Матери против декапентаплегического гомолога 2

SMAD2

Доступные конструкции

Ортолог поиск: PDBe RCSB

Список идентификационных кодов PDB
1ДЭВ , 1ХХ , 1У7В , 2ЛБ3

Идентификаторы

Псевдонимы

SMAD2 , JV18, JV18-1, MADH2, MADR2, hMAD-2, член семейства hSMAD 2

Внешние идентификаторы

OMIM : 601366 MGI : 108051 HomoloGene : 21197 GeneCard : SMAD2

Расположение гена ( человек )

Chr.	Хромосома 18 (человека) ^[1]

Группа	18q21.1	Начинать	47 808 957 п.н. ^[1]
Группа	18q21.1	Конец	47 931 146 п.н. ^[1]

Расположение гена ( Мышь )

Chr.	Хромосома 18 (мышь) ^[2]

Группа	18 E3 \| 18 51,42 см	Начинать	76 241 580 п.н. ^[2]
Группа	18 E3 \| 18 51,42 см	Конец	76 310 963 п.н. ^[2]

Паттерн экспрессии РНК

Дополнительные данные эталонного выражения

Генная онтология
Молекулярная функция	• связывание фосфатазы • I-СМАД связывания • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 ДНК-связывающую активность фактора транскрипции • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II • Связывание R-SMAD • Связывание со-SMAD • Связывание с фактором транскрипции • Активация связывания с фактором транскрипции • Связывание с ионом металла • GO: 0000980 ДНК, специфичная для цис-регуляторной области РНК-полимеразы II связывание • трансформирующий бета-рецептор фактора роста • типа я трансформирующий фактор роста бета связывания рецептора • белок гомодимеризация активность • хроматин связывание • GO: 0001948 связывания белка • двухцепочечная ДНК связывание • связывание СМАДА • ДНК связывания • гетеродимеризация активности белки • убиквитиной белки лигазы связывание • связываний первичного микроРНКа • неупорядоченный конкретного домен связывание • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 ДНК-связывающий фактор транскрипции, специфичность к РНК-полимеразе II • Связывание с тау-белком
Сотовый компонент	• цитоплазма • цитозоль • ядро клетки • белковый комплекс SMAD2-SMAD3 • ядерный хроматин • белковый комплекс SMAD • комплекс регулятора транскрипции • внутриклеточный • нуклеоплазма • комплекс факторов, реагирующих на активин • макромолекулярный комплекс
Биологический процесс	• модели процесс спецификации • развитие мочеточника бутона • развитие энтодермы • ответ на холестерин • рост органов • эмбриональная спецификация модели • зиготической спецификацию дорсального / вентральной ось • пост-эмбрионального развитие • фосфорилирование белка • развитие перикарда • регуляции связывания • трансформирующий фактор роста бета сигнальный путь рецептора • негативная регуляция клеточной пролиферации • обязательство клеточной судьбы • фосфорилирование белка SMAD общим партнером • регуляция транскрипции на основе ДНК • Передача сигнала белка SMAD • развитие легких • передача сигнала, участвующая в регуляции экспрессии генов • секреция инсулина • внутриутробное эмбриональное развитие • негативная регуляция сигнального пути бета-рецептора трансформирующего фактора роста • негативная регуляция экспрессии генов • узловой сигнальный путь • позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • развитие сердца • развитие поджелудочной железы • формирование энтодермы • сигнальный путь рецептора активина • Сборка белкового комплекса SMAD • положительная регуляция узлового сигнального пути, участвующего в определении латеральной асимметрии левой / правой мезодермы • эмбриональный морфогенез передней кишки • негативная регуляция транскрипции промотором РНК-полимеразы II • ответ на глюкозу • позитивная регуляция перехода эпителия в мезенхиму • онтогенетический рост • гаструляция • первичный процессинг миРНК • позитивная регуляция сигнального пути BMP • морфогенез эмбрионального черепного скелета • негативная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • параксиальный морфогенез мезодермы • Внутриклеточная трансдукция GO: 0007243 • поддержание популяции соматических стволовых клеток • формирование мезодермы • регуляция сигнального пути бета-рецептора трансформирующего фактора роста • позитивная регуляция экспрессии генов • спецификация переднего / заднего паттерна • позитивная регуляция транскрипции с РНК-полимеразы II промотор • транскрипция, ДНК-шаблон • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II • деубиквитинирование белка • заживление ран • развитие надпочечников • вторичное развитие неба
Источники: Amigo / QuickGO

Ортологи

Разновидность

Человек

Мышь

Entrez


4087


17126

Ансамбль


ENSG00000175387


ENSMUSG00000024563

UniProt


Q15796


Q62432

RefSeq (мРНК)


NM_001003652 NM_001135937 NM_005901


NM_001252481 NM_010754 NM_001311070

RefSeq (белок)


NP_001003652 NP_001129409 NP_005892


NP_001239410 NP_001297999 NP_034884

Расположение (UCSC)

Chr 18: 47,81 - 47,93 Мб

Chr 18: 76.24 - 76.31 Мб

PubMed поиск

^[3]

^[4]

Викиданные

Просмотр / редактирование человека

Просмотр / редактирование мыши

Матери против decapentaplegic гомолога 2 также известные как член семьи SMAD 2 или SMAD2 является белком , который в организме человека кодируется SMAD2 геном . ^[5]^[6] Гомолог 2 MAD принадлежит к SMAD , семейству белков, аналогичных генным продуктам гена Drosophila «мать против декапентаплегии» (Mad) и гену Sma C. elegans . Белки SMAD являются преобразователями сигналов и модуляторами транскрипции, которые опосредуют множественные сигнальные пути.

Функция [ править ]

SMAD2 опосредует сигнал трансформирующего фактора роста (TGF) -бета и, таким образом, регулирует множество клеточных процессов, таких как пролиферация клеток , апоптоз и дифференцировка . Этот белок рекрутируется на рецепторы TGF-бета через его взаимодействие с SMAD-якорем для активации рецептора (SARA). В ответ на сигнал TGF-бета этот белок фосфорилируется рецепторами TGF-бета. Фосфорилирование вызывает диссоциацию этого белка с SARA и ассоциацию с членом семейства SMAD4 . Связь с SMAD4 важна для транслокации этого белка в ядро клетки , где он связывается с мишенью.промоторов и образует комплекс репрессора транскрипции с другими кофакторами. Этот белок также может фосфорилироваться киназой рецептора активина типа 1 и опосредует сигнал от активина. Наблюдались альтернативно сплайсированные варианты транскриптов, кодирующие один и тот же белок. ^[7]

Как и другие Smads, Smad2 играет роль в передаче внеклеточных сигналов от лигандов суперсемейства факторов роста трансформирующего фактора роста бета (TGFβ) в ядро клетки. Связывание подгруппы лигандов суперсемейства TGFβ с внеклеточными рецепторами запускает фосфорилирование Smad2 по мотиву серин-серин-метионин-серин (SSMS) на его крайнем С-конце. Затем фосфорилированный Smad2 может образовывать комплекс со Smad4 . Эти комплексы накапливаются в ядре клетки, где они непосредственно участвуют в регуляции экспрессии генов .

Номенклатура [ править ]

Белки SMAD являются гомологами как белка дрозофилы, материнского белка против декапентаплегии (MAD), так и белка SMA C. elegans . Название представляет собой комбинацию двух. Во время исследования дрозофилы было обнаружено, что мутация в гене MAD у матери репрессировала ген decapentaplegic в эмбрионе. Была добавлена фраза «Матери против», поскольку матери часто создают организации, выступающие против различных вопросов, например, « Матери против вождения в нетрезвом виде» или (MADD). Номенклатура этого белка основана на традиции столь необычных наименований в сообществе исследователей генов. ^[8]

Взаимодействия [ править ]

Матери против декапентаплегического гомолога 2 взаимодействуют с:

ANAPC10 , ^[9]
DAB2 , ^[10]
EP300 , ^[11]^[12]
FOXH1 , ^[11]^[13]^[14]^[15]^[16]
HDAC1 , ^[11]
TGIF1 , ^[11]^[12]
Рецептор инсулина , ^[17]
LEF1 , ^[18]
Myc , ^[19]
MEF2A , ^[20]
PIAS3 , ^[21]
PIN1 , ^[22]
Белок SKI , ^[23]^[24]
СКИЛ , ^[25]^[26]
SMAD3 , ^[27]^[28]
SMURF2 , ^[22]^[29]^[30]
SNW1 , ^[31]
РЕМЕНЬ ^[32]

Ссылки [ править ]

^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000175387 - Ensembl , май 2017 г.
^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024563 - Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Eppert К, Шерер СВ, Озчелик Н, Pirone Р, Р Hoodless, Ким Н, Цуй ЛК, Бапат В, Галлингер S, Andrulis ИЛ, Томсен ГР, Wrana ДЛ, Attisano L (август 1996 г.). «MADR2 отображается на 18q21 и кодирует регулируемый TGFbeta MAD-родственный белок, который функционально мутирован при колоректальной карциноме». Cell . 86 (4): 543–52. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80128-2 . PMID 8752209 . S2CID 531842 .
^ Риггинс ГДж, Thiagalingam S, Розенблюм Е, Веинстеин CL, Керн SE, Гамильтон SR, Виллсон Ю.К., Маркоуиц С.Д., Кинзлер кВт, Фогельштейна В (июль 1996 года). «Безумные гены у человека». Nat. Genet . 13 (3): 347–9. DOI : 10.1038 / ng0796-347 . PMID 8673135 . S2CID 10124489 .
^ «Энтрез Джин: SMAD2 член семьи SMAD 2» .
^ «Еж Соник, Dicer, и проблема с Именованием Генов» , 26 сентября 2014, Майкл Уайт. psmag.com
^ Nourry С, Максумовым л, Пан М, Х Лем, Ван Т (май 2004 г.). «Прямое взаимодействие между Smad3, APC10, CDH1 и HEF1 в протеасомной деградации HEF1» . BMC Cell Biol . 5 : 20. DOI : 10,1186 / 1471-2121-5-20 . PMC 420458 . PMID 15144564 .
^ Хосевар BA, Smine A, Xu XX, Howe PH (июнь 2001). «Адаптерная молекула Disabled-2 связывает рецепторы трансформирующего фактора роста β с сигнальным путем Smad» . EMBO J . 20 (11): 2789–801. DOI : 10.1093 / emboj / 20.11.2789 . ISSN 0261-4189 . PMC 125498 . PMID 11387212 .
^ a b c d Уоттон Д., Ло Р.С., Ли С., Массаге Дж. (апрель 1999 г.). «Транскрипционный корепрессор Smad». Cell . 97 (1): 29–39. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80712-6 . ISSN 0092-8674 . PMID 10199400 . S2CID 6907878 .
^ a b Pessah M, Prunier C, Marais J, Ferrand N, Mazars A, Lallemand F, Gauthier JM, Atfi A (май 2001 г.). «c-Jun взаимодействует с корепрессорным TG-взаимодействующим фактором (TGIF) для подавления транскрипционной активности Smad2» . Proc. Natl. Акад. Sci. США 98 (11): 6198–203. Bibcode : 2001PNAS ... 98.6198P . DOI : 10.1073 / pnas.101579798 . ISSN 0027-8424 . PMC 33445 . PMID 11371641 .
Перейти ↑ Liu B, Dou CL, Prabhu L, Lai E (январь 1999 г.). «FAST-2 представляет собой белок крылатой спирали млекопитающих, который опосредует сигналы трансформирующего фактора роста β» . Мол. Клетка. Биол . 19 (1): 424–30. DOI : 10,1128 / MCB.19.1.424 . ISSN 0270-7306 . PMC 83900 . PMID 9858566 .
^ Лю F, Pouponnot C, Массаге J (декабрь 1997). «Двойная роль опухолевого супрессора Smad4 / DPC4 в TGFβ-индуцибельных транскрипционных комплексах» . Genes Dev . 11 (23): 3157–67. DOI : 10,1101 / gad.11.23.3157 . ISSN 0890-9369 . PMC 316747 . PMID 9389648 .
^ Доу С, Ли Дж, Лю Б, Лю Р, Massague Дж, Сюань S, Лай Е (сентябрь 2000 г.). «BF-1 препятствует передаче сигналов трансформирующего фактора роста β, связываясь с партнерами Smad» . Мол. Клетка. Биол . 20 (17): 6201–11. DOI : 10.1128 / MCB.20.17.6201-6211.2000 . ISSN 0270-7306 . PMC 86095 . PMID 10938097 .
^ Chen X, Вайсберг E, Fridmacher V, Watanabe M, Naco G, Уитмен M (сентябрь 1997). «Smad4 и FAST-1 в сборке активин-чувствительного фактора». Природа . 389 (6646): 85–9. Bibcode : 1997Natur.389 ... 85C . DOI : 10.1038 / 38008 . ISSN 0028-0836 . PMID 9288972 . S2CID 11927346 .
↑ O'Neill TJ, Zhu Y, Gustafson TA (апрель 1997 г.). «Взаимодействие MAD2 с карбоксильным концом рецептора инсулина, но не с IGFIR. Доказательства высвобождения из рецептора инсулина после активации» . J. Biol. Chem . 272 (15): 10035–40. DOI : 10.1074 / jbc.272.15.10035 . ISSN 0021-9258 . PMID 9092546 .
^ Лаббе E, Letamendia A, Attisano L (июль 2000). «Ассоциация Smads с лимфоидным энхансером, связывающим фактор 1 / Т-клеточно-специфический фактор, опосредует кооперативную передачу сигналов трансформирующим фактором роста-β и путями Wnt» . Proc. Natl. Акад. Sci. США 97 (15): 8358–63. Bibcode : 2000PNAS ... 97.8358L . DOI : 10.1073 / pnas.150152697 . ISSN 0027-8424 . PMC 26952 . PMID 10890911 .
↑ Feng XH, Liang YY, Liang M, Zhai W, Lin X (январь 2002 г.). «Прямое взаимодействие c-Myc с Smad2 и Smad3 для ингибирования TGF-бета-опосредованной индукции ингибитора CDK p15 (Ink4B)». Мол. Cell . 9 (1): 133–43. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (01) 00430-0 . ISSN 1097-2765 . PMID 11804592 .
^ Quinn ZA, Ян CC, Wrana JL, McDermott JC (февраль 2001). «Белки Smad действуют как комодуляторы для белков регуляции транскрипции MEF2» . Nucleic Acids Res . 29 (3): 732–42. DOI : 10.1093 / NAR / 29.3.732 . PMC 30396 . PMID 11160896 .
↑ Long J, Wang G, Matsuura I, He D, Liu F (январь 2004 г.). «Активация транскрипционной активности Smad с помощью белкового ингибитора активированного STAT3 (PIAS3)» . Proc. Natl. Акад. Sci. США 101 (1): 99–104. Bibcode : 2004PNAS..101 ... 99L . DOI : 10.1073 / pnas.0307598100 . ISSN 0027-8424 . PMC 314145 . PMID 14691252 .
^ a b Накано А., Коинума Д., Миядзава К., Учида Т., Сайто М., Кавабата М., Ханаи Дж., Акияма Н., Абэ М., Миядзоно К., Мацумото Т., Имамура Т. (март 2009 г.). «Pin1 подавляет передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета (TGF-бета), вызывая деградацию белков Smad» . J. Biol. Chem . 284 (10): 6109–15. DOI : 10.1074 / jbc.M804659200 . ISSN 0021-9258 . PMID 19122240 .
Перейти ↑ Harada J, Kokura K, Kanei-Ishii C, Nomura T, Khan MM, Kim Y, Ishii S (октябрь 2003 г.). «Необходимость корепрессорной гомеодомен-взаимодействующей протеинкиназы 2 для опосредованного лыжами ингибирования транскрипционной активации, индуцированной морфогенетическим белком кости» . J. Biol. Chem . 278 (40): 38998–9005. DOI : 10.1074 / jbc.M307112200 . ISSN 0021-9258 . PMID 12874272 .
↑ Луо К., Строшейн С.Л., Ван В., Чен Д., Мартенс Е., Чжоу С., Чжоу К. (сентябрь 1999 г.). «Онкопротеин Ski взаимодействует с белками Smad, подавляя передачу сигналов TGFβ» . Genes Dev . 13 (17): 2196–206. DOI : 10.1101 / gad.13.17.2196 . ISSN 0890-9369 . PMC 316985 . PMID 10485843 .
^ Stroschein SL, Bonni S, Wrana ДЛ, Ло К (ноябрь 2001 года). «Smad3 задействует комплекс, способствующий анафазе, для убиквитинирования и деградации SnoN» . Genes Dev . 15 (21): 2822–36. doi : 10.1101 / gad.912901 (неактивен 2021-01-14). ISSN 0890-9369 . PMC 312804 . PMID 11691834 . CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )
^ Stroschein SL, Ван W, Чжоу S, Чжоу Q, Ло K (октябрь 1999). «Отрицательная обратная связь регуляции передачи сигналов TGF-бета с помощью онкобелка SnoN» . Наука . 286 (5440): 771–4. DOI : 10.1126 / science.286.5440.771 . ISSN 0036-8075 . PMID 10531062 .
^ Накао А, Т Имамура, Souchelnytskyi S, Кавабата М, Ishisaki А, Oeda Е, Тамаки К, Ханаи Дж, Heldin СН, Miyazono К, десять Дэйк Р (сентябрь 1997). «Передача сигналов, опосредованная рецептором TGF-бета, через Smad2, Smad3 и Smad4» . EMBO J . 16 (17): 5353–62. DOI : 10.1093 / emboj / 16.17.5353 . ISSN 0261-4189 . PMC 1170167 . PMID 9311995 .
^ Лебрен JJ, Takabe K, Chen Y, W Vale (январь 1999). «Роли пути-специфических и ингибирующих Smads в передаче сигналов рецептора активина». Мол. Эндокринол . 13 (1): 15–23. DOI : 10.1210 / mend.13.1.0218 . ISSN 0888-8809 . PMID 9892009 .
↑ Lin X, Liang M, Feng XH (ноябрь 2000 г.). «Smurf2 представляет собой убиквитин-E3-лигазу, опосредующую протеасомозависимую деградацию Smad2 при трансформации передачи сигналов фактора роста-бета» . J. Biol. Chem . 275 (47): 36818–22. DOI : 10.1074 / jbc.C000580200 . ISSN 0021-9258 . PMID 11016919 .
^ Bonni S, Ван HR, создающий CG, Kavsak P, Stroschein SL, Л K, Wrana JL (июнь 2001). «TGF-бета индуцирует сборку комплекса убиквитинлигазы Smad2-Smurf2, который нацелен на деградацию SnoN». Nat. Cell Biol . 3 (6): 587–95. DOI : 10.1038 / 35078562 . ISSN 1465-7392 . PMID 11389444 . S2CID 23270947 .
^ Леонг GM, Субраманьям N, Фигероа J, Фланаган JL, Хейман MJ, Eisman JA, Kouzmenko AP (май 2001). «Взаимодействующий с лыжами белок взаимодействует с белками Smad, усиливая трансформирующую бета-зависимую транскрипцию фактора роста» . J. Biol. Chem . 276 (21): 18243–8. DOI : 10.1074 / jbc.M010815200 . ISSN 0021-9258 . PMID 11278756 .
Перейти ↑ Datta PK, Moses HL (май 2000 г.). «STRAP и Smad7 действуют синергетически в подавлении передачи сигналов трансформирующего фактора роста β» . Мол. Клетка. Биол . 20 (9): 3157–67. DOI : 10.1128 / MCB.20.9.3157-3167.2000 . ISSN 0270-7306 . PMC 85610 . PMID 10757800 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Wrana JL (1998). «Рецепторы TGF-бета и механизмы передачи сигналов». Метаболизм минералов и электролитов . 24 (2–3): 120–30. DOI : 10.1159 / 000057359 . PMID 9525694 . S2CID 84458561 .
Massagué J (1998). «Передача сигнала TGF-бета» . Анну. Rev. Biochem . 67 : 753–91. DOI : 10.1146 / annurev.biochem.67.1.753 . PMID 9759503 .
Verschueren K, Huylebroeck D (2000). «Замечательная универсальность белков Smad в ядре клеток, активированных трансформирующим фактором роста бета». Цитокина фактора роста Rev . 10 (3–4): 187–99. DOI : 10.1016 / S1359-6101 (99) 00012-X . PMID 10647776 .
Врана Дж. Л., Аттисано Л. (2000). «Путь Смада». Цитокина фактора роста Rev . 11 (1–2): 5–13. DOI : 10.1016 / S1359-6101 (99) 00024-6 . PMID 10708948 .
Миязоно К. (2000). «Передача сигналов TGF-бета белками Smad». Цитокина фактора роста Rev . 11 (1–2): 15–22. DOI : 10.1016 / S1359-6101 (99) 00025-8 . PMID 10708949 .
Заннис В.И., Кан Х.Й., Критис А., Занни Э., Кардассис Д. (март 2001 г.). «Транскрипционная регуляция генов аполипопротеинов человека». Передний. Biosci . 6 : D456–504. DOI : 10.2741 / Zannis . PMID 11229886 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000175387 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024563 - Ensembl , май 2017 г.

[3] "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8752209-5] Eppert К, Шерер СВ, Озчелик Н, Pirone Р, Р Hoodless, Ким Н, Цуй ЛК, Бапат В, Галлингер S, Andrulis ИЛ, Томсен ГР, Wrana ДЛ, Attisano L (август 1996 г.). «MADR2 отображается на 18q21 и кодирует регулируемый TGFbeta MAD-родственный белок, который функционально мутирован при колоректальной карциноме». Cell . 86 (4): 543–52. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80128-2 . PMID 8752209 . S2CID 531842 .

[pmid8673135-6] Риггинс ГДж, Thiagalingam S, Розенблюм Е, Веинстеин CL, Керн SE, Гамильтон SR, Виллсон Ю.К., Маркоуиц С.Д., Кинзлер кВт, Фогельштейна В (июль 1996 года). «Безумные гены у человека». Nat. Genet . 13 (3): 347–9. DOI : 10.1038 / ng0796-347 . PMID 8673135 . S2CID 10124489 .

[7] «Энтрез Джин: SMAD2 член семьи SMAD 2» .

[8] «Еж Соник, Dicer, и проблема с Именованием Генов» , 26 сентября 2014, Майкл Уайт. psmag.com

[pmid15144564-9] Nourry С, Максумовым л, Пан М, Х Лем, Ван Т (май 2004 г.). «Прямое взаимодействие между Smad3, APC10, CDH1 и HEF1 в протеасомной деградации HEF1» . BMC Cell Biol . 5 : 20. DOI : 10,1186 / 1471-2121-5-20 . PMC 420458 . PMID 15144564 .

[pmid11387212-10] Хосевар BA, Smine A, Xu XX, Howe PH (июнь 2001). «Адаптерная молекула Disabled-2 связывает рецепторы трансформирующего фактора роста β с сигнальным путем Smad» . EMBO J . 20 (11): 2789–801. DOI : 10.1093 / emboj / 20.11.2789 . ISSN 0261-4189 . PMC 125498 . PMID 11387212 .

[pmid10199400-11] Уоттон Д., Ло Р.С., Ли С., Массаге Дж. (апрель 1999 г.). «Транскрипционный корепрессор Smad». Cell . 97 (1): 29–39. DOI : 10.1016 / S0092-8674 (00) 80712-6 . ISSN 0092-8674 . PMID 10199400 . S2CID 6907878 .

[pmid11371641-12] Pessah M, Prunier C, Marais J, Ferrand N, Mazars A, Lallemand F, Gauthier JM, Atfi A (май 2001 г.). «c-Jun взаимодействует с корепрессорным TG-взаимодействующим фактором (TGIF) для подавления транскрипционной активности Smad2» . Proc. Natl. Акад. Sci. США 98 (11): 6198–203. Bibcode : 2001PNAS ... 98.6198P . DOI : 10.1073 / pnas.101579798 . ISSN 0027-8424 . PMC 33445 . PMID 11371641 .

[pmid9858566-13] Перейти ↑ Liu B, Dou CL, Prabhu L, Lai E (январь 1999 г.). «FAST-2 представляет собой белок крылатой спирали млекопитающих, который опосредует сигналы трансформирующего фактора роста β» . Мол. Клетка. Биол . 19 (1): 424–30. DOI : 10,1128 / MCB.19.1.424 . ISSN 0270-7306 . PMC 83900 . PMID 9858566 .

[pmid9389648-14] Лю F, Pouponnot C, Массаге J (декабрь 1997). «Двойная роль опухолевого супрессора Smad4 / DPC4 в TGFβ-индуцибельных транскрипционных комплексах» . Genes Dev . 11 (23): 3157–67. DOI : 10,1101 / gad.11.23.3157 . ISSN 0890-9369 . PMC 316747 . PMID 9389648 .

[pmid10938097-15] Доу С, Ли Дж, Лю Б, Лю Р, Massague Дж, Сюань S, Лай Е (сентябрь 2000 г.). «BF-1 препятствует передаче сигналов трансформирующего фактора роста β, связываясь с партнерами Smad» . Мол. Клетка. Биол . 20 (17): 6201–11. DOI : 10.1128 / MCB.20.17.6201-6211.2000 . ISSN 0270-7306 . PMC 86095 . PMID 10938097 .

[pmid9288972-16] Chen X, Вайсберг E, Fridmacher V, Watanabe M, Naco G, Уитмен M (сентябрь 1997). «Smad4 и FAST-1 в сборке активин-чувствительного фактора». Природа . 389 (6646): 85–9. Bibcode : 1997Natur.389 ... 85C . DOI : 10.1038 / 38008 . ISSN 0028-0836 . PMID 9288972 . S2CID 11927346 .

[pmid9092546-17] O'Neill TJ, Zhu Y, Gustafson TA (апрель 1997 г.). «Взаимодействие MAD2 с карбоксильным концом рецептора инсулина, но не с IGFIR. Доказательства высвобождения из рецептора инсулина после активации» . J. Biol. Chem . 272 (15): 10035–40. DOI : 10.1074 / jbc.272.15.10035 . ISSN 0021-9258 . PMID 9092546 .

[pmid10890911-18] Лаббе E, Letamendia A, Attisano L (июль 2000). «Ассоциация Smads с лимфоидным энхансером, связывающим фактор 1 / Т-клеточно-специфический фактор, опосредует кооперативную передачу сигналов трансформирующим фактором роста-β и путями Wnt» . Proc. Natl. Акад. Sci. США 97 (15): 8358–63. Bibcode : 2000PNAS ... 97.8358L . DOI : 10.1073 / pnas.150152697 . ISSN 0027-8424 . PMC 26952 . PMID 10890911 .

[pmid11804592-19] Feng XH, Liang YY, Liang M, Zhai W, Lin X (январь 2002 г.). «Прямое взаимодействие c-Myc с Smad2 и Smad3 для ингибирования TGF-бета-опосредованной индукции ингибитора CDK p15 (Ink4B)». Мол. Cell . 9 (1): 133–43. DOI : 10.1016 / S1097-2765 (01) 00430-0 . ISSN 1097-2765 . PMID 11804592 .

[pmid11160896-20] Quinn ZA, Ян CC, Wrana JL, McDermott JC (февраль 2001). «Белки Smad действуют как комодуляторы для белков регуляции транскрипции MEF2» . Nucleic Acids Res . 29 (3): 732–42. DOI : 10.1093 / NAR / 29.3.732 . PMC 30396 . PMID 11160896 .

[pmid14691252-21] Long J, Wang G, Matsuura I, He D, Liu F (январь 2004 г.). «Активация транскрипционной активности Smad с помощью белкового ингибитора активированного STAT3 (PIAS3)» . Proc. Natl. Акад. Sci. США 101 (1): 99–104. Bibcode : 2004PNAS..101 ... 99L . DOI : 10.1073 / pnas.0307598100 . ISSN 0027-8424 . PMC 314145 . PMID 14691252 .

[pmid19122240-22] Накано А., Коинума Д., Миядзава К., Учида Т., Сайто М., Кавабата М., Ханаи Дж., Акияма Н., Абэ М., Миядзоно К., Мацумото Т., Имамура Т. (март 2009 г.). «Pin1 подавляет передачу сигналов трансформирующего фактора роста-бета (TGF-бета), вызывая деградацию белков Smad» . J. Biol. Chem . 284 (10): 6109–15. DOI : 10.1074 / jbc.M804659200 . ISSN 0021-9258 . PMID 19122240 .

[pmid12874272-23] Перейти ↑ Harada J, Kokura K, Kanei-Ishii C, Nomura T, Khan MM, Kim Y, Ishii S (октябрь 2003 г.). «Необходимость корепрессорной гомеодомен-взаимодействующей протеинкиназы 2 для опосредованного лыжами ингибирования транскрипционной активации, индуцированной морфогенетическим белком кости» . J. Biol. Chem . 278 (40): 38998–9005. DOI : 10.1074 / jbc.M307112200 . ISSN 0021-9258 . PMID 12874272 .

[pmid10485843-24] Луо К., Строшейн С.Л., Ван В., Чен Д., Мартенс Е., Чжоу С., Чжоу К. (сентябрь 1999 г.). «Онкопротеин Ski взаимодействует с белками Smad, подавляя передачу сигналов TGFβ» . Genes Dev . 13 (17): 2196–206. DOI : 10.1101 / gad.13.17.2196 . ISSN 0890-9369 . PMC 316985 . PMID 10485843 .

[pmid11691834-25] Stroschein SL, Bonni S, Wrana ДЛ, Ло К (ноябрь 2001 года). «Smad3 задействует комплекс, способствующий анафазе, для убиквитинирования и деградации SnoN» . Genes Dev . 15 (21): 2822–36. doi : 10.1101 / gad.912901 (неактивен 2021-01-14). ISSN 0890-9369 . PMC 312804 . PMID 11691834 . CS1 maint: DOI неактивен с января 2021 г. ( ссылка )

[pmid10531062-26] Stroschein SL, Ван W, Чжоу S, Чжоу Q, Ло K (октябрь 1999). «Отрицательная обратная связь регуляции передачи сигналов TGF-бета с помощью онкобелка SnoN» . Наука . 286 (5440): 771–4. DOI : 10.1126 / science.286.5440.771 . ISSN 0036-8075 . PMID 10531062 .

[pmid9311995-27] Накао А, Т Имамура, Souchelnytskyi S, Кавабата М, Ishisaki А, Oeda Е, Тамаки К, Ханаи Дж, Heldin СН, Miyazono К, десять Дэйк Р (сентябрь 1997). «Передача сигналов, опосредованная рецептором TGF-бета, через Smad2, Smad3 и Smad4» . EMBO J . 16 (17): 5353–62. DOI : 10.1093 / emboj / 16.17.5353 . ISSN 0261-4189 . PMC 1170167 . PMID 9311995 .

[pmid9892009-28] Лебрен JJ, Takabe K, Chen Y, W Vale (январь 1999). «Роли пути-специфических и ингибирующих Smads в передаче сигналов рецептора активина». Мол. Эндокринол . 13 (1): 15–23. DOI : 10.1210 / mend.13.1.0218 . ISSN 0888-8809 . PMID 9892009 .

[pmid11016919-29] Lin X, Liang M, Feng XH (ноябрь 2000 г.). «Smurf2 представляет собой убиквитин-E3-лигазу, опосредующую протеасомозависимую деградацию Smad2 при трансформации передачи сигналов фактора роста-бета» . J. Biol. Chem . 275 (47): 36818–22. DOI : 10.1074 / jbc.C000580200 . ISSN 0021-9258 . PMID 11016919 .

[pmid11389444-30] Bonni S, Ван HR, создающий CG, Kavsak P, Stroschein SL, Л K, Wrana JL (июнь 2001). «TGF-бета индуцирует сборку комплекса убиквитинлигазы Smad2-Smurf2, который нацелен на деградацию SnoN». Nat. Cell Biol . 3 (6): 587–95. DOI : 10.1038 / 35078562 . ISSN 1465-7392 . PMID 11389444 . S2CID 23270947 .

[pmid11278756-31] Леонг GM, Субраманьям N, Фигероа J, Фланаган JL, Хейман MJ, Eisman JA, Kouzmenko AP (май 2001). «Взаимодействующий с лыжами белок взаимодействует с белками Smad, усиливая трансформирующую бета-зависимую транскрипцию фактора роста» . J. Biol. Chem . 276 (21): 18243–8. DOI : 10.1074 / jbc.M010815200 . ISSN 0021-9258 . PMID 11278756 .

[pmid10757800-32] Перейти ↑ Datta PK, Moses HL (май 2000 г.). «STRAP и Smad7 действуют синергетически в подавлении передачи сигналов трансформирующего фактора роста β» . Мол. Клетка. Биол . 20 (9): 3157–67. DOI : 10.1128 / MCB.20.9.3157-3167.2000 . ISSN 0270-7306 . PMC 85610 . PMID 10757800 .

[1]