Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

NCK1
Белок NCK1 PDB 2ci8.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

2CI8 , 2CI9 , 2JS0 , 2JS2 , 2JW4

Идентификаторы
ПсевдонимыNCK1 , NCK, NCKalpha, nck-1, адаптерный белок NCK 1
Внешние идентификаторыOMIM : 600508 MGI : 109601 HomoloGene : 38148 GeneCard : NCK1
Расположение гена ( человек )
Хромосома 3 (человек)
Chr.Хромосома 3 (человека) [1]
Хромосома 3 (человек)
Геномное расположение NCK1
Геномное расположение NCK1
Группа3q22.3Начинать136 862 208 п.н. [1]
Конец136 951 606 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 9 (мышь)
Chr.Хромосома 9 (мышь) [2]
Хромосома 9 (мышь)
Геномное расположение NCK1
Геномное расположение NCK1
Группа9 | 9 E3.3Начинать100 492 293 п.н. [2]
Конец100 546 134 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE NCK1 204725 s в формате fs.png

PBB GE NCK1 211063 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• связывающего белка, преодоление
• домен белка Специфического связывания
• рецептор тирозинкиназа связывание
• ингибитор активности протеинкиназы
• GO: 0001948 связывание белка
• цитоскелет адаптер активности
• рецептор сигнального комплекса строительных лесов активности
• связывание рецептора
• эукариот фактор инициации eIF2 связывания
• эфрин связывания рецептора
• связывание кадгерина
• Активность молекулярного адаптера GO: 0032947
Сотовый компонент• цитозоль
• рибосома
• межклеточное соединение
• везикулярная мембрана
• комплекс протеинфосфатазы 1 типа
• эндоплазматический ретикулум
• ядро клетки
• цитоплазма
• клеточная мембрана
Биологический процесс• позитивная регуляция индуцированного стрессом эндоплазматического ретикулума внутреннего апоптотического сигнального пути
• сигнальный путь рецептора Fc-гамма, участвующий в фагоцитозе
• организация актиновых филаментов
• позитивная регуляция трансляции в ответ на стресс эндоплазматического ретикулума
• субстрат-зависимая миграция клеток, расширение клеток
• сигнальный комплекс сборка
• негативная регуляция гибели клеток
• позитивная регуляция кэп-независимой инициации трансляции
• позитивная регуляция кэп-зависимой инициации трансляции
• дефосфорилирование пептидилсерина
• сигнальный путь рецептора фактора роста эндотелия сосудов
• ответ на другой организм
• положительная регуляция пролиферации Т-клеток
• отрицательная регуляция фосфорилирования пептидил-серина
• отрицательная регуляция индуцированного стрессом эндоплазматического ретикулума фосфорилирования eIF2-альфа
• сигнальный путь рецептора Т-клеток
• отрицательная регуляция PERK -опосредованный ответ развернутого белка
• миграция клеток
• негативная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II в ответ на стресс эндоплазматического ретикулума
• регуляция трансляции
• активация Т-клеток
• сборка ламеллиподиума
• позитивная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• негативная регуляция активности протеинкиназы
• позитивная регуляция полимеризации актиновых филаментов
• регуляция миграции клеток
• сигнальный путь рецептора эфрина
• позитивная регуляция развития проекции нейронов
• негативная регуляция передачи сигналов рецептора инсулина путь
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

4690

17973

Ансамбль

ENSG00000158092

ENSMUSG00000032475

UniProt

P16333

Q99M51

RefSeq (мРНК)

NM_006153
NM_001190796
NM_001291999

NM_010878
NM_001324530

RefSeq (белок)

NP_001177725
NP_001278928
NP_006144

NP_001311459
NP_035008

Расположение (UCSC)Chr 3: 136,86 - 136,95 МбChr 9: 100,49 - 100,55 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Цитоплазматический белок NCK1 является белком , который в организме человека кодируется NCK1 геном . [5] [6]

Джин [ править ]

Nck (некаталитическая область адапторного белка тирозинкиназы 1) принадлежит к семейству адаптерных белков. Ген nck был первоначально выделен из библиотеки кДНК меланомы человека с использованием моноклонального антитела, продуцируемого против антигена, ассоциированного с меланомой человека. У семейства Nck есть два известных члена в клетках человека (Nck-1 / Nckalpha и NcK2 / NcKbeta), два в клетках мыши (mNckalpha и mNckbeta / Grb4) и один в клетках дрозофилы (Док означает дреды-ортолог).

Два продукта мышиного гена демонстрируют 68% -ную аминокислотную идентичность друг другу, при этом большая часть вариации последовательности находится в линкерных областях между доменами SH3 и SH2 и на 96% идентична своим аналогам у человека. В то время как ген nck-1 человека был локализован в локусе 3q21 хромосомы 3, ген nck-2 можно найти на хромосоме 2 в локусе 2q12.

Функция [ править ]

Белок, кодируемый этим геном, является одним из сигнальных и трансформирующих белков, содержащих домены Src гомологии 2 и 3 (SH2 и SH3). Он расположен в цитоплазме и является адаптерным белком, участвующим в передаче сигналов от рецепторных тирозинкиназ к нижестоящим реципиентам сигналов, таким как RAS . [7]

Nck1 был связан с толерантностью к глюкозе и передачей сигналов инсулина в определенных тканях, а именно в печени, у мышей с ожирением. Делеция белка также вызывает снижение передачи сигналов ER-стресса в этих тучных клетках, которая обычно увеличивается из-за избыточного жира. Этот стресс вызывает экспрессию развёрнутого пути ответа белка, что приводит к снижению толерантности к глюкозе и инактивации передачи сигналов инсулина в некоторых типах клеток. Эта возобновленная толерантность к глюкозе и передача сигналов инсулина вызываются ингибированием пути ответа развернутого белка, в частности белка IRE1alpha, и его последующим фосфорилированием IRS-1, которое вызывает блокировку передачи сигналов инсулина. IRE1alpha участвует в пути JNK, который отвечает за фосфорилирование IRS-1.Nck1 регулирует активацию IRE1alpha внутри пути и при удалении из пути нарушает активацию. Это означает, что Nck1 взаимодействует с UPR и что делеция может вызывать уменьшение пути стресса от ER у мышей. Эти дефицитные, страдающие ожирением мыши также демонстрируют повышенное индуцированное инсулином фосфорилирование PKB в печени, но не обладают такой же экспрессией в жировой ткани или скелетных мышцах. Эти данные указывают на то, что путь ER стресса индуцируется в ткани печени.у мышей с ожирением также наблюдается повышенное индуцированное инсулином фосфорилирование PKB в печени, но не наблюдается такой же экспрессии в жировой ткани или скелетных мышцах. Эти данные указывают на то, что путь ER стресса индуцируется в ткани печени.у мышей с ожирением также наблюдается повышенное индуцированное инсулином фосфорилирование PKB в печени, но не наблюдается такой же экспрессии в жировой ткани или скелетных мышцах. Эти данные указывают на то, что ЭР-стресс индуцируется в ткани печени.[8]

Было показано, что Nck1 связан с костной массой. Дефицит Nck1, который, как показано, снижает стресс ER у мышей с ожирением, также ускоряет вызванный разгрузкой остеопороз, вызванный механическим стрессом. Это, по-видимому, предполагает, что это будет решающий белок, участвующий в метаболизме костной ткани, и что удержание костной ткани белком пока неизвестно. Экспрессия Nck1 увеличивается вдвое, когда участвует в разгрузочном остеопорозе на основе нейрэктомии. Отсюда следует, что в дефицитном организме это повышение регуляции было бы невозможно, и, таким образом, организм увеличил бы потерю костной массы из-за отсутствия экспрессии Nck1, чтобы справиться со стрессом, что происходит in vivo.Это ускорение потери костной массы заставляет исследователей полагать, что метаболизм костной ткани в высокой степени регулируется несколькими белками, которые еще предстоит открыть или включить в схему.[9]

Nck1 участвует в клеточном ремоделировании посредством комплекса WASp / Arp2 / 3, чтобы координировать ремоделирование актина цитоскелета. WASp связывается с доменами SH3 на N-конце белка и после того, как Nck1 был активирован сигналом от связывания лиганда с рецепторной тирозинкиназой, а затем использует комплекс WASp / Arp2 / 3 для реорганизации актинового цитоскелета и вызывает поляризация клетки, а также способствует направленной миграции через псевдоподии. Реорганизация этого цитоскелета вызывается перемещением различных Rho GTPases в разные места внутри клетки, в первую очередь на передний край, и усилением связей с компонентами внеклеточного матрикса, чтобы вызвать движение. [10]

Взаимодействия [ править ]

NCK1 взаимодействует с:

  • ABL1 , [11] [12]
  • CBL , [11] [13]
  • DNM1 , [14]
  • DAG1 , [15]
  • EIF2B2 , [16]
  • EPHB1 , [17]
  • EGFR , [18] [19]
  • KHDRBS1 , [18] [20]
  • LCP2 , [21] [22]
  • MAP4K1 , [23] [24]
  • MAP4K4 , [25]
  • MINK1 , [26]
  • NCKIPSD , [27]
  • NEDD9 , [28]
  • PAK1 , [29] [30] [31]
  • PDGFRB , [19] [29]
  • ПКН2 , [29] [32]
  • ПТК2 , [28] [33]
  • RASA1 , [34]
  • RICS , [35]
  • RRAS , [36]
  • SOCS7 , [17]
  • SOS1 , [14] [29] [37] [38]
  • TBK1 , [39]
  • WASL , [40]
  • WIPF1 , [41] и
  • БЫЛ . [29] [42] [43] [44]

См. Также [ править ]

  • Адаптерный белок, передающий сигнал
  • Рецепторная тирозинкиназа
  • Рас надсемейство

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000158092 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000032475 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Huebner K, Kastury K, Druck T, Salcini AE, Lanfrancone L, Pelicci G, Lowenstein E, Li W, Park SH, Cannizzaro L (январь 1995). «Хромосомные положения генов, кодирующих белки адаптера передачи сигнала человека, Nck (NCK), Shc (SHC1) и Grb2 (GRB2)». Геномика . 22 (2): 281–7. DOI : 10.1006 / geno.1994.1385 . PMID 7806213 . 
  6. ↑ Chen M, She H, Davis EM, Spicer CM, Kim L, Ren R, Le Beau MM, Li W (октябрь 1998 г.). «Идентификация генов семейства Nck, хромосомная локализация, экспрессия и специфичность передачи сигналов» . J Biol Chem . 273 (39): 25171–8. DOI : 10.1074 / jbc.273.39.25171 . PMID 9737977 . 
  7. ^ "Entrez Gene: NCK1 NCK адаптерный белок 1" .
  8. Перейти ↑ Latreille, M., Laberge, M., Bourret, G., Yamani, L., & Larose, L. (2011). Делеция Nck1 ослабляет передачу сигналов стресса ER в печени и улучшает толерантность к глюкозе и передачу сигналов инсулина в печени мышей с ожирением. Американский журнал физиологии, 300 (3), 423-424-434.
  9. ^ Aryal, переменный ток, Miyai, К., Хаята, Т., Notomi, Т., Накамото, Т., Поусон, Т. и др. (2013). Дефицит Nck1 ускоряет потерю костной массы, вызванную разгрузкой. Journal of Cell Physiology, 228 (7), 1397-1398-1403.
  10. Перейти ↑ Chaki, SP, & Rivera, GM (2013, май-июнь). Интеграция передачи сигналов и ремоделирования цитоскелета с помощью nck в направленную миграцию клеток. [Интеграция передачи сигналов и ремоделирования цитоскелета с помощью Nck в направленную миграцию клеток.] Bioarchitecture, 3 (3), 57-58-63.
  11. ^ a b Миёси-Акияма Т., Алеман Л.М., Смит Дж. М., Адлер К.Э., Майер Б.Дж. (июль 2001 г.). «Регулирование фосфорилирования Cbl с помощью тирозинкиназы Abl и адаптера Nck SH2 / SH3» . Онкоген . 20 (30): 4058–69. DOI : 10.1038 / sj.onc.1204528 . PMID 11494134 . 
  12. Перейти ↑ Ren R, Ye ZS, Baltimore D (апрель 1994). «Протеин-тирозинкиназа Abl выбирает адаптер Crk в качестве субстрата с использованием сайтов связывания SH3» . Genes Dev . 8 (7): 783–95. DOI : 10,1101 / gad.8.7.783 . PMID 7926767 . 
  13. ^ Erdreich Эпштейн А, Лю М, Кант А.М., Izadi К.Д., Nolta JA, Дерден DL (апрель 1999). «Cbl функционирует ниже Src киназ в передаче сигналов Fc gamma RI в первичных макрофагах человека». J. Leukoc. Биол . 65 (4): 523–34. DOI : 10.1002 / jlb.65.4.523 . PMID 10204582 . S2CID 18340540 .  
  14. ^ a b Вундерлих Л., Фараго А., Будай Л. (январь 1999 г.). «Характеристика взаимодействий Nck с Sos и динамином». Клетка. Сигнал . 11 (1): 25–9. DOI : 10.1016 / S0898-6568 (98) 00027-8 . PMID 10206341 . 
  15. ^ Sotgia F, H Lee, Bedford MT, Петруччи T, Судол M, Lisanti MP (декабрь 2001). «Фосфорилирование тирозина бета-дистрогликана по его мотиву связывания WW-домена, PPxY, рекрутирует SH2-домен, содержащий белки». Биохимия . 40 (48): 14585–92. DOI : 10.1021 / bi011247r . PMID 11724572 . 
  16. ^ Kebache S, Цзо D, E Chevet, Larose L (апрель 2002). «Модуляция трансляции белка с помощью Nck-1» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 99 (8): 5406–11. Bibcode : 2002PNAS ... 99.5406K . DOI : 10.1073 / pnas.082483399 . PMC 122782 . PMID 11959995 .  
  17. ^ a b Матуока К., Мики Х, Такахаши К., Такенава Т. (октябрь 1997 г.). «Новый лиганд для домена SH3 адаптерного белка Nck несет домен SH2 и ядерные сигнальные мотивы». Биохим. Биофиз. Res. Commun . 239 (2): 488–92. DOI : 10.1006 / bbrc.1997.7492 . PMID 9344857 . 
  18. ^ a b Тан Дж, Фэн Г.С., Ли В. (октябрь 1997 г.). «Индуцировал прямое связывание адаптерного белка Nck с GTPase-активирующим белком, ассоциированным с белком p62, посредством эпидермального фактора роста» . Онкоген . 15 (15): 1823–32. DOI : 10.1038 / sj.onc.1201351 . PMID 9362449 . 
  19. ^ a b Li W, Hu P, Skolnik EY, Ullrich A, Schlessinger J (декабрь 1992 г.). «Белок Nck, содержащий SH2- и SH3-домены, является онкогенным и является общей мишенью для фосфорилирования различными поверхностными рецепторами» . Мол. Клетка. Биол . 12 (12): 5824–33. DOI : 10,1128 / MCB.12.12.5824 . PMC 360522 . PMID 1333047 .  
  20. ^ Lawe DC, Hahn C, Wong AJ (январь 1997). «Адаптерный белок Nck SH2 / SH3 присутствует в ядре и связан с ядерным белком SAM68» . Онкоген . 14 (2): 223–31. DOI : 10.1038 / sj.onc.1200821 . PMID 9010224 . 
  21. ↑ Shim EK, Moon CS, Lee GY, Ha YJ, Chae SK, Lee JR (сентябрь 2004 г.). «Ассоциация фосфопротеина лейкоцитов 76 кДа, содержащего домен Src homology 2 (SLP-76), с субъединицей p85 фосфоинозитид-3-киназы» . FEBS Lett . 575 (1–3): 35–40. DOI : 10.1016 / j.febslet.2004.07.090 . PMID 15388330 . S2CID 24678709 .  
  22. ^ Вундерлич л, Фараго А, Нисходящая Дж, Buday л (апрель 1999 г.). «Ассоциация Nck с тирозин-фосфорилированным SLP-76 в активированных Т-лимфоцитах» . Евро. J. Immunol . 29 (4): 1068–75. DOI : 10.1002 / (SICI) 1521-4141 (199904) 29:04 <1068 :: AID-IMMU1068> 3.0.CO; 2-П . PMID 10229072 . 
  23. ^ Ling P, Яо Z, Meyer CF, Ван XS, Oehrl W, Феллер SM, Tan TH (февраль 1999). «Взаимодействие гематопоэтической предшественницы киназы 1 с адапторными белками Crk и CrkL приводит к синергической активации N-концевой киназы c-Jun» . Мол. Клетка. Биол . 19 (2): 1359–68. DOI : 10,1128 / MCB.19.2.1359 . PMC 116064 . PMID 9891069 .  
  24. ↑ Ling P, Meyer CF, Redmond LP, Shui JW, Davis B, Rich RR, Hu MC, Wange RL, Tan TH (июнь 2001 г.). «Участие гематопоэтической киназы-предшественника 1 в передаче сигналов рецептора Т-клеток» . J. Biol. Chem . 276 (22): 18908–14. DOI : 10.1074 / jbc.M101485200 . PMID 11279207 . 
  25. ↑ Su YC, Han J, Xu S, Cobb M, Skolnik EY (март 1997 г.). «NIK - это новая киназа, связанная с Ste20, которая связывает NCK и MEKK1 и активирует каскад SAPK / JNK через консервативный регуляторный домен» . EMBO J . 16 (6): 1279–90. DOI : 10.1093 / emboj / 16.6.1279 . PMC 1169726 . PMID 9135144 .  
  26. ↑ Hu Y, Leo C, Yu S, Huang BC, Wang H, Shen M, Luo Y, Daniel-Issakani S, Payan DG, Xu X (декабрь 2004 г.). «Идентификация и функциональная характеристика новой человеческой киназы, взаимодействующей с деформированной / Nck-киназой, hMINK beta» . J. Biol. Chem . 279 (52): 54387–97. DOI : 10.1074 / jbc.M404497200 . PMID 15469942 . 
  27. ↑ Lim CS, Park ES, Kim DJ, Song YH, Eom SH, Chun JS, Kim JH, Kim JK, Park D, Song WK ​​(апрель 2001 г.). «SPIN90 (белок SH3, взаимодействующий с Nck, 90 кДа), адаптерный белок, который регулируется в процессе развития во время дифференцировки сердечных миоцитов» . J. Biol. Chem . 276 (16): 12871–8. DOI : 10.1074 / jbc.M009411200 . PMID 11278500 . 
  28. ^ a b Минегиси М., Татибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (октябрь 1996 г.). «Структура и функция Cas-L, связанного с субстратом Crk-белка массой 105 кДа, который участвует в передаче сигналов бета-1-интегрином в лимфоцитах» . J. Exp. Med . 184 (4): 1365–75. DOI : 10,1084 / jem.184.4.1365 . PMC 2192828 . PMID 8879209 .  
  29. ^ a b c d e Braverman LE, Quilliam LA (февраль 1999 г.). «Идентификация Grb4 / Nckbeta, адаптерного белка, содержащего домен src с гомологией 2 и 3, имеющего сходные связывающие и биологические свойства с Nck» . J. Biol. Chem . 274 (9): 5542–9. DOI : 10.1074 / jbc.274.9.5542 . PMID 10026169 . 
  30. Перейти ↑ Ku GM, Yablonski D, Manser E, Lim L, Weiss A (февраль 2001 г.). «Комплекс PAK1-PIX-PKL активируется рецептором Т-клеток независимо от Nck, Slp-76 и LAT» . EMBO J . 20 (3): 457–65. DOI : 10.1093 / emboj / 20.3.457 . PMC 133476 . PMID 11157752 .  
  31. ^ Bokoch GM, Ван Y, Bohl BP, Продаёт М.А., Кьюллиам Л.А., Кнаус UG (октябрь 1996). «Взаимодействие адаптерного белка Nck с p21-активированной киназой (PAK1)» . J. Biol. Chem . 271 (42): 25746–9. DOI : 10.1074 / jbc.271.42.25746 . PMID 8824201 . 
  32. ^ Кьюллиам LA, Ламберт QT, Микельсон-Young LA, Вествик JK, Sparks AB, Кей BK, Дженкинс Н.А., Gilbert DJ, Copeland NG, Der CJ (ноябрь 1996). «Выделение NCK-ассоциированной киназы, PRK2, SH3-связывающего белка и потенциального эффектора передачи сигналов Rho-белка» . J. Biol. Chem . 271 (46): 28772–6. DOI : 10.1074 / jbc.271.46.28772 . PMID 8910519 . 
  33. ^ Goicoechea С.М., Tu Y, Хуа Y, Chen K, Shen TL, Гуань JL, Wu C (июль 2002). «Nck-2 взаимодействует с киназой фокальной адгезии и модулирует подвижность клеток». Int. J. Biochem. Cell Biol . 34 (7): 791–805. DOI : 10.1016 / S1357-2725 (02) 00002-X . PMID 11950595 . 
  34. ^ Ger M, Zitkus Z, Валюса M (октябрь 2011). «Адаптерный белок Nck1 взаимодействует с белком, активирующим ГТФазу p120 Ras, и регулирует его активность». Клетка. Сигнал . 23 (10): 1651–8. DOI : 10.1016 / j.cellsig.2011.05.019 . PMID 21664272 . 
  35. Перейти ↑ Zhao C, Ma H, Bossy-Wetzel E, Lipton SA, Zhang Z, Feng GS (сентябрь 2003 г.). «GC-GAP, белок, активирующий ГТФазу семейства Rho, который взаимодействует с сигнальными адаптерами Gab1 и Gab2» . J. Biol. Chem . 278 (36): 34641–53. DOI : 10.1074 / jbc.M304594200 . PMID 12819203 . 
  36. ^ Ван B, Цзоу JX, Ek-Райлендер B, Ruoslahti E (февраль 2000). «R-Ras содержит богатый пролином сайт, который связывается с доменами SH3 и необходим для активации интегрина с помощью R-Ras» . J. Biol. Chem . 275 (7): 5222–7. DOI : 10.1074 / jbc.275.7.5222 . PMID 10671570 . 
  37. ^ Ху Q, Milfay D, Williams LT (март 1995). «Связывание NCK с SOS и активация ras-зависимой экспрессии гена» . Мол. Клетка. Биол . 15 (3): 1169–74. DOI : 10,1128 / MCB.15.3.1169 . PMC 230339 . PMID 7862111 .  
  38. ^ Окада S, Pessin JE (октябрь 1996). «Взаимодействия между адапторными белками, гомологичными Src (SH) 2 / SH3, и фактором обмена гуанилнуклеотидов SOS по-разному регулируются инсулином и эпидермальным фактором роста» . J. Biol. Chem . 271 (41): 25533–8. DOI : 10.1074 / jbc.271.41.25533 . PMID 8810325 . 
  39. ^ Chou М.М., Hanafusa H (март 1995). «Новый лиганд для SH3-доменов. Адаптерный белок Nck связывается с серин / треониновой киназой через SH3-домен» . J. Biol. Chem . 270 (13): 7359–64. DOI : 10.1074 / jbc.270.13.7359 . PMID 7706279 . 
  40. ^ Рохатги Р, Р Nollau, Хо ГИ, Киршнер МВт, Майер BJ (июль 2001 г.). «Nck и фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат синергетически активируют полимеризацию актина через путь N-WASP-Arp2 / 3» . J. Biol. Chem . 276 (28): 26448–52. DOI : 10.1074 / jbc.M103856200 . PMID 11340081 . 
  41. ^ Antón IM, Lu W, Mayer BJ, Рамеш N, Геха RS (август 1998). «Белок, взаимодействующий с белками (WIP) синдрома Вискотта-Олдрича, связывается с адаптерным белком Nck» . J. Biol. Chem . 273 (33): 20992–5. DOI : 10.1074 / jbc.273.33.20992 . PMID 9694849 . 
  42. ^ Krause МЫ, Сечи А.С., Конрадт М, Monner D, Гертлер FB, Wehland J (апрель 2000 г.). «Fyn-связывающий белок (Fyb) / SLP-76-связанный белок (SLAP), Ena / вазодилататор-стимулированные фосфопротеины (VASP) и комплекс Arp2 / 3 связывают передачу сигналов Т-клеточного рецептора (TCR) с актиновым цитоскелетом» . J. Cell Biol . 149 (1): 181–94. DOI : 10,1083 / jcb.149.1.181 . PMC 2175102 . PMID 10747096 .  
  43. ^ Окабе S, S Фукуда, Broxmeyer HE (июль 2002). «Активация белка синдрома Вискотта-Олдрича и его ассоциация с другими белками фактором-1альфа, происходящим из стромальных клеток, связана с миграцией клеток в линии Т-лимфоцитов». Exp. Гематол . 30 (7): 761–6. DOI : 10.1016 / S0301-472X (02) 00823-8 . PMID 12135674 . 
  44. ^ Риверо-Лескано О.М., Marcilla A, Sameshima JH, Robbins KC (октябрь 1995). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича физически связывается с Nck через 3 гомологии Src доменов» . Мол. Клетка. Биол . 15 (10): 5725–31. DOI : 10,1128 / MCB.15.10.5725 . PMC 230823 . PMID 7565724 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Ивата С., Охаши Ю., Камигучи К., Моримото С. (2000). «Бета-1-интегрин-опосредованная передача сигналов в Т-лимфоцитах». J. Dermatol. Sci . 23 (2): 75–86. DOI : 10.1016 / S0923-1811 (99) 00096-1 . PMID  10808124 .
  • Парк Д., Ри С. Г. (1992). «Фосфорилирование Nck в ответ на различные рецепторы, форбол миристат ацетат и циклический АМФ» . Мол. Клетка. Биол . 12 (12): 5816–23. DOI : 10,1128 / MCB.12.12.5816 . PMC  360521 . PMID  1333046 .
  • Мейсенхельдер Дж, Хантер Т. (1992). «Белок Nck, содержащий домен SH2 / SH3, распознается некоторыми моноклональными антителами против фосфолипазы C-гамма 1, и его фосфорилирование по тирозину стимулируется лечением фактором роста тромбоцитов и эпидермальным фактором роста» . Мол. Клетка. Биол . 12 (12): 5843–56. DOI : 10,1128 / MCB.12.12.5843 . PMC  360524 . PMID  1448108 .
  • Леманн Дж. М., Ритмюллер Дж., Джонсон Дж. П. (1990). «Nck, кДНК меланомы, кодирующая цитоплазматический белок, состоящий из единиц гомологии src SH2 и SH3» . Nucleic Acids Res . 18 (4): 1048. DOI : 10,1093 / NAR / 18.4.1048 . PMC  330365 . PMID  2107526 .
  • Риверо-Лескано О.М., Самешима Дж. Х., Марсилла А., Роббинс К. С. (1994). «Физическая ассоциация между элементами 3 гомологии Src и белковым продуктом протоонкогена c-cbl». J. Biol. Chem . 269 (26): 17363–6. PMID  7517397 .
  • Риверо-Лескано О.М., Марсилла А., Самешима Дж. Х., Роббинс К. С. (1995). «Белок синдрома Вискотта-Олдрича физически связывается с Nck через 3 гомологии Src доменов» . Мол. Клетка. Биол . 15 (10): 5725–31. DOI : 10,1128 / MCB.15.10.5725 . PMC  230823 . PMID  7565724 .
  • Чжоу М.М., Ханафуса Х (1995). «Новый лиганд для SH3-доменов. Адаптерный белок Nck связывается с серин / треониновой киназой через SH3-домен» . J. Biol. Chem . 270 (13): 7359–64. DOI : 10.1074 / jbc.270.13.7359 . PMID  7706279 .
  • Ху Кью, Милфэй Д., Уильямс Л.Т. (1995). «Связывание NCK с SOS и активация ras-зависимой экспрессии гена» . Мол. Клетка. Биол . 15 (3): 1169–74. DOI : 10,1128 / MCB.15.3.1169 . PMC  230339 . PMID  7862111 .
  • Воробьева Н., Протопопов А., Протопопова М., Кашуба В., Алликметс Р. Л., Моди В., Забаровский Е. Р., Клейн Г., Киселев Л., Графодацкий А. (1994). «Локализация человеческих генов ARF2 и NCK и 13 других NotI-связывающих клонов на хромосоме 3 путем флуоресцентной гибридизации in situ». Cytogenet. Cell Genet . 68 (1–2): 91–4. DOI : 10.1159 / 000133898 . PMID  7956370 .
  • Китамура Т., Китамура Ю., Ёнэдзава К., Тотти Н.Ф., Подагра I, Хара К., Уотерфилд М.Д., Сакауэ М., Огава В., Касуга М. (1996). «Молекулярное клонирование p125Nap1, белка, который ассоциируется с SH3-доменом Nck». Биохим. Биофиз. Res. Commun . 219 (2): 509–14. DOI : 10.1006 / bbrc.1996.0264 . PMID  8605018 .
  • Окада S, Пессин JE (1996). «Взаимодействия между адапторными белками, гомологичными Src (SH) 2 / SH3, и фактором обмена гуанилнуклеотидов SOS по-разному регулируются инсулином и эпидермальным фактором роста» . J. Biol. Chem . 271 (41): 25533–8. DOI : 10.1074 / jbc.271.41.25533 . PMID  8810325 .
  • Бокоч Г.М., Ван Й., Бол Б.П., Селлз М.А., Куиллиам Л.А., Кнаус Ю.Г. (1996). «Взаимодействие адаптерного белка Nck с p21-активированной киназой (PAK1)» . J. Biol. Chem . 271 (42): 25746–9. DOI : 10.1074 / jbc.271.42.25746 . PMID  8824201 .
  • Минегиси М., Татибана К., Сато Т., Ивата С., Нодзима Ю., Моримото С. (1996). «Структура и функция Cas-L, связанного с субстратом Crk-белка массой 105 кДа, который участвует в передаче сигналов бета-1-интегрином в лимфоцитах» . J. Exp. Med . 184 (4): 1365–75. DOI : 10,1084 / jem.184.4.1365 . PMC  2192828 . PMID  8879209 .
  • Рош С., Макглейд Дж., Джонс М., Гиш Г.Д., Поусон Т., Кортнидж С.А. (1996). «Потребность в фосфолипазе C гамма, тирозинфосфатазе Syp и адапторных белках Shc и Nck для PDGF-индуцированного синтеза ДНК: доказательства существования Ras-зависимых и Ras-независимых путей» . EMBO J . 15 (18): 4940–8. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00874.x . PMC  452231 . PMID  8890167 .
  • Куиллиам Л.А., Ламберт К.Т., Микельсон-Янг Л.А., Вествик Дж.К., Спаркс А.Б., Кей Б.К., Дженкинс Н.А., Гилберт Д.Д., Коупленд Н.Г., Der CJ (1997). «Выделение NCK-ассоциированной киназы, PRK2, SH3-связывающего белка и потенциального эффектора передачи сигналов Rho-белка» . J. Biol. Chem . 271 (46): 28772–6. DOI : 10.1074 / jbc.271.46.28772 . PMID  8910519 .
  • Люсье Г., Лароз Л. (1997). «Активность казеинкиназы I конститутивно связана с Nck» . J. Biol. Chem . 272 (5): 2688–94. DOI : 10.1074 / jbc.272.5.2688 . PMID  9006905 .
  • Лаве, округ Колумбия, Хан С., Вонг А.Дж. (1997). «Адаптерный белок Nck SH2 / SH3 присутствует в ядре и связан с ядерным белком SAM68» . Онкоген . 14 (2): 223–31. DOI : 10.1038 / sj.onc.1200821 . PMID  9010224 .
  • Лу В., Кац С., Гупта Р., Майер Б.Дж. (1997). «Активация Pak посредством локализации на мембране, опосредованная доменом SH3 из адапторного белка Nck». Curr. Биол . 7 (2): 85–94. DOI : 10.1016 / S0960-9822 (06) 00052-2 . PMID  9024622 . S2CID  16173970 .
  • Су YC, Хан J, Xu S, Cobb M, Skolnik EY (1997). «NIK - это новая киназа, связанная с Ste20, которая связывает NCK и MEKK1 и активирует каскад SAPK / JNK через консервативный регуляторный домен» . EMBO J . 16 (6): 1279–90. DOI : 10.1093 / emboj / 16.6.1279 . PMC  1169726 . PMID  9135144 .

Внешние ссылки [ править ]

  • Nck1 Info со ссылками в шлюзе миграции ячеек