Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

5'-АМФ-активированной протеинкиназы субъединица гамма-2 представляет собой фермент , который у человека кодируется PRKAG2 гена . [5] [6] [7]

Функция [ править ]

AMP-активированная протеинкиназа (AMPK) представляет собой гетеротримерный белок, состоящий из каталитической альфа-субъединицы, некаталитической бета-субъединицы и некаталитической регуляторной гамма-субъединицы. Существуют различные формы каждой из этих субъединиц, кодируемые разными генами. AMPK - важный чувствительный к энергии фермент, который контролирует энергетический статус и функции клеток, инактивируя ключевые ферменты, участвующие в регуляции биосинтеза жирных кислот и холестерина de novo . Этот ген является членом семейства субъединиц гамма AMPK и кодирует белок с четырьмя доменами CBS . Мутации в этом гене были связаны с преждевременным возбуждением желудочков ( синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта ), прогрессирующим заболеванием проводящей системы исердечная гипертрофия . Были охарактеризованы альтернативные варианты транскрипционного сплайсинга, кодирующие разные изоформы . [7]

Взаимодействия [ править ]

PRKAG2, как было показано, взаимодействует с PRKAB2 [8] и PRKAB1 . [8]

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000106617 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028944 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Стейплтон Д, Mitchelhill К.И., Гао G, J Уидмер, Мичелла BJ, Teh Т, Дом СМ, Фернандес CS, Кокс Т, Witters Л., Кемп BE (февраль 1996 г.). «Подсемейство AMP-активируемых протеинкиназ млекопитающих» . J Biol Chem . 271 (2): 611–4. DOI : 10.1074 / jbc.271.2.611 . PMID 8557660 . 
  6. Gao G, Fernandez CS, Stapleton D, Auster AS, Widmer J, Dyck JR, Kemp BE, Witters LA (июнь 1996). «Некаталитические изоформы бета- и гамма-субъединиц 5'-AMP-активированной протеинкиназы» . J Biol Chem . 271 (15): 8675–81. DOI : 10.1074 / jbc.271.15.8675 . PMID 8621499 . 
  7. ^ a b «Ген Entrez: протеинкиназа PRKAG2, AMP-активированная, некаталитическая субъединица гамма 2» .
  8. ^ a b Cheung, PC; Соль ИП; Дэвис СП; Hardie DG; Карлинг Д. (март 2000 г.). «Характеристика изоформ гамма-субъединиц AMP-активированной протеинкиназы и их роль в связывании AMP» . Biochem. Дж . АНГЛИЯ. 346 Pt 3 (3): 659–69. DOI : 10.1042 / 0264-6021: 3460659 . ISSN 0264-6021 . PMC 1220898 . PMID 10698692 .   

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Голлоб М.Х., Грин М.С., Тан А.С., Робертс Р. (2002). «Сердечный синдром PRKAG2: семейное преждевременное возбуждение желудочков, заболевание проводящей системы и гипертрофия сердца». Curr. Мнение. Кардиол . 17 (3): 229–34. DOI : 10.1097 / 00001573-200205000-00004 . PMID  12015471 . S2CID  33599152 .
  • Голлоб MH (2003). «Болезнь накопления гликогена как объединяющий механизм болезни при сердечном синдроме PRKAG2». Biochem. Soc. Пер . 31 (Pt 1): 228–31. DOI : 10.1042 / BST0310228 . PMID  12546691 .
  • Офир М., Хоххаузер Э., Видне Б.А. и др. (2007). «[AMP-активированная протеинкиназа: как ошибка в показателе энергии вызывает накопление гликогена]». Harefuah . 146 (10): 770–5, 813–4. PMID  17990392 .
  • Хофманн Б., Нишанян П., Болдуин Р.Л. и др. (1991). «ВИЧ подавляет ранние стадии активации лимфоцитов, включая инициирование метаболизма инозитолфосфолипидов». J. Immunol . 145 (11): 3699–705. PMID  1978848 .
  • MacRae CA, Ghaisas N, Kass S и др. (1995). «Семейная гипертрофическая кардиомиопатия с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта отображается в локус на хромосоме 7q3» (PDF) . J. Clin. Инвестируйте . 96 (3): 1216–20. DOI : 10.1172 / JCI118154 . PMC  185741 . PMID  7657794 .
  • Хофманн Б., Нишанян П., Нгуен Т. и др. (1993). «Белки вируса иммунодефицита человека индуцируют путь ингибирования цАМФ / протеинкиназы А в нормальных лимфоцитах» . Proc. Natl. Акад. Sci. США . 90 (14): 6676–80. Bibcode : 1993PNAS ... 90.6676H . DOI : 10.1073 / pnas.90.14.6676 . PMC  46995 . PMID  7688126 .
  • Хофманн Б., Нишанян П., Фан Дж. И др. (1994). «Белок р17 Gag ВИЧ снижает пролиферацию нормальных лимфоцитов in vitro». СПИД . 8 (7): 1016–7. DOI : 10.1097 / 00002030-199407000-00025 . PMID  7946090 .
  • Свинглер С., Галлай П., Камаур Д. и др. (1997). «Белок Nef вируса иммунодефицита человека типа 1 усиливает фосфорилирование серина вирусной матрицы» . J. Virol . 71 (6): 4372–7. DOI : 10,1128 / JVI.71.6.4372-4377.1997 . PMC  191654 . PMID  9151826 .
  • Стэплтон Д., Вуллатт Э., Митчелхилл К.И. и др. (1997). «Семейство изоферментов AMP-активированной протеинкиназы: субъединичная структура и положение в хромосоме». FEBS Lett . 409 (3): 452–6. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (97) 00569-3 . PMID  9224708 . S2CID  39329574 .
  • Чен П., Мейн М., Власть С, Нат А (1997). «Белок Tat ВИЧ-1 индуцирует продукцию фактора некроза опухоли альфа. Последствия для неврологических заболеваний, связанных с ВИЧ-1» . J. Biol. Chem . 272 (36): 22385–8. DOI : 10.1074 / jbc.272.36.22385 . PMID  9278385 .
  • Зидовецкий Р., Ван Дж. Л., Чен П. и др. (1998). «Белок Tat вируса иммунодефицита человека индуцирует экспрессию мРНК интерлейкина 6 в эндотелиальных клетках головного мозга человека через протеинкиназу C- и цАМФ-зависимые пути протеинкиназ». AIDS Res. Гм. Ретровирусы . 14 (10): 825–33. DOI : 10,1089 / aid.1998.14.825 . PMID  9671211 .
  • Майн М., Братанич А.С., Чен П. и др. (1998). «Молекулярное разнообразие ВИЧ-1 и индукция TNF-альфа: последствия для неврологических заболеваний, вызванных ВИЧ». Нейроиммуномодуляция . 5 (3–4): 184–92. DOI : 10.1159 / 000026336 . PMID  9730685 . S2CID  19529677 .
  • Центр Сангера, The; Центр секвенирования генома Вашингтонского университета, The (1999). «К полной последовательности человеческого генома» . Genome Res . 8 (11): 1097–108. DOI : 10.1101 / gr.8.11.1097 . PMID  9847074 .
  • Cheung PC, Salt IP, Davies SP и др. (2000). «Характеристика изоформ гамма-субъединиц AMP-активированной протеинкиназы и их роль в связывании AMP» . Biochem. Дж . 346 Pt 3 (3): 659–69. DOI : 10.1042 / 0264-6021: 3460659 . PMC  1220898 . PMID  10698692 .
  • Lang T, Yu L, Tu Q и др. (2001). «Молекулярное клонирование, геномная организация и картирование PRKAG2, гамма2-субъединицы 5'-AMP-активированной протеинкиназы в сердце человека, на хромосоме 7q36 человека». Геномика . 70 (2): 258–63. DOI : 10.1006 / geno.2000.6376 . PMID  11112354 .
  • Блэр Э., Редвуд С., Ашрафиан Х. и др. (2001). «Мутации в субъединице гамма (2) AMP-активированной протеинкиназы вызывают семейную гипертрофическую кардиомиопатию: доказательства центральной роли энергетического компромисса в патогенезе заболевания» . Гм. Мол. Genet . 10 (11): 1215–20. DOI : 10.1093 / hmg / 10.11.1215 . PMID  11371514 .
  • Голлоб М.Х., Грин М.С., Тан А.С. и др. (2001). «Идентификация гена, ответственного за семейный синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта». N. Engl. J. Med . 344 (24): 1823–31. DOI : 10.1056 / NEJM200106143442403 . PMID  11407343 .
  • Гамильтон С.Р., Стэплтон Д., О'Доннелл Дж. Б. и др. (2001). «Активирующая мутация в субъединице gamma1 AMP-активированной протеинкиназы». FEBS Lett . 500 (3): 163–8. DOI : 10.1016 / S0014-5793 (01) 02602-3 . PMID  11445078 . S2CID  85248755 .

Внешние ссылки [ править ]

  • GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись об обзоре семейной гипертрофической кардиомиопатии