа, Armand Мари (2014). Лагуна: как Аристотель изобрел науку . Блумсбери. С. 400–401. ISBN 978-1-4088-3622-4.
  146. ↑ Аль-Руби А.С. (1982). Ибн ан-Нафис как философ . Симпозиум по Ибн ан-Нафису, Вторая международная конференция по исламской медицине. Кувейт: Исламская медицинская организация. (ср. Ибн ан-Нафис как философ, Энциклопедия исламского мира [1])
  147. ^ Экноян G (1999). "Санторио Санкториус (1561-1636) - отец-основатель исследований метаболического баланса". Американский журнал нефрологии . 19 (2): 226–33. DOI : 10.1159 / 000013455 . PMID 10213823 . S2CID 32900603 .  
  148. ^ Уильямс HA (1904). Современное развитие химических и биологических наук . История науки: в пяти томах. IV . Нью-Йорк: Харпер и братья. С. 184–185 . Проверено 26 марта 2007 года .
  149. Перейти ↑ Manchester KL (декабрь 1995 г.). «Луи Пастер (1822-1895) - случай и подготовленный ум». Тенденции в биотехнологии . 13 (12): 511–5. DOI : 10.1016 / S0167-7799 (00) 89014-9 . PMID 8595136 . 
  150. ^ Кинна-Saffran Е, Кинна РК (1999). «Витализм и синтез мочевины. От Фридриха Велера до Ганса А. Кребса». Американский журнал нефрологии . 19 (2): 290–4. DOI : 10.1159 / 000013463 . PMID 10213830 . S2CID 71727190 .  
  151. ^ Э. Бюхнера 1907 Нобелевской лекции в http://nobelprize.org Accessed 20 марта 2007
  152. ^ Корнберг H (декабрь 2000). «Кребс и его троица циклов». Обзоры природы. Молекулярная клеточная биология . 1 (3): 225–8. DOI : 10.1038 / 35043073 . PMID 11252898 . S2CID 28092593 .  
  153. ^ Кребс HA, Хенселейт К (1932). "Untersuchungen über die Harnstoffbildung im tierkorper". Z. Physiol. Chem . 210 (1–2): 33–66. DOI : 10.1515 / bchm2.1932.210.1-2.33 .
    Кребс HA, Джонсон WA (апрель 1937 г.). «Метаболизм кетоновых кислот в тканях животных» . Биохимический журнал . 31 (4): 645–60. DOI : 10.1042 / bj0310645 . PMC  1266984 . PMID  16746382 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Библиотечные ресурсы о
метаболизме
  • Интернет-книги
  • Ресурсы в вашей библиотеке
  • Ресурсы в других библиотеках

Вводный

  • Роуз С., Mileusnic R (1999). Химия жизни . Penguin Press Science. ISBN 0-14-027273-9.
  • Шнайдер EC, Sagan D (2005). В прохладе: поток энергии, термодинамика и жизнь . Издательство Чикагского университета. ISBN 0-226-73936-8.
  • Переулок N (2004). Кислород: молекула, которая создала мир . США: Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-860783-0.

Передовой

  • Прайс Н., Стивенс Л. (1999). Основы энзимологии: клеточная и молекулярная биология каталитических белков . Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-850229-X.
  • Берг Дж, Тимочко Дж, Страйер Л. (2002). Биохимия . WH Freeman and Company. ISBN 0-7167-4955-6.
  • Кокс М., Нельсон Д.Л. (2004). Принципы биохимии Ленингера . Пэлгрейв Макмиллан. ISBN 0-7167-4339-6.
  • Брок Т.Д. , Мэдиган М.Р., Мартинко Дж., Паркер Дж. (2002). Биология микроорганизмов Брока . Бенджамин Каммингс. ISBN 0-13-066271-2.
  • Да Силва Дж. Дж., Уильямс Р. Дж. (1991). Биологическая химия элементов: неорганическая химия жизни . Кларендон Пресс. ISBN 0-19-855598-9.
  • Николлс Д.Г., Фергюсон С.Дж. (2002). Биоэнергетика . Academic Press Inc. ISBN 0-12-518121-3.
  • Wood HG (февраль 1991 г.). «Жизнь с CO или CO2 и H2 как источником углерода и энергии». Журнал FASEB . 5 (2): 156–63. DOI : 10.1096 / fasebj.5.2.1900793 . PMID  1900793 . S2CID  45967404 .

Внешние ссылки [ править ]

Основная информация

  • Метаболизм (биология) в Британской энциклопедии
  • Биохимия метаболизма
  • Sparknotes Биохимия SAT Обзор биохимии. Уровень школы.
  • MIT Biology Hypertextbook Руководство по молекулярной биологии для бакалавров.

Человеческий метаболизм

  • Темы медицинской биохимии. Руководство по метаболическим путям человека. Уровень школы.
  • Страница медицинской биохимии Всеобъемлющий ресурс по метаболизму человека.

Базы данных

  • Блок-схема метаболических путей на ExPASy
  • Схема метаболических путей IUBMB-Nicholson
  • SuperCYP: База данных по метаболизму цитохромов лекарств

Метаболические пути

  • Справочник по метаболизму Путь
  • Азотный цикл и фиксация азота на Wayback Machine (архивный указатель)