Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с пептидом YY .
NPY
Нейропептид Y.png
Доступные конструкции
PDBОртолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB

1RON , 1QFA

Идентификаторы
ПсевдонимыNPY , PYY4, ген нейропептида Y, нейропептид Y
Внешние идентификаторыOMIM: 162640 MGI: 97374 HomoloGene: 697 GeneCard: NPY
Расположение гена (человек)
Хромосома 7 (человек)
Chr.Хромосома 7 (человек) [1]
Хромосома 7 (человек)
Геномное расположение NPY
Геномное расположение NPY
Группа7п15.3Начинать24 284 188 п.н. [1]
Конец24 291 862 п.н. [1]
Расположение гена (Мышь)
Хромосома 6 (мышь)
Chr.Хромосома 6 (мышь) [2]
Хромосома 6 (мышь)
Геномное расположение NPY
Геномное расположение NPY
Группа6 B2.3 | 6 24,04 смНачинать49 822 710 п.н. [2]
Конец49 829 507 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE NPY 206001 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Онтология генов
Молекулярная функция• G-белок рецептор активность
• гормон активность
• Регулятор активность кальциевых каналов
• гормон активность нейропептид
• связывание рецептора
• G-белок рецептора связывания
• связывания рецептора нейропептида Y
Сотовый компонент• цитоплазма
• аппарат Гольджи
• внеклеточная область
• внеклеточная
Биологический процесс• положительная регуляция аппетита
• пищевое поведение взрослых
• сигнальный путь рецептора, связанный с G-белком, связанный со вторым посредником циклических нуклеотидов
• регуляция артериального давления
• развитие нейронов центральной нервной системы
• пищевое поведение
• развитие коры головного мозга
• регуляция аппетита
• клеточная пролиферация
• врожденная иммунная система
• путь передачи нейропептидных сигналов
• развитие проекции нейронов
• транспорт ионов кальция
• химическая синаптическая передача
• антимикробный гуморальный иммунный ответ, опосредованный антимикробным пептидом
• регуляция активности рецептора
• сигнальный путь рецептора, связанный с G-белком
• дифференцировка эпителиальных клеток кишечника
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

4852

109648

Ансамбль

ENSG00000122585

ENSMUSG00000029819

UniProt

P01303

P57774

RefSeq (мРНК)

NM_000905

NM_023456

RefSeq (белок)

NP_000896

NP_075945

Расположение (UCSC)Chr 7: 24.28 - 24.29 МбChr 6: 49,82 - 49,83 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши
Нейропептид Y
Идентификаторы
Количество CAS
  • 82785-45-3 ☒N
ChemSpider
  • никто
UNII
  • BY7U39XXK0
ЧЭМБЛ
  • ChEMBL267633 ☒N
CompTox Dashboard ( EPA )
  • DTXSID4037164
Химические и физические данные
ФормулаС 190 H 287 N 55 O 57
Молярная масса4 253 0,714  г · моль -1
 ☒NпроверитьY (что это?) (проверить)  

Нейропептид Y ( NPY ) представляет собой нейропептид из 36 аминокислот, который участвует в различных физиологических и гомеостатических процессах как в центральной, так и в периферической нервной системе. NPY был идентифицирован как самый распространенный пептид, присутствующий в центральной нервной системе млекопитающих, которая состоит из головного и спинного мозга. Он секретируется вместе с другими нейротрансмиттерами, такими как ГАМК и глутамат . [5] [6] [7] [8] 

В вегетативной системе он производится в основном нейронами в симпатической нервной системе и служит сильным сосудосуживающим , а также вызывает рост жировой ткани. [9] В мозге он вырабатывается в различных местах, включая гипоталамус , и, как считается, выполняет несколько функций, в том числе: увеличение потребления пищи и накопление энергии в виде жира, уменьшение беспокойства и стресса, уменьшение восприятия боли, влияние на циркадный ритм. , уменьшение добровольного употребления алкоголя, снижение артериального давления и контроль эпилептических припадков. [8] [10]

Функция [ править ]

Было установлено, что нейропептид Y синтезируется в ГАМКергических нейронах и действует как нейротрансмиттер во время клеточной коммуникации . Нейропептид Y в основном экспрессируется в интернейронах . [11] NPY оказывает большинство своих эффектов через рецепторные белки , связанные с G-белками , в основном Y1, Y2, Y4 и Y6. [7] [8] Все рецепторы были указаны как участники постсинаптической трансмиссионной активности, но также было обнаружено, что рецептор Y2 участвует в пресинаптической обработке. [6]

Рецепторный белок, на который действует NPY, представляет собой рецептор, связанный с G-белком, в семействе родопсиноподобных 7-трансмембранных GPCR. У млекопитающих идентифицировано пять подтипов рецептора NPY, четыре из которых функциональны у человека. [12] Подтипы Y1 и Y5 играют известную роль в стимуляции кормления, в то время как Y2 и Y4, по-видимому, играют роль в подавлении аппетита ( насыщения ). Некоторые из этих рецепторов относятся к числу наиболее консервативных нейропептидных рецепторов [ необходима цитата ] .

Высокие концентрации синтеза и действия нейропептида Y были обнаружены в гипоталамусе и гиппокампе , особенно в дугообразном ядре (ARC) и зубчатой ​​извилине . Было обнаружено, что в дугообразном ядре содержится одна из самых высоких концентраций NPY. Это позволяет NPY регулировать нейроэндокринное высвобождение различных гормонов гипоталамуса, таких как лютеинизирующий гормон . [13] Рецепторы нейропептида Y1 были обнаружены в наибольшей плотности в зубчатой ​​извилине, а также во множестве других областей мозга. [14]

Рост клеток [ править ]

Было указано, что нейропептид Y играет важную роль в нейрогенезе в различных частях мозга. Две конкретные области мозга , где NPY влияет на нейрогенез являются суб-желудочковой зоны и зубчатая извилина в гиппокампе . Именно в этих областях рост и пролиферация клеток происходят во взрослом возрасте . [15]

Зубчатая извилина [ править ]

Зубчатая извилина значительно участвуют в пролиферации клеток , процесс модулируется различными внутренними факторами , в том числе нейропептида Y. Снижения или устранения NPY выпущен интернейроны снижения роста клеток в этой области мозга. NPY влияет на нейрогенез, взаимодействуя с сигнальными путями киназы ERK . [16] Кроме того, NPY воздействует и стимулирует рецепторы Y1, присутствующие на мембранах клеток-предшественников, с целью увеличения пролиферации клеток. [15]

Субвентрикулярная зона [ править ]

Подобно зубчатой ​​извилине, NPY, как было обнаружено, увеличивает клеточную пролиферацию и дифференцировку в субвентрикулярной зоне , специфически активируя рецепторы Y1 в пути ERK1 / 2. Кроме того, NPY был обнаружен в нервных волокнах, которые проходят через субвентрикулярную зону и распространяются на другие области мозга. Было обнаружено множество других эффектов и физиологических процессов с участием NPY в субвентрикулярной зоне, многие из которых связаны с паттернами миграции нейронов . [17]

Обонятельная луковица [ править ]

Было обнаружено, что после блокирования экспрессии NPY в обонятельном эпителии мышей количество обонятельных клеток-предшественников уменьшалось вдвое. Это, в свою очередь, привело к развитию у мышей в целом меньшего количества обонятельных клеток. Это исследование продемонстрировало влияние NPY на клетки-предшественники . [18]

Открытие [ править ]

После выделения нейропептида-γ (NPY) из гипоталамуса свиней в 1982 году исследователи начали размышлять об участии NPY в функциях, опосредованных гипоталамусом. В исследовании 1983 года NPY-ергические окончания аксонов были расположены в паравентрикулярном ядре (PVN) гипоталамуса , и самые высокие уровни иммунореактивности NPY были обнаружены в PVN гипоталамуса. [19]

Шесть лет спустя, в 1989 году, Моррис и др. сосредоточились на расположении NPYergic ядер в головном мозге. Кроме того, результаты исследования in situ гибридизации показали самые высокие клеточные уровни мРНК NPY в дугообразном ядре (ARC) гипоталамуса. [20]

В 1989 году Хаас и Джордж сообщили, что местная инъекция NPY в PVN приводит к резкому высвобождению кортикотропин-высвобождающего гормона (CRH) в головном мозге крысы, доказывая, что NPYergic активность напрямую стимулирует высвобождение и синтез CRH. [21]

Последний стал визитной карточкой исследований NPY. Значительный объем работы был уже проделан в 1970-х годах по CRH и ее вовлечению в стресс и расстройства пищевого поведения, такие как ожирение . [22] Эти исследования в совокупности положили начало пониманию роли NPY в орексигенезе или приеме пищи.

Связь с приемом пищи [ править ]

Поведенческие анализы в орексигенных исследованиях, в которых крысы являются модельным организмом, проводились совместно с иммуноанализами и исследованиями гибридизации in situ, чтобы подтвердить, что повышение NPY-ергической активности действительно увеличивает потребление пищи. В этих исследованиях экзогенный NPY [23] агонист NPY, такой как дексаметазон [24] или N-ацетил [Leu 28, Leu31] NPY (24-36) [25] , вводят в третий желудочек [23] или в желудочек. уровень гипоталамуса с канюлей . [24] [26]

Кроме того, эти исследования единогласно демонстрируют, что стимуляция NPYergic активности посредством введения определенных агонистов NPY увеличивает потребление пищи по сравнению с исходными данными у крыс. Влияние NPYergic активности на потребление пищи также демонстрируется блокадой некоторых рецепторов NPY (рецепторов Y1 и Y5), которые, как и ожидалось, ингибировали активность NPYergic; таким образом, уменьшается потребление пищи. Однако исследование King et al. продемонстрировали эффекты активации ауторецептора NPY Y2, который, как было показано, ингибирует высвобождение NPY и, таким образом, регулирует потребление пищи после ее активации. [27]В этом исследовании высокоселективный антагонист Y2, BIIE0246, вводили локально в ARC. Данные радиоиммуноанализа после инъекции BIIE0246 показывают значительное увеличение высвобождения NPY по сравнению с контрольной группой. Хотя фармакологический период полувыведения экзогенного NPY, других агонистов и антагонистов все еще не ясен, эффекты непродолжительны, и организм крысы обладает прекрасной способностью регулировать и нормализовать аномальные уровни NPY и, следовательно, потребление пищи. [23]

Связь с ожирением [ править ]

Исследование на крысах с генетическим ожирением, чтобы продемонстрировать роль NPY в расстройствах пищевого поведения, таких как ожирение . Четыре основных фактора, способствующих ожирению у крыс:

  • повышение концентрации глюкокортикостероидов в плазме ;
  • нечувствительность или резистентность к инсулину ;
  • мутации из лептина рецептора; и
  • увеличение мРНК NPY и высвобождение NPY. [28]

При ожирении можно увидеть хронически повышенные уровни NPY, это было замечено у крыс, питавшихся диетой с высоким содержанием жиров в течение 22 недель, и привело к гормональному нарушению, которое увеличивало высвобождение NPY из-за дефектного сигнала лептина по сравнению с контрольными крысами. У людей повышенные уровни свободного NPY были обнаружены у женщин с ожирением, а не у их более стройных сверстников, однако анализ гипоталамуса человека на концентрацию NYP более труден, чем у крыс. [29] Во время отъема у крыс происходит ранняя экспрессия генных мутаций, которые увеличивают высвобождение NPY гипоталамусом у крыс, однако у людей множественные гены обычно связаны с результатами ожирения и метаболического синдрома. [29]В большинстве случаев ожирения повышенная секреция NPY является центральной / гипоталамической резистентностью к сигналам гормона избытка энергии, таким как лептин, что может быть результатом множества причин в ЦНС. У грызунов, устойчивых к ожирению, когда они питались ожирением, у них было значительно меньшее количество рецептора NPY в гипоталамусе, что указывает на повышенную активность нейронов NPY у крыс с ожирением, что означает, что снижение высвобождения NPY может быть полезным для снижения ожирения. заболеваемость наряду с потреблением здорового питания и физических упражнений. Это нужно будет увидеть в исследованиях на людях, прежде чем рассматривать этот способ похудания, хотя в настоящее время есть некоторые свидетельства того, что NPY является важным предиктором восстановления веса после потери веса для поддержания старых уровней накопления энергии. [29]

Кроме того, эти факторы коррелируют друг с другом. Устойчивый высокий уровень глюкокортикостероидов стимулирует глюконеогенез , что впоследствии вызывает повышение уровня глюкозы в крови, что активирует высвобождение инсулина для регулирования уровня глюкозы, вызывая его повторный захват и хранение в виде гликогена в тканях организма. В случае ожирения, которое, по мнению исследователей, имеет сильную генетическую и диетическую основу, резистентность к инсулину препятствует регуляции высокого уровня глюкозы в крови, что приводит к патологическим уровням глюкозы и сахарному диабету . [30]Кроме того, высокие уровни глюкокортикостероидов вызывают увеличение NPY путем прямой активации рецепторов глюкокортикостероидов типа II (которые активируются только относительно высокими уровнями глюкокортикостероидов) и, косвенно, путем устранения отрицательной обратной связи высвобождающего фактора кортикотропина (CRF) на NPY. синтез и выпуск. Между тем, инсулинорезистентность, вызванная ожирением, и мутация рецептора лептина (ObRb) приводят к отмене ингибирования активности NPYergic и, в конечном итоге, к потреблению пищи через другие механизмы отрицательной обратной связи для их регулирования. Ожирение у крыс было значительно уменьшено с помощью адреналэктомии [31] или гипофизэктомии . [32]

Клиническое значение [ править ]

Алкоголизм [ править ]

Роль нейропептида Y привлекла значительное внимание из-за его участия в алкоголизме из-за его разнообразного спектра физиологических эффектов. Было показано, что нейроны NPY взаимодействуют с дофаминергическими путями вознаграждения и эмоциями в прилежащем ядре и миндалевидном теле , соответственно. Было показано, что уровни экспрессии NPY и предпочтение алкоголя имеют обратную зависимость . Уровни экспрессии зависят от интересующей области мозга. Это указывает на то, что исходные уровни NPY могут влиять на врожденные предпочтения алкоголя. [7]

Предыдущие исследования выявили анксиолитические эффекты NPY в отношении возможной терапевтической мишени для лечения алкоголизма. [33] Как указывалось ранее, уровни NPY и потребление этанола показывают обратную зависимость, следовательно, увеличение доступности NPY может снизить потребление алкоголя. Создав химический антагонист рецептора Y2, который будет косвенно действовать как агонист и стимулировать рецепторы Y1, у крыс удалось снизить потребление алкоголя. [34] Кроме того, другое подобное исследование показало, что экспрессия NPY может быть связана с поведенческой регуляцией в отношении алкогольной зависимости . Было обнаружено, что введение нейропептида Y снижаетпьянство . [35] Хотя было показано, что на экспрессию гена NPY , уровни мРНК или нейропептидов не влияет длительное употребление алкоголя, но изменения действительно происходят во время отмены алкоголя. Эти данные показывают, что нейропептид Y по-разному влияет на потребление алкоголя. [34]

Два результата показывают, что NPY может защитить от алкоголизма :

  • «нокаутные» мыши, у которых был удален тип рецептора NPY, демонстрируют более высокое добровольное потребление алкоголя и более высокую устойчивость к седативным эффектам алкоголя по сравнению с нормальными мышами; [36]
  • общая плодовая мушка имеет нейропептид , который похож на NPY, известную как нейропептид F . Уровни нейропептида F снижаются у самцов мух, испытывающих сексуальные неудобства, и это заставляет мухи увеличивать добровольное потребление алкоголя. [37]

Стресс и тревога [ править ]

Нейропептид Y считается анксиолитическим эндогенным пептидом, и его уровни могут регулироваться стрессом. NPY имеет связи с осью HPA и считается необходимым для модуляции напряжения . [38] Было показано, что более высокие уровни рецепторов Y1 и Y5 в миндалевидном теле приводят к снижению уровня тревоги . [39] Кроме того, рецептор Y1 был связан с анксиолитическим действием в переднем мозге, тогда как Y2 был связан с мостом . [11]

И наоборот, более высокие уровни NPY могут быть связаны с сопротивлением и восстановлением после посттравматического стрессового расстройства [40], а также с ослаблением реакции страха, что позволяет людям лучше работать в условиях экстремального стресса. [41]

Исследования на мышах и обезьянах показывают, что повторяющийся стресс и диета с высоким содержанием жиров и сахара стимулируют высвобождение нейропептида Y, вызывая накопление жира в брюшной полости . Исследователи считают, что, манипулируя уровнями NPY, они могут удалить жир из областей, где он нежелателен, и накапливаться там, где он необходим. [9] [42]

См. Также [ править ]

  • Нервная анорексия
  • Антианалгезия
  • Нейропептид
  • Ожирение

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000122585 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029819 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Хайлиг M, Widerlöv E (1995). «Нейробиология и клинические аспекты нейропептида Y». Критические обзоры в нейробиологии . 9 (2–3): 115–36. PMID 8581979 . 
  6. ^ a b Decressac M, Баркер Р.А. (декабрь 2012 г.). «Нейропептид Y и его роль в заболевании и восстановлении ЦНС». Экспериментальная неврология . 238 (2): 265–72. DOI : 10.1016 / j.expneurol.2012.09.004 . PMID 23022456 . S2CID 15088613 .  
  7. ^ a b c Робинсон SL, Тиле Т.Э. (2017). «Роль нейропептида Y (NPY) в расстройствах, связанных с алкоголем и наркотиками». Роль нейропептидов при зависимости и расстройствах чрезмерного потребления . Международный обзор нейробиологии . 136 . С. 177–197. DOI : 10.1016 / bs.irn.2017.06.005 . ISBN 9780128124734. PMID  29056151 .
  8. ^ а б в Татемото К. (2004). «Нейропептид Y: история и обзор» . В Michel MC (ред.). Справочник по экспериментальной фармакологии . 162 . Springer. С. 2–15. ISBN 9783540405818.
  9. ^ a b Kuo LE, Kitlinska JB, Tilan JU, Li L, Baker SB, Johnson MD, Lee EW, Burnett MS, Fricke ST, Kvetnansky R, Herzog H, Zukowska Z (июль 2007 г.). «Нейропептид Y действует непосредственно на периферии жировой ткани и опосредует вызванное стрессом ожирение и метаболический синдром». Природная медицина . 13 (7): 803–11. DOI : 10.1038 / nm1611 . PMID 17603492 . S2CID 25675166 .  
  10. ^ Colmers WF, El Bahh B (март 2003). «Нейропептид Y и эпилепсия» . Течение эпилепсии . 3 (2): 53–58. DOI : 10,1046 / j.1535-7597.2003.03208.x . PMC 321170 . PMID 15309085 .  
  11. ^ a b Kask A, Harro J, von Hörsten S, Redrobe JP, Dumont Y, Quirion R (май 2002 г.). «Подтипы нейросхемы и рецепторов, опосредующие анксиолитические эффекты нейропептида Y». Неврология и биоповеденческие обзоры . 26 (3): 259–83. DOI : 10.1016 / s0149-7634 (01) 00066-5 . PMID 12034130 . S2CID 34688422 .  
  12. ^ Мишель MC, Бек-Сикингер A, Кокс H, Doods HN, Херцог H, Лархаммар D, Quirion R, Шварц T, Westfall T (март 1998). «XVI. Рекомендации Международного союза фармакологии по номенклатуре нейропептида Y, пептида YY и рецепторов панкреатических полипептидов». Фармакологические обзоры . 50 (1): 143–50. PMID 9549761 . 
  13. ^ Акуна-Goycolea С, Tamamaki Н, Янагава Y, Обата К, ван ден Pol AN (август 2005 г.). «Механизмы ингибирования нейропептида Y, пептида YY и полипептида поджелудочной железы идентифицированных зеленых флуоресцентных белок-экспрессирующих нейронов ГАМК в гипоталамическом нейроэндокринном дугообразном ядре» . Журнал неврологии . 25 (32): 7406–19. DOI : 10.1523 / jneurosci.1008-05.2005 . PMC 6725307 . PMID 16093392 .  
  14. ^ Kautz M, Чарни DS, Murrough JW (май 2017). «Нейропептид Y, устойчивость и терапия посттравматического стресса». Письма неврологии . 649 : 164–169. DOI : 10.1016 / j.neulet.2016.11.061 . PMID 27913193 . S2CID 3821043 .  
  15. ^ a b Декрессак М., Райт Б., Дэвид Б., Тайерс П., Джабер М., Баркер Р. А., Гайяр А. (март 2011 г.). «Экзогенный нейропептид Y способствует нейрогенезу гиппокампа in vivo». Гиппокамп . 21 (3): 233–8. DOI : 10.1002 / hipo.20765 . PMID 20095007 . S2CID 4014094 .  
  16. ^ Howell OW, Doyle K, Goodman JH, Scharfman HE, Herzog H, Pringle A, Beck-Sickinger AG, Серый WP (май 2005). «Нейропептид Y стимулирует пролиферацию нейронов-предшественников в послеродовой и зубчатой ​​извилине у взрослых» . Журнал нейрохимии . 93 (3): 560–70. DOI : 10.1111 / j.1471-4159.2005.03057.x . PMID 15836615 . S2CID 1531546 .  
  17. ^ Malva JO, Xapelli S, S Баптиста, Valero J, Agasse F, Ferreira R, Silva AP (декабрь 2012). «Множественность нейропептида Y в головном мозге - нейропротекция, нейрогенез и нейровоспаление». Нейропептиды . 46 (6): 299–308. DOI : 10.1016 / j.npep.2012.09.001 . PMID 23116540 . S2CID 9366746 .  
  18. ^ Гензель DE, Эйпарт Б.А., Ronnett Г.В. (апрель 2001). «Нейропептид Y действует как нейропролиферативный фактор». Природа . 410 (6831): 940–4. DOI : 10.1038 / 35073601 . PMID 11309620 . S2CID 4421740 .  
  19. ^ Аллен YS, Адриан TE, Аллен JM, Tatemoto K, Crow TJ, Блум SR, Polak JM (август 1983). «Распределение нейропептида Y в головном мозге крысы». Наука . 221 (4613): 877–9. DOI : 10.1126 / science.6136091 . PMID 6136091 . 
  20. ↑ Morris BJ (декабрь 1989 г.). «Нейрональная локализация экспрессии гена нейропептида Y в мозге крысы». Журнал сравнительной неврологии . 290 (3): 358–68. DOI : 10.1002 / cne.902900305 . PMID 2592617 . S2CID 36876107 .  
  21. ^ Хаас Д.А., Джордж SR (октябрь 1989 г.). «Эффекты, вызванные нейропептидом Y, на содержание и высвобождение гипоталамического кортикотропин-рилизинг-фактора зависят от норадренергической / адренергической нейротрансмиссии». Исследование мозга . 498 (2): 333–8. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (89) 91112-8 . PMID 2551461 . S2CID 36802464 .  
  22. ^ Эдвардсон JA, Хаф CA (апрель 1975). «Гипофизарно-надпочечниковая система мышей с генетическим ожирением (ob / ob)». Журнал эндокринологии . 65 (1): 99–107. DOI : 10,1677 / joe.0.0650099 . PMID 167093 . 
  23. ^ a b c Hanson ES, Dallman MF (апрель 1995 г.). «Нейропептид Y (NPY) может объединять ответы гипоталамических систем питания и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы». Журнал нейроэндокринологии . 7 (4): 273–9. DOI : 10.1111 / j.1365-2826.1995.tb00757.x . PMID 7647769 . S2CID 25471741 .  
  24. ^ a b Белый Б. Д., Дин Р. Г., Эдвардс Г. Л., Мартин Р. Дж. (май 1994 г.). «Стимуляция рецепторов кортикостероидов типа II увеличивает экспрессию гена NPY в базомедиальном гипоталамусе крыс». Американский журнал физиологии . 266 (5, балл 2): R1523–9. DOI : 10.1152 / ajpregu.1994.266.5.R1523 . PMID 8203629 . 
  25. ^ King PJ, Уиддоусон PS, Doods HN, Williams G (август 1999). «Регулирование высвобождения нейропептида Y с помощью лигандов рецептора нейропептида Y и антагонистов кальциевых каналов в срезах гипоталамуса» . Журнал нейрохимии . 73 (2): 641–6. DOI : 10.1046 / j.1471-4159.1999.0730641.x . PMID 10428060 . S2CID 8022493 .  
  26. ^ Pomonis JD, Левин А.С., Биллингтон CJ (июль 1997). «Взаимодействие паравентрикулярного ядра гипоталамуса и центрального ядра миндалины при налоксоновой блокаде нейропептида Y-индуцированного кормления, выявленное по экспрессии c-fos» . Журнал неврологии . 17 (13): 5175–82. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.17-13-05175.1997 . PMC 6573318 . PMID 9185555 .  
  27. ↑ King PJ, Williams G, Doods H, Widdowson PS (май 2000 г.). «Влияние селективного антагониста рецептора нейропептида YY (2), BIIE0246 на высвобождение нейропептида Y». Европейский журнал фармакологии . 396 (1): R1–3. DOI : 10.1016 / S0014-2999 (00) 00230-2 . PMID 10822055 . 
  28. ^ Драйден S, L Pickavance, франкского HM, Williams G (сентябрь 1995). «Повышенная секреция нейропептида Y в паравентрикулярном ядре гипоталамуса крыс Zucker с ожирением (fa / fa)». Исследование мозга . 690 (2): 185–8. DOI : 10.1016 / 0006-8993 (95) 00628-4 . PMID 8535835 . S2CID 1857168 .  
  29. ^ a b c Минор РК, Чанг Дж. У., де Кабо Р. (февраль 2009 г.). «Жаждущий жизни: как дугообразное ядро ​​и нейропептид Y могут играть решающую роль в обеспечении преимуществ ограничения калорийности» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 299 (1): 79–88. DOI : 10.1016 / j.mce.2008.10.044 . PMC 2668104 . PMID 19041366 .  
  30. ↑ Wilcox G (май 2005 г.). «Инсулино-инсулинорезистентность» . Клинический биохимик. Отзывы . 26 (2): 19–39. PMC 1204764 . PMID 16278749 .  
  31. Перейти ↑ Yukimura Y, Bray GA (1978). «Влияние адреналэктомии на массу тела, размер и количество жировых клеток у крысы Zucker (жирная)». Сообщения об эндокринных исследованиях . 5 (3): 189–98. DOI : 10.1080 / 07435807809083752 . PMID 747998 . 
  32. ^ Powley TL, Morton SA (апрель 1976 г.). «Гипофизэктомия и регулирование массы тела у крыс Zucker с генетическим ожирением». Американский журнал физиологии . 230 (4): 982–7. DOI : 10,1152 / ajplegacy.1976.230.4.982 . PMID 1267030 . 
  33. ^ Thorsell A, Мате AA (2017). «Нейропептид Y в алкогольной зависимости и аффективных расстройствах» . Границы эндокринологии . 8 : 178. DOI : 10,3389 / fendo.2017.00178 . PMC 5534438 . PMID 28824541 .  
  34. ^ a b Чичкочоппо Р., Гелерт Д. Р., Рябинин А., Каур С., Чиппителли А., Торселл А. и др. (Ноябрь 2009 г.). «Связанные со стрессом нейропептиды и алкоголизм: CRH, NPY и не только» . Алкоголь . 43 (7): 491–8. DOI : 10.1016 / j.alcohol.2009.08.003 . PMC 2804869 . PMID 19913192 .  
  35. ^ Воробей AM, Лоури-Джионта EG, Плейл К.Э., Ли С, Спроу GM, Кокс Б.Р., Ринкер Дж.А., Джихон А.М., Пенья Дж., Наварро М., Каш Т.Л., Тиле Т.Э. (май 2012 г.) «Центральный нейропептид Y модулирует подобное перееданию употребление этанола у мышей C57BL / 6J через рецепторы Y1 и Y2» . Нейропсихофармакология . 37 (6): 1409–21. DOI : 10.1038 / npp.2011.327 . PMC 3327846 . PMID 22218088 .  
  36. ^ Тиле TE, Ко MT, Pedrazzini T (февраль 2002). «Добровольное употребление алкоголя контролируется рецептором нейропептида Y Y1» . Журнал неврологии . 22 (3): RC208. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.22-03-j0006.2002 . PMC 6758511 . PMID 11826154 .  
  37. ^ "Лишенные секса, брошенные мухи пьют больше алкоголя" . Центр новостей UCSF . 15 марта 2012 г.
  38. Перейти ↑ Reichmann F, Holzer P (февраль 2016 г.). «Нейропептид Y: стрессовый обзор» . Нейропептиды . 55 : 99–109. DOI : 10.1016 / j.npep.2015.09.008 . PMC 4830398 . PMID 26441327 .  
  39. ^ Dumont Y, Quirion R (декабрь 2014). «Пути нейропептида Y при расстройствах, связанных с тревогой». Биологическая психиатрия . 76 (11): 834–5. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2014.09.015 . PMID 25439997 . S2CID 38147315 .  
  40. Перейти ↑ Yehuda R, Brand S, Yang RK (апрель 2006 г.). «Концентрации нейропептида Y в плазме у ветеранов боевых действий: связь с воздействием травм, восстановление после посттравматического стрессового расстройства и преодоление трудностей». Биологическая психиатрия . 59 (7): 660–3. DOI : 10.1016 / j.biopsych.2005.08.027 . PMID 16325152 . S2CID 33677746 .  
  41. ^ Julie Steenhuysen (16 февраля 2009). «Исследования показывают, почему некоторые солдаты крутятся под огнем» .
  42. ^ Maugh TH (2 июля 2007). «Исследования указывают на способ избавиться от жира на животе» . Чикаго Трибьюн .

Внешние ссылки [ править ]

  • Запись в базе данных рецепторов EMBL
  • Нейропептид Y в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)