Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
PDX1
Белок PDX1 PDB 2h1k.png
Идентификаторы
ПсевдонимыPDX1 , GSF, IDX-1, IPF1, IUF1, MODY4, PAGEN1, PDX-1, STF-1, панкреатический и двенадцатиперстный гомеобокс 1
Внешние идентификаторыOMIM : 600733 MGI : 102851 HomoloGene : 175 GeneCards : Pdx1
Расположение гена ( человек )
Хромосома 13 (человек)
Chr.Хромосома 13 (человека) [1]
Хромосома 13 (человек)
Геномное расположение PDX1
Геномное расположение PDX1
Группа13q12.2Начинать27 920 000 б.п. [1]
Конец27 926 313 п.н. [1]
Расположение гена ( Мышь )
Хромосома 5 (мышь)
Chr.Хромосома 5 (мышь) [2]
Хромосома 5 (мышь)
Геномное расположение PDX1
Геномное расположение PDX1
Группа5 G3 | 5 86,84 смНачинать147 269 959 п.н. [2]
Конец147 275 848 п.н. [2]
Паттерн экспрессии РНК
PBB GE PDX1 210937 s в формате fs.png

PBB GE PDX1 210938 в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология
Молекулярная функция• Связывание ДНК • Связывание ДНК, специфичное
для последовательности
• GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции
• Связывание с хроматином
• Связывание ДНК с цис-регуляторной областью РНК-полимеразы II GO: 0000980, специфичное для последовательности
• ГО: 0001200, ГО: 0001133, ГО: 0001201 ДНК-связывающий фактор активности транскрипции, РНК - полимеразы II , специфичные
• транскрипционный фактор связывания
• GO: 0032403 макромолекулярный комплекс связывания
• гетеродимеризация активность белка
• связывание промотор-специфические хроматина
Сотовый компонент• цитоплазма
• цитозоль
• ядерное пятнышко
• внутриклеточное
• ядро клетки
• нуклеоплазма
Биологический процесс• развитие экзокринной поджелудочной железы
• негативная регуляция внутреннего апоптотического сигнального пути, вызванного стрессом эндоплазматического ретикулума
• дифференцировка клеток
• регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• гомеостаз глюкозы
• регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• секреция инсулина
• негативная регуляция транскрипции с РНК промотор полимеразы II
• образование метаболитов-предшественников и энергии
• транскрипция, ДНК-шаблон
• развитие многоклеточного организма
• позитивная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• регуляция пролиферации клеток
• положительная регуляция пролиферации клеток
• передача сигнала, опосредованная оксидом азота
• метаболический процесс глюкозы
• морфогенез органов животных
• развитие поджелудочной железы
• развитие печени
• положительная регуляция секреции инсулина, участвующая в клеточном ответе на глюкозный стимул
• морфогенез эмбрионального эпителия
• пищеварительная система развитие тракта
• негативная регуляция процесса апоптоза клеток поджелудочной железы типа B
• негативная регуляция пролиферации клеток
• положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II
• развитие эндокринной поджелудочной железы
• дифференцировка клеток поджелудочной железы типа B
• транскрипция с промотора РНК-полимеразы II
• обнаружение глюкозы
• сглаживание сигнального пути
• развитие центральной нервной системы
• ответ на ранение
• ответ на глюкозу
• ответ на ион железа (II)
• реакция на хлорат
• старение органов животных
• регуляция экспрессии генов
• положительная регуляция гибели клеток
• реакция на органические циклические соединения
• регенерация органов животных
• реакция на уровни питательных веществ
• положительная регуляция секреции инсулина
• ответ на витамин
• ответ на липиды
• ответ на цитокин
• ответ на никотин
• ответ на лекарство
• ответ на лейцин
• ответ на алкалоиды
• положительное регулирование связывания ДНК
• отрицательная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон
• дифференцировка стволовых клеток
• ответ на глюкокортикоиды
• трансдифференцировка
• ответ на жирные кислоты
Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

3651

18609

Ансамбль

ENSG00000139515

ENSMUSG00000029644

UniProt

P52945

P52946

RefSeq (мРНК)

NM_000209

NM_008814

RefSeq (белок)

NP_000200

NP_032840

Расположение (UCSC)Chr 13: 27.92 - 27.93 МбChr 5: 147.27 - 147.28 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

PDX1 ( панкреатический и двенадцатиперстный гомеобокс 1 ), также известный как фактор промотора инсулина 1 , является фактором транскрипции в кластере генов ParaHox . [5] У позвоночных Pdx1 необходим для развития поджелудочной железы , включая созревание β-клеток и дифференцировку двенадцатиперстной кишки . У человека этот белок кодируется геном PDX1 , ранее называвшимся IPF1 . [6] [7] Ген был первоначально идентифицирован у когтистой лягушки Xenopus laevis [8]и широко присутствует в эволюционном разнообразии двустворчатых животных, хотя в ходе эволюции он был утерян у членистоногих и нематод. [5] Несмотря на название гена Pdx1 , у большинства животных ген Pdx2 отсутствует ; Однокопийные ортологи Pdx1 были идентифицированы у всех млекопитающих . [9] Целакант и хрящевые рыбы пока единственные позвоночные, у которых обнаружено два гена Pdx , Pdx1 и Pdx2 . [10]

Функция [ править ]

Развитие поджелудочной железы [ править ]

В поджелудочная развитии , Pdx1 выражаются популяциями клеток в задней передней кишки области окончательной эндодермы и Pdx1 + эпителиальные клетки дают начало развивающейся панкреатическим почкам , и в конечном счете, все из поджелудочной железы-ее экзокринная, эндокринная и популяции клеток протоков. [11] Pdx1 + клетки поджелудочной железы сначала возникают в эмбриональные дни мышей 8.5-9.0 (E8.5-9.0), а экспрессия Pdx1 продолжается до E12.0-E12.5. [12] Гомозиготные мыши с нокаутом Pdx1 образуют зачатки поджелудочной железы, но не могут развить поджелудочную железу, [13] и трансгенные мыши, у которыхПрименение тетрациклина приводит к гибели клеток Pdx1 + , почти полностью апанкреатических, если доксициклин (производное тетрациклина) вводится на протяжении всей беременности этих трансгенных мышей, что свидетельствует о необходимости клеток Pdx1 + в развитии поджелудочной железы. [12]

Pdx1 считается самым ранним маркером дифференцировки поджелудочной железы, при этом судьбы клеток поджелудочной железы контролируются нижестоящими факторами транскрипции. [13] Первоначально панкреатическая почка состоит из Pdx1 + панкреатических клеток - предшественников , которые одновременно экспрессируют Hlxb9 , Hnf6 , Ptf1a и NKX6-1 . Эти клетки далее пролиферируют и разветвляются в ответ на передачу сигналов FGF-10 . После этого начинается отмирание клеток поджелудочной железы; популяция клеток имеет подавленную передачу сигналов Notch и, следовательно , экспрессирует Ngn3 . Это Ngn3 +Популяция - это временная популяция эндокринных предшественников поджелудочной железы, которая дает начало клеткам α, β, Δ, PP и ε островков Лангерганса . [12] Другие клетки дадут начало популяциям экзокринных и протоковых клеток поджелудочной железы.

Созревание и выживание β-клеток [ править ]

Заключительные стадии развития поджелудочной железы включают производство различных эндокринных клеток, в том числе инсулин-продуцирующих β-клеток и глюкагон-продуцирующих α-клеток . Pdx1 необходим для созревания β-клеток: развивающиеся β-клетки коэкспрессируют Pdx1, NKX6-1 и инсулин , процесс, который приводит к подавлению MafB и экспрессии MafA , необходимому переключению в созревании β-клеток. [11] На этой стадии развития поджелудочной железы экспериментальное снижение экспрессии Pdx1 приводит к продукции меньшего количества β-клеток и связанному с этим увеличению числа α-клеток. [14]

В зрелой поджелудочной железе экспрессия Pdx1, по-видимому, необходима для поддержания и выживания β-клеток. Например, экспериментальное снижение уровня экспрессии Pdx1 на этой стадии заставляет β-клетки продуцировать большее количество глюкагона [15], предполагая, что Pdx1 ингибирует превращение β-клеток в α-клетки. Более того, Pdx1, по-видимому, играет важную роль в опосредовании действия инсулина на апоптотическую запрограммированную клеточную гибель β-клеток: небольшая концентрация инсулина защищает β-клетки от апоптоза, но не в клетках, где экспрессия Pdx1 подавлена. [16] [17]

Двенадцатиперстная кишка [ править ]

Pdx1 необходим для развития проксимального отдела двенадцатиперстной кишки и поддержания гастро-дуоденального перехода. [18] Дуоденальные энтероциты , железы Бруннера и энтероэндокринные клетки (включая клетки антрального отдела желудка ) зависят от экспрессии Pdx1. Это ген ParaHox , который вместе с Sox2 и Cdx2 определяет правильную клеточную дифференцировку в проксимальном отделе кишечника. [18] У зрелых мышей двенадцатиперстной кишки было идентифицировано несколько генов, которые зависят от экспрессии Pdx1 и включают некоторые из них, влияющие на всасывание липидов и железа. [19]

Патология [ править ]

Эксперименты на животных моделях показали, что снижение экспрессии Pdx1 может вызывать симптомы, характерные для сахарного диабета 1 типа и сахарного диабета 2 типа . [20] Кроме того, экспрессия Pdx1 теряется при раке желудка , что предполагает роль гена как супрессора опухоли. [21] Диабет зрелого возраста у молодых (тип 4) может быть вызван гетерозиготными мутациями в Pdx1. [22] [23] Толстая песчаная крыса Psammomys obesus , вид с предрасположенностью к симптомам сахарного диабета 2 типа , имеет сильно отличающуюся последовательность гена Pdx1 по сравнению с другими млекопитающими.[24]

Взаимодействия [ править ]

Было показано, что Pdx1 взаимодействует с MAFA . [25]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000139515 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000029644 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ а б Брук, Нью-Мексико, Гарсия-Фернандес, Дж., и Холланд, П. У. (1998). Кластер генов ParaHox является эволюционной сестрой кластера генов Hox. Природа, 392 (6679), 920.
  6. ^ "PDX1" . HGNC . Проверено 22 апреля 2016 года .
  7. ^ Штоффель M, Stein R, Райт CV, Эспиноса R, Le Beau MM, Bell GI (июль 1995). «Локализация человеческого гомеодоменного фактора транскрипции инсулинового промотора фактора 1 (IPF1) в полосе хромосомы 13q12.1». Геномика . 28 (1): 125–6. DOI : 10.1006 / geno.1995.1120 . PMID 7590740 . 
  8. ^ Райт, CV, Schnegelsberg, P., & De Роберти, EM (1989). XlHbox 8: новыйгомео-белок Xenopus, ограниченный узкой полосой энтодермы. Развитие, 105 (4), 787-794.
  9. ^ «Филогенетический маркер OrthoMaM: кодирующая последовательность PDX1» . ОртоМам v10 . 2019 . Проверено 24 февраля 2019 .
  10. ^ Mulley JF, Голландия PW (октябрь 2010). «Параллельное удержание генов Pdx2 у хрящевых рыб и латимерии» . Молекулярная биология и эволюция . 27 (10): 2386–91. DOI : 10.1093 / molbev / msq121 . PMID 20463047 . 
  11. ^ a b D'Amour KA, Bang AG, Eliazer S, Kelly OG, Agulnick AD, Smart NG, Moorman MA, Kroon E, Carpenter MK, Baetge EE (ноябрь 2006 г.). «Производство эндокринных клеток, экспрессирующих гормон поджелудочной железы, из человеческих эмбриональных стволовых клеток». Nat. Biotechnol . 24 (11): 1392–401. DOI : 10.1038 / nbt1259 . PMID 17053790 . S2CID 11040949 .  
  12. ^ a b c Stanger BZ, Tanaka AJ, Melton DA (февраль 2007 г.). «Размер органа ограничен количеством эмбриональных клеток-предшественников в поджелудочной железе, но не в печени». Природа . 445 (7130): 886–91. Bibcode : 2007Natur.445..886S . DOI : 10,1038 / природа05537 . PMID 17259975 . S2CID 4379651 .  
  13. ^ а б Лью CG, Шах Н.Н., Бристон С.Дж., Шеперд Р.М., Кху С.П., Данн М.Дж., Мур HD, Косгроув К.Э., Эндрюс П.В. (2008). «PAX4 усиливает дифференцировку бета-клеток эмбриональных стволовых клеток человека» . PLOS ONE . 3 (3): e1783. Bibcode : 2008PLoSO ... 3.1783L . DOI : 10.1371 / journal.pone.0001783 . PMC 2262135 . PMID 18335054 .  
  14. ^ Gannon M, Ables ET, Crawford L и др. Функция pdx-1 особенно необходима в эмбриональных бета-клетках для генерации соответствующего количества типов эндокринных клеток и поддержания гомеостаза глюкозы. Dev Biol. 2007; 314 (2): 406-17. DOI: 10.1016 / j.ydbio.2007.10.038
  15. ^ Альгрен У., Йонссон Дж., Йонссон Л., Симу К., Эдлунд Х. Бета-клеточная инактивация мышиного гена Ipf1 / Pdx1 приводит к потере фенотипа бета-клеток и зрелому диабету. Genes Dev. 1998; 12 (12): 1763-8.
  16. ↑ Johnson JD, Ahmed NT, Luciani DS, Han Z, Tran H, Fujita J, Misler S, Edlund H, Polonsky KS (апрель 2003 г.). «Повышенный апоптоз островков у мышей Pdx1 +/-» . J. Clin. Инвестируйте . 111 (8): 1147–60. DOI : 10.1172 / JCI16537 . PMC 152933 . PMID 12697734 .  
  17. ↑ Johnson JD, Bernal-Mizrachi E, Alejandro EU, Han Z, Kalynyak TB, Li H, Beith JL, Gross J, Warnock GL, Townsend RR, Permutt MA, Polonsky KS (декабрь 2006 г.). «Инсулин защищает островки от апоптоза через Pdx1 и специфических изменений протеома островков человека» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 103 (51): 19575–80. Bibcode : 2006PNAS..10319575J . DOI : 10.1073 / pnas.0604208103 . PMC 1748267 . PMID 17158802 .  
  18. ^ а б Голландия AM, Гарсия S, Населли G, Макдональд RJ, Харрисон LC (2013). «Ген Parahox Pdx1 необходим для поддержания позиционной идентичности в передней кишке взрослых» . Int. J. Dev. Биол . 57 (5): 391–8. DOI : 10.1387 / ijdb.120048ah . PMID 23873371 . 
  19. Перейти ↑ Chen C, Sibley E (2012). «Профили экспрессии идентифицируют новые гены-мишени и функции для Pdx1 в двенадцатиперстной кишке зрелых мышей» . Являюсь. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol . 302 (4): G407–19. DOI : 10,1152 / ajpgi.00314.2011 . PMC 3287393 . PMID 22135308 .  
  20. ^ Фудзимото, Кей и Кеннет С. Полонски. «Pdx1 и другие факторы, регулирующие выживаемость β-клеток поджелудочной железы». Диабет, ожирение и метаболизм 11 (2009): 30-37.
  21. ^ Ма Дж, Чен М, Ван Дж, Ся ХХ, Чжу С, Лян И, Гу Q, Цяо Л, Дай И, Цзоу Б., Ли З, Чжан И, Лан Х, Вонг, Британская Колумбия (2008). «Гомеобокс-1 поджелудочной железы двенадцатиперстной кишки (PDX1) действует как опухолевый супрессор при раке желудка» . Канцерогенез . 29 (7): 1327–33. DOI : 10.1093 / carcin / bgn112 . PMID 18477649 . 
  22. ^ "Энтрез Ген: PDX1 поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки гомеобокс 1" .
  23. ^ Фаянс SS, Bell GI, Полонский KS (сентябрь 2001). «Молекулярные механизмы и клиническая патофизиология диабета зрелого возраста у молодых». N. Engl. J. Med . 345 (13): 971–80. DOI : 10.1056 / NEJMra002168 . PMID 11575290 . 
  24. ^ Харгривз А.Д., Чжоу л, Кристенсен Дж, Marlétaz F, S Лю, Ли Ф, и др. (Июль 2017 г.). «Последовательность генома грызуна, склонного к диабету, обнаруживает горячую точку мутации вокруг кластера генов ParaHox» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (29): 7677–7682. DOI : 10.1073 / pnas.1702930114 . PMC 5530673 . PMID 28674003 .  
  25. ↑ Zhao L, Guo M, Matsuoka TA, Hagman DK, Parazzoli SD, Poitout V, Stein R (март 2005 г.). «Обогащенный островковыми бета-клетками активатор MafA является ключевым регулятором транскрипции гена инсулина» . J. Biol. Chem . 280 (12): 11887–94. DOI : 10.1074 / jbc.M409475200 . PMID 15665000 . 

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Чжоу К., Браун Дж., Канарек А., Раджагопал Дж., Дуглас А., Мелтон Д.А. (2008). «Перепрограммирование in vivo экзокринных клеток поджелудочной железы в β-клетки». Природа . 455 (7213): 627–32. Bibcode : 2008Natur.455..627Z . DOI : 10,1038 / природа07314 . PMID  18754011 . S2CID  205214877 .
  • Хуэй Х., Перфетти Р. (2002). «Гомеобокс-1 поджелудочной железы двенадцатиперстной кишки регулирует развитие поджелудочной железы во время эмбриогенеза и функцию островковых клеток во взрослом возрасте» . Евро. J. Endocrinol . 146 (2): 129–41. DOI : 10,1530 / eje.0.1460129 . PMID  11834421 .
  • Леонард Дж., Пирс Б., Джонсон Т. и др. (1994). «Характеристика трансактивирующего соматостатин фактора-1, нового гомеобокса, который стимулирует экспрессию соматостатина в клетках островков поджелудочной железы». Мол. Эндокринол . 7 (10): 1275–83. DOI : 10,1210 / me.7.10.1275 . PMID  7505393 .
  • Стоффель М., Стейн Р., Райт К.В. и др. (1995). «Локализация человеческого гомеодоменного фактора транскрипции инсулинового промотора фактора 1 (IPF1) в полосе хромосомы 13q12.1». Геномика . 28 (1): 125–6. DOI : 10.1006 / geno.1995.1120 . PMID  7590740 .
  • Иноуэ Х., Риггс А.С., Танизава Й. и др. (1996). «Выделение, характеристика и хромосомное картирование гена фактора 1 промотора инсулина человека (IPF-1)». Диабет . 45 (6): 789–94. DOI : 10.2337 / diabetes.45.6.789 . PMID  8635654 .
  • Вэбер Г., Томпсон Н., Никод П., Бонни С. (1997). «Активация транскрипции гена GLUT2 гомеобокс-фактором IPF-1 / STF-1 / IDX-1». Мол. Эндокринол . 10 (11): 1327–34. DOI : 10,1210 / me.10.11.1327 . PMID  8923459 .
  • Ватада Х., Каджимото Й., Кането Х. и др. (1997). «Вовлечение гомеодомен-содержащего фактора транскрипции PDX-1 в транскрипцию гена островкового амилоидного полипептида». Биохим. Биофиз. Res. Commun . 229 (3): 746–51. DOI : 10.1006 / bbrc.1996.1875 . PMID  8954967 .
  • Маршак С., Тотари Х, Сераси Е., Меллоул Д. (1997). «Очистка бета-клеточного фактора, чувствительного к глюкозе, который дифференцированно трансактивирует ген инсулина в нормальных и трансформированных островковых клетках» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 93 (26): 15057–62. DOI : 10.1073 / pnas.93.26.15057 . PMC  26355 . PMID  8986763 .
  • Стофферс Д.А., Зинкин Н.Т., Станоевич В. и др. (1997). «Агенез поджелудочной железы, связанный с делецией одного нуклеотида в кодирующей последовательности гена IPF1 человека». Nat. Genet . 15 (1): 106–10. DOI : 10.1038 / ng0197-106 . PMID  8988180 . S2CID  25406130 .
  • Шарма С., Джала США, Джонсон Т. и др. (1997). «Гормональная регуляция островкового энхансера в гене гомеобокса поджелудочной железы STF-1» . Мол. Клетка. Биол . 17 (5): 2598–604. DOI : 10.1128 / mcb.17.5.2598 . PMC  232109 . PMID  9111329 .
  • Карти MD, Lillquist JS, Peshavaria M, et al. (1997). «Идентификация цис- и транс-активных факторов, регулирующих экспрессию гена островкового амилоидного полипептида человека в бета-клетках поджелудочной железы» . J. Biol. Chem . 272 (18): 11986–93. DOI : 10.1074 / jbc.272.18.11986 . PMID  9115263 .
  • Макфарлейн В.М., Смит С.Б., Джеймс Р.Ф. и др. (1997). «Каскад митоген-активируемой протеинкиназы p38 / реактивирующей киназы опосредует активацию фактора транскрипции инсулина, предшествующего фактору 1, и транскрипцию гена инсулина за счет высокого уровня глюкозы в бета-клетках поджелудочной железы» . J. Biol. Chem . 272 (33): 20936–44. DOI : 10.1074 / jbc.272.33.20936 . PMID  9252422 .
  • Macfarlane WM, Frayling TM, Ellard S, et al. (1999). «Миссенс-мутации в гене фактора-1 промотора инсулина предрасполагают к диабету 2 типа» . J. Clin. Инвестируйте . 104 (9): R33–9. DOI : 10.1172 / JCI7449 . PMC  481047 . PMID  10545530 .
  • Хани Э. Х., Стофферс Д. А., Шевр Дж. К. и др. (1999). «Дефектные мутации в гене фактора-1 промотора инсулина (IPF-1) при сахарном диабете 2 типа с поздним началом» . J. Clin. Инвестируйте . 104 (9): R41–8. DOI : 10.1172 / JCI7469 . PMC  409821 . PMID  10545531 .
  • Глик Э, Лешковиц Д, Уокер Мэриленд (2000). «Фактор транскрипции BETA2 действует совместно с E2A и PDX1 для активации промотора гена инсулина» . J. Biol. Chem . 275 (3): 2199–204. DOI : 10.1074 / jbc.275.3.2199 . PMID  10636926 .
  • Schwartz PT, Perez-Villamil B, Rivera A и др. (2000). «Фактор транскрипции гомеодомена поджелудочной железы IDX1 / IPF1, экспрессируемый в развивающемся мозге, регулирует транскрипцию гена соматостатина в эмбриональных нервных клетках» . J. Biol. Chem . 275 (25): 19106–14. DOI : 10.1074 / jbc.M000655200 . PMID  10751390 .
  • Хартли Дж. Л., Темпл Г. Ф., Браш Массачусетс (2001). «Клонирование ДНК с использованием сайт-специфической рекомбинации in vitro» . Genome Res . 10 (11): 1788–95. DOI : 10.1101 / gr.143000 . PMC  310948 . PMID  11076863 .
  • Лю Ю., Макдональд Р.Дж., Свифт Г.Х. (2001). «Связывание ДНК и активация транскрипции тримером PDX1.PBX1b.MEIS2b и сотрудничество со специфическим для поджелудочной железы основным комплексом спираль-петля-спираль» . J. Biol. Chem . 276 (21): 17985–93. DOI : 10.1074 / jbc.M100678200 . PMID  11279116 .
  • Самарас С.Е., Сиссел М.А., Герриш К. и др. (2002). «Консервативные последовательности в тканеспецифической регуляторной области гена pdx-1 опосредуют транскрипцию в бета-клетках поджелудочной железы: роль ядерного фактора гепатоцитов 3 бета и Pax6» . Мол. Клетка. Биол . 22 (13): 4702–13. DOI : 10.1128 / MCB.22.13.4702-4713.2002 . PMC  133887 . PMID  12052878 .
  • Чжоу Дж., Пинейро М.А., Ван Х и др. (2002). «Эксендин-4 дифференцировка клеточной линии протока поджелудочной железы человека в эндокринные клетки: участие факторов транскрипции PDX-1 и HNF3beta» . J. Cell. Physiol . 192 (3): 304–14. DOI : 10.1002 / jcp.10143 . PMID  12124776 .

Внешние ссылки [ править ]

  • GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись о перманентном неонатальном сахарном диабете
  • PDX1 + белок, + человек по медицинским предметным рубрикам Национальной медицинской библиотеки США (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в общественном достоянии .