Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Не путать с Нейротропом .
Нейротрофин
3BUK.pdb.png
Идентификаторы
СимволNGF
PfamPF00243
ИнтерПроIPR002072
PROSITEPDOC00221
SCOP21bet / SCOPe / СУПФАМ
Доступные белковые структуры:
Pfam  структуры / ECOD  
PDBRCSB PDB ; PDBe ; PDBj
PDBsumрезюме структуры

Нейротрофины представляют собой семейство белков , которые индуцируют выживание, [1] развития, и функция [2] из нейронов .

Они принадлежат к классу факторов роста , секретируемых белков, которые могут сигнализировать определенным клеткам о выживании, дифференцировке или росте. [3] Факторы роста, такие как нейротрофины, которые способствуют выживанию нейронов, известны как нейротрофические факторы . Нейротрофические факторы секретируются тканью-мишенью и действуют, не позволяя ассоциированному нейрону инициировать запрограммированную гибель клеток, что позволяет нейронам выжить. Нейротрофины также вызывают дифференцировку клеток-предшественников с образованием нейронов.

Хотя подавляющее большинство нейронов в головном мозге млекопитающих формируются пренатально, части мозга взрослого человека (например, гиппокамп ) сохраняют способность выращивать новые нейроны из нервных стволовых клеток - процесс, известный как нейрогенез . [4] Нейротрофины - это химические вещества, которые помогают стимулировать и контролировать нейрогенез.

Терминология [ править ]

По данным Национальной библиотеки США медицины «ы медицинские предметных рубрик , термин нейротрофины могут использоваться как синоним нейротрофического фактора , [5] , но этот термин нейротрофины более обычно резервируются для четырех структурно родственных факторов: фактор роста нервов (NGF ), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), нейротрофин-3 (NT-3) и нейротрофин-4 (NT-4). [6] Термин нейротрофический фактор обычно относится к этим четырем нейротрофинам, семейству лигандов GDNF ицилиарный нейротрофический фактор (CNTF), среди других биомолекул . [6] [7] Нейротрофин-6 и нейротрофин-7 также существуют, но обнаруживаются только у рыбок данио . [8]

Функция [ править ]

Во время развития нервной системы позвоночных многие нейроны становятся избыточными (потому что они умерли, не смогли соединиться с клетками-мишенями и т. Д.) И уничтожены. В то же время развивающиеся нейроны посылают отростки аксонов, которые контактируют с их клетками-мишенями. [9] Такие клетки контролируют степень своей иннервации (количество аксонных связей) путем секреции различных специфических нейротрофических факторов, которые необходимы для выживания нейронов. Одним из них является фактор роста нервов (NGF или бета-NGF), белок позвоночных, который стимулирует деление и дифференциацию симпатических и эмбриональных сенсорных нейронов. [10] [11] NGF в основном находится за пределами центральной нервной системы.(ЦНС), но небольшие следы были обнаружены в тканях ЦНС взрослых, хотя физиологическая роль этого неизвестна. [9] Он также был обнаружен в нескольких змеиных ядах. [12] [13]

В периферических и центральных нейронах нейротрофины являются важными регуляторами выживания, дифференциации и поддержания нервных клеток. Это небольшие белки, которые секретируются в нервную систему, чтобы поддерживать жизнь нервных клеток. Есть два различных класса гликозилированных рецепторов, которые могут связываться с нейротрофинами. Эти два белка представляют собой p75 (NTR), который связывается со всеми нейротрофинами, и подтипы Trk , каждый из которых специфичен для разных нейротрофинов. Приведенная выше структура представляет собой кристаллическую структуру нейротрофина-3 (NT-3) с разрешением 2,6 Å в комплексе с эктодоменом гликозилированного p75 (NRT), образуя симметричную кристаллическую структуру.

Рецепторы [ править ]

Основная статья: Рецептор фактора роста нервов

Есть два класса рецепторов для нейротрофинов: p75 и семья «TRK» из тирозинкиназ рецепторов. [14]

Типы [ править ]

Фактор роста нервов [ править ]

Основная статья: Фактор роста нервов

Фактор роста нервов (NGF), прототипный фактор роста , представляет собой белок, секретируемый клеткой-мишенью нейрона. NGF имеет решающее значение для выживания и поддержания симпатических и сенсорных нейронов. NGF высвобождается из клеток-мишеней, связывается и активирует свой высокоаффинный рецептор TrkA на нейроне и интернализуется в реагирующем нейроне. Комплекс NGF / TrkA впоследствии доставляется обратно в тело клетки нейрона . Считается, что это движение NGF от кончика аксона к соме участвует в передаче сигналов нейронов на большие расстояния. [15]

Нейротрофический фактор головного мозга [ править ]

Основная статья: нейротрофический фактор головного мозга

Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) - это нейротрофический фактор, изначально обнаруженный в головном мозге , но также обнаруживаемый на периферии. Точнее говоря, это белок, который действует на определенные нейроны центральной нервной системы и периферической нервной системы; он помогает поддерживать выживание существующих нейронов и стимулирует рост и дифференциацию новых нейронов и синапсов за счет прорастания аксонов и дендритов . В головном мозге он активен в гиппокампе , коре , мозжечке и базальных отделах переднего мозга.- области, жизненно важные для обучения, памяти и высшего мышления. BDNF был вторым нейротрофическим фактором, который необходимо охарактеризовать после NGF и до нейротрофина-3.

BDNF - одно из самых активных веществ, стимулирующих нейрогенез. Мыши, рожденные без способности вырабатывать BDNF, страдают дефектами развития мозга и сенсорной нервной системы и обычно умирают вскоре после рождения, что позволяет предположить, что BDNF играет важную роль в нормальном нервном развитии .

Несмотря на свое название, BDNF на самом деле обнаружен в различных типах тканей и клеток, а не только в мозге. Экспрессию можно увидеть в сетчатке, ЦНС, двигательных нейронах, почках и простате. Было показано, что упражнения увеличивают количество BDNF и, следовательно, служат средством повышения нейропластичности. [16]

Нейротрофин-3 [ править ]

Основная статья: Нейротрофин-3

Нейротрофин-3 или NT-3 представляет собой нейротрофический фактор из семейства нейротрофинов NGF. Это фактор роста белка, который действует на определенные нейроны периферической и центральной нервной системы ; он помогает поддерживать выживание и дифференциацию существующих нейронов и способствует росту и дифференцировке новых нейронов и синапсов . NT-3 является третьим нейротрофическим фактором, который необходимо охарактеризовать после NGF и BDNF.

NT-3 является уникальным среди нейротрофинов по количеству нейронов, которые он может стимулировать, учитывая его способность активировать два рецепторных рецептора тирозинкиназы нейротрофина ( TrkC и TrkB ). Мыши, рожденные без способности производить NT-3 , теряют проприоцептивные и подмножества механорецептивных сенсорных нейронов.

Нейротрофин-4 [ править ]

Основная статья: Нейротрофин-4

Нейротрофин-4 (NT-4) представляет собой нейротрофический фактор, который передает сигналы преимущественно через тирозинкиназу рецептора TrkB . Он также известен как NT4, NT5, NTF4 и NT-4/5. [17]

ДГЭА и сульфат ДГЭА [ править ]

Основные статьи: дегидроэпиандростерон и дегидроэпиандростерон сульфат

Эндогенный стероиды дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и его сульфат эфир , ДГЭА сульфат (ДГЭА-С), был идентифицирован как малые молекулы агонистов в TrkA и р75 NTR с высокой аффинностью (около 5 нМ), и , следовательно , в качестве так называемого " микронейротрофины ». [18] [19] [20] [21] Было также обнаружено, что DHEA связывается с TrkB и TrkC, хотя, хотя он активировал TrkC, он не смог активировать TrkB. [18] Было высказано предположение , что DHEA может быть наследственным лиганд рецепторов Trk на ранних этапах эволюции изнервная система , в конечном итоге вытесненная полипептидными нейротрофинами. [18] [20]

Роль в запрограммированной гибели клеток [ править ]

Димеризация p75NTR при связывании с пронейротрофинами и сортилином приводит к апоптозу через каскад JNK.

Во время развития нейронов нейротрофины играют ключевую роль в росте, дифференцировке и выживании. [22] Они также играют важную роль в апоптотической программируемой гибели клеток (PCD) нейронов. [23] Сигналы нейротрофического выживания в нейронах опосредуются высокоаффинным связыванием нейротрофинов с их соответствующими рецепторами Trk. [22] В свою очередь, большинство нейрональных апоптотических сигналов опосредовано связыванием нейротрофинов с p75NTR . [23] PCD, возникающая во время развития мозга, ответственна за потерю большинства нейробластов и дифференцирующихся нейронов.[22] Это необходимо, потому что во время развития происходит массовое избыточное производство нейронов, которые должны быть уничтожены для достижения оптимальной функции. [22] [23]

В развитии как периферической нервной системы (ПНС), так и центральной нервной системы (ЦНС) связывание p75NTR-нейротрофина активирует множественные внутриклеточные пути, которые важны для регуляции апоптоза. [22] [24] Proneurotrophins (proNTs) являются нейротрофинами , которые выделяются в виде биологически активные нерасщепленные про-пептиды . [22] В отличие от зрелых нейротрофинов, которые связываются с p75NTR с низким сродством, proNT предпочтительно связываются с p75NTR с высокой аффинностью. [25] [26] p75NTR содержит домен смерти на его цитоплазматическойхвост, который при расщеплении активирует путь апоптоза. [22] [23] [27] Связывание proNT (proNGF или proBDNF) к p75NTR и его sortilin ко-рецептор (который связывает про-домен proNTs) вызывает p75NTR-зависимого сигнала трансдукции каскада. [22] [23] [25] [27] Расщепленный домен смерти p75NTR активирует N-концевую киназу c-Jun (JNK). [23] [28] [29] Активированный JNK перемещается в ядро , где фосфорилирует и трансактивирует c-Jun . [23] [28]Трансактивация c-Jun приводит к транскрипции проапоптотических факторов TFF-a , Fas-L и Bak . [22] [23] [25] [27] [28] [29] [30] Важность сотилина в p75NTR-опосредованном апоптозе демонстрируется тем фактом, что ингибирование экспрессии сортилина в нейронах, экспрессирующих p75NTR, подавляет proNGF-опосредованный апоптоз , а предотвращение связывания proBDNF с p75NTR и сортилином отменяет апоптотическое действие. [25] Активация p75NTR-опосредованного апоптоза намного более эффективна в отсутствие рецепторов Trk из-за того, что активированные рецепторы Trk подавляют каскад JNK. [29] [31]

Экспрессия рецепторов TrkA или TrkC в отсутствие нейротрофинов может привести к апоптозу, но механизм этого недостаточно изучен. [32] Добавление NGF (для TrkA) или NT-3 (для TrkC) предотвращает этот апоптоз. [32] По этой причине TrkA и TrkC называют рецепторами зависимости , потому что то, вызывают ли они апоптоз или выживание, зависит от присутствия нейротрофинов. [23] [33] Экспрессия TrkB, которая обнаруживается в основном в ЦНС, не вызывает апоптоза. [23]Считается, что это происходит потому, что он по-разному расположен в клеточной мембране, тогда как TrkA и TrkC локализованы совместно с p75NTR в липидных рафтах . [23] [32]

В PNS (где в основном секретируются NGF, NT-3 и NT-4 ) судьба клеток определяется одним фактором роста (т.е. нейротрофинами). [25] [33] Однако в ЦНС (где BDNF в основном секретируется в спинном мозге , черной субстанции , миндалевидном теле , гипоталамусе , мозжечке , гиппокампе и коре головного мозга ) больше факторов определяют судьбу клеток, включая нервную активность и вход нейромедиатора . [25] [33]Также было показано, что нейротрофины в ЦНС играют более важную роль в дифференцировке и функционировании нервных клеток , чем в выживании. [33] По этим причинам, по сравнению с нейронами в ПНС, нейроны ЦНС менее чувствительны к отсутствию единственного нейротрофина или рецептора нейротрофина во время развития; за исключением нейронов таламуса и черной субстанции . [23]

Были проведены эксперименты с нокаутом генов, чтобы определить популяции нейронов как в ПНС, так и в ЦНС, на которые повлияла потеря различных нейротрофинов во время развития, и степень, в которой эти популяции были затронуты. [23] Эти эксперименты с нокаутом привели к потере нескольких популяций нейронов, включая сетчатку , холинергический ствол мозга и спинной мозг . [23] [25] Было обнаружено, что у мышей с нокаутом NGF была потеряна большая часть их ганглиев задних корешков (DRG), тройничных ганглиев и верхних шейных ганглиев . [23] [29]жизнеспособность этих мышей была низкой. [23] У мышей с нокаутом BDNF была потеряна большая часть их вестибулярных ганглиев и умеренная потеря их DRG, [34] тройничных ганглиев, узловатых каменных ганглиев и улитковых ганглиев. [23] [29] Кроме того, у них также были незначительные потери лицевых мотонейронов, расположенных в ЦНС. [23] [29] Жизнеспособность этих мышей была средней. [23] NT-4-нокаутные мыши имели умеренные потери узловых петрозных ганглиев и незначительные потери DRG, тройничных ганглиев и вестибулярных ганглиев. [23] [29]Мыши с нокаутом NT-4 также имели незначительную потерю лицевых мотонейронов. [23] [29] Эти мыши были очень жизнеспособными. [23] У мышей с нокаутом NT-3 была потеряна большая часть их DRG, тройничных ганглиев, кохлеарных ганглиев и верхних шейных ганглиев, а также умеренная потеря узловатых каменистых ганглиев и вестибулярных ганглиев. [23] [29] Вдобавок мыши с NT-3-нокаутом имели умеренные потери спинномозговых моронейронов . [23] [29] Эти мыши имели очень низкую жизнеспособность. [23] Эти результаты показывают, что отсутствие различных нейротрофинов приводит к потере различных популяций нейронов (в основном в ПНС). [23]Кроме того, отсутствие сигнала выживания нейротрофина приводит к апоптозу. [23]

См. Также [ править ]

  • Нейротрофический электрод
  • Нейрон
  • Запрограммированная гибель клеток

Ссылки [ править ]

  1. ↑ Hempstead BL (февраль 2006 г.). «Анализ разнообразных действий про- и зрелых нейротрофинов» . Текущее исследование болезни Альцгеймера . 3 (1): 19–24. DOI : 10.2174 / 156720506775697061 . PMID  16472198 . Архивировано из оригинала на 2009-08-30 . Проверено 16 апреля 2020 .
  2. Перейти ↑ Reichardt LF (сентябрь 2006 г.). «Нейротрофин-регулируемые сигнальные пути» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия B, Биологические науки . 361 (1473): 1545–64. DOI : 10.1098 / rstb.2006.1894 . PMC 1664664 . PMID 16939974 .  
  3. ^ Allen SJ, Dawbarn D (февраль 2006). «Клиническая значимость нейротрофинов и их рецепторов» . Клиническая наука . 110 (2): 175–91. DOI : 10,1042 / CS20050161 . PMID 16411894 . 
  4. ↑ Eriksson PS, Perfilieva E, Björk-Eriksson T, Alborn AM, Nordborg C, Peterson DA, Gage FH (ноябрь 1998 г.). «Нейрогенез в гиппокампе взрослого человека» . Природная медицина . 4 (11): 1313–7. DOI : 10,1038 / 3305 . PMID 9809557 . 
  5. ^ Нейротрофины в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
  6. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). «Глава 8: Атипичные нейротрансмиттеры». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 199, 215. ISBN 9780071481274. Нейротрофические факторы - это полипептиды или небольшие белки, которые поддерживают рост, дифференциацию и выживание нейронов. Они вызывают свои эффекты за счет активации тирозинкиназ.
  7. ^ Сэнс, Дэн Х., Рех, Томас А., Харрис, Уильям А. Развитие нервной системы. Academic Press, 2012, с.173-193.
  8. ^ Санес, Дэн Х. (2012). Развитие нервной системы . Академическая пресса. С. 173–193.
  9. ^ a b Hofer M, Pagliusi SR, Hohn A, Leibrock J, Barde YA (август 1990). «Региональное распределение мРНК нейротрофического фактора головного мозга в мозге взрослых мышей» . Журнал EMBO . 9 (8): 2459–64. DOI : 10.1002 / j.1460-2075.1990.tb07423.x . PMC 552273 . PMID 2369898 .  
  10. ^ Wistow G, J Пятигорский (июнь 1987). «Рекрутирование ферментов в качестве структурных белков хрусталика». Наука . 236 (4808): 1554–6. Bibcode : 1987Sci ... 236.1554W . DOI : 10.1126 / science.3589669 . PMID 3589669 . 
  11. ^ Брэдшоу Р.А., Бландел Т.Л., Lapatto Р, Макдональд NQ, Мюррей-Раст J (февраль 1993). «Возвращение к фактору роста нервов». Направления биохимических наук . 18 (2): 48–52. DOI : 10.1016 / 0968-0004 (93) 90052-O . PMID 8488558 . 
  12. Перейти ↑ Koyama J, Inoue S, Ikeda K, Hayashi K (декабрь 1992). «Очистка и аминокислотная последовательность фактора роста нервов из яда Vipera russelli russelli». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Структура белка и молекулярная энзимология . 1160 (3): 287–92. DOI : 10.1016 / 0167-4838 (92) 90090-Z . PMID 1477101 . 
  13. Перейти ↑ Inoue S, Oda T, Koyama J, Ikeda K, Hayashi K (февраль 1991). «Аминокислотные последовательности факторов роста нервов, полученные из ядов кобры» . Письма FEBS . 279 (1): 38–40. DOI : 10.1016 / 0014-5793 (91) 80244-W . PMID 1995338 . 
  14. ^ Аревало JC, Ву SH (июль 2006). «Нейротрофиновая сигнализация: много интересных сюрпризов!». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 63 (13): 1523–37. DOI : 10.1007 / s00018-006-6010-1 . PMID 16699811 . 
  15. ↑ Harrington AW, Ginty DD (март 2013 г.). «Передача сигналов ретроградного нейротрофического фактора на большие расстояния в нейронах». Обзоры природы. Неврология . 14 (3): 177–87. DOI : 10.1038 / nrn3253 . PMID 23422909 . 
  16. ^ Упражнения укрепляют здоровье мозга: ключевые роли каскадов факторов роста и воспаления Карл В. Котман, Николь С. Берхтольд и Лори-Энн Кристи https://scholar.google.com/scholar?cluster=11830727319998892361&hl=en&as_sdt=0,10
  17. ^ "Запись в базе данных Entrez для NT-4/5" . NCBI . Проверено 7 мая 2007 .
  18. ^ a b c Прото Р.А., Кларк Б.Дж., Клиндж К.М. (апрель 2016 г.). «Новые механизмы действия ДГЭА» . Журнал молекулярной эндокринологии . 56 (3): R139–55. DOI : 10.1530 / JME-16-0013 . PMID 26908835 . 
  19. ^ Lazaridis I, Charalampopoulos I, Alexaki VI, Avlonitis N, Pediaditakis I, Efstathopoulos P, Calogeropoulou T, Castanas E, Gravanis A (апрель 2011 г.). «Нейростероид дегидроэпиандростерон взаимодействует с рецепторами фактора роста нервов (NGF), предотвращая апоптоз нейронов» . PLOS Биология . 9 (4): e1001051. DOI : 10.1371 / journal.pbio.1001051 . PMC 3082517 . PMID 21541365 .  
  20. ^ a b Pediaditakis I, Iliopoulos I, Theologidis I, Delivanoglou N, Margioris AN, Charalampopoulos I, Gravanis A (январь 2015 г.). «Дегидроэпиандростерон: предковый лиганд нейротрофиновых рецепторов» . Эндокринология . 156 (1): 16–23. DOI : 10.1210 / en.2014-1596 . PMID 25330101 . 
  21. ^ Gravanis А, Calogeropoulou Т, Panoutsakopoulou В, термос К, Неофиту С, Charalampopoulos I (октябрь 2012 г.). «Нейростероиды и микронейротрофины передают сигнал через рецепторы NGF, чтобы вызвать передачу сигналов про выживание в нейрональных клетках» . Научная сигнализация . 5 (246): pt8. DOI : 10.1126 / scisignal.2003387 . PMID 23074265 . 
  22. ^ a b c d e f g h я Санес, Дэн Х .; Reh, Thomas A .; Харрис, Уильям А. (2012). Развитие нервной системы . Академическая пресса. С. 173–193.
  23. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Squire, Larry R .; Берг, Дарвин; Блум, Флойд Э .; дю Лак, Саша; Гош, Анирван; Спитцер, Николас С. (2013). Фундаментальная неврология . Академическая пресса. С. 405–435. ISBN 978-0-12-385870-2.
  24. ^ Bamji SX, Majdan M, Позняк CD, Belliveau DJ, Aloyz R, Kohn J, создающего CG, Miller FD (февраль 1998 г.). «Рецептор нейротрофина p75 опосредует апоптоз нейронов и необходим для естественной гибели симпатических нейронов» . Журнал клеточной биологии . 140 (4): 911–23. DOI : 10,1083 / jcb.140.4.911 . PMC 2141754 . PMID 9472042 .  
  25. ^ Б с д е е г Lu B, Pang PT, Woo NH (август 2005 г.). «Инь и янь действия нейротрофинов» . Обзоры природы. Неврология . 6 (8): 603–14. DOI : 10.1038 / nrn1726 . PMID 16062169 . 
  26. ^ Nikoletopoulou В, Lickert Н, Frade Ю.М., Rencurel С, Giallonardo Р, Чжан L, Бибел М, Бард Ю.А. (сентябрь 2010 г.). «Рецепторы нейротрофина TrkA и TrkC вызывают гибель нейронов, тогда как TrkB - нет» (PDF) . Природа . 467 (7311): 59–63. Bibcode : 2010Natur.467 ... 59N . DOI : 10,1038 / природа09336 . hdl : 10261/27437 . PMID 20811452 .  
  27. ^ a b c Тенг К.К., Феличе С., Ким Т., Хемпстед Б.Л. (апрель 2010 г.). «Понимание действий пронейротрофина: последние достижения и проблемы» . Нейробиология развития . 70 (5): 350–9. DOI : 10.1002 / dneu.20768 . PMC 3063094 . PMID 20186707 .  
  28. ^ a b c Дханасекаран Д. Н., Редди EP (октябрь 2008 г.). «Передача сигналов JNK при апоптозе» . Онкоген . 27 (48): 6245–51. DOI : 10.1038 / onc.2008.301 . PMC 3063296 . PMID 18931691 .  
  29. ^ Б с д е е г ч я J Huang EJ, Рейхардт LF (2001). «Нейротрофины: роль в развитии и функции нейронов» . Ежегодный обзор неврологии . 24 : 677–736. DOI : 10.1146 / annurev.neuro.24.1.677 . PMC 2758233 . PMID 11520916 .  
  30. ↑ Longo FM, Massa SM (июль 2013 г.). «Низкомолекулярная модуляция рецепторов нейротрофина: стратегия лечения неврологических заболеваний». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 12 (7): 507–25. DOI : 10.1038 / nrd4024 . PMID 23977697 . 
  31. ^ Yoon SO, Касачия-Bonnefil P, Картер B, Chao MV (май 1998). «Конкурентная передача сигналов между рецепторами фактора роста нервов TrkA и p75 определяет выживаемость клеток» . Журнал неврологии . 18 (9): 3273–81. DOI : 10.1523 / JNEUROSCI.18-09-03273.1998 . PMC 6792655 . PMID 9547236 .  
  32. ^ a b c Dekkers MP, Nikoletopoulou V, Barde YA (ноябрь 2013 г.). «Клеточная биология в нейробиологии: смерть развивающихся нейронов: новые идеи и последствия для связи» . Журнал клеточной биологии . 203 (3): 385–93. DOI : 10,1083 / jcb.201306136 . PMC 3824005 . PMID 24217616 .  
  33. ^ a b c d Lessmann V, Gottmann K, Malcangio M (апрель 2003 г.). «Секреция нейротрофинов: современные факты и перспективы на будущее». Прогресс нейробиологии . 69 (5): 341–74. DOI : 10.1016 / s0301-0082 (03) 00019-4 . PMID 12787574 . 
  34. ^ Ernsberger U (июнь 2009). «Роль передачи сигналов нейротрофина в дифференцировке нейронов из ганглиев задних корешков и симпатических ганглиев» . Исследования клеток и тканей . 336 (3): 349–84. DOI : 10.1007 / S00441-009-0784-Z . PMID 19387688 . 

Внешние ссылки [ править ]

  • DevBio.com - «Нейротрофиновые рецепторы: семейство нейротрофинов состоит из четырех членов: фактора роста нервов (NGF), нейротрофического фактора мозга (BDNF), нейротрофина 3 (NT-3) и нейротрофина 4 (NT-4)» (апрель 4, 2003 г.)
  • Dr.Koop.com - «Обнаружены новые ключи к неврологическим заболеваниям: результаты могут привести к новым методам лечения, как показывают два исследования», Стивен Рейнберг, HealthDay (5 июля 2006 г.)
  • Helsinki.fi - «Нейротрофические факторы»
  • Нейротрофины в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
  • [1] - Изображение нейротрофина-3
Эта статья включает текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR002072