Из Википедии, свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Plakoglobin , также известный как соединения plakoglobin или гамма-катенина , является белком , который в организме человека кодируется JUP гена . [5] Плакоглобин является членом семейства белков катенина и гомологичен β-катенину . Plakoglobin является цитоплазматическим компонентом десмосом и слипчивыми соединения конструкций , расположенных в интеркалированных дисках в сердечной мышце , что функция якорных саркомеров и соединить соседние клетки сердечной мышцы. Мутации в плакоглобине связаны с аритмогенной дисплазией правого желудочка .

Структура [ править ]

Плакоглобин человека имеет молекулярную массу 81,7 кДа и длину 745 аминокислот. [6] Ген JUP содержит 13 экзонов размером 17 т.п.н. на хромосоме 17q21. [7] Плакоглобин является членом семейства катенинов , поскольку он содержит отдельный повторяющийся аминокислотный мотив, называемый повтором броненосца . [5] Плакоглобин очень похож на β-катенин ; оба имеют 12 повторов броненосца, а также N-концевые и C-концевые глобулярные домены неизвестной структуры. [8] Плакоглобин изначально был идентифицирован как компонент десмосом , где он может связываться скадгерин член семьи Desmoglein I . Плакоглобин также связывается с классическими кадгеринами, такими как E-кадгерин ; в этом контексте он был назван гамма- катенином . Плакоглобин образует отдельные комплексы с кадгеринами и десмосомальными кадгеринами .

Функция [ править ]

Плакоглобин является основным цитоплазматическим компонентом как десмосом, так и адгезивных соединений , и является единственным известным компонентом, общим для субмембранозных бляшек в обеих этих структурах [9], которые расположены на интеркалированном диске (ICD) кардиомиоцитов. Плакоглобин связывает кадгерины с актиновым цитоскелетом . Плакоглобин связывается с консервативными областями десмоглеина и десмоколлина на сайтах связывания внутриклеточного катенина для сборки десмосом . [10] [11]

Плакоглобин необходим для нормального развития вставочных дисков и стабильности сердечной мышцы . Трансгенные мыши, гомозиготные по нулевой мутации гена JUP , умирают примерно на 12-й день эмбриона из-за существенных дефектов сращений и отсутствия функциональных десмосом в сердце. [12] [13] Дальнейшие исследования показали, что сердечные волокна, полученные от мышей с нулевым эмбрионом JUP, имели пониженную пассивную податливость, хотя и нормальное прикрепление саркомеров к сращиванию . [14]

В дополнительных исследованиях, индуцируемая сердечная -специфические plakoglobin нокаутные мыши были получены. Трансгенные мыши демонстрировали фенотип, сходный с фенотипом пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка , с потерей кардиомиоцитов , фиброзом и сердечной дисфункцией, а также изменениями содержания белка десмосом и ремоделированием щелевых контактов . Сердца также показали усиление передачи сигналов β-катенина . [15] [16] Дальнейшие исследования роли β-катенина и плакоглобина в сердце привели к двойному нокауту этих двух белков. У мышей обнаружена кардиомиопатия ,фиброз , нарушения проводимости и внезапная сердечная смерть , предположительно в результате спонтанных летальных желудочковых аритмий . Мыши также показали уменьшение структур щелевых соединений на интеркалированных дисках . [17]

Внутриклеточная экспрессия плакоглобина контролируется передачей сигналов Wnt и убиквитин- протеасомно- зависимой деградацией. Фосфорилирование из N-концевого серина путем «разрушения комплекса» , состоящей из гликоген - синтазы - киназы (3 & beta; GSK3β) и каркасных белков аденоматозный полипоз палочка (APC) и Axin целей plakoglobin деградации. [18] [19] [20] [31–33]. Фосфорилированный мотив признан бета-TrCP, в убиквитинлигазы , что цели plakoglobin 26S протеасомы-зависимой деградации. [21] Плакоглобин также O-гликозилирован.возле его N-клеммной коробки уничтожения.

Клиническое значение [ править ]

Мутация гена JUP , кодирующего плакоглобин, считается одной из причин кардиомиопатии, известной как аритмогенная дисплазия правого желудочка (ARVD) или аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка ; мутации в JUP специфически вызывают аутосомно-рецессивную форму, называемую болезнью Наксоса . [22] [23] [24] Эта форма была впервые обнаружена в небольшом скоплении семей на греческом острове Наксос . Фенотип варианта ARVD при болезни Наксосауникален тем, что затрагивает волосы и кожу, а также правый желудочек . У больных есть курчавые, пушистые волосы ; при рождении также наблюдается ладонная и подошвенная эритема, которая прогрессирует до кератоза, поскольку ладони и подошвы ног используются при ползании и ходьбе. [25] [26] [27] Эти данные на 100% совпадают с развитием ARVD в раннем подростковом возрасте.

Стало ясно, что ARVD / ARVC - это заболевание десмосомы сердечной мышцы ; достижения в молекулярной генетике пролили свет на это понятие. [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36]

Исследования, изучающие роль плакоглобина в патологии заболевания, показали, что подавление экспрессии десмоплакина с помощью siRNA привело к ядерной локализации плакоглобина, что привело к снижению передачи сигналов Wnt через Tcf / Lef1 и последующему патогенезу ARVC. [37] В частности, индуцировалась экспрессия адипогенного фактора, и сердечные клетки-предшественники в эпикарде дифференцировались в адипоциты. [38]

Неинвазивный кардиологический скрининг выявил инверсию зубца Т, аномалии движения стенки правого желудочка и частые желудочковые экстрасистолии как чувствительные и специфические маркеры мутации JUP . [39] Дополнительные исследования показали, что иммуногистохимический анализ десмосомных белков сердечной мышцы также является чувствительным и специфическим диагностическим текстом для ARVD / ARVC . [40]

Аномальное распределение плакоглобина из-за мутаций в генах, кодирующих десмоглеин 1 и 3, также связано с Pemphigus vulgaris . [41] [42]

Взаимодействия [ править ]

Плакоглобин взаимодействует с:

  • БТР , [43] [44]
  • CTNNA1 , [45] [46] [47]
  • CTNNB1 , [48] [49]
  • CDH1 , [43] [48] [50] [51] [52]
  • CDH2 , [45] [53]
  • CDH3 , [54]
  • CDH5 , [55] [56]
  • DSG2 , [57] [58] [59]
  • DSP , [60] [61]
  • MUC1 , [62]
  • ПКП2 , [63]
  • ПТПкаппа ( ПТПРК ), [64]
  • PTPrho ( PTPRT ), [65] и
  • PDLIM3 . [66]

См. Также [ править ]

  • Катенин
  • Список состояний, вызванных проблемами с соединительными белками

Ссылки [ править ]

  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000173801 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ a b c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000001552 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:" . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ a b "Энтрез Джин: JUP соединение плакоглобина" .
  6. ^ "Белковая последовательность человеческого JUP (Uniprot ID: P14923)" . Атлас кардиоорганических белков (COPaKB) . Архивировано из оригинального 24 сентября 2015 года . Дата обращения 3 июля 2015 .
  7. ^ Whittock Н.В., Eady Р.А., McGrath JA (октябрь 2000). «Геномная организация и амплификация человеческого гена плакоглобина (JUP)». Экспериментальная дерматология . 9 (5): 323–6. DOI : 10.1034 / j.1600-0625.2000.009005323.x . PMID 11016852 . S2CID 12956044 .  
  8. ^ Стокса DL (октябрь 2007). «Десмосомы со структурной точки зрения» . Текущее мнение в клеточной биологии . 19 (5): 565–71. DOI : 10.1016 / j.ceb.2007.09.003 . PMC 2211412 . PMID 17945476 .  
  9. ^ Cowin Р, Kapprell HP, Франк WW, Tamkun Дж, Хайнзы РО (сентябрь 1986). «Плакоглобин: белок, общий для различных типов межклеточных стыков». Cell . 46 (7): 1063–73. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (86) 90706-3 . PMID 3530498 . S2CID 45332970 .  
  10. ^ Ведьмак LL, Коллинз R, S Puttagunta, механик ГП, Мансон М, Gumbiner В, Cowin Р (май 1996 г.). «Десмосомальные кадгерин-связывающие домены плакоглобина» . Журнал биологической химии . 271 (18): 10904–9. DOI : 10.1074 / jbc.271.18.10904 . PMID 8631907 . 
  11. Трояновский РБ, Читаев Н.А., Трояновский С.М. (декабрь 1996 г.). «Сайты связывания кадгерина плакоглобина: локализация, специфичность и роль в нацеливании на прилипшие соединения». Журнал клеточной науки . 109 (13): 3069–78. PMID 9004041 . 
  12. Ruiz P, Brinkmann V, Ledermann B, Behrend M, Grund C, Thalhammer C, Vogel F, Birchmeier C, Günthert U, Franke WW, Birchmeier W (октябрь 1996 г.). «Целенаправленная мутация плакоглобина у мышей раскрывает важные функции десмосом в сердце эмбриона» . Журнал клеточной биологии . 135 (1): 215–25. DOI : 10,1083 / jcb.135.1.215 . PMC 2121015 . PMID 8858175 .  
  13. ^ Bierkamp С, Mclaughlin КДж, Шварц Н, Huber О, Кемлеру Р (декабрь 1996). «Эмбриональные пороки сердца и кожи у мышей, лишенных плакоглобина». Биология развития . 180 (2): 780–5. DOI : 10,1006 / dbio.1996.0346 . PMID 8954745 . 
  14. ^ Isac СМ, Руис Р, Pfitzmaier В, Хаас Н, Birchmeier Вт, Морано я (январь 1999). «Плакоглобин необходим для податливости миокарда, но незаменим для введения миофибрилл в сращения». Журнал клеточной биохимии . 72 (1): 8–15. DOI : 10.1002 / (sici) 1097-4644 (19990101) 72: 1 <8 :: aid-jcb2> 3.0.co; 2-а . PMID 10025662 . 
  15. ^ Ли Дж, Своуп D, Raess N, Ченг л, Мюллер Е.Ю., Радич GL (март 2011). «Ограниченная сердечной тканью делеция плакоглобина приводит к прогрессирующей кардиомиопатии и активации передачи сигналов β-катенина» . Молекулярная и клеточная биология . 31 (6): 1134–44. DOI : 10.1128 / MCB.01025-10 . PMC 3067899 . PMID 21245375 .  
  16. Li D, Liu Y, Maruyama M, Zhu W, Chen H, Zhang W, Reuter S, Lin SF, Haneline LS, Field LJ, Chen PS, Shou W. (декабрь 2011 г.). «Ограниченная потеря плакоглобина в кардиомиоцитах приводит к аритмогенной кардиомиопатии» . Молекулярная генетика человека . 20 (23): 4582–96. DOI : 10,1093 / HMG / ddr392 . PMC 3209829 . PMID 21880664 .  
  17. ^ Своуп D, L Ченг, Гао Е, Ли Дж, Радич GL (март 2012). «Потеря кадгерин-связывающих белков β-катенина и плакоглобина в сердце приводит к ремоделированию щелевых контактов и аритмогенезу» . Молекулярная и клеточная биология . 32 (6): 1056–67. DOI : 10.1128 / MCB.06188-11 . PMC 3295003 . PMID 22252313 .  
  18. Kodama S, Ikeda S, Asahara T, Kishida M, Kikuchi A (сентябрь 1999 г.). «Аксин напрямую взаимодействует с плакоглобином и регулирует его стабильность» . Журнал биологической химии . 274 (39): 27682–8. DOI : 10.1074 / jbc.274.39.27682 . PMID 10488109 . 
  19. ^ Рубинфельд B, B Souza, Альберт I, Munemitsu S, Polakis P (март 1995). «Белок APC и Е-кадгерин образуют похожие, но независимые комплексы с альфа-катенином, бета-катенином и плакоглобином» . Журнал биологической химии . 270 (10): 5549–55. DOI : 10.1074 / jbc.270.10.5549 . PMID 7890674 . 
  20. Kikuchi A (февраль 2000 г.). «Регуляция передачи сигналов бета-катенина в пути Wnt». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 268 (2): 243–8. DOI : 10.1006 / bbrc.1999.1860 . PMID 10679188 . 
  21. ^ Sadot Е, Симха Я, Иваи К, Чехановер А, Б Гейгера, Бен-Зеев А (апрель 2000). «Дифференциальное взаимодействие плакоглобина и бета-катенина с убиквитин-протеасомной системой» . Онкоген . 19 (16): 1992–2001. DOI : 10.1038 / sj.onc.1203519 . PMID 10803460 . 
  22. Zhang Z, Stroud MJ, Zhang J, Fang X, Ouyang K, Kimura K, Mu Y, Dalton ND, Gu Y, Bradford WH, Peterson KL, Cheng H, Zhou X, Chen J (апрель 2015 г.). «Нормализация уровня плакоглобина Naxos восстанавливает сердечную функцию у мышей» . Журнал клинических исследований . 125 (4): 1708–12. DOI : 10.1172 / JCI80335 . PMC 4396479 . PMID 25705887 .  
  23. ^ Li D, Zhang W, Liu Y, Haneline LS, Шо W (март 2012). «Недостаток плакоглобина в эпидермисе приводит к кератодермии» . Журнал биологической химии . 287 (13): 10435–43. DOI : 10.1074 / jbc.M111.299669 . PMC 3322998 . PMID 22315228 .  
  24. ^ Rampazzo A (2006). «Генетические основы аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка» . Heart International . 2 (1): 17. doi : 10.4081 / hi.2006.17 . PMC 3184660 . PMID 21977247 .  
  25. ^ Erken Н, Yariz КО, Думан Д, Кайя КТ, Sayin Т, Heper А.О., Текын М (октябрь 2011). «Кардиомиопатия с алопецией и ладонно-подошвенной кератодермией (CAPK) вызвана мутацией JUP». Британский журнал дерматологии . 165 (4): 917–21. DOI : 10.1111 / j.1365-2133.2011.10455.x . PMID 21668431 . S2CID 31241849 .  
  26. ^ Pigors M, Kiritsi D, Krümpelmann S, Вагнер N, Он Y, Podda M, Kohlhase J, Хауссер I, Брукнер-Tuderman L, имеет C (май 2011). «Недостаток плакоглобина приводит к летальному исходу буллезного эпидермолиза: новой клинико-генетической сущности» . Молекулярная генетика человека . 20 (9): 1811–9. DOI : 10,1093 / HMG / ddr064 . PMID 21320868 . 
  27. ^ Кабрал RM, Лю L, Hogan C, Dopping-Hepenstal PJ, Winik BC, Asial Р.А., Добсон R, Mein CA, Baselaga PA, Mellerio JE, Нанда А, Бенте Mdel C, Kelsell DP, McGrath JA, South AP (июнь 2010). «Гомозиготные мутации в 5'-области гена JUP приводят к кожным заболеваниям, но нормальному развитию сердца у детей». Журнал следственной дерматологии . 130 (6): 1543–50. DOI : 10.1038 / jid.2010.7 . PMID 20130592 . 
  28. ^ Marian AJ (2013). «О диагностической ценности стыковочного плакоглобина при аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка». Сердечно-сосудистая патология . 22 (5): 309–11. DOI : 10.1016 / j.carpath.2013.05.002 . PMID 23806441 . 
  29. ^ Lazzarini E, Jongbloed JD, Pilichou K, Thiene G, Basso C, Bikker H, Charbon B, Swertz M, van Tintelen JP, van der Zwaag PA (апрель 2015 г.). «База данных генетических вариантов ARVD / C: обновление 2014 г.». Мутация человека . 36 (4): 403–10. DOI : 10.1002 / humu.22765 . PMID 25676813 . S2CID 29624191 .  
  30. ^ Fressart В, Дютуа G, Донал Е, Пробст В, Deharo JC, Шевалье Р, Клаг Д, Dubourg О, Delacretaz Е, Cosnay Р, SCANU Р, Extramiana Р, Келлера D, Недоступен-Lucet Ж, Саймон Ж, Bessirard В , Roux-Buisson N, Hebert JL, Azarine A, Casset-Senon D, Rouzet F, Lecarpentier Y, Fontaine G, Coirault C, Frank R, Hainque B, Charron P (июнь 2010 г.). «Анализ десмосомных генов при аритмогенной дисплазии / кардиомиопатии правого желудочка: спектр мутаций и клиническое влияние на практике». Europace . 12 (6): 861–8. DOI : 10.1093 / EUROPACE / euq104 . PMID 20400443 . 
  31. ^ МакНелли, E; MacLeod, H; Деллефаве-Кастильо, L; Пагон, РА; Адам, депутат; Ardinger, HH; Уоллес, ЮВ; Амемия, А; Бин, LJH; Птица, Т.Д .; Фонг, Коннектикут; Меффорд, ХК; Смит, RJH; Стивенс, К. (1993). «Аритмогенная дисплазия правого желудочка / кардиомиопатия». PMID 20301310 .  Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  32. ^ Bauce B, Нава A, Beffagna G, Basso C, Lorenzon A, Smaniotto G, De Bortoli M, Rigato I, Mazzotti E, Steriotis A, Марра MP, Towbin JA, Тиене G, Danieli Г.А., Rampazzo A (январь 2010) . «Множественные мутации в десмосомных белках, кодирующих гены аритмогенной кардиомиопатии / дисплазии правого желудочка». Сердечный ритм . 7 (1): 22–9. DOI : 10.1016 / j.hrthm.2009.09.070 . PMID 20129281 . 
  33. ^ Ден Хаан А.Д., загар, Zikusoka М.Н., Llado Л.И., джайнская R, Дейли А, Tichnell С, Джеймс С, Амат-Аларкон Н, Авраам Т, Рассел Д., Bluemke Д.А., Калкинс Н, Далаль Д, судьи ДП (октябрь 2009 г.). «Комплексный анализ мутации десмосом у жителей Северной Америки с аритмогенной дисплазией / кардиомиопатией правого желудочка» . Тираж: сердечно-сосудистая генетика . 2 (5): 428–35. DOI : 10,1161 / CIRCGENETICS.109.858217 . PMC 2801867 . PMID 20031617 .  
  34. ^ Авада М.М., Calkins H, судья DP (май 2008). «Механизмы заболевания: молекулярная генетика аритмогенной дисплазии / кардиомиопатии правого желудочка» . Природа Клиническая практика сердечно-сосудистой медицины . 5 (5): 258–67. DOI : 10.1038 / ncpcardio1182 . PMC 2822988 . PMID 18382419 .  
  35. ^ van Tintelen JP, Hofstra RM, Wiesfeld AC, van den Berg MP, Hauer RN, Jongbloed JD (май 2007). «Молекулярная генетика аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка: горизонты зарождения?». Текущее мнение в кардиологии . 22 (3): 185–92. DOI : 10,1097 / HCO.0b013e3280d942c4 . PMID 17413274 . S2CID 24552922 .  
  36. ^ Сен-Chowdhry S, P Syrris, McKenna WJ (ноябрь 2007). «Роль генетического анализа в ведении пациентов с аритмогенной дисплазией / кардиомиопатией правого желудочка». Журнал Американского колледжа кардиологии . 50 (19): 1813–21. DOI : 10.1016 / j.jacc.2007.08.008 . PMID 17980246 . 
  37. Гарсия-Гра E, Ломбарди R, Джокондо MJ, Виллерсон JT, Schneider MD, Khoury DS, Marian AJ (июль 2006 г.). «Подавление канонической передачи сигналов Wnt / бета-катенин ядерным плакоглобином повторяет фенотип аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка» . Журнал клинических исследований . 116 (7): 2012–21. DOI : 10.1172 / JCI27751 . PMC 1483165 . PMID 16823493 .  
  38. Перейти ↑ Lombardi R, Marian AJ (май 2010 г.). «Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка - заболевание стволовых клеток сердца» . Текущее мнение в кардиологии . 25 (3): 222–8. DOI : 10.1097 / HCO.0b013e3283376daf . PMC 2980568 . PMID 20124997 .  
  39. ^ Антониадес л, Tsatsopoulou А, Anastasakis А, Syrris Р, Asimaki А, D Panagiotakos, Zambartas С, Stefanadis С, McKenna WJ, Protonotarios N (сентябрь 2006). «Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, вызванная делециями в плакофилине-2 и плакоглобине (болезнь Наксоса) в семьях из Греции и Кипра: отношения генотип-фенотип, диагностические особенности и прогноз» . Европейский журнал сердца . 27 (18): 2208–16. DOI : 10.1093 / eurheartj / ehl184 . PMID 16893920 . 
  40. ^ Ван Tintelen JP, Hauer RN (июль 2009). «Кардиомиопатии: новый тест на аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка». Обзоры природы. Кардиология . 6 (7): 450–1. DOI : 10.1038 / nrcardio.2009.97 . PMID 19554004 . 
  41. ^ Lo Муций L, Pannone G, Staibano S, Mignogna MD, Рубини C, Ruocco E, De Rosa G, Sciubba JJ (октябрь 2001). «Возможная роль дислокализации катенина в патогенезе пузырчатки обыкновенной». Журнал кожной патологии . 28 (9): 460–9. DOI : 10.1034 / j.1600-0560.2001.028009460.x . PMID 11553312 . S2CID 34380290 .  
  42. ^ Mignogna MD, Pannone G, Lo Муций L, Staibano S, Bucci E (май 2001). «Вывих катенина при вульгарной пузырчатке полости рта». Журнал оральной патологии и медицины . 30 (5): 268–74. DOI : 10.1034 / j.1600-0714.2001.300503.x . PMID 11334462 . 
  43. ^ a b Сибата Т., Гото М., Очиай А., Хирохаши С. (август 1994 г.). «Ассоциация плакоглобина с APC, продуктом гена-супрессора опухоли, и ее регулирование путем фосфорилирования тирозина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 203 (1): 519–22. DOI : 10.1006 / bbrc.1994.2213 . PMID 8074697 . 
  44. Перейти ↑ Daniel JM, Reynolds AB (сентябрь 1995 г.). «Субстрат тирозинкиназы p120cas связывается непосредственно с E-кадгерином, но не с белком аденоматозного полипоза coli или альфа-катенином» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (9): 4819–24. DOI : 10.1128 / mcb.15.9.4819 . PMC 230726 . PMID 7651399 .  
  45. ^ a b Sacco PA, McGranahan TM, Wheelock MJ, Johnson KR (август 1995). «Идентификация доменов плакоглобина, необходимых для ассоциации с N-кадгерином и альфа-катенином» . Журнал биологической химии . 270 (34): 20201–6. DOI : 10.1074 / jbc.270.34.20201 . PMID 7650039 . 
  46. ^ Роу S, Козлов Е. Р., Rimm DL июнь (1998). «Мутация в альфа-катенине нарушает адгезию в клетках клона А, не нарушая его активность связывания актина и бета-катенина» . Адгезия клеток и коммуникация . 5 (4): 283–96. DOI : 10.3109 / 15419069809040298 . PMID 9762469 . 
  47. Перейти ↑ Obama H, Ozawa M (апрель 1997 г.). «Идентификация домена альфа-катенина, участвующего в его ассоциации с бета-катенином и плакоглобином (гамма-катенином)» . Журнал биологической химии . 272 (17): 11017–20. DOI : 10.1074 / jbc.272.17.11017 . PMID 9110993 . 
  48. ↑ a b Hazan RB, Norton L (апрель 1998 г.). «Рецептор эпидермального фактора роста модулирует взаимодействие E-кадгерина с актиновым цитоскелетом» . Журнал биологической химии . 273 (15): 9078–84. DOI : 10.1074 / jbc.273.15.9078 . PMID 9535896 . 
  49. ^ Kučerová Д, Е Sloncová, Tuhácková Z, Vojtechová М, Sovová V (декабрь 2001). «Экспрессия и взаимодействие различных катенинов в клетках колоректальной карциномы». Международный журнал молекулярной медицины . 8 (6): 695–8. DOI : 10.3892 / ijmm.8.6.695 . PMID 11712088 . 
  50. ^ Kinch MS, Кларк GJ, Der CJ, Burridge K (июль 1995). «Фосфорилирование тирозина регулирует адгезию ras-трансформированного эпителия молочной железы» . Журнал клеточной биологии . 130 (2): 461–71. DOI : 10,1083 / jcb.130.2.461 . PMC 2199929 . PMID 7542250 .  
  51. ^ Hinck л, Näthke IS, Papkoff J, Нельсон WJ июнь (1994). «Динамика образования комплекса кадгерин / катенин: новые белковые взаимодействия и пути сборки комплекса» . Журнал клеточной биологии . 125 (6): 1327–40. DOI : 10,1083 / jcb.125.6.1327 . PMC 2290923 . PMID 8207061 .  
  52. Knudsen KA, Wheelock MJ (август 1992). «Плакоглобин или гомолог массой 83 кДа, отличный от бета-катенина, взаимодействует с E-кадгерином и N-кадгерином» . Журнал клеточной биологии . 118 (3): 671–9. DOI : 10,1083 / jcb.118.3.671 . PMC 2289540 . PMID 1639850 .  
  53. ^ Straub BK, Boda J, Kuhn C, Schnoelzer M, Korf U, Kempf T, Spring H, Hatzfeld M, Franke WW (декабрь 2003 г.). «Новая система межклеточного соединения: мозаика коры adhaerens из клеток волокна хрусталика» . Журнал клеточной науки . 116 (Pt 24): 4985–95. DOI : 10,1242 / jcs.00815 . PMID 14625392 . 
  54. ^ Klingelhöfer Дж, Трояновский РБ, Laur О.Ю., Трояновский S (август 2000 г.). «Амино-концевой домен классических кадгеринов определяет специфичность адгезивных взаимодействий». Журнал клеточной науки . 113 (16): 2829–36. PMID 10910767 . 
  55. ^ Lewalle JM, Bajou К, Desreux Дж, Mareel М, Dejana Е, Ноэль А, Foidart JM (декабрь 1997). «Изменение межэндотелиальных сращений после взаимодействия опухолевых клеток с эндотелиальными клетками in vitro». Экспериментальные исследования клеток . 237 (2): 347–56. DOI : 10.1006 / excr.1997.3799 . PMID 9434630 . 
  56. ^ Shasby DM, Риз DR, Shasby SS, Winter MC (июнь 2002). «Гистамин стимулирует фосфорилирование белков адгезивных соединений и изменяет их связь с виментином». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 282 (6): L1330–8. CiteSeerX 10.1.1.1000.5266 . DOI : 10,1152 / ajplung.00329.2001 . PMID 12003790 .  
  57. ^ Бэннон LJ, Кабрера BL, Stack MS, зеленый KJ (ноябрь 2001). «Изоформ-специфические различия в размере десмосомальных комплексов кадгерин / катенин». Журнал следственной дерматологии . 117 (5): 1302–6. DOI : 10.1046 / j.1523-1747.2001.01512.x . PMID 11710948 . 
  58. ^ Nieset JE, Сакко-Bubulya PA, Sadler TM, Johnson KR, Вилок MJ (май 2000). «Амино- и карбоксиконцевые хвосты β-катенина снижают его сродство к десмоглеину 2». Журнал клеточной науки . 113 (10): 1737–45. PMID 10769205 . 
  59. Ozawa M, Terada H, Pedraza C (ноябрь 1995 г.). «Четвертый броненосный повтор плакоглобина (гамма-катенин) необходим для его высокого сродства связывания с цитоплазматическими доменами E-кадгерина и десмосомального кадгерина Dsg2, а также с опухолевым супрессорным белком APC». Журнал биохимии . 118 (5): 1077–82. DOI : 10.1093 / Jb / 118.5.1077 . PMID 8749329 . 
  60. ^ Ковальчик AP, Navarro P, E Dejana, Bornslaeger Е.А., Зеленый KJ, Копп DS, Borgwardt JE (октябрь 1998). «VE-кадгерин и десмоплакин собираются в дермальные микрососудистые эндотелиальные межклеточные соединения: основная роль плакоглобина в привлечении десмоплакина к межклеточным соединениям». Журнал клеточной науки . 111 (20): 3045–57. PMID 9739078 . 
  61. ^ Ковальчик А.П., Bornslaeger Е.А., Borgwardt JE, Палка HL, Dhaliwal AS, Corcoran CM, Деннинг MF, Green KJ (ноябрь 1997). «Аминоконцевой домен десмоплакина связывается с плакоглобином и образует кластеры десмосомных комплексов кадгерин-плакоглобин» . Журнал клеточной биологии . 139 (3): 773–84. DOI : 10,1083 / jcb.139.3.773 . PMC 2141713 . PMID 9348293 .  
  62. Li Y, Yu WH, Ren J, Chen W, Huang L, Kharbanda S, Loda M, Kufe D (август 2003 г.). «Херегулин направляет гамма-катенин в ядрышко по механизму, зависящему от онкопротеина DF3 / MUC1». Молекулярные исследования рака . 1 (10): 765–75. PMID 12939402 . 
  63. Перейти ↑ Chen X, Bonne S, Hatzfeld M, van Roy F, Green KJ (март 2002). «Связывание белков и функциональная характеристика плакофилина 2. Доказательства его разнообразных ролей в десмосомах и передаче сигналов бета-катенина» . Журнал биологической химии . 277 (12): 10512–22. DOI : 10.1074 / jbc.M108765200 . PMID 11790773 . 
  64. Fuchs M, Müller T, Lerch MM, Ullrich A (июль 1996 г.). «Ассоциация человеческого протеина-тирозинфосфатазы каппа с членами семьи броненосцев» . Журнал биологической химии . 271 (28): 16712–9. DOI : 10.1074 / jbc.271.28.16712 . PMID 8663237 . 
  65. ^ Besco JA, Хуфт ван Huijsduijnen R, Frostholm A, Роттер A (октябрь 2006). «Внутриклеточные субстраты мозга, обогащенные рецептором протеина тирозинфосфатазы rho (RPTPrho / PTPRT)». Исследование мозга . 1116 (1): 50–7. DOI : 10.1016 / j.brainres.2006.07.122 . PMID 16973135 . S2CID 23343123 .  
  66. ^ Pashmforoush МЫ, Pomiès Р, Петерсон KL, Kubalak S, Росс Дж, Хефть А, Aebi U, Бекерле МС, Chien КР (май 2001 г.). «Взрослые мыши с дефицитом актинин-ассоциированного LIM-домена белка обнаруживают путь развития кардиомиопатии правого желудочка». Природная медицина . 7 (5): 591–7. DOI : 10.1038 / 87920 . PMID 11329061 . S2CID 1781328 .  

Дальнейшее чтение [ править ]

  • Cowin P, Kapprell HP, Franke WW, Tamkun J, Hynes RO (сентябрь 1986 г.). «Плакоглобин: белок, общий для различных типов межклеточных стыков». Cell . 46 (7): 1063–73. DOI : 10.1016 / 0092-8674 (86) 90706-3 . PMID  3530498 . S2CID  45332970 .
  • Franke WW, Goldschmidt MD, Zimbelmann R, Mueller HM, Schiller DL, Cowin P (июнь 1989 г.). «Молекулярное клонирование и аминокислотная последовательность человеческого плакоглобина, общего белка соединительной бляшки» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (11): 4027–31. Bibcode : 1989PNAS ... 86.4027F . DOI : 10.1073 / pnas.86.11.4027 . PMC  287381 . PMID  2726765 .
  • Матур М., Гудвин Л., Ковин П. (май 1994 г.). «Взаимодействие цитоплазматического домена кадгерина десмосом Dsg1 с плакоглобином». Журнал биологической химии . 269 (19): 14075–80. PMID  8188687 .
  • Beavon IR (август 2000 г.). «Комплекс E-кадгерин-катенин в метастазах опухоли: структура, функция и регуляция». Европейский журнал рака . 36 (13 Спец. №): 1607–20. DOI : 10.1016 / S0959-8049 (00) 00158-1 . PMID  10959047 .
  • Wilson PD (апрель 2001 г.). «Полицистин: новые аспекты структуры, функции и регуляции». Журнал Американского общества нефрологов . 12 (4): 834–45. PMID  11274246 .
  • Protonotarios NI, Tsatsopoulou AA, Gatzoulis KA (февраль 2002 г.). «Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, вызванная делецией в плакоглобине (болезнь Наксоса)». Обзор кардиологической электрофизиологии . 6 (1–2): 72–80. DOI : 10,1023 / A: 1017943323473 . PMID  11984022 .
  • Кнудсен К.А., Уилок М.Дж. (август 1992 г.). «Плакоглобин или гомолог массой 83 кДа, отличный от бета-катенина, взаимодействует с E-кадгерином и N-кадгерином» . Журнал клеточной биологии . 118 (3): 671–9. DOI : 10,1083 / jcb.118.3.671 . PMC  2289540 . PMID  1639850 .
  • Арнеманн Дж., Спурр Н.К., Уилер Г.Н., Паркер А.Э., Бакстон Р.С. (июль 1991 г.). «Хромосомное определение человеческих генов, кодирующих основные белки соединения десмосом, десмоглеин DGI (DSG), десмоколлины DGII / III (DSC), десмоплакины DPI / II (DSP) и плакоглобин DPIII (JUP)». Геномика . 10 (3): 640–5. DOI : 10.1016 / 0888-7543 (91) 90446-L . PMID  1889810 .
  • Кинч М.С., Кларк Г.Дж., Дер СиДжей, Берридж К. (июль 1995 г.). «Фосфорилирование тирозина регулирует адгезию ras-трансформированного эпителия молочной железы» . Журнал клеточной биологии . 130 (2): 461–71. DOI : 10,1083 / jcb.130.2.461 . PMC  2199929 . PMID  7542250 .
  • Аберле Х., Биркамп С., Торчард Д., Серова О., Вагнер Т., Натт Е., Виршинг Дж., Хайдкемпер С., Монтанья М., Линч Х. Т. (июль 1995 г.). «Ген человеческого плакоглобина локализован на хромосоме 17q21 и теряет гетерозиготность при раке груди и яичников» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (14): 6384–8. Bibcode : 1995PNAS ... 92.6384A . DOI : 10.1073 / pnas.92.14.6384 . PMC  41522 . PMID  7604000 .
  • Sacco PA, McGranahan TM, Wheelock MJ, Johnson KR (август 1995 г.). «Идентификация доменов плакоглобина, необходимых для ассоциации с N-кадгерином и альфа-катенином» . Журнал биологической химии . 270 (34): 20201–6. DOI : 10.1074 / jbc.270.34.20201 . PMID  7650039 .
  • Дэниел Дж. М., Reynolds AB (сентябрь 1995 г.). «Субстрат тирозинкиназы p120cas связывается непосредственно с E-кадгерином, но не с белком аденоматозного полипоза coli или альфа-катенином» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (9): 4819–24. DOI : 10.1128 / mcb.15.9.4819 . PMC  230726 . PMID  7651399 .
  • Канаи Ю., Очиай А., Сибата Т., Ояма Т., Ушидзима С., Акимото С., Хирохаши С. (март 1995 г.). «Продукт гена c-erbB-2 напрямую связан с бета-катенином и плакоглобином». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 208 (3): 1067–72. DOI : 10.1006 / bbrc.1995.1443 . PMID  7702605 .
  • Ро Дж. Ю., Стэнли-младший (май 1995 г.). «Связывание плакоглобина человеческим Dsg3 (антигеном пузырчатки обыкновенной) в кератиноцитах требует кадгерин-подобного внутрицитоплазматического сегмента» . Журнал следственной дерматологии . 104 (5): 720–4. DOI : 10.1111 / 1523-1747.ep12606963 . PMID  7738346 .
  • Сибамото С., Хаякава М., Такеучи К., Хори Т., Миядзава К., Китамура Н., Джонсон К.Р., Уилок М.Дж., Мацуёси Н., Такеити М. (март 1995 г.). «Ассоциация p120, субстрата тирозинкиназы, с комплексами E-кадгерин / катенин» . Журнал клеточной биологии . 128 (5): 949–57. DOI : 10,1083 / jcb.128.5.949 . PMC  2120395 . PMID  7876318 .
  • Рубинфельд Б., Соуза Б., Альберт I, Мунэмицу С., Полакис П. (март 1995 г.). «Белок APC и Е-кадгерин образуют похожие, но независимые комплексы с альфа-катенином, бета-катенином и плакоглобином» . Журнал биологической химии . 270 (10): 5549–55. DOI : 10.1074 / jbc.270.10.5549 . PMID  7890674 .
  • Трояновский С.М., Трояновский РБ, Эшкинд Л.Г., Лейбе Р.Э., Франке В.В. (ноябрь 1994 г.). «Идентификация мотивов аминокислотной последовательности в десмоколлине, десмосомном гликопротеине, которые необходимы для связывания плакоглобина и образования бляшек» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (23): 10790–4. Bibcode : 1994PNAS ... 9110790T . DOI : 10.1073 / pnas.91.23.10790 . PMC  45111 . PMID  7971964 .
  • Шибата Т., Гото М., Очиай А., Хирохаши С. (август 1994 г.). «Ассоциация плакоглобина с APC, продуктом гена-супрессора опухоли, и ее регулирование путем фосфорилирования тирозина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 203 (1): 519–22. DOI : 10.1006 / bbrc.1994.2213 . PMID  8074697 .
  • Хинк Л., Нэтке И.С., Папкофф Дж., Нельсон В.Дж. (июнь 1994 г.). «Динамика образования комплекса кадгерин / катенин: новые белковые взаимодействия и пути сборки комплекса» . Журнал клеточной биологии . 125 (6): 1327–40. DOI : 10,1083 / jcb.125.6.1327 . PMC  2290923 . PMID  8207061 .
  • Арнеманн Дж., Салливан К.Х., Маги А.И., Кинг И.А., Бакстон Р.С. (март 1993 г.). «Связанная со стратификацией экспрессия изоформ десмосомных кадгеринов в эпидермисе человека». Журнал клеточной науки . 104 (3): 741–50. PMID  8314871 .
  • Одзава М., Нуруки К., Тояма Х., Охи Й. (октябрь 1995 г.). «Клонирование альтернативной формы плакоглобина (гамма-катенин) без четвертого повтора броненосца». Журнал биохимии . 118 (4): 836–40. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.jbchem.a124988 . PMID  8576101 .
  • Фукс М., Мюллер Т., Лерх М.М., Ульрих А. (июль 1996 г.). «Ассоциация человеческого протеина-тирозинфосфатазы каппа с членами семейства броненосцев» . Журнал биологической химии . 271 (28): 16712–9. DOI : 10.1074 / jbc.271.28.16712 . PMID  8663237 .

Внешние ссылки [ править ]

  • GeneReviews / NCBI / NIH / UW запись об аритмогенной дисплазии правого желудочка / кардиомиопатии, аутосомно-доминантной
  • Записи OMIM об аритмогенной дисплазии правого желудочка / кардиомиопатии, аутосомно-доминантной
  • gamma-Catenin в Национальной медицинской библиотеке США по предметным заголовкам по медицинским предметам (MeSH)